Đánh giá hiệu quả của autoflow trong thông khí nhân tạo xâm nhập phương thức VCV AC trên bệnh nhân COPD

1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là một tình trạng bệnh lý đặc
trƣng bởi sự hạn chế mạn tính dũng khí thở ra do viêm phế quản mạn, giãn
phế nang, hen phế quản [26]. Suy hô hấp cấp (SHHC) là nguyên nhân tử vong
chính của các đợt cấp COPD. Điều trị đúng và sớm bằng thuốc giãn phế quản,
kháng sinh, corticoid, tiêu đờm là biện pháp cơ bản, giúp phần lớn bệnh nhân
thoát đƣợc đợt cấp này. Tuy vậy, gần nửa số bệnh nhân (BN) nhập viện vì
SHHC do đợt cấp COPD phải thông khí xâm nhập (TKXN) qua ống nội khí
quản. TKXN thực sự là biện pháp sống còn cho SHHC do đợt cấp COPD, nó
cải thiện thông khí phế nang, giảm công hô hấp, giúp cơ hô hấp có thời gian
phục hồi trong khi chờ đợi các biện pháp nội khoa có kết quả.
Những đặc điểm sinh lí bệnh đặc trƣng của COPD (nhƣ căng phổi quá
mức (CPQM) và PEEP nội sinh (auto-PEEP)) làm BN khó khởi động máy thở,
tăng công thở, giảm cung lƣợng tim, tụt huyết áp, tràn khí màng phổi (TKMP),
chậm thôi thở máy, tăng nguy cơ biến chứng và tử vong [17], [24], [28]. Vậy
một chiến lƣợc TKXN lí tƣởng là phải làm giảm nhiều nhất CPQM và auto-
PEEP.
TKXN hỗ trợ kiểm soát thể tích (VCV-A/C) có ƣu điểm kiểm soát thể
tích trong từng nhịp thở nhờ vậy thể tích khí lƣu thông của bệnh nhân đƣợc ổn
định nên gần đây phƣơng thức này đƣợc các nhà lâm sàng ƣa dựng trên
những BN COPD. Nhƣợc điểm của phƣơng thức thở này đó là cung cấp dòng
chảy cố định, do đó khi có một nỗ lực hay một thay đổi của BN sẽ dẫn tới tình
trạng BN khó chịu và chống máy. Mặt khác, những hiểu biết về lợi ích của
việc cho phép bệnh nhân có những nhịp thở tự nhiên khi thông khí nhân tạo
ngày càng đƣợc đề cao, các lợi ích đƣợc đề cập đến bao gồm: cho phép phân
phối khí vào các vùng phổi dễ dàng một cách sinh lí với một áp lực thấp nhất;
cho phép duy trì dao động màng phổi, giảm áp lực lồng ngực, tạo thuận lợi

2

cho tuần hoàn trở về nhờ đó giảm ảnh hƣởng bất lợi trên huyết động. Vì vậy
việc duy trì nhịp thở tự nhiên và tạo thuận lợi cho các nhịp thở đó là điều cần
thiết đặc biệt là những bệnh nhân có tổn thƣơng tắc nghẽn đƣờng thở nặng
nhƣ trong COPD.
Autoflow® là một phƣơng thức mới đƣợc phát triển trên các dòng máy
thở hiện đại của hãng Drager. Autoflow đƣợc dựng để kết hợp với các
phƣơng thức thụng khí nhân tạo kiểm soát thể tích nhằm khắc phục những
nhƣợc điểm của các phƣơng thức này, cơ chế điều hành kép – đảm bảo thể
tích phân phối cho phổi nhƣng kiểm soát áp lực với mục tiêu duy trì áp lực
thấp nhất có thể đƣợc (dual mode).
Hiện nay có rất ít công trình nghiên cứu đề cập vai trò của việc kết hợp
VCV-A/C với Autoflow trên bệnh nhân đợt cấp COPD có TKXN. Chính vì
vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu: “Đánh giá hiệu quả của Autoflow trong
thông khí nhân tạo xâm nhập phương thức VCV - A/C trên bệnh nhân
COPD” nhằm 2 mục tiêu:
1. Nhận xét các thông số lâm sàng và khí máu trên bệnh nhân đợt cấp
COPD có TKNT XN phương thức VCV – A/C kết hợp Autoflow .
2. Đánh giá thay đổi thông số cơ học hô hấp (thể tích, áp lực, độ giãn
nở của phổi và sức cản đường thở) trên BN đợt cấp COPD có TKXN
XN phương thức VCV - A/C kết hợp Autoflow.

3
CHƢƠNG 1
TỔNG QUAN

1.1. ĐẠI CƢƠNG VỀ COPD.
1.1.1 Khái niệm và định nghĩa
Năm 2001, một dự án hợp tác của tổ chức y tế thế giới (WHO) với Viện
Tim Phổi Huyết Học quốc gia Mỹ (NHLBI) có tên “ Sáng kiến toàn cầu cho
COPD” viết tắt GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung

Disease) đã thông qua chiến lược toàn cầu về chẩn đoán, điều trị và phòng
ngừa COPD. GOLD đã đưa ra định nghĩa được thừa nhận về COPD, đó là
một tình trạng bệnh lí đặc trƣng bởi sự hạn chế dũng khí không hồi phục
hoàn toàn. Sự hạn chế dũng khí này thƣờng tiến triển từ từ và kết hợp
với đáp ứng viêm bất thƣờng của phổi với các hạt hoặc khí độc [30].
1.1.2.Sinh lí bệnh học COPD
1.1.2.1. Những thay đổi sinh lí bệnh liên quan tới triệu chứng COPD
a. Tăng bài tiết chất nhầy và giảm chức năng tế bào lông chuyển
Gây hình thành nhiều đờm và ứ đọng đờm, hậu quả là ho và khạc đờm
mạn tính. Các biểu hiện này thƣờng kéo dài nhiều năm trƣớc khi các triệu
chứng khác hoặc các bất thƣờng thực thể khác phát triển (giai đoạn 0 lâm sàng)
b. Hạn chế dũng khí thở ra:
- Là đặc trƣng nổi bật nhất của COPD, và xuất hiện rất sớm, ngay từ
lúc chƣa có các dấu hiệu lõm sàng (khó thở) và tiến triển cũng từ từ, nặng dần
với hậu quả là tăng sức cản đƣờng thở.
- Đo chức năng hô hấp (bằng phế dung kế) là quan trọng nhất để xác
định mức hạn chế dũng khí, là dấu chứng cho sự thay đổi bệnh lý của bệnh,
và là chìa khóa để chẩn đoán xác định và đánh giá mức độ nặng của bệnh


4
c. Phồng phế nang quá mức (hyperinflaion) và auto-PEEP.
Căng phổi quá mức và auto-PEEP cũng là một đặc trƣng nổi bật của
COPD. Do những biến đổi về giải phẫu bệnh tại đƣờng hô hấp trung tâm cũng
nhƣ ngoại vi (tái cấu trúc) và tại phế nang (căng giãn, mất đàn hồi, mất khả
năng duy trì sức căng của các đƣờng thở nhỏ) gây hạn chế dũng khí do tăng sức
cản đƣờng thở (nhất là khi thở ra), dẫn đến hiện tƣợng bẫy khí (air trapping):
không khí bẫy lại trong phổi, bệnh nhân thở ra không hết lƣợng khí vừa mới hít
vào. Do vậy, dung tích cặn chức năng (FRC) cứ tăng dần làm cho phổi bị căng
quá mức và áp lực trong phổi cuối thì thở ra không thể trở về bằng áp lực khí

quyển mà còn cao hơn (auto-PEEP); Đó là một áp lực dƣơng tự phát trong phế
nang ở cuối thì thở ra do các yếu tố bệnh sinh sẵn có của COPD.

Hình 1.1: Cơ chế căng phế nang và Auto-PEEP [47].
Auto-PEEP và căng phế nang quá mức còn có thể xuất hiện mà không
có hạn chế dũng khí hay tắc nghẽn đƣờng thở đáng kể, đó là khi có sự gia tăng
hoạt động của trung tâm hô hấp gây tình trạng tăng thông khí đáng kể (thở quá
nhanh do tăng nhu cầu hoặc do cài đặt trên máy thở), thời gian thở ra không đủ
để đẩy hết thể tích khí đã thở vào trƣớc đó cũng dẫn đến khí bị bẫy và áp lực
phế nang cuối thì thở ra không trở về ngang bằng với áp lực đƣờng thở mở (ở
đầu ống nội khí quản hoặc miệng).
d. Rối loạn trao đổi khí.
Giảm ô xy máu và tăng carbonic máu. Rối loạn này thƣờng đặc trƣng
cho đợt cấp COPD và giai đoạn cuối cùng của bệnh. Sự tắc nghẽn đƣờng dẫn
khí ngoại biên, phá hủy nhu mô, tổn thƣơng hệ mạch phổi làm giảm khả năng
trao đổi khí của phổi gây giảm ô xy máu và muộn hơn là tăng carbonic máu.

5
Trong đợt cấp COPD giảm ô xy máu còn có thể do rối loạn khuếch tán
khí là hậu quả nhiễm trùng lan tỏa ở nhu mô phổi hoặc do thuyên phổi.
Tăng áp động mạch phổi thƣờng gặp trong giai đoạn muộn. Nó thƣờng
đi kèm với tõm phế mạn - một yếu tố tiên lƣợng xấu của bệnh.
e. Sự gia tăng hoạt động của trung tâm hô hấp trong COPD.
Do các biến đổi bất lợi về mặt cơ học hô hấp (hạn chế dũng khí dẫn đến
tăng sức cản đƣờng thở), trung tâm hô hấp phải gia tăng hoạt động để giữ đƣợc
một mức thống khí phế nang cần thiết.
Vai trò của trung tâm hô hấp còn đƣợc nhắc đến nhiều trong việc giải
thích sự ứ đọng của CO2 khi cho oxy liều cao ở bệnh nhân COPD.
f. Các bất thƣờng ở cơ hô hấp.
Các cơ hô hấp chịu sự gia tăng kích thích thƣờng xuyên từ trung tâm hô

hấp. Sự gia tăng kích thích này giúp cho BN duy trì một thông khí phút cao để
đảm bảo nhu cầu, nhƣng đƣơng nhiên không thể duy trì lâu dài đƣợc. Sự thay
đổi về cấu trúc của cơ hô hấp để thích nghi với tình trạng tăng sức cản đƣờng
thở, căng phế nang quá mức, tăng auto-PEEP bằng cách giảm số lƣợng
sarcomere nhằm thay đổi mối tƣơng quan giữa chiều dài và lực của cơ, trở về
vị trí thuận lợi hơn [1], [3], [4].
1.1.2.2 Phân loại COPD:


Hình 1.2. Phân loại theo mức độ nặng của bệnh theo GOLD 2011

1.1.3. Đợt cấp COPD.
1.1.4.1 Khái niệm về một đợt cấp.

6
Đợt cấp COPD bao gồm hai vấn đề: Sự khởi phát cấp tính nặng lên của
các triệu chứng và cần thiết có một sự thay đổi trong điều trị so với thường
nhật trên một BN vốn bị COPD ổn định [2], [3], [10], [14], [19], [30], [42].
1.1.4.2 Chẩn đoán xác định một đợt cấp.
Trên nền một BN COPD nay các triệu chứng tiến triển nặng lên:
- Lâm sàng:
 Khó thở: tăng lên cả khi nghỉ ngơi là triệu chứng chính của đợt cấp
COPD, kèm theo là: khò khè, co kéo cơ hô hấp phụ.
 Ho tăng và
 Khạc đờm nhiều và/hoặc đờm đục.
 Có thể gặp trong đợt cấp một hay hoặc nhiều triệu chứng không đặc hiệu
khác nhƣ: mệt mỏi, trầm cảm, lú lẫn, giảm khả năng gắng sức, sốt.
- Cận lõm sàng:
 XQ phổi nên là một xét nghiệm thƣờng quy khi bắt đầu đánh giá BN
đợt cấp COPD nhằm phát hiện những bất thƣờng có ý nghĩa tại phổi

giúp ích cho những can thiệp điều trị, nhiều nghiên cứu cho thấy có
tới 16% - 21% BN đợt cấp có bất thƣờng trên phim XQ lồng ngực
[20], [21], [26], mặt khác còn giúp chẩn đoán phân biệt các trƣờng
hợp giống một đợt cấp nhƣ: tắc động mạch phổi, tràn khí màng phổi,
tràn dịch màng phổi, suy tim ứ huyết.
 Khí máu: rất quan trọng để đánh giá mức độ nặng của một đợt cấp
gồm: đánh giá chính xác mức độ giảm ô xy máu, giúp kiểm chứng
biện pháp đánh giá gián tiếp không xâm lấn nhƣ đo độ bão hòa ô xy
mao mạch (pulse oxymetry), đánh giá mức độ tăng carbonic máu và
nhất là mức độ toan hô hấp cấp góp phần quyết định chỉ định TKNT
[3], [10], [13], [14], [20], [21].

7
 TDCNHH trong đợt cấp: hầu hết các hƣớng dẫn quốc tế quan trọng
đều không ủng hộ nhƣ là một xét nghiệm thƣờng quy [3], [10],[14],
[19], [20], [21].
 Các xét nghiệm khác: công thức máu có thể thấy đa hồng cầu (Ht >
55%). Cấy đờm và kháng sinh đồ chỉ cần thiết khi kháng sinh liệu
pháp ban đầu thất bại. Sinh hóa máu có thể chỉ ra các rối loạn thƣờng
gặp trong một đợt cấp nhƣ: rối loạn điện giải (hạ Natri và Kali máu),
suy dinh dƣỡng (protein máu thấp) và các rối loạn toan kiềm chuyển
hóa khác.

1.1.4.3. Đánh giá mức độ nặng của một đợt cấp
Bảng 1.1: Đánh giá mức đô nặng của đợt cấp COPD ( theo: Hƣớng dẫn
chẩn đoán và điều trị bệnh học nội khoa, Nxb y học, 2011)
CÁC CHỈ SỐ
NẶNG
NGUY KỊCH
Lời nói

Từng từ
Không nói đƣợc
Tri giác
Ngủ gà, lẫn lộn
Hôn mê
Co kéo cơ hô hấp
Rất nhiều
Thở nghịch thƣờng
Tần số thở/ phút
25 - 35
Thở chậm, ngừng thở
Khó thở
Liên tục
Liên tục

8
Tính chất đờm:
- Thay đổi màu sắc
- Tăng số lƣợng
- Kèm theo sốt
- Kèm theo tím và phù mới xuất hiện
Có 3 trong 4 đặc điểm
Có thể có cả 4, nhƣng
thƣờng bệnh nhân không
ho khạc đƣợc nữa
Mạch/ phút
> 120
Chậm, loạn nhịp
SpO2 (%)
87 - 85

< 85
PaO2 (mmHg)
40 - 50
< 40
PaCO2 (mmHg)
55 - 65
> 65
pH mỏu
7.25 - 7 30
< 7.25
1.2. THÔNG KHÍ NHÂN TẠO XÂM NHẬP TRÊN BN COPD.
Mặc dù phần lớn BN SHHC do COPD đáp ứng với điều trị nội khoa,
song một số BN trong tình trạng nguy kịch, hoặc không đỡ sau điều trị nội
khoa đúng sẽ chết nếu không đƣợc thở máy [7], [15], [17], [18].
Thở máy đƣợc chỉ định trong hai tình huống sau:
 BN nguy kịch: hầu hết các tác giả đều nhất trí khi BN có từ một
dấu hiệu lâm sàng nguy kịch trở lên, thông khí nhân tạo xâm nhập
(TKNT XN) phải đƣợc thực hiện ngay, không cần phải chờ đến kết
quả khí máu [15], [17], [22], [23].
 BN nặng không đỡ sau điều trị nội khoa đúng: dự không có dấu
hiệu nguy kịch, khi tình trạng BN không đỡ hoặc nặng lên bất kể
sau khi vào viện bao lâu, thở máy phải đƣợc cân nhắc. Tiến triển
lâm sàng xấu đi là yếu tố cơ bản của quyết định thở máy [15].

9

Sau các báo cáo đầu tiên của Mollaret (1958) và Munck O (1961), TKNT
XN nhanh chóng đƣợc sử dụng rộng rãi cho SHHC do COPD. Hơn 50 năm,
thở máy cho BN COPD đã có nhiều tiến bộ vƣợt bậc, song TKNT XN vẫn
luôn là biện pháp sống còn thích hợp nhất cho BN nguy kịch, rối loạn ý thức

hoặc khí máu xấu đi [15], [16], [18], [22], [23], [31].
Tỉ lệ SHHC do COPD cần TKNT XN tại 71 khoa HSCC ở Mỹ theo 8
nghiên cứu là: 20%-60% [41] và ở khoa HSCC A9 Bạch Mai 1994 là: 35%
[11], năm 1996 là: 50,9%.





1.2.1. Mục tiêu của TKNT:
Bảng 1.2: Mục tiêu của TKNT [ 3 ]
Sinh lí
Lâm sàng
- Tránh căng phổi quá mức.
- Cải thiện trao đổi khí:
+ PaO2 ≥60mmHg, PH ≥ 7,30
+ SaO2 ≥ 90%
- Tăng thể tích phổi:
+ Cuối thở ra (FRC)
+ Cuối thở vào
- Giảm công thở.
- Tránh tổn thƣơng phổi do điều trị
- Chữa giảm oxy máu
+ Cải thiện toan hô hấp nặng
+ Giảm khó thở
- Cải thiện giảm oxy máu
+ Phòng và điều trị xẹp phổi
+ Ổn định thành ngực
- Hồi phục cơ hô hấp
Giảm tiêu thụ oxy cơ tim/ hệ thống

10


1 2.2. Chỉ định TKNT XN

Bảng : Chỉ định của TKNT XN (GOLD 2011
1. Thở NIV không đáp ứng/ thất bại
2. Ngừng tuần hoàn
3. Thở chậm với suy giảm ý thức/ thở ngáp
4. Giảm ý thức, RLTT kiểm soát không hoàn toàn bởi an thần
5. Tổn thƣơng viêm phổi nặng do hít
6. Tăng tiết đờm, không có khả năng ho khạc
7. Nhịp tim < 50 l/ph với giảm sự tỉnh táo
8. RLHĐ nặng, không đáp ứng với truyền dịch và vận mạch
9. Rối loạn nhịp thất nặng
10.Giảm oxy máu đe dọa tính mạng ở những BN thở NIV không đáp ứng

1 2 . Biến chứng của TKNT XN

Bảng 1 : Các biến chứng khi TKXN: 12,15,17,21

11
Biến chứng phổi:
 Tắc mạch phổi
 Chấn thƣơng áp lực
 Xơ phổi
Biến chứng dạ dày - ruột:
 Tràn khí màng bụng
 Rối loạn nhu động dạ dày ruột

 Chảy máu dạ dày ruột
Biến chứng thận:
 Suy thận cấp.
 Phù.
Nuôi dƣỡng:
 Suy dinh dƣỡng
 Các biến chứng hỗ trợ nuôi
dƣỡng
Biến chứng tim mạch:
 Loạn nhịp
 Thiếu máu cơ tim
 Rối loạn huyết động
Biến chứng khi thông khí và theo dõi
 Do catheter động mạch phổi
 Do NKQ/ MKQ
 Tổn thƣơng do máy thở
Biến chứng khác:
 Máu: bất thƣờng về hồng cầu,
bạch cầu, giảm tiểu cầu.
 Nội tiết: giảm T4, giảm dung
nạp đƣờng.



( Theo:Pingleton SK : Complication associated with mechanical ventilation.
In Tobin MJ (ed): Principles and Practice and Mechanical V ntilation,New
York , 1994 :775)

1 2. . Các phương thức TKNT XN

Vào cuối những năm 1970, có những tranh luận giữa thông khí hỗ trợ/ kiểm
soát và thông khí theo yêu cầu ngắt quãng. Vào gi a đến cuối những năm
1980, đó à tranh luận giữa thông khí theo yêu cầu ngắt quãng và thông khí hỗ
trợ áp lực. Hiện nay vấn đề tranh luận là việc cung cấp khí là kiểm soát thể

12
tích hay áp lự . Thông khí áp lực (TKAL) và thông khí thể tích (TKTT) đều
có những ƣu nhƣợc điểm. Quyết định sử dụng kiểu thông khí nào nói chung
dựa trên kinh nghiệm cá nhân và dựa trên các ƣu điểm cũng nhƣ nhƣợc điểm
đƣợc coi là quan trọng nhất8 ,9,12 ],22,31,39,46,47


Hình : Các ƣơng t ức thông khí nhân tạo xâm n ậ

Bảng 1 : So sánh thông khí kiểm soát áp lực và kiểm soát thể tích

Áp lực
Thể tích
VT
PIP
AL đỉnh phế nang
Kiểu dòng
Dòng đỉnh
Thời gian thở vào
Thay đổi
Hằng định
Hằng định
Giảm dần
Thay đổi
Đặt trƣớc

Hằng định
Thay đổi
Thay đổi
Đặt trước
Hằng định
Đặt trƣớc
PHƢƠNG THỨC THỞ MÁY
VCV
PCV
A/C
SI
MV
SI
MV
+
PS
A/C
SI
MV
SI
MV
+
PS

13
Tần số tối thiểu
Đặt trƣớc
Đặt trƣớc

Các nghiên cứu cho thấy không có sự khác biệt giữa TKAL và TKTT về tác

động sinh lý, xuất hiện chấn thƣơng áp lực hay tổn thƣơng phổi cấp hoặc kết
quả điều trị bất kể tỉ lệ I:E đƣợc sử dụng. Điều này đặc biệt đúng khi so sánh
TKAL ới TKTT sử dụng dạng sóng giảm dần và cao nguyên cuối thì thở vào

 Trong TKAL, ƣu điểm chính là IP và áp lực đỉnh phế nang đƣợc duy
trì ở mức hằng định. Dòng cũng thay đổi theo nhu cầu của N làm giảm khả
năng bị mất đồng thì. Điều này có thể làm giảm khả năng bị quá căng cục bộ
với chấn thƣơng áp lực kèm theo và tổn thƣơng phổi cấp; nhƣợc điểm chính
là Vt thay đổi nếu sức cản thay đổi, làm tăng khả năng biến đổi khí máu và
khiến khó phát hiện nhanh các biến đổi lớn của sức cả . Còn với TKTT, ƣu
điểm chính là cung cấp Vt hằng định và dễ dàng phát hiện các thay đổi của
PIP khi sức cản đƣờng thở thay đổi. Tuy nhiên áp lực đỉnh phế nang có thể
thay đổi một cách kịch tính nếu sức cản thay đổi, làm tăng nguy cơ bị tổn
thƣơng phổi. Kiểu dòng cố định ngăn cản đáp ứng với nhu cầu của BN dẫn đ
n tăng khả năng bị mất đồng thì 15
Trong những thập kỉ trƣớc, từ kết quả tốt của TKNT XN cho SHH do bại liệt,
tin rằng cung cấp oxy lớn nhất và bình thƣờng hóa cân bằng toan kiềm là
quan trọng nhất để cải thiện điều kiện hô hấp cơ bản và hỗ trợ suy các cơ
quan khác, mục tiêu hàng đầu của TKNT XN cho SHHC là theo đuổi khí máu
động mạch bình thường47 ]. Sự theo đuổi n y cần Vt lớn (12-15ml/kg), VE
cao, PIP và Pplateau của đường thở cao47 ]. ậu quả là những yêu cầu này
đã trở thành tiêu chuẩn được chấp nhận cả khi TKNT XN cho những tổn
thương phổi nặng hơ . Từ năm 1964 trên động vật thực nghiệm và từ 1968
trên BN tắc nghẽn dũng khí, ngƣời ta đã nhận thấy rằng, những thể tích phổi

14
cao và áp lực đƣờng thở cao có thể gây tổn thƣơng phổi. Nhƣng phải tới công
trình ủa Darioli.R và Perret.C 198 , tránh các biến chứng khi TKNT XN cho
BN tắc nghẽn dũng khí bằng giảm thông khí phút, chấp nhận PaCO2 cao
thực chất là hạn chế CPQM) mới bắt đầu đƣợc ƣu tiên hơn so với theo đuổi

PaCO2 bình thƣờng. Nhiều báo cáo gần đây kết luận chiến lƣợc này đã giảm
tử vong ở HPQ thở máy từ 20 -40% (trƣớc 1984) xuống dƣới 10% sau 1984),
đặc biệt không có ử vong do tụt HA, TKMP 24 ]. Hơn 20 năm, các cơ sở lí
luận, thực nghiệm và lâm sàng của chiến lƣợc hạn chế CPQM, chấp nhận
PaCO2 cao khi TKNT XN cho BN C PD đã đƣợc hình thàn . Từ hội nghị nhất
trí về TKNT XN tổ chức tại Mỹ 28-30/1/1993 nhiều tác giả cho rằng chiến
lƣợc này cũng có kết quả ở COPD

Những BN COPD nói riêng với đặc điểm cơ học phổi diễn biến không
hằng định, phức tạp và mục tiêu thông khí là hạn chế CPQM, hạn chế aut
PEEP, nhiều tác giả đã nhất trí một chiến lƣợc TKXN cho BN COPD là: Giới
hạn VE: 8-10 l/ph, bằng sử dụng Vt, f thích hợp, Te và cung lượng dòng đỉnh
V’) cao hợp lí, ống dẫn khí của máy thở ít giãn nở, tối ưu hóa các điều trị
phối hợp (giãn phế quản, kháng sinh, corticoid, an thần, hút đờm), nếu cần
thì dựng PEEPe < 85% PEEPi để đạt Vei< 2 l/kg (1,4l); plateau < 35
cmH2O, auto PEEP giảm hoặc không tăng trong suốt quá trình thở
máy9 ],15,18

Vì tăng sức cản đƣờng thở do đờm, co thắt phế quản ban đầu không thể cải
thiện ngay đƣợc ở một số lớn BN COPD cần thở máy và có thể nặng thêm ở
một số N sau đặt ống NKQ nên mức độ căng phổi chủ yếu do cài đặt tham số
máy thở quyết định 47 ]. Nhiều tác giả khuyên khi khởi đầu thở máy nên cài
đặt nhƣ sau:

15
+ Với thông khí thể tích
Vt: 8- 10 ml/kg f: 12 - 16 l/ph I/E:1/3 V’i: 60 - 100 l/ph
+ Với thông khí áp lực
PC: 5 -10 cmH2O f:12-16 l/ph Ti: 0,8 - 1,2 s EIP = 0 - 10% T
+ Các tham số chung cho cả hai phƣơng thức

VE: 8 - 10 l/ph FiO2: 1,0 PEEPe =

 Kiểu thở: A/C, SIMV, SIMV + PS

Sau đó những điều chỉnh dựa trên lâm sàng, khí máu, plateau, PIP, iPEEP,
Vei 1724

1. . AUTOFLO
Sau những thành công mà mode thở BIPAP mang lại cho Thông khí kiểm
soát áp lực, vào năm 1995 với sự ra đời của máy thở Evita 4 thế hệ đầu, hãng
Drager ó giới thiệu Autoflow®, một giải pháp giúp cải thiện rõ rệt các mode
thở thể tích truyền thống.

Do sử dụng dòng cố định, các mode thở thể tích không giải quyết đƣợc vấn
đề áp lực đỉnh đƣờng thở biến động theo tình trạng phổi. Khi độ giãn nở phổi
giảm hay sức cản đƣờng khí tăng lên sẽ dẫn đến áp lực đỉnh tăng theo. Thêm
vào nữa, nếu phải đặt cung lƣợng đỉnh lớn cho bệnh nhân, các mode thở thể
tích sẽ cần phải có áp lực đỉnh cao, đặc biệt nếu sức cản đƣờng thở của bệnh
nhân lớn, áp lực đỉnh sẽ phải tăng lên rất cao để tạo đƣợc cung lƣợng cần thiết.
Các mode thở thể tích cũng không giải quyết đƣợc vấn đề cho phép bệnh
nhân thở tự nhiên nhiều hơn, phù hợp với xu thế thông khí bảo vệ phổi hiện
đại

16

Autoflow là một chức năng bổ xung cho các mode thở thể tích hiện có (VC-
AC, SIMV, MMV…). Khi bật chức năng Autoflow®, máy thở sẽ thực hiện
việc đo thông số cơ học phổi, từ đó thiết lập các nhịp thở áp lực cho bệnh
nhân với thông số áp lực thở vào đƣợc tính toán phù hợp với cơ học phổi và
nhu cầu của ngƣời bệnh sao cho đạt đƣợc thể tích khí lƣu thông cần thiết đã

cài đặt. Vì là các nhịp thở áp lực, cung lƣợng đỉnh sẽ đƣợc tự động điều chỉnh
phù hợp với nhu cầu của bệnh n ân, dạng dòng chảy sẽ chuyển a g dạng giảm
dần. Đồng thời nhờ cơ chế van thở ra tích cực của máy thở Evita, bệnh nhân
đƣợc phép thở tự nhiên tại bất cứ thời điểm nào (kể cả khi máy thở đang thực
hiện bơm khí vào phổ)29,33

Nhờ việc theo dõi liên tục Vt thở ra sau mỗi nhịp thở. Khi tình trạng phổi
thay đổi, Autoflow sẽ ngay lập tức phát hiện và thực hiện việc điều chỉnh áp
lực, dòng chảy phù hợp để duy trì giá trị Vt mong muốn. Ngay khi tình trạng
phổi đƣợc cải thiện (tăng độ giãn nở, giảm sức cản đƣờng khí) áp lực đỉnh sẽ
tự động đƣợc giảm xuống mức tối thiể

Autoflow® ang lại nhiều lợi ích cho việc thông khí nhƣ: Sử dụng các mode
thở thể tích truyền thống đơn giản, giảm áp lực đỉnh, cung lƣợng đỉnh tự động
đáp ứng đúng nhu cầu của bệnh nhân, luôn thông khí cho bệnh nhân ở mức áp
lực thấp nhất có thể, cho phép bệnh nhân thở tự nhiên, ho khạc bất kỳ lúc nào,
giảm thao tác điều chỉnh máy thở của bác sĩ và điều dƣỡng

17


H nh 1: N uy n lí hoạt động A oflow

N uyên lí hoạt động của Autoflow
1.
Thay đổi dòng từ cố định thành tự động
2.
Đo độ đàn hồi và sức cản đƣờng thở của phổi
3.
Tính toán áp lực tối thiểu để đạt đƣợc Vt mong muố

4.
Đo Vt, compliance (C), resistance (R) qua mỗi nhịp thở
5.
Điều chỉnh áp lực để đạt đƣợc Vt mong muốn
Lợi ích của Autoflow

18

Duy trì và tạo thuận lợi cho nhịp thở tự nhiên

Tự động điều chỉnh dũng khí theo sự thay đổi của phổi (C, R) và
cố gắng thở tự nhiên giảm công thở

Vt duy trì với áp lực thấp nhất giảm PIP giảm chấn
thƣơng áp lực

Giảm sử dụng an thần, rút ngắn thời gian điều tr

Cải thiện sự dễ chịu, cải thiện trao đổi khí nhờ nhịp thở tự nhiên

Giảm báo động, giảm thao tác điều chỉnh máy để thích ứng với
bệnh nhân giảm stress do tiếng cho nhân viên y tế và BN, đặc
biệt cải thiện chất lƣợng báo động

Cho phép BN ho khạc.

19
CHƢƠNG I

ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨ

2. ĐỐI TƢỢNG NGHIÊN CỨ

2 1 Tiêu chuẩn chọn B

Các BN SHHC do đợt cấp COPD phải TKNT X
( theo GOLD 2011/ Bộ Y Tế, Bệnh viện Bạch Ma , 2011
 Nằm điều trị tại Khoa Cấp cứ , Bệnh viện Bạch Mai từ 01/01/2012
đến 3 /0 /201

2 1 Tiêu chuẩn loại tr

Tràn khí màng phổi chƣa dẫn lƣu

Mắc các bệnh lý mạn tính kèm theo (Nhồi máu cơ tim,suy tim giai
đoạn cuối, Tai biến mạch máu não

Xét nghiệm dịch phế quản BK (+)

Nằm trong các nghiên cứu khác

2. PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨ

20

2 2 Loại nghiên cứ : Nghiên cứu tiến cứ

2.2. . Cỡ mẫ: Thuận tiệ

2.2 Phương tiện và địa điểm
- Phƣơng tiện: máy thở Drager Evita , máy thở Drager Savin, máy khí
máu, máy theo dõi B , catheter tĩnh mạch trung tâm (nếu cần thiết , máy chụp
XQ tại giƣờng, bệnh án nghiên cứu, protocol nghiên cứu và các quy trình c
ăm sóc và điều trị tại Khoa Cấp cứ , bộ búp bóng, bộ mở màng phổi cấp cứu,
máy hút khí, bộ cấp cứu ngừng tuần hoà
- Địa điểm Khoa Cấp cứ, Bệnh viện Bạch Ma



2.2.4. Các bước tiến hành nghiên cứ

Tất cả các bênh nhân thuộc đối tƣợng nghiên cứu đƣợc làm bệnh án nghiên
cứu, khám lâm sàng, làm các xét ngh m, điều trị và theo dõi theo hƣớng dẫn c
a Khoa Cấp cứ

2.2. Khám lâm sàng, làm các xét nghiệ
- Khám lâm sàng:
BN đƣợc khai thác tiền sử, bệnh sử, đƣợc khám và đánh giá ý thức,
tần số tim, huyết áp, tiếng tim, tần số thở, kiểu thở, tiếng th , ạc ,
H, SpO , tính điểm APACHE II, SOF
- Xét nghiệm: BN đƣợc làm các xét nghiệ

21

Chụp XQ phổ

Khí máu động mạc

Công thức máu, đông máu cơ bản, chức năng gan thận


Ngoài ra làm các xét nghiệm khác tùy thuộc vào nguyên nhân và
bệnh lý của bệnh
hâ.
2 24 .2 . Điều trị
hung
- TKNT: BN đƣợc TKNT XN phƣơng hứcV CV- A/C có Auto
ow.
- Thông số cài đặt ban
 ầu:
Vt 6-8 mL/kg cân nặng ý tƣở ng BMI > 18) và cân nặnghực
( BI<
 ) .
 TS thở
 -14.
 Thời gian thởvào ( time ) 0,6-0,8
 iây.
 FiO2 theo lâm
 àng.
 PEEP theo lâm
àng.

22
- Điều trị khác: BN đƣợc điều trị theo phác đồ bệnh COPD và các đ
u
 trị hỗ trợ cần thiết theo tn
 BN :
Giãn pế
 uả Giả m
 êm

Kháng sinh phối
 p
Tiêu
 ờm
Hỗ trợ: dinh dƣỡng, dịch và điện
 ải
An thần, giảm đau (Midazolam, Fentanyl): duy trì Ramsay 2-3
ểm
2.24.3 . Tiến hành thu thập số
ệu- Chức năng thông khí và trao đổi khí:k hí máu động mạch đƣợc lấ
trƣớc TKNT XN, sau TKNT XN 1 giờ, 3 giờ, 6 giờ, 12 giờ, 18 giờ,
24 giờ, 36 giờ, 48 giờ, sau đó ngày 1 lần.
- Theo dõi Vt, VE, P-peak, Pmean, C, R sau TKNT XN 1 giờ, 3 giờ, 6
giờ, 12 giờ,18 giờ, 24 giờ, sau đó 6h/lần
- Theo dõi thông tin về báo động trong quá trình thở máy.
- Mạch, HATB, SpO2 theo thời gian nhƣ trên.
- Liều thuốc vận mạch và an thần cần dùng.
- Theo dõi các biến chứng: rối loạn nhịp tim, tụt huyết áp.
- Chấn thƣơng áp lực: Chụp XQ để phát hiện TKMP, tràn khí dƣới da,
tràn khí trung thất đƣợc làm trƣớc TKNT XN sau đó ngày 1 lần.

23
2.2.5. Tiến hành xử lý số liệu:
Các số liệu thu đƣợc đƣợc xử lý theo phƣơng pháp thống kê y học.




24
SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU

Bệnh nhân đủ tiêu chuẩn
nghiên cứu

Tiến hành TKNT XN
phƣơng thức VCV- A/C có
Autoflow

Đánh giá thay đổi oxy hóa
máu, biến chứng trƣớc và
sau TKNT XN

Tiến hành TKNT XN
phƣơng thức VCV- A/C


25
CHƢƠNG III
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1. ĐẶC ĐIỂM VÀ KẾT QUẢ CHUNG NHÓM BỆNH NHÂN
NGHIÊN CỨU.
3.1.1. Đặc điểm chung nhóm bệnh nhân nghiên cứu.
3.1.1.1. Tuổi:
Bảng 3.1: Nhóm tuổi bệnh nhân

Trung bình ± SD
Tối thiểu
Tối đa
TUỔI
69.00 ± 8.17
47
83


TUỔI < 65
TUỔI > 65
N ( % )
14 ( 35 )
26 ( 65 )

Nhận xét:
Tuổi trung bình: 69.00 ± 8.17, nhiều tuổi nhất 83, ít tuổi nhất 47, trong đú
nhóm trên 65 tuổi có 26 bệnh nhân, chiếm 65%
3.1.1.2 Giới






Biểu đồ 3.1: Giới tính bệnh nhân
Nhận xét:
Tổng số 40 bệnh nhân, có 3 bệnh nhân nữ (7.5%), 37 bệnh nhân nam
(92.5%), tỉ lệ Nam/N ữ: 12,3/1
Nam
Nữ
7.5%
92.5%