Nghiên cứu chức năng thất trái bằng chỉ số tei ở bệnh nhân tăng huyết áp

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI




HOÀNG THỊ PHÚ BẰNG





NGHIÊN CỨU CHỨC NĂNG THẤT TRÁI
BẰNG CHỈ SỐ TEI Ở BỆNH NHÂN
TĂNG HUYẾT ÁP





LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC







HÀ NỘI - 2008

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI



HOÀNG THỊ PHÚ BẰNG





NGHIÊN CỨU CHỨC NĂNG THẤT TRÁI
BẰNG CHỈ SỐ TEI Ở BỆNH NHÂN
TĂNG HUYẾT ÁP


LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC


Chuyên ngành : Tim mạch
Mã số : 60.72.20



Ngƣời hƣớng dẫn khoa học:
GS.TS. NGUYỄN LÂN VIỆT



HÀ NỘI - 2008

DANH MỤC CÁC KÝ HIỆU, CHỮ VIẾT TẮT

2D : Siêu âm hai bình diện.
BMI : Chỉ số khối cơ thể.
BSA : Diện tích da của cơ thể.
CNTTh : Chức năng tâm thu.
CNTTr : Chức năng tâm trƣơng.
CSTM : Chỉ số tống mỏu.
Dd : Đƣờng kính thất trái cuối tâm trƣơng.
Ds : Đƣờng kính thất trái cuối tâm thu.
DT : Thời gian giảm tốc độ của sóng đổ đầy đầu tâm trƣơng.
Đ - MHL : Thời gian đóng mở van hai lá.
ĐMC : Động mạch chủ.
EF : Phân số tống máu thất trái.
FS : Phân số co ngắn sợi cơ thất trái.
HATTh : Huyết áp tâm thu.
HATTr : Huyết ỏp tâm trƣơng.
ICT : Thời gian co đồng thể tích.
IRT : Thời gian giãn đồng thể tích.
LVM : Khối lƣợng cơ thất trái.
LVMI : Chỉ số khối lƣợng cơ thất trái.
NT : Nhĩ trái.
NYHA : Hội Tim Mạch New York.
Q-Đúng chủ : Thời gian từ sóng Q đến đóng van động mạch chủ.
Q-MHL : Thời gian từ sóng Q đến mở van hai lá.
Tei : Chỉ số chức năng thất trái.
TGTM : Thời gian tống máu.
TGTTM : Thời gian tiền tống máu.

THA : Tăng huyết áp.
TM : Siêu âm một bình diện.
TSTT : Thành sau thất trái.
VA : Vận tốc tối đa của dòng đổ đầy cuối tâm trƣơng.
VD : Thể tích thất trái cuối tâm trƣơng.
VE : Vận tốc tối đa của dòng đổ đầy đầu tâm trƣơng.
VLT : Vỏch liên thất.
VS : Thể tích thất trái cuối tâm thu.
VTIA : Tích phân vận tốc theo thời gian của dòng đổ đầy cuối tâm trƣơng.
VTIE : Tích phân vận tốc theo thời gian của dòng đổ đầy đầu tâm trƣơng.
VTIM : Tích phân vận tốc theo thời gian của dòng đổ đầy toàn thỡ tõm trƣơng.


1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tăng huyết áp (THA) là một yếu tố nguy cơ cao đối với bệnh tim mạch
ở các nƣớc công nghiệp và ngay tại nƣớc ta. THA đang trở thành một vấn đề
sức khỏe trên toàn cầu do sự gia tăng tuổi thọ và tăng tần suất các yếu tố nguy
cơ. THA ƣớc tính là nguyên nhân gây tử vong của 7,1 triệu ngƣời và chiếm
4,5% gánh nặng bệnh tật trên toàn cầu [6],[4].
Trên thế giới, tỉ lệ THA từ 8- 18% dân số (theo Tổ chức y tế thế giới).
ở Việt Nam, tần suất THA ngày càng gia tăng khi nền kinh tế phát triển, các
số liệu thống kê điều tra THA ở Việt Nam cho thấy: Năm 1960, THA chiếm
1,0% dân số; năm 1982 là 1,9%; năm 1992 tăng lên 11,79% dân số và năm
2002 ở miền Bắc là 16,3% [6].
Chúng ta đều biết rằng THA là một yếu tố nguy cơ đối với bệnh mạch
vành và suy tim. Trong các nghiên cứu điều tra cộng đồng nhƣ nghiên cứu
Framingham cho thấy THA là nguyên nhân phổ biến nhất của suy tim. Một

bệnh nhân nếu nhƣ hội nhập đầy đủ những yếu tố nguy cơ nhƣ: THA, phì đại
thất trái, rối loạn chuyển hóa lipid máu, tăng đƣờng huyết, hút thuốc lỏ thỡ khả
năng dẫn đến bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ có thể lên tới 70%. Trong điều trị
bệnh THA nếu các yếu tố nguy cơ này không đƣợc tính đến thì tỉ lệ tử vong
của bệnh khó đƣợc cải thiện. Tỉ lệ tử vong cũng sẽ giảm đi có ý nghĩa nếu
chúng ta phát hiện đƣợc và điều trị đúng một dạng suy tim khá đặc trƣng trong
các trƣờng hợp suy tim do THA, đó là tình trạng suy tim do suy chức năng tâm
trƣơng (CNTTr) mà cơ chế bệnh sinh ngày càng đƣợc làm sáng tỏ [13].
Trƣớc đây, những định nghĩa về suy tim đều nhấn mạnh đến vai trò của
chức năng tâm thu bởi vì suy tim nghĩa là tình trạng giảm cung lƣợng tim một
cách tƣơng đối so với nhu cầu cơ thể do giảm khả năng co bóp của cơ tim, thế
nhƣng có tới 30% các trƣờng hợp suy tim trên lâm sàng mà chức năng tâm
thu vẫn trong giới hạn bình thƣờng hoặc chỉ giảm ở mức độ vừa phải, đó là
các trƣờng hợp suy tim do suy CNTTr. Trong suy tim các rối loạn về CNTTr


2

thất trái có thể xảy ra sớm hơn những rối loạn về chức năng tâm thu đặc biệt
là trong bệnh THA. Chính vì vậy việc đánh giá chính xác chức năng tim là
một vấn đề đƣợc các thầy thuốc rất quan tâm, điều đó góp phần rất lớn trong
tiên lƣợng và hiệu quả điều trị bệnh [13], [1].
Các nghiên cứu trên thế giới cho thấy siêu âm tim là một thăm dò
không xâm nhập và có giá trị lớn góp phần trong chẩn đoán xác định bệnh, cung
cấp thông tin về tiên lƣợng bệnh cũng nhƣ lựa chọn phƣơng pháp điều trị.
Gần đây đã có nhiều nghiên cứu về CNTTr thất trái, việc đánh giá
CNTTr thất trái thƣờng dựa vào phƣơng pháp siêu âm Doppler thăm dò dòng
chảy qua van hai lá và dòng tĩnh mạch phổi. Các phƣơng pháp này cho phép
đánh giá khá chính xác. Tuy nhiên, trong nhiều trƣờng hợp phƣơng pháp siêu
âm này gặp những khó khăn nhất định nhƣ tình trạng tăng áp lực đổ đầy thất

trái và áp lực nhĩ trái gây nên hình ảnh giả bình thƣờng trên phổ Doppler thăm
dò dòng chảy qua van hai lá, ảnh hƣởng của tiền gánh, tình trạng rung nhĩ.
Gần đây hơn nữa các tác giả đã đề cập đến chỉ số "chức năng cơ tim" hay còn
gọi là chỉ số Tei trong siêu âm Doppler tim để đánh giá cả chức năng tâm thu
và tâm trƣơng thất trái [6], [1].
Ở nƣớc ta đánh giá chức năng thất trái bằng chỉ số Tei có Nguyễn Thị
Thu Hoài đã khảo sát ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp. Nguyễn Thị Bạch
Yến bƣớc đầu đó cú nghiên cứu đánh giá chức năng tâm trƣơng ở bệnh nhân
THA bằng siêu âm Doppler mô cơ tim. Cho đến nay vẫn chƣa có công trình
nghiên cứu toàn diện và chi tiết nào về chỉ số Tei ở bệnh nhân THA, với
mong muốn đó chúng tôi tiến hành đề tài: ―Nghiên cứu chức năng thất trái
bằng chỉ số Tei ở bệnh nhân tăng huyết áp‖.
Mục tiêu nghiên cứu:
1. Nghiên cứu chỉ số Tei thất trái ở các bệnh nhân tăng huyết áp
2. Tìm hiểu mối liên quan giữa chỉ số Tei và một số thông số chức
năng thất trái khỏc trên siêu âm Doppler tim ở các bệnh nhân này.


3

Chƣơng 1
TỔNG QUAN

1.1. ĐỊNH NGHĨA TĂNG HUYẾT ÁP
Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) và Hội Tăng huyết áp Quốc tế (ISH)đó
thống nhất tiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết áp là khi huyết áp tâm thu ≥ 140
mmHg và/hoặc huyết áp tâm trƣơng ≥ 90 mmHg. Tổ chức này đƣa ra những
nghiên cứu lớn về dịch tễ trên thế giới là có sự gia tăng đặc biệt nguy cơ tai
biến mạch máu não ở ngƣời lớn có con số huyết áp ≥ 140/90 mmHg. Tỷ lệ tai
biến mạch máu não ở ngƣời có số huyết áp < 140/90 mmHg giảm rõ rệt. Ngày

nay, Y học hiện đại đã đề cập nhiều đến khái niệm huyết áp bình thƣờng cao
vì những nghiên cứu cho thấy trong một số trƣờng hợp có nguy cơ cao (Ví dụ:
bệnh nhân bị tiểu đƣờng) thỡ đó cần phải điều trị [13].
1.2. PHÂN LOẠI TĂNG HUYẾT ÁP
Hầu hết hiện nay các nhà khoa học sử dụng cách phân loại của JNC VII
(ủy ban Phòng chống Huyết áp Hoa Kỳ) do tính chất thực tiễn và khả thi của
nó. Hơn nữa, WHO-ISH cũng cho cách phân loại tƣơng tự:
Bảng 1.1: Phân loại tăng huyết áp theo JNC VII và WHO-ISH 2007
Khái niệm
HA tâm thu
(mmHg)

HA tâm
trƣơng(mmHg)
HA tối ƣu
< 120
và
< 80
HA bình thƣờng
< 130
và
< 85
Bình thƣờng cao
130-139
và
85-89
Tăng huyết áp

Giao đoạn 1
140-159
và/hoặc
90-99
Giao đoạn 2
160-179
và/hoặc
100-109
Giao đoạn 3
 180
và/hoặc
 110


4

1.3. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH TĂNG HUYẾT ÁP: BẰNG CÁCH ĐO HUYẾT ÁP
Những lưu ý khi đo huyết áp
- Bệnh nhân phải trong trạng thái nghỉ ngơi (ít nhất 5 phút trƣớc khi đo),
không dùng các chất kích thích nhƣ rƣợu, cà phê.
- Bệnh nhân nên ở tƣ thế ngồi ghế tựa, tay để trên bàn sao cho nếp khuỷu
ngang mức tim.
- Bề rộng của bao đo huyết áp nên bằng 80% chu vi cánh tay.
- Nờn dùng loại máy đo huyết áp thủy ngân.
- Huyết áp tâm thu tƣơng ứng với pha I của Korotkoff (Xuất hiện tiếng
đập đầu tiên) và huyết áp tâm trƣơng là pha V (Mất tiếng đập).
- Nên đo huyết áp ở cả hai tay và lấy trị số ở bên có số đo cao hơn.
- Phải đo ít nhất 2 lần cách nhau ít nhất 2 phút và con số cuối cùng là
trung bình cộng nếu có sự khác biệt >5 mmHg.
Xác định là tăng huyết áp

Bệnh nhân đƣợc coi là tăng huyết áp khi đo huyết áp lần đầu ≥ 160/100 mmHg.
Bảng 1.2: Thái độ đối với bệnh nhân tăng huyết áp khi đo lần đầu
(Theo JNC VII và WHO-ISH 2007)
HA tối đa
(mmHg)
HA tối thiểu
(mmHg)
Thái độ
< 130
< 85
Kiểm tra lại trong 2 năm
130-139
85-89
Kiểm tra lại trong 1 năm
140-159
90-99
Khẳng định lại trong vòng 2
tháng
160-179
100-109
Đánh giá và điều trị trong
vòng 1 tháng
 180
 110
Lập tức đánh giá và điều trị
ngay hoặc trong vòng 1 tuần
tùy tình hình lâm sàng


5

1.4. KHÁI NIỆM CHUNG VỀ SUY TIM
Quá tải chức năng tim là một trong số các nguyên nhân gây suy tim.
Các nhà sinh lý bệnh học nêu ra hai cơ chế quá tải gây ra suy tim:
 Quá tải thể tích: Khi tim (bên trái hay bên phải) nhận về và phải bơm ra
một lƣợng máu vƣợt khả năng thích nghi của nó. Chẳng hạn, khi hở van
tim, khi thông liên thất, có luồng thông giữa tiểu và đại tuần hoàn…Tuy
nhiên, quá trình suy tim do quá tải thể tích sẽ diễn ra tƣơng đối chậm, vì
nếu thể tích bơm ra tăng gấp hai lần bình thƣờng thì năng lƣợng mà cơ
tim đòi hỏi chỉ tăng thêm 25 - 30%. Tim thích nghi chủ yếu bằng cách
tăng độ giãn các sợi cơ tim nhờ vậy thể tích tâm trƣơng tăng lên, làm
tăng lực co bóp tống máu (định luật Frank - Starling). Quá trình phì đại
tim cũng diễn ra muộn và chậm.[8],[1].
 Quá tải áp lực: khi cơ tim phải thắng một sức cản(hậu tải, hay hậu gánh)
để bơm máu vào động mạch. Chẳng hạn, trong bệnh hẹp van động mạch,
hẹp eo động mạch chủ, hẹp thân và nhánh động mạch phổi, bệnh tăng
hồng cầu và phổ biến nhất là tăng huyết áp. Trong trƣờng hợp này, suy
tim sẽ xuất hiện sớm hơn, vì nếu sức cản tăng gấp hai lần thì năng lƣợng
mà tim đòi hỏi phải là 300% mức bình thƣờng. Để thắng sức cản, cơ tim
sẽ sớm thích nghi bằng cách phì đại cho tới khi hệ mao mạch trong tim
khụng nuụi nổi khối cơ tim thì quá trình xơ hóa sẽ diển ra với tốc độ
nhanh, bắt đầu từ nội tâm mạc trở ra. [8],[1].
Trƣớc đây khi bàn về suy chức năng tim nói chung, ngƣời ta thƣờng nghĩ
tới giảm khả năng co bóp (tống máu) của cơ tim - ở thời kỳ tâm thu. Điều đó hoàn
toàn đúng nhƣng chƣa thực sự đầy đủ. Gần đây các quan sát lâm sàng và những
nghiên cứu về sinh lý bệnh học của thời kỳ tâm trƣơng đã cho ta thấy đõy khụng
phải là thời ký hoàn toàn thụ động(nghỉ ngơi) của cơ tim. Rất nhiều nghiên cứu đã
cho thấy trong bệnh tăng huyết áp có khoảng 30% sú bệnh nhân chƣa có biểu hiện
suy chức năng tâm thu nhƣng đó cú suy tâm trƣơng.

6

1.5. SINH LÝ VÀ SINH LÝ BỆNH HỌC THỜI KỲ TÂM TRƢƠNG
Khi tâm thất co, van hai lá đóng trƣớc (vì áp lực ở nhĩ thấp), còn van
động mạch chủ mở sau (vì áp lực ở động mạch chủ khá cao): thời gian chờnh
ỏp tớnh băng mili giây (ms). Cũng do cơ chế này, khi tâm trƣơng, van động
mạch chủ đóng trƣớc, sau đó mở van hai lá. Do vậy, đó cú những định nghĩa
khác nhau về thời gian tâm trƣơng tùy quan niệm nó bắt đầu từ lúc nào.
Định nghĩa đầu tiên do Wiggers đề xƣớng (hình 1.1): tác giả giới hạn
thời kỳ tâm trƣơng là giai đoạn tính từ lúc van hai lá bắt đầu mở cho đến khi
van đóng lại. Sau đó một định nghĩa khác mang tính chất lâm sàng, đề nghị
nên coi thời kỳ tâm trƣơng bắt đầu ngay sau khi đóng van động mạch chủ.
Gần đây nhất, Brutsaert đã đƣa ra sơ đồ dựa trên những thay đổi sinh lý của
cơ tim trong mỗi chu kỳ, do vậy đem nhiều lợi ích về lý thuyết cũng nhƣ về
thực tiễn hơn. [8],[1]
Khi tâm thất co, áp lực làm đóng van hai lá, nhƣng thoạt đầu chƣa đủ
lớn để mở van động mạch chủ, do vậy thể tích buồng tim chƣa thay đổi(gọi là
co đồng thể tích), sau đó van động mạch chủ mở – bắt đầu pha tống máu. Tiếp
đó, tim giãn (sợi cơ từ trạng thái co trở về chiều dài ban đầu) nhƣng van hai lá
chƣa mở, nên thể tích buồng tim không thay đổi – cho tới khi van hai lá mở ra
(giai đọan đổ đầy nhanh). Sau đó, các sợi cơ tim cũn kộo dài thêm nữa (pha
gión tõm trƣơng), thực hiện đổ đầy chậm. Cuối cùng, tâm thất nhận bổ sung
một lƣợng máu nhờ sự co bóp của tâm nhĩ.[6],[4],[1].
Trong sơ đồ của mình, Brutsaert đã tách riêng giai đoạn co và một giai
đoạn rất quan trọng gọi là giai đoạn giãn tƣơng ứng với sự trở về độ dài ban
đầu của sợi cơ tim. Giai đoạn giãn này là một thời kỳ chủ động tiếp nối với
thời kỳ tâm thu. Các bất thƣờng của giai đoạn đổ đầy thất trái có thể hoặc liên
quan với các bất thƣờng của giai đoạn giãn, hoặc liên quan đến các rối loạn về
khả năng nhận máu thụ động, hoặc cả hai cùng phối hợp.

Tốc độ giãn của thất trái phụ thuộc vào 3 yếu tố:
- Tốc độ bất hoạt cơ: Tốc độ này phụ thuộc vào sự trao đổi của các ion
Natri và Canxi nội bào và sự thu hồi ion Canxi của lƣới cơ tƣơng. Tốc độ bất
hoạt cơ đƣợc tăng cƣờng bởi Cathecholamines và giảm đi khi thiếu máu.


7

- Các tác động của áp lực đối với thất trái, gồm tác động của hai loại
lực: loại lực thứ nhất hình thành do kết quả của sự biến đối hình thể thất trái
khi tống máu và loại lực thứ hai hình thành từ nguồn gốc huyết động, lực này
sẽ đƣợc tăng cƣờng bởi:
+ Trong thì thứ hai cuả giai đoạn tống máu (do những thay đổi kháng
trở của động mạch chủ và của cỏc súng phản hồi)
+ Trong giai đoạn giãn đồng thể tích (do sự thay đổi hình dạng thất trái
với một thể tích không đổi).
+ Giai đoạn đổ đầy nhanh (do tăng áp lực thành thất).
- Tốc độ giãn phụ thuộc vào sự đồng nhất về không gian và thời gian
của sự bất hoạt cơ: tốc độ giãn sẽ bị chậm lại trong trƣờng hợp bloc nhỏnh trái
và khi có sự hủy hoại tổ chức cơ.
Giai đoạn giãn bắt đầu ngay khi áp lực thất trái đạt mức độ tối đa và
kéo dài trong suốt khoảng thời gian giãn đồng thể tích cho đến khi dòng đổ
đầy nhanh đạt vận tốc tối đa. Bình thƣờng giai đoạn này đảm bảo khoảng
80% thể tích đổ đầy thất trái. Ngƣời ta thấy giai đoạn giãn kéo dài trong khá
nhiều bệnh lý nhƣ: thiếu máu cơ tim, thiếu oxy cơ tim, phì đại cơ tim hay
trong suy giáp.
Tiếp theo giai đoạn đổ đầy nhanh là giai đoạn đổ đầy chậm. Về mặt
sinh lý học, giai đoạn này đƣợc quy ƣớc tính từ thời điểm mà tại đó, vận tốc
tối đa dòng đổ đầy giảm đi 50%. Trong giai đoạn này, độ nở giãn của tâm thất
bị hạn chế bởi khả năng nhận máu thụ động hay độ cứng cơ tim. Độ cứng này

không hằng định mà tăng cùng với sự tăng lên của thể tích tâm thất đến mức
mà ngƣời ta ghi nhận rằng có sự tồn tại một mối liên quan bậc hai giữa áp lực
và thể tích. Nhƣ vậy áp lực trên một thể tích càng tăng thì thể tích tuyệt đối
càng tăng. Ngƣời ta phân biệt độ cứng thành thất và độ cứng cơ tim: độ cứng


8

thành thất đƣợc xác định bởi những thay đổi tƣơng đối của áp lực tƣơng ứng
với những thể tích khác nhau, mà nghịch đảo của nó sẽ là khả năng nhận máu
của thành thất hay khả năng nở giãn của thành thất. Còn độ cứng cơ tim đại
diện cho sức cản của toàn bộ cơ tim trƣớc một đơn vị áp lực. Khả năng nhận
máu của thất trái phụ thuộc vào hình thể thất trái (đƣờng kính, bề dày thành
thất) và tính cứng của cơ tim. Tính cứng của cơ tim lại phụ thuộc vào trọng
lƣợng khối cơ thất trái và các thành phần collagốne của sợi cơ tim. Với
những khái niệm có tính chất bao chùm nhƣ vậy, các tác giả Anh-Mỹ đã sử
dụng một định nghĩa mang tính tổng quát hơn khi nói về khả năng nhận máu
của thất trái. Đó là tất cả những đặc tính thụ động của thất trái khi dòng máu
từ nhĩ trái đi qua van hai lá xuống buồng thất trái, đƣợc xác định là tỷ lệ giữa
sự thay đổi về thể tích trên những thay đổi về áp lực trong thời kỳ tâm trƣơng.
Khả năng nhận máu thất trái bị giảm trong trƣờng hợp tăng huyết áp, thiếu
máu cơ tim, hẹp van động mạch chủ, bệnh cơ tim phì đại và tăng trong trƣờng
hợp hở van hai lá, bệnh cơ tim gión…[1],[10].
Vào cuối thời kỳ tâm trƣơng, dòng đổ đầy thất trái đƣợc hoàn thiện bởi
giai đoạn nhĩ thu: giai đoạn này đảm bảo khoảng 15% thể tích đổ đầy, nhƣng
trong một số trƣờng hợp, đặc biệt là khi gắng sức, nó có thể đảm đƣơng đƣợc
từ 25% - 40% thể tích đổ đầy. Điều này giải thích cho sự kém dung nạp của
bệnh nhân trong trƣờng hợp rung nhĩ. Vai trò của giai đoạn nhĩ thu càng trở
nên quan trọng hơn khi có những trở ngại đối với sự gión tõm trƣơng.
Nhƣ vậy có hai yếu tố quan trọng ảnh hƣởng đến thời kỳ tâm trƣơng

thất trái đó là: giãn thất trái và khả năng nhận máu thất trái. Gión thất trái là
một quá trình chủ động đòi hỏi có sự tiêu hao năng lƣợng mà trong quá trình
đú cỏc tác nhân gây co cơ bị bất hoạt và sợi cơ tim trở về độ dài ban đầu trƣớc
khi co. Khả năng nhận máu thất trái đƣợc đặc trƣng bởi tất cả những đặc tính
thụ động của thất trái trong thời kỳ đổ đầy.


9


Hình 1.1: Các định nghĩa về thời kỳ tâm trương thất trái
VHL: van hai lá; ĐMC: động mạch chủ; Vmax: tốc độ tối đa của dòng đổ
đầy; V1/2: 50% của Vmax.

1.6. CÁC CƠ CHẾ CỦA SUY CHỨC NĂNG TÂM TRƢƠNG
1.6.1. Các yếu tố sinh hóa
Để co cơ, các phân tử actine phải nối với các phân tử myosin. Do vậy
trong giai đoạn đầu của thời kỳ tâm thu, các cầu nối actin - myosine đƣợc
hình thành, nhƣng khi bƣớc vào giai đoạn tống máu nghĩa là khi áp lực trong
buồng tim đã đạt mức tối đa thỡ chỳng sẽ bị bẻ gẫy. Sự đứt gẫy của các cầu
nối này lúc đầu chậm sau đó sẽ nhanh dần lên tùy thuộc vào sự thu hồi của
các ion canxi nội bào. Nhiều tác giả đã chứng minh rằng, có sự giảm lƣợng
enzym ATPase của lƣới cơ tƣơng khi cơ tim phì đại và tuy không có những


10

bất thƣờng về sự chuyển vận của dòng canxi trong tế bào cơ tim nhƣng sự
giỏng húa của cytosol thƣờng bị chậm lại.
Về nguyên nhân của những rối loạn này ngƣời ta cho rằng có lẽ do các

AMP vòng: chất truyền tin thứ hai này tạo điều kiện thuận lợi cho quá trình
giãn bình thƣờng của cơ tim bằng cách hoạt hóa một loại protein màng của hệ
liờn vừng có tên là phospholambdane. Đây là một enzym hoạt hóa men Ca -
ATPase trong lƣới cơ tƣơng và tạo thuận lợi cho sự tích lũy ion canxi trong
các cytosol. Mặt khác ATP vũng cũn hoạt hóa troponine - I, làm giảm độ
nhậy cảm của ion canxi đối với troponie - C đồng thời tạo điều kiện tốt cho sự
bất hoạt các protein đảm bảo chức năng co bóp của cơ tim. Nguyên nhân gây
thiếu hụt AMP vòng có thể do những rối loạn trong hoạt động điều hòa của
adenylate cyclase hoặc do những rối loạn trong hoạt động kích thích hệ thống
beta – adrenergique(đối với cơ chế điều hòa ngƣợc của các thụ thể beta trong
suy tim) Những bất thƣờng trong sự chuyển vận của dòng canxi nội bào gây
ra do thiếu hụt AMP vũng đúng một vai trò trung gian gây rối loạn chức năng
tâm trƣơng khi cơ tim bị thiếu máu. Trong công trình thực nghiệm của Moran
và Kihara trên loài chồn Furet đã tìm ra mối tƣơng quan tuyến tính chặt chẽ
giữa nồng độ canxi nội bào và áp lực trong buồng thất trái. Cỏc nghiên cứu
trên lâm sàng và trên thực nghiệm cũng đã chứng minh các tác nhân làm tăng
AMP vòng nhƣ: milrinone (là một chất ức chế phosphodiesterase) và forsklin
(là chất hoạt hóa trực tiếp adenylate cyclase) có thể cải thiện chức năng tâm
trƣơng vì khi AMP vòng tăng sẽ làm tăng tốc độ giãn thất trái và thời gian
giãn thất trái cũng đƣợc giảm xuống.[14],[1].


11

1.6.2. Các yếu tố cơ học
Song song với những yếu tố sinh hóa ngƣời ta còn chứng minh đƣợc
một số yếu tố mang tính chất cơ học có khả năng gây ra những thay đổi bất
thƣờng của chức năng tâm trƣơng thất trái. Cỏc yếu tố cơ học này có thể chia
thành hai loại: yếu tố ngoại lai và yếu tố nội tại.
1.6.2.1. Các yếu tố ngoại lai

Ảnh hƣởng của thất phải là tác nhân cơ bản: trên thực tế khi thể tích
thất phải tăng, vách liên thất sẽ bị đẩy sang phía thất trái, cỏc sợi cơ bị biến
dạng, hậu quả là làm tăng áp lực cuối tâm thu thất trái.
Đây là hiện tƣợng tác động tƣơng hỗ của hai thất. Mức độ tƣơng tác
không chỉ phụ thuộc vào thể tích của thất phải mà còn phụ thuộc vào cả thể
tích đổ đầy của thất trái mà đõy chớnh là yếu tố tăng cƣờng ảnh hƣởng. Trong
trƣờng hợp màng ngoài tim bị cắt bỏ, sự tác động tƣơng hỗ này chỉ gây ra
những hậu quả nhất định mà thôi. Ví dụ khi áp lực cuối tâm trƣơng thất phải
tăng từ 0 đến 20 mmHg, thì áp lực cuối tâm trƣơng thất trái chỉ tăng từ 1 đến
6 mmHg.
Về ảnh hƣởng của hiện tƣợng tác động tƣơng hỗ giữa hai tâm thất trên
mối liên quan thể tích – áp lực cuối tâm trƣơng thất trái, cỏc phát hiện nói trên
đã chứng tỏ rằng khi thể tích thất phải tăng thì đƣờng cong thể tích – áp lực
lên trên hoặc chuyển trái. Vì vậy, trong một tập hợp các mối liên quan giữa
thể tích và áp lực đối với thất trái thỡ mỗi một mối liên quan đều tƣơng ứng
với một thể tích nhất định của thất phải. Mối liên quan thể tích – áp lực cuối
tâm trƣơng thất trái ở ngƣời cũng là một thành phần trong tập hợp này.
Bổ sung thêm vào quan hệ tác động tƣơng hỗ giữa hai tâm thất nói trên,
Maruyama và cộng sự đã chỉ ra vai trò của sự tƣơng tác của tâm nhĩ và tâm
thất trong hoạt động tâm trƣơng. Theo đó, khi thể tích nhĩ trái tăng, đƣờng
cong thể tích – áp lực cuối tâm trƣơng thất trái sẽ lên trên hoặc chuyển trái


12

nhƣng không song song cùng mức độ; đƣờng cong sẽ chuyển lên trên nhiều
hơn ở các thể tích thất trái lớn hơn.[8],[10].
Màng ngoài tim có khả năng làm gia tăng một cách đáng kể hiện
tƣợng tác động tƣơng hỗ của hai tâm thất trong thời kỳ tâm trƣơng cho dù
nhận xét này có thể khó khẳng định một cách chính xác do những giới hạn

trong việc đo áp lực và thể tích trong khoang màng ngoài tim. Tuy nhiên
ngƣời ta có những bằng chứng cho thấy ở những bệnh nhân bị phẫu thuật tim
do bệnh lý mạch vành hoặc bệnh lý van động mạch chủ, màng ngoài tim (bình
thƣờng) sẽ tác động với một áp lực có ý nghĩa đối với tim và chắc chắn sẽ làm
gia tăng thêm áp lực trong các buồng tim. Trên thực tế ngƣời ta nhận thấy, áp
lực thất phải rất giống với áp lực trong khoang màng ngoài tim và hai áp lực
này có một mối liên quan rất chặt chẽ.
Theo các nhà nghiên cứu, vai trò của màng ngoài tim càng trở nên quan
trọng khi thất phải càng giãn nở, bởi vì khi thất phải càng giãn, áp lực trong
khoang màng ngoài tim càng cao, màng ngoài tim cũng sẽ phải càng giãn ra
do lực ép bổ sung này. Màng ngoài tim có thể, trong một chừng mực nhất
định nào đó, ngăn cản sự hoạt động bình thƣờng của thất phải theo luật Frank
– Starling. Tuy nhiên tác động này chỉ nhận thấy trong trƣờng hợp dòng máu
tĩnh mạch trở về tim phải tăng nhiều và đột ngột, ví dụ, nhân một hoạt động
gắng sức quá mức, mà không quan sát thấy trong trƣờng hợp tim phì đại mãn
tính, khi đó màng ngoài tim đã giới hạn khả năng giãn của tim trong một
phạm vi nhất định.
Động mạch vành bản thân nó cũng gây tác động đến chức năng tâm
trƣơng của tim. Các động mạch vành đƣợc đổ đầy trong thời kỳ tâm trƣơng và
chính sự thay đổi thể tích này của chúng có thể ảnh hƣởng đến khả năng nở
giãn của thất trái do hiện tƣợng thủy lực hay còn gọi là hiệu ứng cƣơng.


13

Cuối cùng, một sự chèn ép mang tính chất ngoại lai đối với thất trái,
chẳng hạn một khối u hay tràn dịch màng ngoài tim…, cũng có khả năng gây
trở ngại đối với sự giãn nở của buồng thất trái.
1.6.2.2. Các yếu tố nội tại
Trong các yếu tố nội tại, ngƣời ta phân biệt:

 Hiện tƣợng ―Hỳt tõm trƣơng‖ (Succion diastolique): Các lực quán
tính của cơ tim gây ra một chuyển động lùi mang tính đàn hồi có xu
hƣớng hút máu từ tâm nhĩ xuống; Hiện tƣợng này giải thích tại sao
áp lực thất trái tiếp tục giảm sau khi van hai lá đã mở và thể tích thất
trái bắt đầu tăng.
 Các đặc tính quánh – đàn hồi của cơ tim: Các ứng suất không chỉ
phụ thuộc vào cƣờng độ ứng lực mà còn phụ thuộc vào tốc độ biến
đổi của các ứng lực này.
- Sự đàn hồi của thành thất: Thông số này có hai hƣớng, một hƣớng chủ
động tƣơng ứng với các hoạt động dƣ trong kỳ tâm trƣơng (Thể hiện
bằng sự giãn kéo dài hơn hoặc bằng sự giãn không hoàn toàn). Một
hƣớng thụ động liên quan đến tính cứng hoặc khả năng nhận máu của
tâm thất khi các tế bào cơ tim đó gión hoàn toàn. Tính đàn hồi thụ động
này phụ thuộc vào hai tác nhân chủ yếu:
+ Bề dày thành thất
+ Thành phần của nó: Khi tâm thất bị quá tải áp lực, thành phần
Collagốne trong tế bào sẽ tăng lên kèm với những thay đổi về mặt cấu trúc
của các sợi Collagốne này.
Tóm lại, suy chức năng tâm trƣơng trong các bệnh tim do tăng huyết áp
có thể có 2 nguồn gốc:
1. Tăng độ cứng của buồng thất (Tức là khả năng nhận máu giảm) – Một
yếu tố mang tính thụ động của giai đoạn đổ đầy tâm thất.


14

2. Giảm độ giãn tâm thất – Một yếu tố mang tính chất chủ động đòi hỏi
phải có sự tiêu hao năng lƣợng.
Độ cứng của buồng thất liên quan trực tiếp đến khối lƣợng và độ cứng
của cơ tim (Do hiện tƣợng xơ hóa) và tƣơng nghịch với thể tích tâm thất.

Trong trƣờng hợp phì đại thất trái, cả ba yếu tố này đều bị ảnh hƣởng làm cho
độ cứng của thành thất tăng. Ngƣời ta có thể nhận thấy diễn biến của chức
năng tâm trƣơng khi bị suy có một sự song hành với những thay đổi trọng
lƣợng khối cơ thất trái. Tuy vậy, từ 40-80% các bệnh nhân tăng huyết áp có
biểu hiện suy giảm chức năng tâm trƣơng (Giai đoạn gión tõm trƣơng bị
kéo dài và chậm lại) trƣớc khi xuất hiện những dấu hiệu đầu tiên của phì
đại thất trái.
Độ cứng buồng thất ngoài ra còn tăng lên khi tớnh gión chủ động của
tâm thất giảm, mà tớnh gión này liên quan đến những thay đổi của tiền gánh
và hậu gánh, quá trình bất hoạt trƣơng lực của các sợi My-ờ-lin và mức độ
không đồng bộ giữa hai tâm thất.
Nếu quá trình bất hoạt trƣơng lực của các sợi My-ờ-lin vẫn bình thƣờng
thì sự gión tõm trƣơng phụ thuộc chủ yếu vào tiền gánh và hậu gỏnh. Cỏc áp
lực đóng vai trò quan trọng nhất trong tất cả các bệnh tim là áp lực co (Tác
động vào thành thất trong giai đoạn đầu của thời kỳ tâm thu) và áp lực đổ đầy
(Tác động vào thành thất sau khi van hai lá mở). Sự bất hoạt trƣơng lực của
các sợi My-ờ-lin đƣợc coi là nhân tố cơ bản của quá trình giãn. Quá trình bất
hoạt này đƣợc thực hiện bằng cách thu hồi dòng Canxi vào lƣới tƣơng bào và
giải phóng Canxi ra ngoài tế bào. Cả hai phản ứng này đều cần cung cấp năng
lƣợng. Tất cả những khác biệt trong quá trình bất hoạt đều nhằm mục đích
giúp cho sự giãn không bị phụ thuộc nhiều vào tiền gánh và hậu gánh và nhƣ
vậy bằng cách này hay cách khác, trực tiếp hay gián tiếp, đều tác động đến sự
gión tõm trƣơng.[1],[10],[9].


15

Sự không đồng bộ giữa tiền gánh, hậu gánh và quá trình bất hoạt là
nguyên nhân thứ ba gây giảm độ giãn tâm trƣơng thất trái.
1.7. CHẨN ĐOÁN SUY CHỨC NĂNG TÂM TRƢƠNG THẤT TRÁI

Đổ đầy tâm trƣơng là một hiện tƣợng phức tạp, phụ thuộc vào nhiều cơ
chế cho nên thực tế rất khó phân biệt giữa suy chức năng tâm trƣơng và suy
chức năng tâm thu bằng các phƣơng pháp kinh điển: Khai thác tiền sử, khám
lâm sàng, điện tim và Xquang tim phổi thụng thƣờng…Cỏc phƣơng pháp này
không cung cấp những thông tin cần thiết để có thể đánh giá một cách chính
xác thể tích tâm trƣơng thất trái, bề dầy thành thất, cũng nhƣ phân số tống
máu- đó là những thông số mang tích chất ―chỡa khúa‖ để phân biệt. Các kỹ
thuật chẩn đoán nhƣ thăm dò huyết động, chụp mạch bằng đồng vị phóng xạ,
siêu âm Doppler tim… sử dụng hiện nay cung cấp cho ta những thông tin
thực sự hữu ích để chẩn đoán suy chức năng tâm trƣơng thất trái.
Triệu chứng lâm sàng của suy chức năng tâm trương
Mặc dù suy chức năng tâm thu và chức năng tâm trƣơng có thể cùng biểu
hiện trong các trƣờng hợp suy tim nhƣng việc chẩn đoán phân biệt và đánh giá
mức độ quan trọng của mỗi một loại rối loạn trong từng trƣờng hợp cụ thể là
điều kiện cơ bản để có thể đạt đƣợc thành công trong công tác điều trị.
Ngƣời ta gặp ở các bệnh nhân suy tim do suy chức năng tâm trƣơng một
hội chứng gắng sức trong tiền sử: mệt mỏi, khó thở do hạn chế cung lƣợng tim
và tăng áp lực mao mạch phổi. Bình thƣờng, thể tích thất trái tăng trong quá trình
gắng sức và trở về bình thƣờng khi nghỉ.
Ở các bệnh nhân suy chức năng tâm trƣơng, thăm khám lâm sàng và bằng
các phƣơng pháp thăm dò không chảy máu ngƣời ta nhận thấy chức năng
tâm thu thất trái hầu nhƣ vẫn nằm trong giới hạn bình thƣờng. Về phƣơng
diện giải phẫu, suy chức năng tâm trƣơng có thể biểu hiện lâm sàng giống


16

nhƣ suy chức năng tâm thu ngoại trừ một điểm rất quan trọng đó là kích thƣớc
tim vẫn bình thƣờng.
Khi nghe tim, nếu thấy tiếng ngựa phi xuất hiện ở ngƣời trẻ(thƣờng dƣới

20 tuổi) và tiếng thứ 4 (thƣờng ở ngƣời trên 50 tuổi) thỡ đõy đƣợc coi là
dấu hiệu gợi ý của suy chức năng tâm trƣơng đôi khi đi kèm với cả suy
chức năng tâm thu.
Có thể nói rằng khi ngƣời bệnh có một hội chứng gắng sức, chức năng
tâm thu thất trái lại nằm trong giới hạn bình thƣờng, chẩn đoán suy chức năng
tâm trƣơng nên đƣợc đặt ra, đặc biệt đứng trƣớc các bệnh nhân tăng huyết áp,
suy mạch vành, bệnh cơ tim giãn.
1.8. MỘT SỐ PHƢƠNG PHÁP ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG TÂM TRƢƠNG
THẤT TRÁI
1.8.1. Thăm dò huyết động
Phƣơng pháp thăm dò huyết động cho phép xác định vận tốc tối đa của sự
giảm áp lực thất trái đƣợc ký hiệu là Dp/Dt và hằng số thời gian giãn gọi là tau.
Thông số Dp/Dt không những bị ảnh hƣởng bởi tốc độ gión tõm trƣơng
mà còn chịu ảnh hƣởng áp lực tâm thu tối đa của thất trái.
Thông số tau tính đƣợc từ phép tích phân lũy thừa bậc nhất phần đẳng tích
của đƣờng cong áp lực thất trái:
P(t)=p.e
-t/tau.

Thông số này ít chịu ảnh hƣởng của áp lực tâm thu tối đa và áp lực nhĩ
trái hơn so với các thông số khác của phép đo giai đoạn giãn đồng thể tích.
Tuy nhiên tau không phải phụ thuộc vào tần số tim, tình trạng tiền gánh, hậu
gánh cũng nhƣ tuổi.[14],[5],[10].



17

1.8.2. Phƣơng pháp chụp buồng tim bằng chất đồng vị phóng xạ với tia
Gamma

Phƣơng pháp chụp mạch bằng đồng vị phóng xạ với technitium 99m
cho ta một đƣờng cong hoạt tính theo thời gian, giống nhƣ đƣờng cong biến
đổi của thể tích thất trái trong một chu chuyển tim ngƣời ta có thể đo:
- Vận tốc tối đa của dòng đổ đầy: đƣợc biểu thị bằng phép nhân thể
tích cuối tâm trƣơng thất trái với số đơn vị thời gian, giá trị bình
thƣờng là 3,2 đơn vị.
- Thời gian đổ đầy tối đa: là khoảng thời gian từ lúc đúng cỏc lỏ van
xích - ma của động mạch chủ đến khi dòng đổ đầy đạt vận tốc tối
đa. Giá trị bình thƣờng vào khoảng 180ms.
Theo các nghiên cứu, kỹ thuật này có độ chính xác khá cao ở cả ngƣời
bình thƣờng và bệnh lý. Tuy vậy, hiện nay với sự an toàn, thuận tiện và chính
xác của siêu âm tim, kỹ thuật này ít đƣợc ứng dụng để đánh giá chức năng tim
trong thực hành lâm sàng hàng ngày.[10],[9].
1.8.3. Siêu âm tim
1.8.3.1. Đánh giá chức năng tâm thu thất trái bằng siêu âm TM và 2D
CNTTh thất trái là chức năng làm rỗng (empty) thất trái. Đó là khả năng
co bóp của cơ tim sau khi đã đổ đầy thất để tống đi một lƣợng máu hữu hiệu,
đảm bảo một cung lƣợng tim phù hợp với yêu cầu của cơ thể. Với siêu âm
TM và 2D, chúng ta có thể đo đạc các chỉ số về kích thƣớc, thể tích và độ dày
thành thất trái, cấc thông số này phản ánh CNTTh thất trái. Với ƣu thế về độ
phân giải theo thời gian - vận động của thành thất, siêu âm TM ƣu tiên dùng
để đo đạc cỏc kớch thƣớc và độ dày của thành thất. Tuy nhiên hạn chế của
siêu âm TM là không đo đƣợc chính xác đƣờng kính ngang nếu không có sự


18

hƣớng dẫn của siêu âm 2D, mặt khác trong trƣờng hợp có rối loạn vận động
của vùng thất trái (nhƣ trong TMCT, NMCT) thì việc đánh giá bằng siêu âm
TM không chính xác. Mặc dù vậy, với ƣu điểm cách đo đạc thông dụng,

tƣơng đối đơn giản nên đánh giá chức năng thất trái với sự phối hợp của siêu
âm TM và 2D vẫn đƣợc áp dụng rộng rói. Cỏch đo đạc trên siêu âm TM đƣợc
dựa trên mặt cắt trục cạnh ức trái với chùm tia siêu âm đi qua bờ tự do của
van 2 lá và trƣớc cột cơ, tại vị trí này chúng ta có thể đo đạc tính toán các chỉ
số sau:[2],[4],[11].
- Đƣờng kính thất trái: cuối tâm trƣơng (Dd), cuối tâm thu (Ds)
- Độ dầy thành thất: độ dày vách liên thất thì tâm thu (IVSs), thỡ tõm
trƣơng (IVSd), độ dầy thành sau thất trái thỡ tâm thu (LPWs), thỡ tõm trƣơng
(LPWd).
- Thể tích thất trái
- Khối lƣợng cơ thất trái (LVM), chỉ số khối lƣợng cơ thất trái (LVMI).
- Các thông số đánh giá CNTTh thất trái:
. Phân số tống máu EF% (Ejection Fraction)
. Tỷ lệ co ngắn cơ thất trái FS% (Fraction Shortening).
. Tốc độ rút ngắn chu vi sợi cơ trung bình Mean VCF (Mean rate of
circumferential Fiber shortening).(hỡnh 1.2).








19


Hình 1.2. Hình ảnh siêu âm TM đo các thông số đánh giá
chức năng tâm thu thất trái.
1.8.3.2. Đánh giá chức năng tâm trương thất trái bằng siêu âm

Chẩn đoán suy chức năng tâm trƣơng thất trái có thể dựa vào lâm sàng,
các phƣơng pháp chẩn đoán kinh điển và các kỹ thuật thăm dò hiện đại. Tuy
nhiên vì suy chức năng tâm trƣơng thất trái cú cỏc triệu chứng lâm sàng hết
sức nghèo nàn nên lâm sàng và các phƣơng pháp kinh điển chỉ có tính chất
gợi ý cho các kỹ thuật thăm dò hiện đại bao gồm: Siêu âm Doppler tim, đồng
vị phóng xạ, Cộng hƣởng từ hạt nhân và thông tim.
Cho đến nay trên siêu âm tim việc chẩn đoán suy chức năng tâm trƣơng
chủ yếu dựa vào siêu âm Doppler dòng chảy qua van 2 lá và dòng tĩnh mạch
phổi. Trong những năm gần đây nhiều tác giả đã để cập đến việc ứng dụng
những phƣơng pháp siêu âm Doppler mới nhƣ siêu âm Doppler màu TM và
Doppler mô cơ tim để bổ sung một số hạn chế mà phƣơng pháp siêu âm thông
thƣờng đã gặp phải. Gần đây hơn nữa, các tác giả đã sử dụng chỉ số Tei để


20

đánh giá cả toàn thể chức năng tâm thu và chức năng tâm trƣơng khá chính
xác. Trong phần trình bày dƣới đây chúng tôi xin chủ yếu xin đề cập đến
phƣơng pháp chẩn đoán suy chức năng tâm trƣơng bằng siêu âm Doppler tim
có sử dụng chỉ số Tei.
Từ những năm 1970 siêu âm kiểu TM và siêu âm 2D đã đƣợc sử dụng
nhƣng các nghiên cứu cho thấy chúng chỉ cho phép đánh giá 1 cách sơ bộ tình
trạng suy chức năng tâm trƣơng. Giữa những năm 1980 siêu âm Doppler tim
phát triển mạch và việc đánh giá dòng chảy qua van 2 lá và dòng tĩnh mạch
phổi bằng siêu âm Doppler đã trở thành 1 phƣơng pháp ứng dụng rộng rãi vì
cho kết quả chính xác hơn, sau đó siêu âm Doppler màu kiểu TM, Doppler
mô cơ tim đã ra đời. Gần đây hơn nữa các tác giả đó dựng chỉ số Tei ứng
dụng trong siêu âm Doppler màu để bổ sung thêm vào các phƣơng tiện chẩn
đoán, khắc phục những hạn chế mà siêu âm Doppler thông thƣờng chƣa giải
quyết đƣợc.

1.8.3.3. Siêu âm TM
Siêu âm TM cho ta các thông số định lƣợng và khách quan về bề dày
các thành tim, biên độ vận động các thành tim, kích thƣớc buồng tim, phân số
tống máu (EF).
Các thông số đánh giá chức năng tâm trƣơng bằng siêu âm TM chủ yếu
dựa trên việc phân tích những thay đổi dốc tâm trƣơng của van 2 là (dốc EF)
phản ánh khả năng chun giãn của thất trái trong pha đổ đầy đầu tâm trƣơng.
Giá trị bình thƣờng của dốc EF > 75mm/s. Suy chức năng tâm trƣơng xảy ra
khi dốc tâm trƣơng giảm. Tuy nhiên thông số này không đặc hiệu, giảm dốc
EF có thể gặp trong 1 số bệnh, đặc biệt trong hẹp van 2 lá.
Có thể đánh giá đổ đầy của thất trái qua phân tích biến đổi kích thƣớc
thất trái trong thỡ tõm trƣơng nhƣ tốc độ tối đa của vận động thành sau thất


21

trái, tốc độ tối đa của tăng đƣờng kính thất trái ở giai đoạn đổ đầy đầu tâm
trƣơng (dp/dt), thời gian của pha đổ đầy đầu tâm trƣơng, thời gian để đạt tốc
độ đổ đầy tối đa.[2], [13].

Hình 1.3. Hình siêu âm TM qua van hai lá

1.8.3.4 Siêu âm 2D
Sự ra đời của siêu âm 2 bình diện với nhiều mặt cắt khác nhau đã cho
phép thăm dò toàn bộ các thành tim trái. Cỏc nghiên cứu cho thấy kỹ thuật
siêu âm 2D là kỹ thuật lý tƣởng cho việc nhìn cắt lớp các buồng tim. Các
nghiên cứu đều cho thấy EF trên siêu âm 2D tƣơng quan tốt với kết quả chụp
buồng tim cảm quang, chụp buồng tim bằng phóng xạ.
1.8.3.5 Siêu âm Doppler
Năm 1982 Kitabatake A, lần đầu tiên đề nghị sử dụng phổ siêu âm

Doppler dũng chảy qua van 2 lá để đánh giá chức năng tâm trƣơng thất trái.
Đầu những năm 1990 nhiều tác giả thấy những hạn chế của phƣơng pháp này
đã đƣa ra phƣơng pháp chẩn đoán suy chức năng tâm trƣơng dựa vào thăm dò
dòng tĩnh mạch phổi.


22

 Siêu âm Doppler thăm dò dòng chảy qua van 2 lá: Thông thƣờng phổ
Doppler dòng chảy qua van 2 lá thu đƣợc bằng Doppler xung với cửa
sổ Doppler đƣợc đặt tại đầu mút của bờ tự do của van 2 lỏ trên mặt cắt
4 buồng tim nhìn từ mỏm tim. Đề đảm bảo thu đƣợc phổ Doppler có
tốc độ cao nhất và chính xác nhất, chúng tôi áp dụng khuyến cáo của
nhóm nghiên cứu chức năng tâm trƣơng của Hội tim mạch Canada và
nhóm tác giả của Hội siêu âm tim Hoa Kỳ trong đó cửa sổ Doppler có
kích thƣớc khoảng 1-2 mm, chùm tia Doppler phải ở giữa, có hƣớng
song song với dòng chảy qua van hai lá, có sử dụng Doppler màu để
định vị trí và hƣớng của chùm tia Doppler. Các thông số đánh giá phổ
Doppler của van hai lá bao gồm: [5],[11].
- Vận tốc tối đa của sóng đổ đầy đầu tâm trƣơng (VE)
- Thời gian tăng tốc độ của sóng đổ đầy đầu tâm trƣơng (ET)
- Thời gian giảm tốc độ của sóng đổ đầy đầu tâm trƣơng (DT)
- Thời gian của sóng E (DE)
- Tích phân vận tốc – thời gian của sóng đổ đầy đầu tâm trƣơng
(VTIE): phản ánh thể tích dòng đổ đầy đầu tâm trƣơng của thất trái
- Vận tốc tối đa của sóng đổ đầy cuối tâm trƣơng (VA)
- Tích phân vận tốc – thời gian của sóng đổ đầy cuối tâm trƣơng
(VTIA): phản ánh thể tích dòng đổ đầy cuối tâm trƣơng của thất
trái
- Thời gian sóng A (DA)

- Tích phân vận tốc – thời gian toàn thỡ tõm trƣơng (VTIM): phản
ánh thể tớch dòng đổ đầy của toàn bộ thời kỳ tâm trƣơng thất trái
- Thời gian thƣ giãn đồng thể tích (IVRT) và thời gian co cơ đồng
thể tích (IVCT).