Đánh giá kết quả phẫu thuật nội soi trong điều trị sỏi đường mật chính ngoài gan có chụp cộng hưởng từ

1
ĐẶT VẤN ĐỀ


Sỏi đƣờng mật là bệnh lý thƣờng gặp ở nhiều nƣớc trên thế giới cũng
nh- ở Việt Nam. Tại Mỹ, một đánh giá tổng thể vào năm 1968 cho thấy có
hơn 7% dân số mắc bệnh sỏi mật [46]. Ở Pháp, sỏi mật là nguyên nhân đứng
hàng thứ ba trong các trƣờng hợp nhập viện, sau thoát vị bẹn và viêm ruột
thừa [51], [67] Sỏi mật có thể nằm ở nhiều vị trí khác nhau nhƣ sỏi ống mật
chủ , sỏi ống mật chủ phối hợp với sỏi trong gan , sỏi ống mật chủ phối hợp
với sỏi túi mật [12], [15], [17] . Do sỏi nằm ở nhiều vị trí khác nhau nên việc
điều trị triệt để gặp nhiều khó khăn [15],[20]
Sỏi đƣờng mật chính là sỏi ở ống mật chủ và ống gan chung . Cơ chế
hình thành sỏi chƣa xác định chắc chắn . nhiều yếu tố đƣợc đƣa ra nhƣ nhiễm
trùng đƣờng mật , bệnh huyết tán , xơ gan hiện tại vai trò của nhiễm trùng
đƣợc quan tâm nhiều nhất[6],[7],[20],[31]. Vi trùng xâm nhập vào đƣờng mật
bằng nhiều cách . Ở Việt Nam ngƣời ta nghĩ giun chui ống mật là thủ phạm
chính đƣa vi trùng lên cao . Các vi trùng này thủy phân Bilirubin kết hợp tan
trong nƣợc thành Bilirubin tù do không tan và liên kết với Calci trong mật tạo
Calcium bilirunate là thành phần chính kết tụ sỏi
Đã có nhiều phƣơng pháp đƣợc áp dụng để điều trị sỏi mật nhƣ dùng
thuốc làm tan sỏi , tán sỏi ngoài cơ thể , nội soi mật tụy ngƣợc dòng [
3],[7],[12] nhƣng phẫu thuật lấy sỏi vẫn đóng vai trò chủ yếu trong điều trị
các bệnh lý sỏi mật
Năm 1987 lần đầu tiên phẫu thuật nội soi cắt túi mật đƣợc thực hiện tại
Lyon - Pháp và năm 1991 phẫu thuật nội soi mở ống mật chủ đƣợc thực hiện
ở Brisbane- Austratia [1],[ 4], [8],[14], [19] . Ngày nay phẫu thuật nội soi lấy

2
sỏi ống mật chủ đã đƣợc phát triển rộng rãi trên toàn thế giới và đã chứng

minh đƣợc những ƣu việt của nó
Tuy nhiên tất cả những phƣơng pháp đều có tỉ lệ sót sỏi [12],[18] ,[20].
Chính vì lý do này mà số bệnh nhân đã mổ sỏi mật phải mổ lại còn nhiều nên
vấn đề đặt ra là cần đánh giá chính xác số lƣợng sỏi cũng nhƣ hình thái
đƣờng mật trƣớc mổ nhằm giảm thấp nhất các nguy cơ đặc biệt trong mổ nội
soi
Cùng với sự phát triển của khoa học kỹ thuật nên việc đánh giá trƣớc mổ
về số lƣợng và vị trí sỏi ngày càng đƣợc hoàn thiện . Kỹ thuật chụp cộng
hƣởng từ đƣờng mật theo nhiều tác giả cho độ nhậy từ 91% -98% và độ đặc
hiệu từ 89%- 98% trong chẩn đoán sỏi mật . Do không dựa vào việc bơm
thuốc cản quang qua đƣờng mật nên có ƣu thế hơn chụp đƣờng mật ngƣợc
dòng qua nội soi [5],[8],[9],[11],[13],[19]
Nh- vậy việc chụp cộng hƣởng từ đƣờng mật trƣớc mổ sẽ giúp Ých rất
nhiều cho việc tiên lƣợng trƣớc mổ cũng nh- giảm thiểu nguy cơ sót sỏi đặc
biệt trong phẫu thuật nội soi . Nhƣng chƣa có luận văn hay luận án nào nghiên
cứu về vấn đề này nên tôi chọn đề tài : " Đánh giá kết quả phẫu thuật nội
soi trong điều trị sỏi đường mật chính ngoài gan có chụp cộng hưởng từ”
với hai mục tiêu
1 Mô tả đặc điểm tổn thương đường mật chính ngoài gan trên MRI
2 Đánh giá kết quả sớm sau phẫu thuật lấy sỏi đường mật chính ngoài gan


3
Chƣơng 1
TỔNG QUAN

1. Sơ lƣợc giải phẫu đƣờng mật, sinh lý bài tiết mật
1.1. Giải phẫu bình thƣờng của đƣờng mật
1.1.1. Đường mật trong gan
Đƣờng mật trong gan bắt đầu từ các vi quản mật. Đây là một hệ thống

ống vi thể không có thành riêng mà giới hạn là những rãnh ở giữa các màng tế
bào gan tiếp giáp với nhau. Mật tiết ra từ các tế bào gan đổ vào các vi quản
mật, rồi đƣợc dẫn theo các tiểu quản mật ở ngoại vi các tiểu thuỳ gan. Tiểu
quản mật là đƣờng mật bé nhất, có thành riêng đƣợc giới hạn bởi các tế bào
biểu mô mật. Tiếp theo các tiểu quản mật là ống gian tiểu thuỳ ở khoảng cửa,
rồi tập trung dần thành các ống mật hạ phân thùy, phân thuỳ, cuối cùng thành
các ống gan phải và trái [8],[32]
1.1.2 Đường mật ngoài gan
1.1.2.1. Ống gan phải, ống gan trái và ống gan chung
Ống mật phân thuỳ trong gan tập hợp thành các ống gan phải và trái rồi
hiện ra ngoài nhu mô gan tại rốn gan, sau đó ống gan phải và trái hợp nhau lại
thành ống gan chung. Phần ngoài gan của ống gan phải thì ngắn nhƣng của
ống gan trỏi thỡ dài. Ngã ba đƣờng mật ở vị trí bên phải rốn gan, phía trƣớc
của ngã ba tĩnh mạch cửa phải và trỏi, chốo lên trên nơi bắt đầu của tĩnh mạch
cửa phải. Một số trƣờng hợp ngã ba ống gan phải và trái nằm trong nhu mô
gan, đƣợc coi nhƣ là gan to ra. Coi nhƣ không có ống gan chung trong trƣờng
hợp ống túi mật đổ vào ngã ba ống gan phải và trái.
Ống gan chung chạy trong cuống gan, dọc theo bờ phải của mạc nối nhỏ,
hơi chếch sang trái, dài 2 – 4 cm, rộng 5mm. Khi tới bờ trên tá tràng, ống gan
chung hợp với ống túi mật tạo nên ống mật chủ. [6], [7], [12],[23]

4
1.1.2.2. Ống mật chủ
OMC dài khoảng 6cm hoặc hơn phụ thuộc vào vị trí đổ vào của ống túi
mật, đƣờng kính khoảng 6mm, chỗ hẹp nhất ở bóng Vater (2-3mm), chỗ rộng
nhất ở sau tá tràng. [23], [32]
OMC chạy xuống dƣới, sang phải và ra trƣớc, ở phía trƣớc tĩnh mạch
cửa, trong bờ tự do của phần mỏng mạc nối nhỏ. Nó liên quan chặt chẽ với
động mạch gan. Động mạch gan chạy từ dƣới lên, dọc bờ trái của ống mật chủ
và cho một nhánh phải động mạch gan, chạy vắt qua phía sau ống gan chung,

đôi khi phía trƣớc. Động mạch túi mật bắt nguồn từ động mạch gan phải, có
thể chạy ngang qua phía trƣớc hoặc phía sau ống gan chung.
Tại vị trí 1/3 dƣới, ống mật chủ chạy ngang qua động mạch môn vị và
động mạch tá tụy sau, chạy ngang qua phần sau đầu tụy trong một rãnh. Phần
sau tá tụy của ống mật chủ sát với tá tràng đoạn 2, theo hƣớng chéo và hợp
với đoạn cuối của ống wirsung. Ống này chạy từ trái sang phải trong nhu mô
tụy, hƣớng xuống dƣới, áp sát phần thấp ống mật chủ, song song và tách biệt
bởi một vách ngăn rồi đổ vào tá tràng ở bóng Vater sau khi chạy qua cơ Oddi.
[23],[46]
Ống mật chủ chia làm 4 đoạn:
+ Đoạn trên tá tràng.
+ Đoạn sau tá tràng.
+ Đoạn sau tụy.
+ Đoạn trong thành tá tràng.
Sự phân chia này mang tính tƣơng đối với mục đích để trình bày rõ một
vùng rất phức tạp mà thƣờng phẫu thuật đến.
 Đoạn trên tá tràng:
Nằm trong 2 lá của dây chằng gan tá tràng, trƣớc khe Wislow, bên phải
động mạch gan, trƣớc tĩnh mạch cửa. Đoạn trên tá tràng của ống mật chủ có

5
thể bắt chéo phía trƣớc một hoặc nhiều các thành phần mạch máu nhƣ động
mạch gan phải , động mạch môn vị , động mạch túi mật .
 Đoạn sau tá tràng:
Nằm ở giữa bờ trên của tá tràng đoạn I và bờ trên của đầu tuỵ. Ở đoạn
này ống mật ống mật chủ chạy chếch sang phải trong khi đó tĩnh mạch cửa
chạy chếch sang trái nên ống mật chủ dần thoát ra khỏi mặt trƣớc của tĩnh
mạch và tách xa tĩnh mạch. Ống mật chủ và tĩnh mạch cửa là 2 cạnh của tam
giác cửa - mật chủ , còn cạnh thứ ba là chỗ khuyết mà khúc I tá tràng xẻ vào
đầu tụy. Động mạch gan tới đây không còn nhƣng lại bị động mạch vị tá tràng

thay thế, động mạch này tách ra từ động mạch gan chung chạy chếch sang
phải và ra trƣớc dọc theo sƣờn trái của ống mật chủ, tới bờ trên của tuỵ động
mạch vị tá tràng tách ra một ngành bên là động mạch tá tuỵ phải trên chạy ở
phía trƣớc ống mật chủ để ra đầu tụy. Tĩnh mạch tá tuỵ đi ở phía sau OMC để
chạy vào tĩnh mạch cửa. Vậy OMC lách giữa động mạch và tĩnh mạch tá tụy.
 Đoạn sau tuỵ:
Ống mật chủ chạy ở phía sau đầu tuỵ và xẻ ở đó một rãnh. Ở đây OMC
có thể bị che phủ hoàn toàn hay một phần bởi nhu mô tụy phía trƣớc. OMC bị
tuỵ che kín nên không thể rạch ở phía trƣớc tuỵ để vào ống vì không những có
ống tiết (Wirsung và Santorini) ở trong tụy mà còn có nhiều động mạch, mạng
tĩnh mạch và cả 1 chuỗi hạch bạch huyết quây chung quanh đầu tụy ở phía
trƣớc cũng nhƣ phía sau. Phía sau ngoài các cung mạch, OMC cũng nhƣ đầu
tụy bị che phủ bởi mạc dính Treitz. Phía sau mạc này có cuống thận và tĩnh
mạch chủ dƣới. Khi rạch phúc mạc dọc theo bờ phải của khúc II tá tràng bóc
mạc Treitz và lật tá tràng sang trái (thủ thuật Kocher) ta có thể mở đoạn sau
tụy của OMC [29],[27].

6
- Đoạn trong thành tá tràng:
Ống mật chủ chui vào trong thành khúc II của tá tràng ở chỗ nối 1/3
dƣới và 2/3 trên. Ống chui theo một đƣờng chéo dài độ 1cm rồi ống này cùng
với ống tuỵ chính chảy vào bóng vater bởi một lỗ chung hay hai lỗ riờng. Cú
50% các trƣờng hợp không có bóng Vater. Vì qua thành tá tràng nên đƣờng
kính của đoạn này thƣờng nhỏ khoảng 3mm. Hai ống nằm kề nhau trong một
vỏ mỏng vài mm, vách ngăn mỏng đi khi tới lớp niêm mạc ngay trƣớc khi
thành hợp lƣu.

Hình 1.1. Túi mật và đường mật chính ngoài gan[23]
Bóng Vater giống nhƣ một núm nhỏ nhô vào lòng tá tràng, nổi bật bởi
nếp gấp dài của niêm mạc tá tràng. Ống Wirsung chạy xuống dƣới, song song

với OMC rồi cùng đổ vào cơ Oddi trong khoảng 85% các trƣờng hợp. 13%
các trƣờng hợp đổ riêng biệt vào tá tràng và chỉ 2% các trƣờng hợp đổ chung
với ống tụy phụ Santorini. Cơ Oddi là phức hợp cơ đƣợc tạo thành bởi cỏc bú
sợi cơ trơn vòng hoặc xoắn xung quanh đoạn thành ống mật chủ và ống tụy.
Khi cắt ngang qua toàn bộ phức hợp cơ có thể ảnh hƣởng đến chức năng của
hệ thống cơ thắt cũng nhƣ chức năng sinh lý của mật và tụy. Vì vậy cắt cơ
vòng không phải là không nguy hiểm.[3], [18], [25].

7
1.1.3. Túi mật
Túi mật hình quả lê dài khoảng 9 cm và thể tích khoảng 50 ml nằm ngay
dƣới thuỳ gan phải và gồm 3 phần:
- Đáy túi mật nằm trong khuyết túi mật ở bờ dƣới gan
- Thân túi mật chạy chếch ra sau lên trên sang phải. Mặt trên thân dính
vào mặt dƣới gan bởi một lớp tế bào xơ mỏng.
- Cổ túi mật : Hai đầu hẹp, đầu trên gấp vào thân, đầu dƣới gấp vào ống
túi mật, ở giữa phình thành bể con
- Èng túi mật nối cổ túi mật với ống mật chủ , ống này dài 3cm, đƣờng
kính 3mm trong lòng có van xoắn gọi là van Heister [41].
- Èng gan chung và OMC gọi là đƣờng mật chính, đƣờng mật phụ gồm:
túi mật, ống túi mật [23]
1.2. Đặc điểm sinh lý của bài tiết mậ [7] [12][15]
- Đƣờng mật có vai trò quan trọng trong việc dẫn mật từ gan xuống tá
tràng và điều hoà lƣu lƣọng mật. Gan bài tiết trung bình từ 700-800 ml mật
trong 24 giờ. Mật này có màu vàng tƣơi, trong, hơi quánh, một phần đƣợc giữ
lại và cô đặc ở túi mật nên có màu sẫm hơn, quánh hơn.
- Túi mật và các cơ Oddi, cơ Lusken tham gia vào vịêc tống mật xuống
ruột, túi mật bình thƣờng chứa 30- 90 ml mật. Nếu có hiện tƣợng tắc mật, túi
mật còn chứa nhiều hơn. Trong thành phần của mật có các chất cholesterol,
muối mật, sắc tố mật và một số chất khác. Bình thƣờng pH của mật gần

trung tính khoảng 6,6-7,6. Khi có ứ đọng hoặc nhiễm khuẩn pH giảm xuống
do xuất hiện nhiều axit hữu cơ, đây là điều kiện thuận lợi cho sỏi hình
thành2]10. Áp lực đƣờng mật trung bình (đo tại OMC) bằng phƣơng pháp

8
kế Caroli là 10-15 cm H
2
O10. ở những bệnh nhân bị tắc mật, áp lực tăng cao
lên tới 20-30 cm H
2
O hoặc hơn nữa.
2. Các loại sỏi mật và cơ chế tạo sỏi
Sỏi mật là một bệnh lý đặc trƣng bởi sự hình thành và tồn tại sỏi trong
hệ thống đƣờng mật, dựa theo thành phần cấu tạo sỏi đƣợc phân loại thành
hai nhóm chính là sỏi cholesterol thƣờng có màu vàng nhạt, mặt gồ ghề, cấu
tạo bởi các tinh thể cholesterol xếp theo hình hƣớng tâm ( tỉ lệ cholesterol
chiếm > 50% trọng lƣợng sỏi) và sỏi sắc tố thƣờng có mầu nâu hay đen, mặt
nhẵn, dƣới kính hiển vi điện tử có dạng kiến trúc phân lớp đồng tâm [16] (tỉ lệ
billirubinat canxi chiếm > 50%). Khi cả 2 loại trên đều < 50% thì gọi là sỏi
hỗn hợp [2], [6]
2.1. Cơ chế tạo sỏi cholesterol

Sái cholesterol

Cấu tróc tinh thể hƣớng tâm

Hình 1.2 Sái cholesterol
Khi có sự quá bão hoà cholesterol trong dịch mật: có thể do mét trong
các nguyên nhân sau: (1) Tăng bài tiết cholesterol của gan trong khi bài tiết
muối mật và phospholipid bình thƣờng. (2) Tăng bài tiết cholesterol của gan

trong khi bài tiết muối mật và phospholipid giảm. (3) Bài tiết cholesterol của
gan bình thƣờng nhƣng bài tiết muối mật và phospholipid giảm. (4) Bài tiết

9
phospholipid giảm . Dịch mật quá bão hoà cholesterol là điều kiện tiên quyết
để tạo thành sỏi mật, do các phân tử cholesterol dƣ thừa có xu hƣớng tích tụ
lại và tạo nên các tinh thể cholesterol (còn gọi là hiện tƣợng tạo nhân). Từ
những tinh thể nhỏ này, hiện tƣợng tích tụ lại tiếp tục, các tinh thể lớn lên, khi
có sự ứ trệ của túi mật và sự tăng tiết niêm dịch của túi mật sẽ dẫn tới hình
thành sỏi. ứ trệ và tăng tiết niêm dịch của túi mật chính là cầu nối giữa sự quá
bão hoà cholesterol và sỏi túi mật [20].
2.2. Cơ chế tạo sỏi sắc tố mặt

Sỏi sắc tố mật

Cấu trúc phân lớp đồng tâm
Hình 1.3 Sái bilirubin
2.2.1. Do tan máu
Trong các bệnh lý làm tăng phá huỷ hồng cầu, tăng bilirubin tù do làm
tăng bài tiết bilirubin trong dịch mật, mặt khác bilirubin không đƣợc biến đổi
có hiệu quả thành bilirubin liên hợp ở gan. Lƣợng bilirubin tù do này sẽ liên
hợp chất nhày túi mật, liên kết với canxi tạo thành nhân cho sự ngƣng tụ các
phần tử sắc tố, dẫn tới tạo sỏi sắc tố đen. Trong bệnh Minkowski - Chauffard
có 60% bệnh nhân bị sỏi túi mật. 12-25% bệnh nhân mắc bệnh Thalasemie bị
sỏi sắc tố. ở Jamaica 50% số trẻ em 10 năm tuổi mắc bệnh hồng cầu hình liềm
đồng hợp tử bị sỏi mật [20],27].

10
2.2.2. Do nhiễm khuẩn và ký sinh trùng
Trong dịch mật, bilirubin có thể hoà tan đƣợc và đƣợc hoà tan nhờ liên

kết với axit glucuronic tạo ra phức hợp bilirubin- glucuronic có cấu tạo hoá
học nhƣ sau:
axit glucuronic - O - C - Bilirubin - C - O - axit glucuronic
 
O O
Sỏi sắc tố nâu đƣợc hình thành do sự thuỷ phân bilirubin liên hợp dƣới
tác dụng của  - glucuronidase của vi khuẩn khi xâm nhập vào hệ thống
đƣờng mật, gây viêm đƣờng mật nhƣ E coli, Enterococcus (-
glucuronidase ngoại sinh ) hay - glucuronidase do tế bào biểu mô đƣờng
mật, túi mật, tế bào gan tiết ra dƣới ảnh hƣởng của sự gia tăng áp lực trong
đƣờng mật (- glucuronidase nội sinh) [20]. - glucuronidase phá huỷ liên kết
giữa bilirubin và axit glucuronic làm bilirubin bị ion hóa dƣới dạng : COO
-
-
Bilirubin - COO
-
; Bilirubin dƣới dạng ion hoá sẽ kết hợp với Ca
++
tạo

nên
bilirubinat can xi rồi lắng đọng tạo thành sỏi:
HOOC - Bilirubin - COO - Ca - COO - Bilirubin - COO - Ca - COO -
Bilirubin - COOH.
Bilirubin kết hợp
- glucuronidase
Bilirubin tù do
Ca
++

Bilirubinat canxi
Dị vật (trứng, xác giun,
tế bào viêm bong ) Sái bilirubin
Biểu đồ 2.1 Sơ đồ bilirubin

11
Ký sinh trùng nh- giun đũa từ ruột lên đƣờng mật mang theo các VK
đƣờng ruột gây viêm và tổn thƣơng đƣờng mật. Trong môi trƣờng dịch mật
ƣu trƣơng, giun sẽ chết trong vòng 6- 8 ngày, các mảnh xác giun, trứng giun,
tế bào viêm bong làm nòng cốt cho bilirubinat canxi lắng đọng hình thành sỏi
[7], [44]
2.3. Các yếu tố ảnh hƣớng tạo tới sỏi
2.3.1. Tuổi
Sỏi mật gặp nhiều ở lứa tuổi trên 50 [6],7] đặc biệt ở tuổi 50- 60, tỉ lệ
sỏi mật rất cao tƣơng ứng với tình trạng rối loạn chuyển hoá cholesterol gặp
nhiều nhất ở lứa tuổi này[15].
2.3.2. Giới
Sỏi túi mật ở nữ gặp nhiều hơn ở nam giới ,theo S.Sherlock (1993) [42],
ở nữ nhiều gấp hai lần ở nam giới. ở phụ nữ dƣới 30 tuổi, sỏi mật thƣờng kết
hợp với thai nghén và béo phì, ở ngƣòi dùng thuốc tránh thai tỉ lệ sỏi mật cao
gấp hai lần ngƣời không dùng thuốc. Sự khác nhau là do các hormon, cụ thể
là oestrogen làm tăng cholesterol trong dịch mật và progesterol làm giảm khả
năng co bóp của túi mật gây ứ trệ dịch mật trong túi mật, từ đó làm tăng nguy
cơ tạo sỏi. Các receptor của oestrogen và progesterol đã đƣợc tìm thấy ở túi
mật ngƣời.
2.3.3. Chế độ dinh dưỡng
Chế độ dinh dƣỡng giầu năng lƣợng Ýt chất xơ là yếu tố nguy cơ dẫn tới
hình thành sỏi cholesterol, đặc biệt ở ngƣời béo phì do tăng tổng hợp và bài
tiết cholesterol dẫn tới hiện tƣợng quá bão hoà cholesterol trong dịch mật, hơn
50% ngƣời béo phì bị sỏi mật. Chế độ dinh dƣỡng > 2100 Kcal /ngày tạo ra

bùn mật và có thể gây ra bệnh sỏi mật [51].

12
Ngƣợc lại, sỏi bilirubin lại gặp nhiều hơn ở những ngƣời có đời sống
kinh tế thấp, mắc những bệnh ký sinh trùng nh- giun, sán đƣờng mật. Theo
R.H Carmona do suy dinh dƣỡng, thiếu đạm dẫn tới sự suy giảm glucaro 1: 4
- lacton trong dịch mật (chất này có tác dụng ức chế - glucuronidase nội
sinh) do vậy dễ bị tạo sỏi. ở Nhật Bản, khi chế độ dinh dƣỡng thay đổi từ
truyền thống sang chế độ dinh dƣỡng nh- phƣơng tây thì tỉ lệ sỏi sắc tố mật
giảm, đồng thời tỉ lệ sỏi cholesterol tăng lên [6], [20].
2.3.4. Yếu tố gen và chủng tộc
Những ngƣời trong gia đình của bệnh nhân bị sỏi mật có tỉ lệ sỏi túi mật
tăng cao, không kể tuổi, trọng lƣợng [20].Có sự khác biệt lớn về tỉ lệ sỏi mật
theo địa dƣ và chủng tộc, điều này đƣợc giải thích là do yếu tố di truyền và
thói quen dinh dƣỡng có thể liên quan tới các nguy cơ tạo sỏi theo những
phƣơng thức phức tạp. ở bộ tộc Pima Indian sống ở vùng tây nam Hoa Kỳ có
tỉ lệ sỏi mật cao tới 73% . Theo Small và Bapo , ở ngƣời da đỏ có tỉ lệ mắc
bệnh sỏi mật cao do tế bào gan sản xuất ra mật có tỉ lệ bão hoà cholesterol
cao. Trái lại, bộ lạc Masai ở châu Phi lại không mắc bệnh sỏi mật và bệnh xơ
vữa động mạch, mặc dù chế độ ăn có nhiều calo và cholesterol nh- các dân
tộc Âu, Mỹ.
2.3.5. Yếu tố giải phẫu
Các thay đổi giải phẫu đƣờng mật gây ứ trệ dịch mật là nguyên nhân
hình thành sỏi mật. Bệnh Caroli (giãn đƣờng mật trong gan thành nang bẩm
sinh) là nguyên nhân chủ yếu của sỏi trong gan ở Âu, Mỹ [35],39]. Viêm chít
hẹp đƣờng mật là nguyên nhân quan trọng gây sỏi tái phát ở Nhật Bản [20],
Đài Loan [45], [46], và Việt Nam [15], [20] Theo K.S Jeng và cộng sự
(1994) , chít hẹp đƣờng mật chiếm 75- 91% các trƣờng hợp sỏi mật trong gan.
ở Việt nam, tỉ lệ chít hẹp đƣờng mật trong sỏi mật chiếm từ 24 – 33,3 % [6],

13
[7], . Do chít hẹp đƣờng mật làm cản trở lƣu thông dịch mật xuống tá tràng,
dịch mật ứ trệ bị nhiễm khuẩn và nhiễm khuẩn lại gây viêm chít đƣờng mật
tạo thành một vòng xoắn bệnh lý trong quá trình tạo sỏi mật.
2.3.6 Các yếu tố khác
- Cắt hồi tràng làm phá vỡ chu trình ruột gan của muối mật,làm giảm
lƣợng muối mật và dẫn tới hình thành sỏi.
- Thuốc: điều trị cholestyramin kéo dài làm tăng lƣợng muối mật bị mất,
làm giảm axit mật dẫn tới tạo sỏi. clofibrat làm tăng bài tiết cholesterol trong
dịch mật và làm dịch mật trở nên dễ tạo sỏi . Điều trị oestrogen trong ung thƣ
tiền liệt tuyến làm bão hoà cholesterol trong dịch mật và làm phát triển sỏi mật
3. Đặc điểm giải phẫu bệnh của đƣờng mật, gan, và các tạng lân cận
trong bệnh lý sỏi mật.
3.1. Tắc mật cấp tính
Kích thƣớc gan lớn hơn bình thƣờng, màu nâu xen lẫn những chấm
xanh do ứ mật, túi mật căng to thành dày, phù mọng. OMC giãn to, sờ nắn
bên ngoài thấy sỏi ở trong. Mở OMC, dịch mật đen đục lẫn với mủ và bùn
mật trào ra với áp lực mạnh, niêm mạc phù nề dễ chảy máu.
Trong các tiểu thuỳ, nhiều tế bào gan thoái hoá mỡ có bào tƣơng sáng,
nhân nhỏ, ái kiềm, không còn rõ các chi tiết của hạt nhân. Vùng gan thoái hoá
mỡ thƣờng liền kề những ống gan chứa sỏi. Biểu mô trụ của niêm mạc đƣờng
mật bị huỷ hoại từng vùng nhỏ hoặc bị huỷ hoại rộng, phần còn lại bị Ðp dẹt
trên phủ một lớp bùn mật mỏng.
Lớp dƣới niêm mạc xơ hoá, ngấm bạch cầu đơn nhân, tuyến nhày tăng
sản thành chùm xen kẽ với những mao mạch dày, lòng hẹp.
3.2. Tắc mật mạn tính
Kích thƣớc gan lớn hơn bình thƣờng nhƣng không đồng đều, có những
vùng gan teo nhỏ, có những vùng gan phì đại. Mặt trên của gan có những chỗ

14

dính vào thành bụng và thành ngực, mặt gan thƣờng gồ ghề có những sẹo xơ
trắng trên bề mặt. Sờ nắn thấy mật độ chắc, có cảm giác nhƣ sờ tổ chức xơ ở
vùng gan teo nhỏ, đôi khi sờ nắn qua nhu mô thấy sỏi trong gan. Túi mật
thành dày, thanh mạc mất bóng, mạc nối lớn dính vào túi mật. Cuống gan
dày, OMC giãn to có nhiều mạch máu ở mặt trƣớc cuống gan và trong thành
OMC. Thành OMC có khi dày đến 1cm, cảm giác sần sật nhƣ cắt vào tổ chức
xơ khi mở OMC, niêm mạc khô cứng, không thu nhỏ lại sau khi lấy sỏi.
Hình ảnh vi thể của nhu mô gan và đƣờng mật là hình ảnh viêm gan mạn
tính, xơ hoá các khoảng cửa, cuối cùng là hình ảnh xơ gan mật. Tế bào gan,
ngoài tổn thƣơng thoái hoá mỡ còn có tổn thƣơng thoái hoá kính. Trong các
khoảng cửa, biểu mô của những nhánh ống mật tăng sản dƣới dạng nhú lồi
vào trong lòng ống mật. Tổ chức dƣới niêm mạc xơ dày, hình ảnh viêm hạt
gồm những tế bào dạng biểu mô, hợp bào nhiều nhân (tế bào khổng lồ) vây
quanh những trứng giun teo đét ở lớp dƣới niêm mạc và lớp cơ.
3.3. Viên tụy do sỏi mật
Viêm tụy do sái hay gặp nhất là viêm tụy thể phù, tái đi tái lại nhiều lần
hoặc viêm tụy mãn do đầu tụy luôn luôn tiếp xúc với đoạn OMC sau tụy chứa
sỏi. Kích thƣớc tụy to hơn bình thƣờng, mật độ chắc màu vàng xám, hình ảnh
vi thể là hình ảnh xơ hoá lan rộng giữa các đảo tụy7 9
4. Chẩn đoán sỏi mật OMC
4.1. Lâm sàng
Khi sái OMC còn di động, sỏi nhỏ thƣờng không gây ra các triệu chứng
lâm sàng, chỉ có thể phát hiện tình cờ khi thăm khám có hệ thống, hoặc đôi
khi có biểu hiện bằng cơn đau nhẹ dƣới sƣờn phải.
Sái OMC gây tắc mật điển hình có bệnh cảnh lâm sàng với ba triệu
chứng Đau – Sốt – Vàng da gọi là tam chứng Charcot do nhà thần kinh ngƣời
Pháp Jean Martin Charcot mô tả năm 1877 về viêm đƣờng mật do sái OMC
- Cơ năng :

15

 Đau: đau ở dƣới sƣờn phải, kiểu cơn đau bụng gan đau xuyên ra sau
lƣng và lan lên vùng bả vai phải, cƣờng độ đau thay đổi theo kích thƣớc và sự
di chuyển của viên sỏi, tình trạng viêm nhiễm của đƣờng mật.
 Sốt: Thƣờng xuất xuất hiện sau vài giờ, nhiệt độ 39-40
0
, BN rét run
,vã mồ hôi Nhiễm trùng càng nặng sốt càng cao.
 Vàng da: Sái OMC không gây tắc mật, không có biểu hiện vàng da và
niêm mạc.Khi sỏi gây tắc mật vàng da sẽ xuất hiện. Vàng da xuất hiện sau các
dấu hiệu đau bụng và sốt. Khi mức độ tắc mật tăng, vàng da sẽ đậm lên.Nừu
đƣợc điều trị chống nhiễm khuẩn vàng da có thể hết. Tính chất đau sốt vàng
da xuất hiện theo thứ tự thời gian là đặc điểm nổi bật của sỏi OMC.
- Toàn thân: Sỏi OMC không gây tắc mật hay chƣa có biến chứng, tình
trạng toàn thân gần nhƣ bình thƣờng. Khi sỏi gây tắc mật dấu hiệu toàn thân
biểu hiện bằng hai hội chứng : Da và niêm mạc vàng, hội chứng nhiễm trùng
môi khô lƣỡi bẩn, nếu kéo dài thể trạng BN biểu hiện bằng tình trạng suy kiệt,
tình trạng nhiễm độc. Nếu sỏi tồn tại lâu gây tắc mật tái đi tái lại nhiều lần sẽ
dẫn đến tình trạng xơ gan mật
- Thực thể: Khám đau tức vùng dƣới sƣờn phải. Có thể sờ thấy túi mật
căng, gan to khi sỏi gây tắc mật. Nƣớc tiểu Ýt và sẫm màu.
4.2. Cận lâm sàng
4.2.1. Xét nghiệm
Trong trƣờng hợp sỏi OMC chƣa gây tắc mật các xét nghiệm về máu và
sinh hoá Ýt thay đổi.
Trong trƣờng hợp sỏi gây tắc mật dựa vào xét nghiệm sẽ biết đƣợc hai
hội chứng
- Hội chứng nhiễm trùng: Số lƣợng bạch cầu tăng cao, tốc độ máu lắng
tăng cao.

16

- Hội chứng tắc mật: Bilirubin máu tăng chủ yếu bilirubin kết hợp,
Phosphatase kiềm tăng, có sắc tố mật và muối mật trong nƣớc tiểu
4.2.2. Chẩn đoán hình ảnh
4.2.2.1 :Chụp bụng không chuẩn bị
Chụp bụng không chuẩn bị là một thăm khám đơn giản, tuy khả năng
của phƣơng pháp này hạn chế trong chẩn đoán hội chứng tắc mật ngoài gan
do sỏi OMC cũng nhƣ do các nguyên nhân khác, nhƣng đôi khi cũng cung
cấp một số thông tin quan trọng cho chẩn đoán bệnh và xác định các bệnh lý
phối hợp. Sỏi đƣờng mật ít khi cản quang hơn sỏi túi mật nhƣng cũng có
trƣờng hợp gặp sỏi đƣờng mật cản quang thấy đƣợc trên phim chụp bụng
không chuẩn bị 11,19],34].
4.2.2.2. Chụp đường mật
Chụp đƣờng mật là một phƣơng pháp hữu hiệu để thăm dò đƣờng mật
nhằm xác định vị trí tắc mật, thấy đƣợc hình khuyết trong lòng đƣờng mật khi
có sỏi hoặc u, phân biệt đƣợc tắc mật do bít tắc từ trong với nguyên nhân
ngoài đƣờng mật chèn ép, trong trƣờng hợp tắc mật do u đánh giá đƣợc sự
thâm nhiễm của u theo đƣờng mật. Có nhiều phƣơng pháp chụp đƣờng mật.
* Chụp đƣờng mật tiêm tĩnh mạch
Phƣơng pháp này làm hiện hình đƣờng mật ngoài gan. sau khi tiêm
thuốc cản quang, thuốc đƣợc bài xuất qua đƣờng mật khoảng 15- 30 phút .
Hiện phƣơng pháp này hầu nhƣ không còn đƣợc áp dụng.
* Chụp đƣờng mật qua da
Phƣơng pháp này thực hiện bằng cách chọc một kim nhỏ ( Kim chiba)
xuyên qua da và qua nhu mô gan vào trong đƣờng mật rồi bơm thuốc cản
quang. Đây là phƣơng pháp làm cản quang đƣờng mật đơn giản, dễ thực hiện
đối với đƣờng mật giãn nhằm xác định vị trí, nguyên tắc và đặt dẫn lƣu đƣờng
mật trong một số trƣờng hợp cần thiết. Tuy nhiên, hạn của phƣơng pháp này

17
là không xem đƣợc đƣờng mật dƣới chỗ tắc và nguy cơ của phƣơng pháp này

là gõy rũ mật, chảy máu và nhiễm trùng, vì thế nhiều tác giả khuyờn nên chỉ
làm ngay trƣớc mổ19 .
* Chụp đƣờng mật ngƣợc dòng qua nội soi
Phƣơng pháp này đƣợc thục hiện sau khi dùng ống soi tá tràng, đƣa ống
thông vào ống mật và bơm thuốc cản quang ngƣợc dòng vào đƣờng mật.
Chụp đƣờng mật ngƣợc dòng qua nội soi cho phép đánh giá lòng đƣờng mật,
xác định đƣợc cực dƣới của nguyên nhân gây tắc, cuối cùng cho phép lấy dịch
mật làm tế bào học, sinh hóa và vi khuẩn, sinh thiết thành đƣờng mật, sinh
thiết khối u nếu thấy để làm giải phẫu bệnh.
Tuy nhiên, biến chứng là nguy cơ nhiễm trùng tức thì, đòi hỏi ngay sau
đó là làm thủ thuật dẫn lƣu đƣờng mật. Biến chứng nhiễm trùng và việc
không thực hiện đƣợc thủ thuật khi có tắc đoạn thấp của ống mật chủ là
những hạn chế đáng kể của nội soi chụp mật ngƣợc dòng. Nhiều tác giả cho
rằng khi có biến chứng nhiễm trùng thỡ nờn mổ sớm.
4.2.2.3. Siêu âm
Siêu âm là phƣơng pháp thăm khám hình ảnh thƣờng đƣợc chỉ định đầu
tiên trong bệnh lý gan - đƣờng mật - tụy vì đây là phƣơng pháp rẻ tiền, dễ
thực hiện. Thăm khám tốt nhất khi bệnh nhân nhịn đói để túi mật đủ căng.
Siêu âm có khả năng phát hiện các tổn thƣơng của đƣờng mật trong và ngoài
gan, của túi mật, tụy và các mạch máu vào và ra khỏi gan 11],[27].
Trong hội chứng tắc mật, siêu âm có thể cung cấp các thông tin về vị trí ,
kích thƣớc, cấu trúc, tính chất âm của các nguyên nhân gây tắc mật hay gặp.
Ngay cả khi không phát hiện đƣợc nguyên nhân gây tắc mật thì siêu âm cũng
cung cấp đƣợc những thông tin chẩn đoán quan trọng bằng cách xác định mức
độ tắc nghẽn đƣờng mật [11], đỏnh giỏ các tổn thƣơng ngoài đƣờng mật nhƣ
khối chèn ép ngoài đƣờng mật, tình trạng huyết khối tĩnh mạch cửa, hạch rốn

18
gan, hạch trong ổ bụng và sau phúc mạc, đánh giá các tạng lân cận. Đây là ƣu
điểm của siêu âm so với các phƣơng pháp nhƣ nội soi hay chụp đƣờng mật,

giỳp cỏc nhà lâm sàng đƣa ra phƣơng pháp điều trị phù hợp. Ngoài ra, siêu
âm còn có thể ứng dụng trong hƣớng dẫn làm các thủ thuật chụp đƣờng mật
hay dẫn lƣu đƣờng mật.
Hình ảnh siêu âm của sỏi ĐMCNG:
+ Dấu hiệu trực tiếp: thấy sỏi ĐMCNG là hình ảnh tăng âm trong lòng
ĐMCNG cú búng cản phía sau.
+Dấu hiệu gián tiếp: giãn đƣờng mật phía trên, có thể có giãn túi mật
hoặc các dấu hiệu khác của viêm túi mật kèm theo.
Nhƣợc điểm của siêu âm là hạn chế phát hiện sỏi khi đƣờng mật khụng
gión, khú quan sát đƣợc đoạn thấp OCM, hạn chế thăm khám khi có nhiều khí
trong tá tràng - ruột, thành bụng dày, đặc biệt khó khăn khi cú khớ đƣờng mật
[7],27]









Hình 1.4 Hình ảnh sỏi OMC trên SÂ
4.2.2.4. Siêu âm nội soi.
Là thăm khám kết hợp nội soi và siêu âm đầu dò rẻ quạt hoặc đầu dò
phẳng với tần số 7,5 và 12 MHz, đƣợc đặt ở đầu ống nội soi. Siêu âm nội soi

19
đƣợc thực hiện khi siêu âm bằng đƣờng bụng mà có nghi ngờ sỏi OMC đoạn
thấp. u đƣờng mật, u đầu tụy, u bóng vater. Siêu âm nội soi cho phép phát
hiện xâm lấn thành đƣờng mật của tắc mật do u với độ chính xác 86%, nhƣng

nó không mang lại nhiều chỉ điểm hơn những kỹ thuật khác trong việc xác
định hạch, không cho phép phát hiện di căn. So với siêu âm thƣờng và chụp
cắt lớp vi tính ( CLVT) thì siêu âm nội soi đánh giá hình ảnh tốt hơn trong u
OMC đoạn thấp, u bóng Van - te. Đối với sỏi ĐMCNG, với sự phát triển của
CLVT đa dãy đầu dò và CHT, siêu âm nội soi ngày càng ít đƣợc chỉ định [7], 27]
4.2.2.5. Chụp cắt lớp vi tính
CLVT có từ những năm 1970, tốt hơn SA trong nhận định các tổn
thƣơng ngoài gan, rất tốt trong phát hiện sỏi mật độ calci cao. Để thăm khám
tốt tổn thƣơng đƣờng mật - tụy,có thể dựng cỏc phƣơng pháp đối quang cho
dạ dày - tá tràng bằng uống nƣớc hoặc nƣớc cản quang pha loãng 5% qua
đƣờng ống và cần tiêm thuốc cản quang tĩnh mạch để đánh giá tính chất ngấm
thuốc các tạng, thành đƣơng mật, các khối u nếu có, lan tràn của u vào gan -
tụy và tỡnh trạng hệ mạch máu gan - tụy [27].
CLVT có độ chớnh cỏc ngang với siêu âm đối với sỏi đoạn cao OMC,
sỏi kích thƣớc trên 5mm, nhƣng với sỏi nhỏ, sỏi đoạn thấp thì có giá trị cao
hơn. Bên cạnh đánh giá sỏi mật, tình trạng giãn đƣờng mật, CLVT còn cho
cái nhìn tổng quan về các tạng lân cận, tìm tổn thƣơng phối hợp ở gan, tụy,
lách, hạch, [6,27],19].
Tuy nhiên do nguyên lý tạo hình dựa vào khả năng hấp thụ tia X của một
đơn vị thể tích nên tỉ trọng đƣợc tính ra là trị số trung bình của một đơn vị thể
tích nờn nú chƣa đánh giá chính xác đối với một cấu trúc nhỏ, mặt khác hạn
chế của CLVT đƣờng mật, tụy là chỉ thực hiện trờn các lớp cắt ngang. Ngoài
ra cũn có những nhiễu ảnh gây chẩn đoán nhầm

20
Ngày nay với sự ra đời của CLVT đa dãy đầu dò, thời gian thăm khám
nhanh hơn, hình ảnh có thể đƣợc tái tạo theo nhiều mặt phẳng khác nhau và
giảm đƣợc nhiễu ảnh do hiệu ứng mảng thể tích, tuy nhiên vẫn không khắc
phục đƣợc một số hạn chế của CLVT nhƣ nhiễm tia xạ và khó đánh giá loại
sỏi mật độ canxi thấp.

So sánh với NSMTND, mặc dù ƣu thế của CLVT là phƣơng pháp
không sang chấn không phụ thuộc ngƣời làm, nhƣng độ nhạy của CLVT
thấp hơn [7,28].
4.2.2.6. Chụp cộng hưởng từ.
Chụp CHT đƣờng mật hay còn gọi là chụp CHT mật tụy là phƣơng pháp
chụp hình đƣờng mật hoàn toàn không xâm hại, cho những chi tiết giải phẫu
hết sức rõ nét, độ chính xác cao, khụng gõy nhiễm xạ. Dƣới đây là một số ƣu
việt của CHT đƣờng mật [13],17],19]
- Xác định mức độ tắc nghẽn của đƣờng mật và vị trí sỏi mật.
- Phân tích đƣờng bờ của toàn bộ đƣờng mật cả trên và dƣới chỗ tắc
nghẽn, đánh giá tín hiệu của đƣờng mật.
- Phân tích cấu trúc của sỏi mật, giới hạn, kích thƣớc và số lƣợng sỏi mật.
- Cho phép tạo ảnh theo nhiều mặt phẳng khác nhau trong không gian (
đứng dọc, đứng ngang, ngang).
- Có khả năng tái hiện cây đƣờng mật trong không gian ba chiều.
- Đánh giá tốt cấu trúc gan, tụy và các tạng lân cận, các biến chứng của
sỏi mật và các biến chứng sau mổ [19].
Với những ƣu việt đó, CHT trở thành phƣơng pháp hình ảnh chủ yếu để
bộc lộ đƣờng mật, tìm sỏi mật, chẩn đoỏn cỏc nguyên nhân tắc mật khác,
đánh giá đƣờng mật trƣớc mổ [11,15].
Độ tin cậy của CHT đƣờng mật đạt từ 91 - 100% trong chẩn đoán xác
định tắc mật, 85 - 100% trong chẩn đoán vị trí tắc, 90- 97% trong chẩn đoán

21
nguyên nhân tắc. CHT đƣờng mật có thể phát hiện đƣợc sỏi từ 2mm trở lên
dù đƣờng mật giãn hay không giãn. Độ nhạy của chẩn đoán sỏi ĐMCNG cao
trên 90% và độ đặc hiệu đạt gần 100%. Dƣơng tính giả rất hiếm, đôi khi gặp
do nhiễu ảnh dòng chảy, nhiễu ảnh mạch đập và do khí đƣờng mật [19].

* Lịch sử.

Tạo ảnh CHT ( Magnetic Resonance Imaging - MRI) là một kỹ thuật
chuẩn đoán hình ảnh đƣợc ứng dụng trong y học cận lâm sàng từ đầu thập kỷ
80 với tên gọi ban đầu là CHT hạt nhân ( Resonance Magnetic Nucleat), vỡ
cỏc tín hiệu sinh ảnh bắt nguồn từ các hạt nhân nguyên từ Hydrogen trong cỏc
mụ cơ thể [13].
Nguyên lý CHT hạt nhân đƣợc Felix Block ở Stanford và Edward Puroel
ở Harvard phát hiện vào năm 1946. Năm 1952, hai nhà vật lý Felix Block và
Edward Puroel đƣợc trao giản Nobel Vật lý nhờ sự phát hiện và ứng dụng
CHT. Năm 1967, Jesper Jackson đã thí nghiệm chụp CHT trên động vật sống.
Năm 1972 P. Lauterbur đã tạo đƣợc ảnh CHT từ một mẫu nƣớc tại Stony
Brook ( Mỹ). Năm 1980, chiếc máy CHT đầu tiên trên thế giới đƣợc đƣa vào
hoạt động để tạo ảnh cơ thể ngƣời. Năm 1987, CHT đƣợc ứng dụng trong
chẩn đoán các bệnh lý tim mạch. Năm 1993,úng dụng MRI để chẩn đoán các
bệnh lý não thần kinh [8,55]. CHT mật tụy đƣợc Wallner và cộng sự mô tả
lần đầu tiên vào năm 1991 [13].
Do những lợi ích của kỹ thuật đối với chẩn đoán bệnh, tớnh khụng xâm
phạm và không độc hại, cùng với những tiến bộ về kỹ thuật, CHT đã phát
triển nhanh về cả số lƣợng lẫn chất lƣợng [13,34]. Những áp dụng chính ban
đầu của CHT là những bệnh lý sọ não, tủy sống và cơ xƣơng khớp. Hiện nay
khám xét cộng hƣởng từ đang ngày càng mở rộng cho các tạng bụng, lồng

22
ngực và cả tim mạch; thời gian thăm khám ngày càng rút ngắn và chất lƣợng
hình ảnh cũng nhanh chóng đƣợc cải thiện 34]
Trong các bệnh lý gan mật, CHT cũng đã cho thấy rất nhiều ƣu thế so
với các phƣơng pháp chẩn đoỏn khỏc. CHT đƣờng mật bắt đầu pháp triển từ
đầu những năm 1990 và sau đó với sụ xuất hiện của chuỗi xung đơn phát
nhanh và ăng ten bề mặt phased array, CHT nhanh chóng trở thành phƣơng
pháp chụp hình đƣờng mật không can thiệp có giá trị cao giúp đánh giá và
định hƣớng điều trị các bệnh lý đƣờng mật[38].CHT không chỉ có giá trị cao

trong chẩn đoán xác định tắc mật mà còn nhận biết đƣợc các nguyên nhân tắc
mật, đánh giá biến chứng tắc mật, giỳp cú kế hoạch điều trị thích hợp
[29,34]. CHT còn là phƣơng pháp tốt nhất để đánh giá biến chứng và tái
phát sau mổ mật . Đây là phƣơng pháp hình ảnh lựa chọn hàng đầu trong các
trƣờng hợp sau mổ nối mật - ruột [27]. Nhiều nghiên cứu trên thế giới đã
chứng tỏ CHT trở thành phƣơng pháp chẩn đoán không can thiệp đáng tin cậy
nhất [8,9,27 cộng với ƣu điểm không phải tiêm thuốc cản quang, khụng
gõy nhiễm tia xạ, với một số tác giả đây là phƣơng pháp lựa chọn hàng đầu
trong đánh giá các bệnh lý tắc nghẽn đƣờng mật nói chung và tắc nghẽn
đƣờng mật do sỏi ĐMCNG nói riêng [19].
* Kỹ thuật thăm khám CHT mật tụy.
Chuẩn bị bệnh nhân:
- Loại bỏ các dị vật bằng kim loại cú trờn cơ thể.
- Bệnh nhân nhịn ăn ít nhất 3 giờ trƣớc khi tiến hành chụp cộng hƣởng từ mật-
tụy để túi mật đầy, ít dịch trong dạ dày - ruột để giảm nhu động tá tràng [34]
- Khác với chụp CLVT, trƣớc khi chụp cộng hƣởng từ bệnh nhân không
nên uống nhiều nƣớc vỡ gõy nguy cơ nhiễu ảnh trên chuỗi xung T2W khi dạ
dày và tá tràng đầy căng nƣớc và nhiễu ảnh rung do tá tràng co bóp. Để
chống nhiễu ảnh này và tạo đối quang tốt giữa tá tràng và đƣờng mật - ống

23
tụy, có thể cho bệnh nhân dùng thuốc giảm co thắt và uống dung dịch đối
quang từ âm tính ( ví dụ nhƣ dung dịch muối ammonium citrate giàu sắt.
Các chuỗi xung sử dụng trong CHT mật tụy:
Thế hệ máy CHT đầu tiên chụp mật tụy sử dụng các chuỗi xung Échode
gradient, spin ộcho hoặc spin escho nhanh đa lớp cắt, ƣu thế mạnh T2. Các
chuỗi xung này bao gồm một loạt các lớp cắt mỏng. Để đạt đƣợc hình ảnh của
toàn bộ cây đƣờng mật, nó đòi hỏi phải đƣợc hậu xử lý bằng chƣơng trình tái
tạo ảnh MIP. Sự tạo và tái tạo ảnh nhƣ vậy không thể tránh khỏi nhiễu ảnh do
hô hấp [7].

Sự ra đời của các xung đơn phát ( singer shot) cho phép giảm thời gian
tạo ảnh và nhƣ vậy, giảm nhiễu ảnh do hô hấp. Chuỗi xung đơn phát ở máy
CHT của GE có tên SSFSE ( Singer Shot Fast Spin Echo), còn Siemems thì
đề xuất chỗi xung HASTE ( Half Fourier Acquisition Singer Shot Turbo spin
echo) [11]. Đã có nhiều nghiên cứu về ƣu thế của chuỗi xung này trong CHT
mật tụy và giá trị cung cấp hình ảnh của chuỗi xung đã càng khẳng định vai
trò của CHT mật tụy trong đánh giá bệnh lý đƣờng mật và ống tụy [13],19].
Tiến bộ nữa về chuỗi xung ứng dụng trong CHT mật tụy, giúp hiện hình
rừ cõy đƣờng mật mà không cần tiêm thuốc, không cần can thiệp là Half
Fourier RARE ( Rapid acquisition with relaxation enhancement). Năm 1998,
Fulcher và cộng sự đã nghiên cứu về giá trị của chuỗi xung này trên 300
khám xét CHT mật tụy và cho thấy độ chính xác của thông tin cung cấp từ
chuỗi xung này về chẩn đoán tắc mật, vị trí tắc và nguyên nhân sỏi mật đạt
100% [19]. Với chuỗi xung này , ta có thể qua sát đƣợc đƣờng mật và ống tụy
với đƣờng kính từ 1mm trở lên và chẩn đoán đƣợc sỏi nhỏ 2mm [27].
Việc sử dụng các ăng ten dạng lƣới pha hóa ( phased aray) cho phép tăng
cƣờng tín hiệu của các cơ quan năm sâu và nhƣ vậy chất lƣợng kỹ thuật chụp

24
đƣờng mật - ống tụy cộng hƣởng từ đƣợc cải thiện, đảm bảo cho sự phân tích
các thay đổi giải phẫu của đƣờng mật - ống tụy khụng gión.
Các xung đơn phát sử dụng lớp cắt dày( tốt nhất là 2 cm) theo bất kỳ mặt
phẳng nào trong không gian và thực hiện khi nín thở. Nó không cần sử dụng
kỹ thuật bão hòa mỡ và tạo ảnh trong vài giây toàn bộ cây đƣờng mật - ống
tụy. Sự tái tạo ảnh đƣợc thực hiện trong mặt phẳng bán phần Fuorier với ma
trận là 240x256 [19].
Theo Kim Y.K và cộng sự ( năm 2006), so với chuỗi xung HASTE,
chuỗi xung T1W FLASH ( T1 - weighted fast low - angle shot sequence) cú
xúa mỡ có độ nhạy và độ đặc hiệu tƣơng tự trong chẩn đoán sỏi ĐMCNG,
nhƣng cao hơn khi chẩn đoán sỏi đƣờng mật trong gan [27]. Van Hoe L. và

cộng sự thì thƣờng dùng T1W FLASH không xóa mỡ hơn, theo ông không
xóa mỡ tạo hình ảnh có độ tƣơng phản tốt hơn, tuy nhìn không mịn đẹp nhƣng
cung cấp nhiều thông tin hơn.
Chuỗi xung 3D T1W VIBE ( Volume Image Body Exam) còn có tên
khác là THRIVE, LAVA, FAME, thực hiện khi nín thở 15 - 20 giây chỉ đánh
giá khu trú một vùng thăm khám nhỏ nhƣng là chuỗi xung tạo hình ảnh có độ
phân giải cao và cho phép đánh giá động học ngấm thuốc sau tiờm nờn đƣợc
sử dụng thƣờng xuyên trong CHT mật - tụy.
Rawat B. và cs năm 1996 nghiên cứu về chuỗi xung 3D CHT mật tụy
trong chẩn đoán sỏi mật cho rằng nên tiến hành chụp CHT nhƣ một kỹ thuật
thăm khám sàng lọc với bệnh nhõn nghi ngờ sỏi OMC. Năm 2000, Sot và
cộng sự đã nghiên cứu so sánh giá trị của ba phƣơng pháp CHT hiện hình
đƣờng mật là chuỗi xung 3D fast spin echo với các lát cắt mỏng liên tiếp,
bệnh nhân không cần nín thở ( no - breath - hold three - dimensinol fast -
echo), chuỗi xung RARE thực hiện trên một lát cắt dạ dày, bệnh nhân phải
nín thở ( breath - hold single - section half - fourie RARE) và chuỗi xung

25
RARE thực hiện với nhiều lát cắt mỏng bệnh nhân phải nín thở ( breath - hold
multisection half - fourie RARE) trong chẩn đoán sỏi mật, kết quả là 3 chuỗi
xung này có độ nhạy và độ đặc hiệu tƣơng tự nhau đều trên 90%19] .
Nhiều tác giả đã đề xuất chụp CHT tiêm tĩnh mạch thuốc đối quang từ
thải trừ ra đƣờng mật để hiện hình động học đƣờng mật, giúp đánh giá tính
thông thƣơng của cấu trúc tín hiệu dịch cạnh đƣờng mật với đƣờng mật. Hạn
chế của phƣơng pháp này là thời gian chờ đợi từ lúc tiêm thuốc cho đến lúc
thuốc xuất hiện ở đƣờng mật, thuốc giá thành cao, chƣa phổ biến và có nguy
cơ xơ hóa thận. Ứng dụng lâm sàng của kỹ thuật này hiện đang tiếp tục đƣợc
nghiên cứu.
Dƣới đây là đề xuất của Van Hoe L. và cs về các chuỗi cung trong CHT
mật tụy trờn mỏy Simen 1,5 Tesla, ăng ten dạng lƣới pha hóa ( phased arry

body coil).
1. T2W HASTE đứng ngang, bệnh nhân thở bình thƣờng (thời gian nhắc
lại kích thích ( Time Repetition) (TR) càng cao càng tốt, thời gian thu tín hiệu
( Time Echo) (TE) 60 mili giây, độ dày các lát cắt 5mm, bƣớc nhảy 1mm,
thời gian thu nhận hình ảnh ± 400 mili giõy/lỏt cắt, không xóa mỡ). Mục đích
: nhìn thấy các cấu trúc chứa dịch, đánh giá tổn thƣơng khu nhu mô khu trú và
tổng thể về giải phẫu.
2. Giống chuỗi xung 1 nhƣng TE = 360 mili giây. Nếu có chuỗi xung
HASTE echo kộp thỡ một lần thu nhận có thể cho hai hình ảnh tƣơng tự nhƣ
2 chuỗi xung 1 và 2. Mục đích : đánh giá tổn thƣơng nhu mô khu trú, phát
hiện lƣợng dịch nhỏ, đánh giá ống tụy, đƣờng mật.
3. Giống chuỗi 1 nhƣng cắt theo mặt phẳng trục.
4. Giống chuỗi xung 2 nhƣng cắt mặt phẳng trục.
5. Mặt phẳng trục, bệnh nhân thở bình thƣờng, T1W gradient echo (
turbo FASLH) ( Tr 7 mili giây, TE 4,3 mili giây, chiều dày lớp cắt 5mm,