nghiên cứu ứng dụng và đánh giá kết quả phẫu thuật nội soi cắt túi mật tại bệnh viện đại học y hà nội

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh lý gan mật là bệnh lý thường gặp ở các nước đang phát triển.
Viêm túi mật (VTM) là một bệnh hay gặp trong cấp cứu ngoại khoa. VTM
bao gồm có hai loại là VTM không do sỏi và VTM do sỏi. Về lâm sàng và tổn
thương giải phẫu bệnh lý VTM có: VTM mạn, VTM cấp. Viêm túi mật do sỏi
là một bệnh lý phổ biến nằm trong các bệnh về gan mật nói chung, chiếm
20% dân số ở độ tuổi trưởng thành mắc các bệnh này [1], [20].
Phương pháp điều trị cắt túi mật đã được thực hiện từ trước thập kỷ 80
và được coi là phương pháp kinh điển trong điều trị ngoại khoa bệnh lý túi
mật. Phẫu thuật cắt túi mật nội soi (CTMNS) đã thực sự là một tiến bộ trong
ngoại khoa nói chung. Đặc biệt ứng dụng của phương pháp này trong phẫu
thuật tiêu hóa, và nó đã dần thay thế phương pháp cắt túi mật kinh điển qua
mổ mở, do có những ưu điểm vượt trội được công nhận khi Mỹhe thực hiện
cắt túi mật nội soi ở Đức năm 1985 [5], [9], đặc biệt là sau công bố ca cắt túi
mật nội soi thành công của Philippe Mouret tại Lyon, Pháp (năm 1987) . Từ
đó tới nay phẫu thuật cắt TMNS đã trở thành phương pháp điều trị ngoại khoa
thường qui cho những bệnh lý VTM.
Ở Việt Nam phẫu thuật cắt TMNS được tiến hành lần đầu tiên tại bệnh
viện Chợ Rẫy vào năm 1992, bệnh viện Việt Đức năm 1993 và phát triển
nhanh chóng tới các trung tâm ngoại khoa khác trên toàn quốc.
Phẫu thuật CTMNS hiện nay đã được thừa nhận với các ưu điểm ít đau,
thời gian nằm viện ngắn, phục hồi sức khỏe nhanh và đạt yêu cầu về thẩm mỹ
[5], [17], [19]…
Ở Bệnh viện Đại học Y Hà Nội đã triển khai phẫu thuật nội soi (PTNS)
ngay từ những ngày đầu Khoa Ngoại đi vào hoạt động, các bệnh lý VTM cấp
và mãn tính, viêm ruột thừa, thủng dạ dày, u nang buồng trứng phương pháp
1
này đã trở thành phẫu thuật thường qui cho các phẫu thuật viên tại bệnh viện,
và đã thu được một số kết quả nhất định. Tuy nhiên đến nay còn rất ít công
trình nghiên cứu trong PTNS cắt túi mật.
Xuất phát từ những vấn đề trên đây, để đánh giá khả năng ứng dụng và

kết quả phẫu thuật nội soi cắt túi mật tại Bệnh viện Đại học Y Hà Nội, chúng
tôi tiến hành thực hiện đề tài:
"Nghiên cứu ứng dụng và đánh giá kết quả phẫu thuật nội soi cắt
túi mật tại Bệnh viện Đại học Y Hà Nội" với hai mục tiêu:
1. Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng các bệnh lý về
viêm túi mật do sỏi và không do sỏi.
2. Đánh giá kết quả sớm phẫu thuật nội soi cắt túi mật tại bệnh
viện Đại học Y Hà Nội.
2
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Giải phẫu túi mật, đường mật
1.1.1. Giải phẫu túi mật
1.1.1.1. Túi mật
Túi mật (TM) là một túi lưu trữ mật trước khi mật chảy vào tá tràng.
TM hình quả lê, nằm ép sát vào mặt dưới của gan phải trong hố TM (giường
TM). Túi mật dài khoảng từ 8 - 10cm, chỗ rộng nhất từ 3 - 4cm, dung tích
trung bình chứa từ 30 - 40ml khi căng đầy có thể chứa tới 50ml.
Túi mật gồm có ba phần: đỏy, thõn, và cổ.
Hình 1.1. Giải phẫu túi mật
3
- Đáy TM nhô ra ở phía trước, ngay chỗ khuyết của bờ dưới gan
(khuyết TM). Đối chiếu ra thành bụng, đáy TM tương ứng với chỗ bờ DSP
gặp bờ ngoài của cơ thẳng to (điểm TM). Mặt trong TM không phẳng: niêm
mạc có nhiều nếp để TM có thể căng và giãn to được, nếp giới hạn nhiều hố
con. Sỏi tạo nên ở trong nếp, hay nằm lại trong các hố.
- Thân TM chạy chếch từ trên xuống dưới, ra sau và sang trái. Thân
TM dính vào gan ở giường túi mật, ở đây có nhiều tĩnh mạch cửa phụ chạy
qua, nên khi phẫu tích vào vùng này dễ chảy mỏu. Phỳc mạc gan che phủ TM
ở mặt dưới.

- Cổ TM có đầu trên nối thân và gấp với thân một góc ra trước, đầu
dưới nối với ống cổ TM và gấp góc ra sau. Cổ TM phình ở giữa tạo thành một
bể con (bể Hartmann) đây là nơi sỏi hay kẹt lại. Hai đầu của cổ TM hẹp, phía
trên cổ có một hạch bạch huyết nằm (hạch Mascagni), đây là một mốc xác
định cổ TM khi phẫu thuật [5].
1.1.1.2. Ống cổ túi mật
Ống cổ túi mật (OCTM) nối từ cổ TM tới ống mật chủ (OMC), dài khoảng 1
- 3cm, đường kính 2,5mm chạy chếch xuống dưới, sang trái và hơi ra sau, rất gần
ống gan, phình ra thành phễu con, đầu trên tạo với thân một góc mở ra trước, tại
phễu có hạch Mascagni là mốc xác định OCTM [5], [12].
Sự thay đổi về giải phẫu OCTM gõy lờn những khó khăn cho phẫu thuật
viên, đôi khi sự thay đổi này là nguồn gốc những tai biến trong phẫu thuật cắt
TM, cú cỏc dạng thay đổi chủ yếu sau [9], [11], [18]:
- OCTM đổ trực tiếp vào ống gan phải, đây là thể nguy hiểm nhất, cần
phải phát hiện nhanh chóng trong khi mổ (2%).
- OCTM dài bắt chéo phía sau hoặc phía trước và đổ vào bờ trái ống mật
chủ (7%).
- OCTM hợp cùng một ống mật phụ từ gan phải cùng đổ vào OMC (2 - 9%).
4
1.1.1.3 Động mạch túi mật
Là một nhánh của ĐM gan riêng, vị trí và kích thước rất thay đổi, ĐM đi
trong tam giác Calot được xác định bởi: ống gan chung ở trong, OCTM ở
ngoài, động mạch TM và bờ dưới gan ở trên. ĐM đi từ dưới lên trên, sang
phải, ra trước chia nhánh cho OCTM và TM, đặc biệt có trường hợp động
mạch TM xuất phát từ nhánh ĐM hạ phân thuỳ V hoặc VI đi xuống trong mạc
treo TM [15], [ ], [12], [21].
Nghiên cứu về tương quan giữa động mạch TM và tam giác Calot:
- Nhóm I: động mạch TM đi trong tam giác mật
Ia: có một động mạch
Ib: có hai hoặc ba động mạch

Ic: đi biến đổi trong tam giác mật
Id: đi ngang OMC
Ie: tách từ động mạch gan
- Nhóm II: động mạch TM đi thấp
IIa: đè lên ống cổ túi mật
IIb: dưới ống cổ túi mật
- Nhóm III: các dạng còn lại
Nhận định tam giác Calot và động mạch TM trong phẫu thuật là rất quan
trọng để hạn chế tai biến chảy máu.
1.1.1.4. Thần kinh
Chi phối TM là cỏc nhỏnh thần kinh xuất phát từ đám rối tạng, đi dọc
theo động mạch gan, trong đó có nhánh vận động xuất phát từ dây thần kinh X.
5
1.1.2. Đường mật chính
1.1.2.1. Ống gan chung
Ống gan chung (OGC) được tạo nên bởi ống gan phải và ống gan trái.
ống gan phải nhận mật ở nửa gan phải và một phần nhỏ của thuỳ đuôi. ống
gan trái nhận mật ở nửa gan trái và phần lớn thuỳ đuôi. Hai ống này đi từ
trong gan ra và nằm trong rãnh ngang rốn gan, hai ống đều ở phía trước các
cuống mạch, chúng tiếp nối với nhau ở trước chỗ chẽ đôi của tĩnh mạch cửa,
hơi chếch sang phải. ống gan sau khi được tạo nên chạy dọc theo bờ phải mạc
nối nhỏ xuống dưới và hơi chếch sang trái, dài 2 - 4cm, đường kính khoảng
5mm. Phần dưới của OGC chạy sát với ống TM, trông như hai nòng của khẩu
súng săn trên một đoạn dài khoảng vài mm, khi tới bờ trên tá tràng OGC hợp
với ống TM tạo thành OMC [5].
Hình 1.2. Gan và đường mật trong gan
1.1.2.2. Ống mật chủ
Ống mật chủ (OMC) tiếp theo OGC từ bờ trên tá tràng đến nhú lớn.
Thoạt tiên ở phía sau khúc một của tá tràng, rồi lách ở sau đầu tuỵ trong một
rãnh để đổ vào khúc hai của tá tràng, vào bóng Vater của nhỳ tỏ lớn. Có thể

6
chia OMC ra làm 4 đoạn: đoạn trên tá tràng, sau tá tràng, sau tuỵ và đoạn
trong thành tá tràng.
OMC dài trung bình từ 5 - 6cm, đường kính khoảng từ 5 - 6mm. Chỗ hẹp
nhất ở bóng Vater là 2 - 3mm, chỗ rộng nhất là ở đoạn sau tá tràng. Trong phẫu
thuật cắt bỏ TM, OMC có thể phình to ở chỗ này để dự trữ mật thay thế TM.
Hướng đi: ban đầu theo hướng OGC chếch sang trái và ra sau, ở phía
dưới chạy chếch sang phải và ra trước. Nói chung OMC cong xuống dưới và
hơi ra trước.
1.1.3. Tam giác gan mật, tam giác Calot
Ống TM, OGC và rãnh ngang của rốn gan tạo nên tam giác gan mật,
trong tam giác này có động mạch TM chạy ngang qua. Động mạch TM, ống
TM và OGC tạo thành tam giác Calot (Calot mô tả từ năm 1891).
Trong phẫu thuật nội soi cắt TM thì tam giác gan mật thường hằng định
và rất hữu ích cho việc xác định vùng phẫu thuật. Tam giác Calot hay thay đổi
hơn do những bất thường của động mạch TM.
Vị trí nguyên uỷ của động mạch TM trong tam giác gan mật chiếm
khoảng 72%. Những biến đổi của động mạch TM trong nội soi là khoảng
22% và có một động mạch chạy dưới ống TM là 6%.
Trong tam giác Calot có những động mạch Calot, đó là những nhánh
nhỏ xuất phát từ động mạch TM, cung cấp máu cho ống TM, mặc dù không
quan trọng trong phẫu thuật mở cắt TM, nhưng những nhánh này có thể chảy
máu gây khó khăn trong khi phẫu tích nội soi vùng tam giác gan mật. Bình
thường động mạch TM xuất phát từ động mạch gan phải trong tam giác gan
mật và chạy ngay phía đầu của ống TM đến TM, rồi cho một nhỏnh nụng và
một nhỏnh sõu. Nhỏnh sõu chạy trong hố TM giữa gan và TM, nhỏnh nụng
chạy dọc theo bề mặt phúc mạc bên trái TM. Có thể nhận biết nó như một
7
thừng căng lồi lên ở tam giác Calot và túi Hartmann khi kéo TM lên, cung cấp
máu cho mặt tự do có phúc mạc phủ của TM. Khi nội soi, màn hình video

thấy động mạch TM chạy trong tam giác gan mật ở phía trên và hơi sâu hơn
so với ống TM.
1.2. Những biến đổi về giải phẫu
1.2.1. Biến đổi giải phẫu túi mật
Những biến đổi bất thường về giải phẫu của TM thường liên quan đến
số lượng, hình dạng và vị trí của TM. Các trường hợp không có TM bẩm sinh
là rất hiếm, tỷ lệ này gặp trong mổ xác là khoảng 0,03%. Ngoài ra các trường
hợp hiếm gặp khác như TM trong gan hay TM nằm ở bên trái dây chằng tròn.
TM đôi với hai buồng riêng biệt và hai ống TM riêng là khoảng 1/4000. TM
phụ có thể gặp ở bên trái và ống TM của nó thường đổ vào ống gan trái.
TM có thể tìm thấy ở những vị trí bất thường khác nhau đặc biệt có ý
nghĩa trong cắt TM nội soi như: TM "lơ lửng" tự do trong ổ bụng khi TM
hoàn toàn được bao bọc bởi phúc mạc mà không được treo vào gan. Trong
một vài trường hợp rất hiếm mà TM dính rất ít vào gan thỡ phỳc mạc bọc
quanh túi và tạo nên một mạc như một mạc treo, treo thân TM vào gan, cổ
của TM ở giữa hai lá của mạc nối nhỏ, hai lá này nối cổ TM vào gan và tạo
thành một mạc treo rõ rệt. Trong mạc treo có động mạch TM, thân và đáy gần
như tự do. Tình trạng này gặp khoảng 5% trường hợp và thường dễ dẫn đến
xoắn gây hoại tử TM. Trường hợp khác TM cũng có thể nằm một phần hoặc
hoàn toàn trong gan liên quan đến gia tăng tỷ lệ sỏi TM [13].
1.2.2. Biến đổi giải phẫu ống túi mật
Các dạng hợp nhất của ống TM với OGC có thể là tạo góc, song song
hoặc xoắn. Dạng tạo góc thường gặp nhất chiếm khoảng 75% trường hợp, ống
TM có thể chạy song song với OGC và dớnh vũ OGC khoảng 20% trường
8
hợp, ống TM xoắn trước hoặc sau rồi đổ vào đường mật chính bên trái gặp
khoảng 5%. Những trường hợp không có hoặc ống TM rất ngắn thường gây
khó khăn cho việc phẫu tích nhất là trong mổ nội soi và dễ xảy ra tai biến gây
tổn thương đường mật. Trường hợp ống TM dài hợp nhất thấp với OGC thì
phần mỏm cụt thường bị để lại dài sau cắt túi mật nội soi, nó có thể bị viêm

hoặc sót sỏi tại chỗ sau mổ. Ngoài ra có thể gặp các dạng khác như: ống TM
đổ vào ống gan phải, ống TM đổ vào mặt trước OMC, ống TM có ống gan
phụ đổ vào hoặc có hai TM đổ cùng một ống hay hai ống TM.
1.2.3. Biến đổi giải phẫu động mạch túi mật, động mạch gan
Những bất thường của động mạch gan và động mạch TM gặp khoảng
50% trường hợp. Động mạch gan phải xuất phát từ động mạch mạc treo tràng
trên chiếm 20% trường hợp và khoảng 5% trường hợp có hai động mạch gan,
một xuất phát từ động mạch gan chung và một xuất phát từ động mạch mạc
treo tràng trên. Động mạch gan phải có thể tổn thương trong phẫu thuật cắt
TM, nhất là khi nó chạy song song và dính vào ống TM hoặc khi nó nằm ở
trong mạc treo TM (gặp 6% - 12%). Trong trường hợp động mạch gan phải
ngoằn ngoèo, uốn khúc dễ tưởng nhầm với động mạch TM và sẽ bị cặp cắt
trong mổ cắt TM nội soi, nó thường cho nhiều nhánh nhỏ nuôi TM hơn là chỉ
một nhánh động mạch TM duy nhất.
Khi mổ nội soi nếu thấy một động mạch “tỳi mật” to bất thường cần
phải thận trọng khi phẫu tớch vỡ có thể bị tổn thương do đốt điện hoặc cặp
cắt. Động mạch gan phải phụ gặp khoảng 80% các trường hợp, thường chạy
dưới gần với ống gan trái hoặc từ chỗ tiếp nối của động mạch gan trái và phải
với động mạch gan chung. Trong khoảng 15% trường hợp động mạch TM
chạy trước OGC. Trường hợp động mạch TM xuất phát từ động mạch mạc
treo tràng trên hay động mạch vị tá tràng, nó thường chạy đến TM sớm và sẽ
không nằm trong tam giác gan mật mà nằm dưới ống TM. Trong trường hợp
9
"hoán vị" này có thể gặp trong cắt TM nội soi, phân biệt với ống TM vì khẩu
kính nhỏ hơn và đập theo nhịp mạch. Trường hợp có hai động mạch TM
chiếm 15 - 25% và cả hai có thể xuất phát từ động mạch gan phải hoặc một
trong hai động mạch có thể có nguồn gốc bất thường [20].
1.2.4. Ống gan phụ
Sự có mặt của ống gan phụ lạc được ghi nhận khoảng 15% các trường
hợp. ống lớn thường đơn độc, có thể đi từ một phân thuỳ gan phải hoặc gan

trái đổ vào OMC hay ống TM. Những ống nhỏ (ống Luschka) thường đổ trực
tiếp từ gan vào TM. Trên thực tế, nếu không chú ý những ống này khi mổ cắt
TM thỡ đõy chớnh là nguyên nhân dò mật sau mổ.
1.3. Mô học và sinh lý túi mật
1.3.1. Mô học
TM là một tạng rỗng, tích trữ mật giữa các bữa ăn khi cơ Oddi đóng
kín. Bổ đôi TM thấy:
- Mặt trong TM không phẳng, có những chỗ lõm xuống tạo thành hốc,
thành tỳi (cũn gọi là túi Luschka).
- Ở hai đầu của vùng cổ TM có hai nếp niêm mạc nổi gờ lên, trông
giống như hai cái van.
- Vùng ống cổ TM thấy các nếp niêm mạc gấp lại tạo thành những van
xoắn (van Heister) có tác dụng điều chỉnh lưu lượng tiết mật.
Thành TM dày khoảng 2mm, từ ngoài vào trong gồm có 4 lớp:
- Thanh mạc: là lớp vỏ cơ có nhiều sợi chun, mạch máu và bạch huyết.
Ngoài cùng là lớp trung biểu mô phủ, trừ nơi giáp với giường TM.
- Tổ chức liên kết và cơ trơn: cơ trơn gồm các sợi dọc và sợi xiên, tập
trung nhiều ở vựng thõn và vùng cổ TM, ở đáy không có cơ trơn.
- Tổ chức đệm: chứa nhiều lymphocyte.
10
- Niêm mạc: ở trong cùng gồm các tế bào hình trụ cao, có khả năng hấp
thụ cao. Dưới là tổ chức đệm liên kết có nhiều mạch máu. Ngoài ra còn một
vài tuyến nhỏ gồm những tế bào hình tròn, tập trung ở vùng cổ và có tác dụng
bài tiết dịch nhầy. Niêm mạc tạo thành nhiều nếp gấp nhô vào lòng TM khi
rỗng và phẳng khi chứa đầy dịch mật [1], [5].
1.3.2. Chức năng sinh lý của túi mật
TM mặc dù không phải là một cơ quan tạo mật nhưng đóng một vai trò
hết sức quan trọng trong quá trình tiờu hoỏ và điều hoà áp lực đường mật. Do
vậy khi cắt bỏ TM nhiều BN có thể có những triệu chứng của bệnh lý sau cắt
TM. TM cú cỏc chức năng sinh lý sau:

- Chức năng dự trữ và cô đặc dịch mật: đây là chức năng chủ yếu, đảm
bảo cho áp lực đường mật không bị tăng lên, cấu trúc về giải phẫu và mô học
cho thấy rõ chức năng này. TM hấp thu qua niêm mạc chủ yếu là nước và một
số muối vô cơ, đây là nơi có độ hấp thu cao nhất cơ thể nếu tớnh trờn một đơn
vị diện tích. Nước và điện giải như Na
+
, Cl
-
, K
+
, Ca
++
được hấp thu mạnh.
Dịch mật ở đây có đậm độ sắc tố mật, muối mật và cholesterol cao gấp 10 lần
so với dịch mật ở trong gan.
- Chức năng bài tiết: dịch mật bài tiết khoảng 20ml/24h, dịch này do
những tuyến nhỏ nằm ở vùng cổ TM tiết ra, nú cú vai trò bảo vệ niêm mạc
TM và làm cho dịch mật qua cổ một cách dễ dàng. Tuy nhiên, khi dịch này
tăng lên sẽ làm tăng nguy cơ tạo sỏi TM vỡ nú đóng vai trò như xi măng trong
việc tích tụ các tinh thể Cholesterol.
- Chức năng vận động: trong bữa ăn, TM co bóp đẩy phần lớn dịch mật
vào OMC và xuống tá tràng ngay từ những phút đầu của quá trình tiờu hoỏ.
Sự vận động này thường nhịp nhàng với sự mở của cơ Oddi. Chức năng này
thực hiện được nhờ kích thích của dây thần kinh X và chất Cholecystokinin.
11
Khi thức ăn không còn đi qua môn vị, nhu động tá tràng giảm, cơ Oddi tăng
trương lực đóng lại, dịch mật từ ống gan lại chảy vào TM.
1.4. Quá trình tạo sỏi túi mật
Dịch mật bình thường được cấu tạo bởi nhiều yếu tố: Cholesterol,
muối mật, sắc tố mật, protein, chất béo, nước và các chất điện giải như Na

+
,
Cl
-
, K
+
, Ca
++
, bỡnh thường các thành phần này cân bằng với nhau và hoà tan
trong dịch mật. Do ảnh hưởng của các nguyên nhân khác nhau các thành phần
này kết tủa lại và tạo thành sỏi. Sỏi TM được hình thành do một số nguyên
nhân sau:
- Do nhiễm trùng: nhiễm trùng gõy viờm thành TM và ống mật, niêm
mạc TM viêm hấp thu các acid mật và làm giảm sự hoà tan Cholesterol. Các
tế bào viêm, phù nề, hoại tử lan toả vào mật cùng với các chất vô cơ lắng
đọng tạo khả năng kết tủa và hình thành sỏi.
- Do ứ đọng: khi ống TM chít hẹp sẽ gây hiện tượng tăng sự hấp thu
nước và muối mật ở thành TM làm cô đọng Cholesterol và sắc tố mật trong
dịch mật từ đó hình thành sỏi.
- Quỏ bão hoà Cholesterol trong dịch mật là điều kiện tiên quyết để
hình thành sỏi, bởi vì các phân tử Cholesterol dư thừa sẽ có xu hướng tích tụ
lại tạo nên các tinh thể Cholesterol. Từ những tinh thể nhỏ này lại tích tụ và
lớn lên tạo thành sỏi Cholesterol, thường hay gặp ở những BN béo phì, đái
đường, phụ nữ mang thai, thiểu năng tuyến giỏp…
Tuy nhiên người ta thấy rằng khoảng 50% người bình thường có sự bão
hoà Cholesterol trong dịch mật nhưng lại không hình thành sỏi, do vậy có thể
nói rằng hiện tượng bão hoà Cholesterol trong dịch mật chỉ là một điều kiện,
bản thân nó chưa đủ để hình thành sỏi, nếu kết hợp với sự ứ trệ và sự tăng tiết
niêm dịch của TM thì sỏi mới hình thành.
12

Ba thành phần chiếm 80 - 95% tổng toàn bộ chất rắn tan trong mật là
muối mật liên hợp, lecithin và cholesterol. Cholesterol là sterol trung tính và
lecithin là phospholipid, cả hai hầu như hoàn toàn không tan trong nước. Tuy
nhiên, muối mật dạng kết hợp với lecithin có thể hình thành khối tập hợp đa
phân tử (và các micel) hoặc những túi hoà tan cholesterol trong dung dịch
nước. Sự thúc đẩy các tinh thể nhỏ có thể xảy ra bởi vì tăng tiết mật của
Cholesterol, khiếm khuyết hình thành cỏc tỳi, quá nhiều các yếu tố thúc đẩy
sự cấu tạo nhân cuả các tinh thể Cholesterol (hoặc thiếu hụt các yếu tố chống
tạo nhân), hoặc chậm làm rỗng TM. Các yếu tố tạo nên sỏi sắc tố là do xơ
gan, ứ mật và tan máu mãn tính.
Ở Mỹ sỏi Cholesterol chiếm 75% các trường hợp sỏi mật, 25% còn lại
là sỏi sắc tố. ở Nhật nói riêng, các nước châu á và Việt Nam nói chung thì sỏi
sắc tố chiếm tới 60%. Sỏi sắc tố được tạo thành bởi sự trộn lẫn của muối
Bilirubin calci, các phức hợp chuỗi Bilirubin, các acid mật và những chất
không xác định khỏc, cú hai loại đen và nâu.
- Sỏi sắc tố đen: cấu tạo chủ yếu từ một đa phân (polymere) của calci
bilirubinat. Nú cú mầu đen và hình dạng không đều, cấu tạo bởi bilirubin
không kết hợp và được thành lập khi nồng độ bilirubin không kết hợp trong
mật gia tăng. Đây là trường hợp huyết tán và trong xơ gan.
- Sỏi sắc tố nâu: được cấu tạo chủ yếu từ đơn phân (monomere) của
calci bilirubinat kết tủa. Nú cú mầu nâu hoặc mầu vàng, được thành lập do sự
thuỷ phân của bilirubin kết hợp trong mật dưới tác dụng của men
glucuronidase của vi trùng. Bilirubin không kết hợp được giải phóng ra kết
hợp với calci trong mật. Cơ chế này giải thích cho sỏi dạng này thường gặp
trong đường mật chính, đường mật trong gan, sau nối mật ruột. Đây cũng là
hậu quả của giun chui đường mật và nhiễm trùng đường mật [2], [5], [17].
13
1.5. Nguyên nhân và sinh bệnh học của viêm túi mật
Nguyên nhân gõy viờm TM cấp vẫn còn là sự phỏng đoán, hầu hết các
trường hợp viêm TM đều thấy có sự tắc nghẽn ống TM. Khi có sự tắc nghẽn

thì áp lực trong lòng TM tăng lên làm gión cỏc tĩnh mạch và làm phù nề thành
TM. áp lực thẩm thấu trong TM tăng do đó làm TM căng lên và thành của nó
phù rõ rệt. Các xoang Rokitanski - Ashoff đi từ trong TM đến thanh mạc là
những vị trí yếu về mặt cơ học và có thể bị vỡ do quá căng. Tăng áp lực trong
TM có thể làm bóp nghẹt thành của mạch máu và gây nên nhồi máu hoặc
hoại tử. Tuy nhiên sự tắc nghẽn này không phải luụn gõy viờm TM cấp. Trờn
cỏc động vật thí nghiệm làm tắc nghẽn ống TM thì không thấy xuất hiện viêm
TM trừ khi TM chứa đầy mật cô đặc hoặc mật bão hoà với Cholesterol. Một
yếu tố nữa gõy viờm TM có thể là do chấn thương từ sỏi mật, các tế bào niêm
mạc của TM giải phóng ra Phospholipase từ tiêu thể, enzym này biến đổi
Lecithin thành Lysolecithin, chất này giống như một loại chất tẩy hoạt động
làm nhiễm độc cơ. ứ đọng trong TM thường xảy ra nhiều nhất do sỏi làm tắc
ống dẫn mật do rối loạn co bóp TM và đường mật. Thay đổi vị trí TM và
đường mật khi có thai, sự đố ộp đường mật bởi các khối u lân cận và các hạch
bạch huyết to lên, các quá trình viêm và khối u trong vùng nhú Vater, vài đặc
điểm bất thường của vị trí giải phẫu của TM và ống TM làm cản trở việc lưu
thông mật. Trên thực nghiệm, Bigeard (1940) thắt bóng Vater dưới chỗ thông
giữa ống mật và ống tuỵ của ngỗng làm cho dịch tuỵ tràn vào TM gõy viờm
TM. Tổn thương TM cũng có thể bị gây nên do rối loạn tuần hoàn máu trong
các mạch máu, nuôi dưỡng TM, với sự thành lập những ổ nhồi máu như trong
bệnh viờm nỳt quanh động mạch, trong xoắn TM.
Sự xuất hiện của vi khuẩn có vai trò thứ yếu trong giai đoạn sớm của
viêm TM cấp, cho dù hầu hết các biến chứng của bệnh liên quan tới sự hình
thành mủ. Khoảng 5% các trường hợp viêm TM cấp có biểu hiện của áp xe
14
đường mật, một vài trong số này là do sự tắc nghẽn ống TM hoặc do khối u ác
tính. Trong những điều kiện bình thường nhiễm trùng phát triển trong TM đi
từ gan xuống hoặc từ ruột lên không thể có được do tác dụng diệt vi trùng của
mật (loại trừ vi trùng Eberth gây ra bệnh viêm TM do thương hàn). Giả thiết
mà hầu hết cho rằng các trường hợp viêm TM cấp tính là do tác nhân hoá học

hay gặp hơn là do nhiễm trùng và nó được ủng hộ dựa trên các thí nghiệm khi
tiêm mật cô đặc vào trong TM thì gây ra viêm TM cấp. Gatch (1946) tiêm
muối mật vào tĩnh mạch cửa của chó làm tăng đậm độ của mật cũng gây được
viêm TM.
Sinh bệnh học của viêm TM không do sỏi chưa được biết một cách đầy
đủ và chính xác. Rất hiếm khi viêm TM cấp tính không có sỏi, kết quả có thể
do động mạch TM bị tắc nghẽn hoặc do nhiễm trùng vi khuẩn nguyờn phỏt.
Vi khuẩn có thể lan sang TM trong những cơn bột phát của bệnh nhiễm khuẩn
hoặc theo đường ruột mà lên. Ở Việt Nam, những BN bị giun chui ống mật
hoặc có sỏi ống mật do giun, vi khuẩn dễ gõy viờm TM, có khi giun chui vào
TM gây thủng TM. Cũng có thể do nhiễm trùng toàn thân như nhiễm khuẩn
huyết do Liên cầu tan huyết hoặc viêm TM không do sỏi do một loại virỳt thuộc
nhúm virỳt Herpes (Cytomegalovirus) gây nên trên những BN nhiễm HIV.
Viêm TM không có sỏi hay gặp ở người có tuổi, già yếu, phụ nữ có
thai, sức đề kháng kém (mắc bệnh cúm, bệnh đường ruột, v.v.). Một số
nghiên cứu cho thấy viêm TM cấp không do sỏi là do nhịn đói kéo dài gây co
thắt cơ oddi, hoặc sau một phẫu thuật không liên quan tới đường mật như
phẫu thuật tim hở, ghép tuỷ xương, bỏng, thở máy, truyền máu số lượng lớn
gây huỷ hoại huyết cầu tố, sử dụng thuốc gây nghiện, dùng kháng sinh kéo
dài, dựng hoỏ trị liệu như viêm TM cấp trên những BN được nuôi dưỡng
ngoài đường tiờu hoỏ. Cỏc rối loạn đụng mỏu, làm tắc mạch máu nuôi dưỡng
gây hoại tử thành TM. Chất adrenalin tiết ra sau chấn thương, phá vỡ thăng
15
bằng các chất lipid tạo ra lipo - lecithin. Trên thực nghiệm, tiêm lipo -
leccithin vào TM cũng gây hoại tử thành TM. Mổ cắt dây thần kinh X chọn
lọc cao trong loét tá tràng có thể xâm phạm nhánh gan của dây thần kinh X
gây rối loạn co bóp của TM và ứ mật. Bùn là chất lắng đọng của Bilirubinate
cacium trong TM, trong điều kiện nào đó do tắc nghẽn hoặc ứ đọng thì có thể
đóng một vai trò quan trọng gây nên viêm TM cấp không do sỏi.
Khi viêm TM có sỏi, trong TM đầy ắp mủ, ống TM bị sỏi bịt chặt hoặc

bị tắc, đó là viêm TM mủ. Khi có mảng mục phát triển do sỏi đố ộp vào thành
TM và khi TM dính với một tạng rỗng có thể hình thành sự lưu thông giữa
chúng, đó là lỗ rò mật trong. Thông thường viêm TM kết hợp với viêm đường
mật (viêm ống mật, viêm ống TM), trường hợp viêm TM đơn thuần thường
hiếm gặp. Điều trị viêm gây ra bởi các nhân tố khác. Việc kết hợp xâm nhập
lamblia và viêm TM được gọi là “bệnh lamblia, viêm TM”.
Viêm TM trên BN AIDS gần đây cũng đó cú thông báo, tình trạng
viêm không có sỏi và như là một biến chứng do nhiễm HIV. Xét nghiệm bệnh
học những TM bị cắt trong các trường hợp này cho thấy vật lây nhiễm là
Cytomegalovirus (CMV) hay Cryptosporidium. Trường hợp cá biệt nhiễm
Mycobacterium avium cũng đã được tìm thấy.
Một số bệnh viêm TM hiếm gặp khác do Schistosomiasis (bệnh nhiệt
đới do sán Schistosoma ký sinh trong máu gây ra), Amớp, bệnh Crohn…[1],
[10], [11], [20].
1.6. Giải phẫu bệnh học của viêm TM
Trong viêm TM cấp do sỏi, TM thường giãn căng, thành dày lên, phù
nề, xung huyết và chảy máu, có thể xuất hiện những mảng lốm đốm, gồ ghề,
những vùng fibrin đỏ trên bề mặt. Thành TM có thể rất mỏng và bở vụn, đặc
biệt với viêm TM hoại tử. Trong lòng thường xuất hiện các chất nhầy màu
vàng như mủ, hoặc những chất mầu nâu đỏ lẫn với sỏi. Nhưng thực sự thì
16
không phải là mủ mà là nhũ tương của calci carbonate có hay không có
Cholesterol, thường thấy sỏi làm tắc nghẽn lối ra, ở giữa mật đục trộn lẫn với
máu và mủ làm lấp đầy lòng ống. Thanh mạc màu xám đục và được phủ
những mảng chất tiết mủ và fibrin. Niêm mạc thay đổi từ phù và xung huyết
tới loét lan rộng và hoại tử, sự thay đổi này phụ thuộc vào sự đáp ứng viêm.
Mô học một phản ứng viêm cấp mang đặc điểm phù, xung huyết ứ mạch,
chảy máu từ ít đến nhiều và có sự tăng sinh nguyên bào sợi lan rộng thường
hay gặp hơn là sự xâm nhập của BC hạt thông thường như ở tổ chức viờm
khỏc. Sự xâm nhập của BC đa nhân trung tính và sự hoại tử chiếm ưu thế

trong các mẫu bệnh phẩm lấy được sớm trong quá trình điều trị. Cỏc ỏpxe nhỏ
và viêm mạch thứ phát có thể xuất hiện trong vách TM. Khi bệnh tiến triển,
cỏc lymphụ bào, các tế bào plasma, các đại thực bào và một số lớn BC ưa
eosin xuất hiện. Huyết khối mới thường thấy trong những tĩnh mạch nhỏ. Mô
hạt và sự lắng đọng với collagen thay thế sau khi mụ loột hoặc hoại tử. Trong
các trường hợp có tắc nghẽn OMC thỡ cú sự tụ tập BC trung tính trong biểu
mô ở niêm mạc, các thành phần này gây tác động lên thành OMC và gan như
là một phần của quá trình viêm đường mật đang tiến triển. Những thay đổi
phản ứng rõ rệt trong biểu mô không nên nhầm lẫn với loạn sản hay ung thư
tại nơi đó.
Trong trường hợp viêm TM hoại tử, thành TM lốm đốm đen, phản ứng
tế bào ít ỏi ngoại trừ ở lớp ngoại mạc, huyết khối xuất hiện trong thành mạch
máu. Trong một vài ngày, hình ảnh thay đổi thành TM dày, xám xịt, TM phù
mọng đó là hình ảnh của viêm TM bán cấp. Tại thời điểm này, thành TM
thường chứa đựng các BC ưa eosin và các đại thực bào. Sự xuất hiện cỏc
nguyờn bào xơ hình sao trong viêm TM bán cấp là đặc điểm nổi bật. Không
có sự khác nhau đặc hiệu về lâm sàng hay mô bệnh học giữa viêm TM có sỏi
và không có sỏi.
17
Trong viêm TM cấp khí phế thũng, TM thường giãn căng, thành TM
thường hoại tử, bở mủn dễ tan ra trong khi cắt bỏ. Trong khi phẫu thuật khí và
mủ có mùi thối ứa ra từ trong lòng ống TM, khoảng 70% các trường hợp có
sỏi ở dạng sắc tố. Niêm mạc xuất hiện hoại tử, xung huyết và chảy máu. Xét
nghiệm vi thể các trực khuẩn gram (+) thường được tìm thấy ở những vùng
niêm mạc hoại tử và viêm cấp. Các bọt khí thường thấy trong thành TM hoặc
trong mô liên kết dưới thanh mạc [10], [11].
Đối với viêm TM mãn tính hiếm khi vắng mặt của sỏi. Quá trình bệnh
lý bao trùm tất cả mọi lớp của thành TM, làm cho nó trở nên dày, xơ hoá. TM
có thể co lại và teo, thành TM xơ cứng, rắn chắc, trong đó từng chỗ có thể ứ
đọng vôi, calci hoá, một tình trạng được biết đến như là TM sứ. TM cũng có

thể căng phồng trong chứa các chất dịch nhầy như mủ mà bản chất là các
mảnh vụn các tinh thể và các chất vô định hình kết tủa. Niêm mạc thường bị
phá vỡ hoàn toàn hoặc có thể bị loét ở vùng trung tâm do áp lực của sỏi. Về vi
thể cho thấy các tổn thương niêm mạc ở các mức độ khác nhau, có sự xâm
nhập các tế bào viêm mãn tính và thành TM như lymphụ bào, các tế bào
plasma và đại thực bào. Biểu mô tương đối bình thường hoặc teo, tăng sản
hay dị sản. Thành TM có thể xuất hiện bọt có cấu trúc dạng tiểu quản. Cấu
trúc này được hình thành bởi các tế bào biểu mô hình trụ hoặc hình khối và có
thể chứa mật hay sỏi, đó là các xoang Rokitanski - Ashoff. Mật được cô đặc
và các vi khuẩn được giữ lại trong cỏc tỳi dư (cấu tạo từ các xoang của
Rokitanski - Ashoff) từ các ổ viêm âm ỉ thường xuyên rồi từ đó các đợt kịch
phát bùng lên.
Một vài biến thể hình thái học của viêm TM mãn:
Viêm TM nang có sự hình thành lan tràn các nang bạch huyết ở tất cả
các lớp của TM.
18
Viêm TM tăng BC ưa eosin thường thấy ở các trường hợp viờm
món không có sỏi, vi thể thấy sự xâm nhập độc chiếm của BC ưa eosin.
Viêm TM u hạt vàng, trong thành TM xuất hiện các đại thực bào chứa
đựng mỡ trung tính và sắc tố lipofuscin (một loại sắc tố màu nâu nhuộm với một
số thuốc nhuộm chất béo) đi cùng là sự xơ hoá. Khi BC đa nhân chiếm đa số trong
biểu mô, đó là chứng cứ chỉ sự hoạt động của quá trình viêm.
Viêm TM mãn tính thể hoạt động dùng để chỉ trường hợp này. Có hiện
tượng cholesterose túi mật, niêm mạc của TM không có những thay đổi viêm,
phát hiện thấy các tế bào tụ tập ở niêm mạc TM có một hình thái đặc biệt
“Strawberry gallbladder” (túi mật quả dâu).
1.7. Viêm túi mật
1.7.1. Viêm túi mật cấp do sỏi
Sỏi túi mật là bệnh lý thường gặp, có tới 20% dân số tuổi trưởng thành
mắc bệnh. Tỷ lệ mắc tăng dần theo tuổi, nhất là sau 40 tuổi, gặp ở nữ nhiều

hơn nam. Sỏi túi mật sớm hay muộn đều gây VTM và biến đổi cấu trúc thành
túi mật, thường thấy các dạng sau:
- VTM cấp do sỏi: túi mật giãn, thành dầy, có những ổ loét ở niêm mạc.
- VTM mạn do sỏi: túi mật biến đổi dần, toàn bộ thành túi mật là tổ chức
xơ dày, teo nhỏ, chắc, có khi không còn dịch mật.
- Túi mật ứ nước: ống túi mật không lưu thông dịch mật không vào túi
mật được, lòng túi mật chứa đầy dịch nhầy trong được bài tiết từ niêm mạc.
- Viêm mủ và hoại tử túi mật: lòng túi mật chứa đầy mủ, thành túi mật
viêm dầy, có những vết hoại tử, có khi thủng vào các tạng lân cận hay ổ bụng.
19
Biểu hiện lâm sàng của sỏi túi mật thường nghèo nàn, vì vậy bệnh nhân
thường ít quan tâm và thường chỉ được phát hiện khi có VTM hay cú cỏc biến
chứng. Chẩn đoán VTM cấp do sỏi dựa vào:
- Lâm sàng:
+ Đau dưới hạ sườn phải, có những cơn đau cấp, có thể đau từng đợt kéo
dài. Ngoài ra có những triệu chứng không đặc hiệu như: khó chịu vùng
thượng vị, ăn uống khó tiêu
+ Sốt: gặp trong 80% các trường hợp VTM cấp, ở người già và bệnh
nhân suy giảm miễn dịch thường không có .
+ Co cứng hạ sườn phải gặp khoảng 50%.
+ Phản ứng thành bụng gặp khoảng 25%.
+ Nghiệm pháp Murphy (+).
+ Sờ thấy khối ở vùng túi mật, đó có thể là túi mật to hay khối mạc nối
bám quanh túi mật hoặc áp xe túi mật.
+ Vàng da do tắc mật hay sắc tố mật vào máu qua chỗ tổn thương.
- Cận lâm sàng:
+ Xét nghiệm máu: >85% tăng bạch cầu, 50% tăng bilirubin huyết
thanh, 1/3 bệnh nhân tăng amylasa huyết thanh.
+ Siêu âm: thành túi mật dày và có dịch quanh túi mật. Siêu âm còn phát
hiện dị vật đường mật và các tổn thương phối hợp.

- Biến chứng:
+ Thủng túi mật, viờm phỳc mạc mật: đây là hậu quả của thiếu máu cục
bộ thành túi mật và hoại tử, là biến chứng nặng nề tỷ lệ tử vong 20%.
20
+ Áp xe quanh túi mật: do thủng túi mật được bao bọc bởi mạc nối và
các tạng lân cận như đại tràng, dạ dày, tá tràng, gan.
+ Rò túi mật: xảy ra khi túi mật viờm dớnh với đường tiêu hóa và thủng
vào đường tiêu hóa. Tá tràng là vị trí hay gặp nhất sau đó là đại tràng. Rò túi
mật hỗng tràng và dạ dày rất hiếm
- Điều trị:
+ Dùng kháng sinh trước mổ có tác dụng chống lại vi khuẩn ruột, tìm
thấy ở nước mật ở khoảng 80%của bệnh nhân có sỏi và viêm túi mật cấp.
Gồm cả vi khuẩn Gram (+) và Gram (-), ỏi khớ và kỵ khí. Chỉ thấy 1 loại vi
khuẩn trong 40% trường hợp, 2 chủng là 30%, 3chủng là 20%, còn lại là 4
loại. Do đó phải phối hợp kháng sinh mới đạt được hiệu quả trong điều trị
nhiễm khuẩn túi mật.
+ Điều trị triệt để của VTM cấp là cắt bỏ túi mật. Thời điểm mổ là 1 vấn
đề bàn cãi cho đến khi 1 số công trình nghiên cứu cho thấy tỷ lệ tử vong của
phẫu thuật can thiệp sớm và trì hoãn là tương đương và sự khác biệt không có
ý nghĩa thống kê về tần suất hay mức độ nặng của biến chứng sau mổ. Nhưng
thời gian nằm viện sẽ ngắn hơn và sự trở lại sinh hoạt sớm hơn khi được phẫu
thuật sớm.
Phẫu thuật cắt túi mật qua đường mở bụng kinh điển có lịch sử hơn 100
năm nay kể từ thành công đầu tiên của Langenbuch Krenkanhus tại Berlin
năm 1882. Cho đến nay phẫu thuật này vẫn được chấp nhận.
Phẫu thuật cắt túi mật nội soi là phương pháp ưa thích được lựa chọn
hiện nay.
1.7.2. Viêm túi mật cấp tính không do sỏi
- Chiếm khoảng 4-8% trường hợp VTM cấp. Nguyên nhân của VTM cấp
không do sỏi chưa rõ ràng và liên quan đến nhiều yếu tố. Tình trạng ứ mật

xảy ra khi co bóp không đều do tác động kích thích của cholecystokinin được
21
phóng thích bởi sự có mặt một vài sản phẩm tiêu hóa của hổng tràng, ứ mật
còn có thể làm dễ nhiễm khuẩn hơn và tăng khả năng vi khuẩn xâm nhập vào
túi mật.
Thiếu máu cục bộ thành túi mật, sự giảm dòng máu đến biểu mô túi mật
có thể làm cho nó bong ra và axit mật tập trung xâm nhập gây độc cho tổ chức
sẽ làm tổn thương thành túi mật.
- Chẩn đoán:
+ Đau hạ sườn phải.
+ Nôn gặp khoảng 35% các trường hợp.
+ Sốt gặp khoảng 75% các trường hợp.
+ Chướng bụng và giảm nhu động ruột gặp ở 25% bệnh nhân.
+ Sờ thấy túi mật dưới hạ sườn phải và đau.
+ Vàng da ít gặp.
Xét nghiệm: tăng bạch cầu (70%) phosphatase kiềm tăng và men gan
tăng nhẹ(50%), bilirubin mỏu khụng tăng.
+ Siêu âm: túi mật to và thành dày, tuy nhiên dấu hiệu này không phải
bao giờ cũng có và nếu có thì cũng không đặc hiệu.
- Điều trị: nguyên tắc điều trị là cắt túi mật cấp cứu (khác với VTM cấp
do sỏi là có thể trì hoãn được) vì nguy cơ hoại tử và thủng túi mật.
1.7.3. Viêm túi mật mạn tính
- VTM mạn tính thường kết hợp với sỏi túi mật, biểu hiện của xơ hóa
thành túi mật. Khi có tắc nghẽn ở cổ túi mật do sỏi có thể gây ra tình trạng
bệnh ứ nước túi mật. Dịch mật ban đầu vô khuẩn nhưng có thể nhiễm trùng
thứ phát do các vi khuẩn như E.coli, Steptococus, đôi khi là Clostridium hay
Salmonella. Sau đó có thể tiến triển đến viêm đường mật, tắc OMC (hội
22
chứng Mirizzi), thủng túi mật tạo thành áp xe quanh túi mật hoặc viờm phỳc
mạc mật, rò túi mật ruột, viêm tụy và có thể kết hợp với ung thư túi mật.

- Biểu hiện lâm sàng:
+ Đau bụng dưới sườn phải, cơn đau cách quãng và có khi lan lên vai phải.
+ Bệnh nhân sợ mỡ, thức ăn chiờn rỏn, đôi khi buồn nôn, chán ăn.
+ Các triệu chứng thực thể thường nghèo nàn, ấn đau hạ sườn phải gợi ý
có bệnh lý túi mật.
- Chẩn đoán hình ảnh: siêu âm phát hiện thấy sỏi túi mật và tình trạng
thành túi mật. Chụp mật bằng uống thuốc đường miệng thấy không ngấm
thuốc hoặc ngấm không đầy túi mật và thấy sỏi túi mật.
- Điều trị: điều trị VTM mạn và sỏi túi mật là cắt túi mật, kết quả thường tốt.
1.8. Phẫu thuật cắt túi mật nội soi
1.8.1. Chỉ định và chống chỉ định
Chỉ định [4], [13], [17]:
- Sỏi túi mật có triệu chứng.
- Viêm túi mật cấp hay mạn.
- Rối loạn vận động túi mật.
- Sỏi túi mật gây VTC.
- Polớp túi mật.
Chống chỉ định [4], [13], [17]:
- Chống chỉ định tuyệt đối:
+ Không chịu được gây mê toàn thân.
+ Bệnh lý đụng mỏu.
+ Ung thư túi mật.
+ Viờm phúc mạc toàn thể.
23
- Chống chỉ định tương đối:
+ Tiền sử mổ bụng trên rốn.
+ Viêm đường mật.
+ Xơ gan tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
+ Bệnh lý phổi mạn tính.
+ Rò túi mật ruột.

+ Bệnh béo phì.
+ Có thai.
1.8.2. Biến chứng của cắt túi mật nội soi
1.8.2.1. Biến chứng chung
- Do chọc kim ổ bụng và đặt trocart: xảy ra khi chọc kim Veress hay
trocart.
+ Tổn thương mạch lớn trong ổ bụng: tỷ lệ khoảng 0,017- 0,05% và tỷ
lệ tử vong là 8,8- 13%. Nguyên nhân chính là do chọc trocart đầu tiên ở rốn,
do bơm khí không đủ, chọc kim lệch hướng 45
o
+ Tổn thương tạng: các tạng thường gặp là ruột non, đại tràng, tá tràng,
bàng quang và hiếm hơn là lách, gan. Tỷ lệ 0,06- 0,14% và tỷ lệ tử vong
khoảng 5% của tổng số tai biến, yếu tố làm tăng nguy cơ đó là sẹo mổ cũ, tiền
sử viờm phỳc mạc, ruột chướng hơi. Khi cú cỏc yếu tố trờn nờn dựng kỹ thuật
mở (Hasson).
+ Tổn thương mạch máu thành bụng: do tổn thương mạch thành bụng
chỗ chọc trocart, tỷ lệ khoảng 0,05- 2,5%, hay gặp là mạch thượng vị và
nhánh của nó. Tai biến này có thể tránh được bằng cách soi camera lên thành
bụng để tránh vào mạch.
- Biến chứng của bơm hơi ổ bụng: là biến chứng hay gặp
24
+ Bơm hơi ngoài phúc mạc: hơi làm lóc khoảng giữa phúc mạc và cơ
thành bụng, biểu hiện tăng áp lực nhanh chóng khi mới bơm một lượng nhỏ
khí. Đây là biến chứng do sự thiếu kinh nghiệm của phẫu thuật viên.
+ Tràn khí trung thất, tràn khí màng phổi: biến chứng này thường xảy
ra khi áp lực>15mmHg, đôi khi do các cơn co thành bụng khi gây mê nông và
có thể do khớ thoỏt qua khoang tổ chức sau phúc mạc.
+ Tắc mạch khí: là biến chứng hiếm gặp nhưng rất nguy hiểm, có thể
dẫn đến tử vong do CO
2

được bơm trực tiếp vào máu. Nguyên nhân thường
gặp gây tắc mạch do khí là do bơm khí qua kim Veress chọc vào mạch máu
lớn, thường xảy ra lúc bắt đầu phẫu thuật, biểu hiện là ngừng tuần hoàn đột
ngột, xanh tím nửa thân trên, giãn đồng tử 2 bờn, trờn điện tâm đồ là khoảng
QRS giãn rộng và tăng nhịp tim. Điều trị bao gồm thỏo khớ ổ bụng ngay lập
tức và đặt BN nghiờng trỏi đầu thấp, xoa bóp tim ngoài lồng ngực để làm tan
bọt khí trong buồng tim phải và đẩy chúng đi vào mao mạch phổi, khi đó có
thể dùng một catheter luồn vào buồng tim để hỳt khớcũn lại, tăng thông khí
với áp lực oxy cao. Tiên lượng của tắc mạch khí phụ thuộc vào mức độ nặng
của tình trạng hôn mê sau thiếu oxy.
- Biến chứng của hơi ổ bụng
Tăng CO
2
máu là hậu quả tất yếu của khí CO
2
trong ổ bụng, nó phải
được theo dõi chặt chẽ và khống chế bằng tăng thông khí tương đối hoặc
giảm lưu lượng và áp lực bơm hơi. Trong một vài trường hợp tăng CO
2
máu
quá cao và không khống chế được sẽ phải ngừng phẫu thuật. Để tránh tai biến
này nhiều tác giả đề xuất một số giải pháp hoặc sử dụng loại khớ khỏc như
argon hoặc chọn phương pháp không bơm hơi ổ bụng. Đau vai gáy sau mổ
gặp 30-40%, nguyên nhân là do tháo hơi không hết, thời gian phẫu thuật kéo
dài. Một số nghiên cứu gần đay cho thấy nếu giảm khối lượng bơm hơi thì sẽ
giảm tỷ lệ đau sau mổ [4], [17].
25