Tiểu luận UNG THƯ MÁU VÀ LIỆU PHÁP ĐIỀU TRỊ

Ung thư là quá trình tăng sinh không kiểm soát, không biệt hóa được của
các tế bào ác tính, và các tế bào này có khả năng xâm lấn các cơ quan và di căn.
Mục đích điều trị ung thư là tiêu diệt toàn bộ các tế bào ác tính bằng phẫu thuật,
tia xạ và thuốc chống ung thư. Thuốc chống ung thư là những thuốc ức chế sự
phát triển, nhân lên của tế bào ác tính và thải loại chúng khỏi cơ thể, thông qua
phản ứng hủy tế bào và độc tế bào. Ngoài ra, thuốc chống ung thư có khả năng
gây đột biến cho nên chính nó lại có thể gây ung thư thứ phát, quái thai. Thuốc
chống ung thư được lựa chọn phải đạt hiệu quả cao với bệnh ác tính nhưng độc
tính phải tối thiểu.
Ung thư máu, còn được gọi là ung thư bạch cầu hay bệnh bạch cầu, là một
kiểu ung thư. Mỗi năm, trên thế giới xuất hiện 300.000 ca ung thư máu mới,
chiếm 2,8% trong số tất cả các bệnh ung thư và gây ra 220.000 người chết. Độ
tuổi thường gặp đối với bệnh ung thư máu dưới 15 tuổi là 21.7% và trên 15 tuổi
là 78.2%. Số lượng bệnh nhân ung thư máu chủ yếu từ 35-69 tuổi. Các phương
pháp điều trị truyền thống cho bệnh ung thư máu bao gồm hóa trị, xạ trị, chữa trị
kháng thể, và ghép tủy xương, truyền máu hay cấy tế bào mầm (tế bào gốc) tạo
chất sinh huyết. Các bác sĩ có thể kết hợp từ 2 phương pháp điều trị trở lên tuy
nhiên hiệu quả chưa phải là cao lắm so với các căn bệnh ung thư khác.
I.TỔNG QUAN
Ung thư bạch cầu hay còn có tên gọi ngắn gọn là bệnh ung thư
máu hay bệnh bạch cầu, thuộc loại ung thư ác tính. Căn bệnh này là hiện tượng
khi bạch cầu trong cơ thể người bệnh tăng đột biến. Bạch cầu trong cơ thể vốn
đảm nhận nhiệm vụ bảo vệ cơ thể nên chúng cũng khá "hung dữ", đặc biệt khi
loại tế bào này bị tăng số lượng một cách đột biến sẽ làm chúng thiếu "thức ăn"
và có hiện tượng ăn hồng cầu. Hồng cầu sẽ bị phá hủy dần dần, vì vậy người
bệnh sẽ có dấu hiệu bị thiếu máu dẫn đến chết. Đây cũng là căn bệnh ung
thư duy nhất không tạo ra u (ung bướu).
1
A.Các tế bào máu bình thường
Hầu hết các tế bào máu đều có nguồn gốc từ các tế bào trong tủy xương
được gọi là các tế bào mầm (stem cell). Hình dưới cho thấy cách các tế bào mầm

phát triển thành những loại bạch cầu khác nhau. Đầu tiên, các tế bào mầm phát
triển thành các tế bào mầm dòng tủy (myeloid) và các tế bào mầm dòng bạch
huyết (lymphoid):
• Tế bào mầm dòng tủy sẽ phát triển thành nguyên tủy bào.
Nguyên tủy bào sau đó tạo thành hồng cầu, tiểu cầu, và một trong các loại
bạch cầu.
• Tế bào mầm dòng bạch huyết sẽ phát triển thành nguyên bào
bạch huyết. Nguyên bào bạch huyết sau đó có thể tạo thành một số loại
bạch cầu, trong đó có tế bào B hoặc tế bào T.
Các loại bạch cầu được tạo thành từ nguyên tủy bào khác với các loại
bạch cầu được tạo thành từ nguyên bào bạch huyết.
B.Các loại chính của bệnh bạch cầu là:
Bệnh bạch cầu chia thành hai dạng tủy bào (myeloid) và Lympho bào
(lymphoid).
2
Hình ảnh các tế bào máu trưởng thành từ tế bào gốc
Khi bệnh bạch cầu ảnh hưởng đến những tế bào mà sau cùng sẽ biến thành
tiểu cầu, hồng cầu, bạch cầu hạt và bạch cầu đơn nhân to, tình trạng này gọi là
bạch cầu tủy bào (myeloid)
Khi bệnh bạch cầu ảnh hưởng đến những tế bào mà sau này sẽ biến thành
bạch huyết bào , tình trạng này sè gọi là bệnh bạch cầu nguyên bào
( lymphoblasts) , bạch cầu lympho bào (lymphoid)
Ngoài ra còn chia theo mức độ cấp tình và mạn tính
Bệnh bạch cầu cấp tính ( Acute Leukaemia) xảy ra khi các tế bào trong thời
kỳ phát triển ban đầu bị ảnh hưởng. Do đó, các tế bào này không trưởng thành
được và hoàn toàn vô dụng.
Bệnh bạch cầu mạn tính ( Chronic Leukaemia) xảy ra khi các tế bào phát
triển hơn bị ảnh hưởng. Thông thường những tế bào này có phần lớn chức năng
bình thường. Bệnh nhân ít bị viêm nhiễm, chảy máu và thếu máu hơn.
Như vậy bệnh ung thư máu có thể chia ra 4 loại như sau:

 Bệnh bạch cầu Lympho cấp tính (Acute Lymphoblastic Leukaemia- ALL)
 Bệnh bạch cầu Lympho mạn tính (Chronic Lymphocytic Leukaemia-
CLL)
 Bệnh bạch cầu tủy bào cấp tính (Acute Myeloid Leukaemia –AML)
 Bệnh bạch cầu tủy bào mạn tính ( Chronic Myeloid Leukaemia –CML).
1.Bệnh bạch cầu nguyên bào cấp tính ( ALL)
Bệnh bạch cầu dạng này thường xảy ra với trẻ em, đôi khi cũng xảy ra với
người lớn đặc biệt ở tuổi 65 hoặc già hơn
3
Tế bào bất bình thường là các bạch huyết bào còn non (còn lưu giữ đăc
tính chưa trưởng thành và không thể thực hiện những chức năng bình thường
của chúng), tức là bạch cầu thuộc hệ bạch huyết do đó gọi là bạch cầu nguyên
bào.
Bạch huyết bào có nhiệm vụ bảo vệ cơ thể chống viêm nhiễm. Khi tủy
xương bị ALL bị ảnh hưởng, khả năng sản sinh tế bào chống viêm nhiễm bị suy
giảm, khiến người ta có thể bị viêm nhiễm nặng. Ngoài ra, bệnh bạch cầu còn
làm cho tế bào sản sinh hồng cầu và tiểu cầu không còn hoạt động.
2.Bệnh bạch cầu huyết bào mạn tính (CLL)
Đây là bệnh bạch cầu mạn tính hay tiến triển chậm. Tương tự như ALL,
bệnh này ảnh hưởng đế bạch huyết bào. Thông thường người lớn tuổi dễ bị mắc
bệnh này hơn, chưa thấy có trường hợp trẻ em bị mắc bệnh này.
Vì bệnh tiến triển chậm, bạch huyết bào và các tế bào khác không bị tràn
ngập nhanh như trường hợp bệnh cấp tính. Như vậy bệnh nhân bị CLL có thể
không cảm thấy có triệu chứng lạ cho đến khi bệnh đã khá phát triển.
Các triệu chứng mệt mỏi, yếu sức, sốt, ăn không ngon miệng, sụt cân.
3.Bệnh bạch cầu tủy bào cấp tính (AML)
Bệnh bạch cầu tủy bào cấp tính ảnh hưởng đến các tế bào thuộc tủy bào
gồm:Bạch cầu hạt, Bạch cầu đơn nhân to, Hồng cầu, Tiểu cầu.
Trong đó bạch cầu hạt , là loại tế bào bị ảnh hưởng chủ yếu đối với bệnh
bạch cầu dạng này. Tủy bào di chuyển trong máu tìm kiếm các tác nhân xâm

4
lược. Bạch cầu hạt phản ứng nhanh chóng với các tác nhân xâm lược trong khi
bạch huyết bào phản ứng chậm hơn nhưng khả năng chống đỡ mạnh hơn.
Khi phát hiện kẻ thù xâm lược, bạch cầu đơn nhân to sẽ nuốt và tiêu diệt
chúng. AML xảy ra khi cơ thể bị thiếu tế bào tủy trưởng thành vì tế bào tủy còn
non. Khi tế bào tủy còn non quá nhiều có thể tích tụ trong máu và gây nghẽn
mạch máu.
4.Bệnh bạch cầu tủy bào mạn tính (CML)
Tủy bào bất bình thường của bệnh bạch cầu dạng này , kích thước giống
những tế bào trưởng thành nhưng chức năng vẫn chưa hoàn thiện. Bệnh bạch
cầu dạng này thường đi đôi với những tế bào chỉ điểm bất bình thường gọi là “
Philadelphia chromosome và ảnh hưởng đến những bệnh nhân trẻ nhiều hơn so
với CLL
Ngoài ra CML còn khác những bệnh bạch cầu khác vì bệnh này có hai
thời kỳ.
Trong thời kỳ thứ nhất, tế bào bất thường sản sinh chậm. Đôi khi CML
chuyển sang thời kỳ cấp tính. Trong thời kỳ này CML trở nên giống y như bệnh
bạch cầu cấp tính. Đối với hầu hết bệnh nhân trong trường hợp này trị bệnh rất
gay go. Ghép tủy xương là liệu pháp may ra có lợi.
C.Các yếu tố nguy cơ
Các yếu tố nguy cơ của những loại bệnh bạch cầu khác nhau có thể khác
nhau:
5
• Phóng xạ: (Nổ bom nguyên tử, Xạ trị,X-quang chẩn đoán… )
• Hút thuốc lá: Hút thuốc lá làm gia tăng nguy cơ bị bệnh bạch
cầu cấp tính thể tủy.
• Benzene: Tiếp xúc với benzene ở nơi làm việc, môi trường
sống… có cả trong khói thuốc lá và xăng dầu có thể gây ra bệnh bạch cầu
cấp thể tủy, bệnh bạch cầu mạn thể tủy hoặc bệnh bạch cầu cấp thể bạch
huyết.

• Hóa trị: Những bệnh nhân ung thư được điều trị bằng một số
loại thuốc chống ung thư đôi khi sau đó có thể bị bệnh bạch cầu cấp thể
tủy hoặc bệnh bạch cầu cấp thể bạch huyết
• Hội chứng Down và một số bệnh di truyền khác: cũng có thể
làm tăng nguy cơ bị bệnh bạch cầu cấp.
• Hội chứng loạn sản tủy và một số bệnh về máu khác: cũng có
thể làm gia tăng nguy cơ bị bệnh bạch cầu cấp thể tủy.
• Virus bệnh bạch cầu tế bào T ở người type I (HTLV-I : Human
T-cell leukemia virus type I): Những người bị nhiễm HTLV gia tăng nguy
cơ bị một thể bệnh bạch cầu hiếm gặp có tên là bệnh bạch cầu tế bào T.
• Trong gia đình có người bị bệnh bạch cầu
D.Triệu chứng
Những triệu chứng thường gặp của bệnh bạch cầu cấp hoặc mạn có thể là:
• Nổi hạch/ sưng hạch bạch huyết, thường không gây đau (đặc
biệt là những hạch ở cổ hoặc ở nách).
• Sốt hoặc đổ mồ hôi đêm.
• Thường xuyên bị nhiễm trùng.
• Cảm thấy yếu ớt hoặc mệt mỏi.
• Dễ chảy máu và bầm tím (chảy máu răng, xuất hiện những mảng
tím bầm trên da hoặc những chấm đỏ li ti dưới da).
• Bụng sưng to hoặc cảm thấy khó chịu (do lách hoặc gan lớn).
6
• Sụt cân không rõ nguyên nhân
• Đau ở xương hoặc khớp.
E.Chẩn đoán
• Lâm sàng: bị nổi hạch bạch huyết
• Siêu âm ổ bụng: gan, hoặc lách lớn.
• Xét nghiệm máu: + số lượng các bạch cầu tăng rất cao.
+ tiểu cầu hoặc và hemoglobin giảm
• Sinh thiết: chọc hút tủy xương hoặc sinh thiết tủy xương tìm sự

có mặt của tế bào bệnh bạch cầu
Những xét nghiệm khác
• Di truyền học tế bào: tìm những nhiễm sắc thể bất thường để
xác định loại bệnh bạch cầu.
• Chọc dịch não tủy: từ phần thấp của cột sống để tìm các tế bào
bệnh bạch cầu hoặc những dấu hiệu khác của bệnh.
• X quang ngực: Có thể cho thấy hạch bạch huyết sưng hoặc
những dấu hiệu khác của bệnh bên trong lồng ngực.
II. CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ BỆNH UNG THƯ MÁU
Những lựa chọn điều trị bao gồm: theo dõi, hóa trị, liệu pháp đích, liệp
pháp sinh học, xạ trị, và cấy tế bào gốc. Nếu lách lớn có thể cắt bỏ. Đôi khi cần
phải phối hợp các biện pháp điều trị trên.
-Hoá trị liệu: là sự sử dụng thuốc để giết tế bào ung thư. Phụ thuộc vào
loại bệnh bạch cầu, bệnh nhân có thể nhận một liều thuốc đơn hoặc một sự kết
hợp hai hoặc hơn nữa loại thuốc điều trị
-Ghép tuỷ :Trong điều kiện trang thiết bị cho phép, tốt nhất và cũng là
phương pháp mới nhất là điều trị diệt tuỷ với liều chí tử và sau đó truyền tuỷ của
bố mẹ, anh chị em ruột hoặc những người có hoà hợp tổ chức. Kết quả theo các
tài liệu khả quan thời gian sống trên 10 năm là 50%.
7
-Liệu pháp đích (Target Therapy):Liệu pháp đích là cách dùng thuốc để
ngăn chặn sự phát triển của các tế bào bệnh bạch cầu. Ví dụ như liệu pháp đích
có thể ngăn chặn hoạt động của một loại protein bất thường có tính năng kích
thích sự phát triển của các tế bào bệnh bạch cầu.
-Liệu pháp sinh học:Liệu pháp sinh học dùng để điều trị bệnh bạch cầu là
cách làm tăng khả năng phòng vệ tự nhiên của cơ thể chống lại bệnh.
Một loại liệu pháp sinh học dành cho những người bị bệnh bạch cầu mạn
thể tủy là interferon. Nó được tiêm vào dưới da hoặc vào trong cơ để làm chậm
lại sự phát triển của các tế bào bệnh bạch cầu.
-Liệu pháp quang tuyến ( xạ trị ):Xạ trị là cách dùng tia năng lượng cao

để tiêu diệt các tế bào ung thư.
Sự lựa chọn phương pháp điều trị thích hợp cho từng bệnh nhân phụ
thuộc vào những điều sau:
- Loại bệnh ung thư máu (cấp tính hay mãn tính)
- Tuổi tác của người bệnh
- Các tế bào ung thư máu được tìm thấy trong dịch não tủy
- Tính năng của tế bào ung thư máu
- Triệu chứng và sức khỏe của người bệnh
Ngoài ra cần chú ý đến việc chăm sóc hỗ trợ bệnh nhân bị ung thư máu như:
 Theo dõi sau điều trị
Do nguy cơ tái phát bệnh, ngay cả sau khi bệnh đã hết hoàn toàn, vì vậy
việc kiểm tra định kỳ là rất quan trọng. Kiểm tra sức khỏe định kỳ để bác sỹ
theo dõi tình trạng sức khỏe sau điều trị, phát hiện sớm sự xuất hiện trở lại của
bệnh và có biện pháp điều trị kịp thời. Hơn nữa vđiều trị ung thư có thể gây ra
tác dụng phụ sau nhiều năm. Trong các lần kiểm tra định kỳ, bệnh nhân được
khám bệnh, làm xét nghiệm máu, xét nghiệm gen, xét nghiệm tế bào học tủy
xương, xét nghiệm dịch não tủy. Khoảng cách thời gian giữa các lần khám có
8
thể khác nhau đối với mỗi bệnh nhân nhưng phần lớn được kiểm tra định kỳ 2-3
tháng/lần sau điều trị trong vòng 2-3 năm.
 Chế độ ăn cho bệnh nhân
Duy trì chế độ ăn uống hợp lý, đầy đủ chất dinh dưỡng để duy trì cân
nặng và sức khỏe là biện pháp hỗ trợ rất quan trọng. Nếu bệnh nhân không có
cảm giác thèm ăn, mất cảm nhận mùi vị thức ăn hoặc cảm giác có vị bất thường
trong miệng và cảm thấy mệt mỏi và không thoải mái, đặc biệt trong và ngay
sau điều trị thì nên tư vấn bác sỹ về dinh dưỡng. Những bệnh nhân nào ăn uống
tốt trong suốt quá trình điều trị sẽ cảm thấy tốt hơn và có thể vượt qua những tác
dụng phụ của thuốc.
 Chế độ sinh hoạt cho bệnh nhân
Duy trì trạng thái hoạt động giúp bệnh nhân cảm thấy thoải mái hơn. Đi

bộ, tập Yoga và các hoạt động khác giúp bệnh nhân cảm thấy khỏe mạnh và
nâng cao thể lực. Tập thể dục giúp giảm cảm giác buồn nôn và giảm đau, làm
cho việc điều trị trở nên dễ dàng hơn. Các hoạt động này cũng giúp bệnh nhân
giảm stress. Tuy nhiên, cần chọn mức độ vận động và cách vận động phù hợp
với từng bệnh nhân. Nếu có cảm giác đau hoặc bất thường khi hoạt động, cần
trao đổi ngay với bác sỹ.
III. CÁC PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ
Nguyên tắc chung là điều trị 4 giai đoạn : tấn công, củng cố, duy trì, tái tấn
công.
+ Tấn công : kéo dài 4-5 tuần tuỳ theo diễn biến của bệnh nhằm đạt được
sự lui bệnh hoàn toàn, đưa tỷ lệ bạch cầu non ở tuỷ xương giảm xuống dưới 5%.
+ Củng cố : kéo dài 2-3 tuần tiếp theo nhằm tiếp tục làm giảm thêm số tế
bào bệnh lý ở tuỷ xương.
+ Duy trì : thường độ 2-3 năm nhằm làm giảm các tế bào bệnh lý còn sót
lại mà không gây suy tuỷ xương.
9
+ Tái tấn công : trong thời gian điều trị duy trì thường là cứ mỗi 6 tuần lại
có một đợt tấn công như lúc đầu.
1. Điều trị bệnh bạch cầu lympho cấp:
1.1. Các phác đồ điều trị tấn công:
Phác đồ VP:
• Vincristine: 2mg/m
2
(tối đa 2mg) truyền tĩnh mạch, ngày 1,7, 14, 21, 28,
35, 42.
• Prednisone: 20mg/m
2
uống liên tục từ ngày 1 đến ngày 42 (giảm liền dần
từ ngày 35).
Phác đồ VP – DNR – ASP:

• Vincristine: 1,5mg/m
2
truyền tĩnh mạch, tuần 1 lần, từ 4 - 6 tuần.
• Prednisone: 40mg/m
2
uống hàng ngày (chia thành liều nhỏ) trong 4 đến 6
tuần.
Có thể dùng hoặc không dùng các thuốc sau:
• Daunorubicin: 25mg/m
2
truyền tĩnh mạch tuần 1 lần, từ 4 đến 6 tuần, cùng
ngày với vincristine.
• Asparaginase: 10.000 UI/m
2
. Truyền tĩnh mạch tuần 1 lần trong 2 tuần:
tuần 1 và tuần 2, cùng ngày với vincristine.
Phác đồ VP DA + Me:
• Vincristine: 1,5mg/m
2
truyền tĩnh mạch ngày 1, 8, 15, 22.
• Prednison: 60mg/m
2
uống từ ngày 1 đến ngày 28. Sau 2 tuần giảm dần biểu.
• Daunorubicin: 30mg/m
2
truyền tĩnh mạch ngày 1, 8, 15, 22.
• Asparaginase: 500 UI/m
2
truyền tĩnh mạch trong 30 phút, ngày 15 và ngày
28.

• Methotrexate: 15mg - tiêm nội tuỷ, ngày 1.
Phác đồ DOPA:
• Daunorubicin: 50mg/m
2
truyền tĩnh mạch ngày 1, 2, 3.
• Vincristin: 2mg, tĩnh mạch ngày 1, 8, 15, 22.
• Prednisone: 60mg/m
2
, uống từ ngày 1 đến ngày 28.
• Asparaginase: 6000 UI/m
2
, tiêm bắp từ ngày 17 đến ngày 28.
Nếu tuỷ xương ngày 14 còn bệnh bạch cầu:
• Daunorubicin: 50mg/m
2
truyền tĩnh mạch ngày 15.
10
Nếu tuỷ xương ngày 28 còn bệnh bạch cầu:
• Daunorubicin: 50mg/m
2
truyền tĩnh mạch ngày 29,30.
• Vincristin: 2mg truyền tĩnh mạch ngày 29, 36.
• Prednisone: 60mg/m
2
, uống từ ngày 29 đến ngày 42.
• Asparaginase: 6000 UI/m
2
, tiêm bắp từ ngày 29 đến ngày 35.
Phác đồ VP Do + Me:
• Vincristine: 2mg truyền tĩnh mạch ngày 1, 8, 15, 22.

• Prednisone: 20mg/m
2
uống cách 8 giờ một liều, từ ngày 1 đến ngày 28.
• Doxorubicin: 25mg/m
2
truyền tĩnh mạch, ngày 1, 8, 15, 22.
• Methotrexate: 15mg - tiêm nội tuỷ, ngày 1.
1.2. Các phác đồ điều trị củng cố
Phác đồ VM 26 – Ara – C:
• VM 26 (Teniposide): 100mg/m
2
. Truyền tĩnh mạch trong 1 giờ từ ngày 1
đến ngày 5.
• Ara - C (Cytarabine, Cytosine): 150mg/m
2
. Truyền tĩnh mạch trong 1 giờ
từ ngày 1 đến ngày 5.
(chú ý: Ara - C truyền tĩnh mạch trước VM 26)
Phác đồ C– Ara – C:
• Cyclophosphamide: 1000mg/m
2
truyền tĩnh mạch ngày 1.
• Ara-C: 500mg/m
2
truyền TM trong 24 giờ, ngày 1.
Do phác đồ có cyclophosphamide liều cao, phải sử dụng mesna
(uromitexan) kèm theo.
Phác đồ Ara-C-Mitox:
• Ara-C: 1g/m
2

truyền tĩnh mạch trong 3 giờ; cứ 12 giờ dùng 1 liều, từ ngày
1 đến ngày 4 (tổng cộng 8 liều).
• Mitoxantrone: 10mg/m
2
. Truyền tĩnh mạch trong 30 phút ngày 3-5.
1.3. Phác đồ điều trị duy trì
Phác đồ 6 MP - MTX:
• 6 Mercaptopurine: 60mg/m
2
/ngày uống hàng ngày.
• Methotrexate: 20mg/m
2
tiêm tĩnh mạch mỗi tuần 1 lần.
1.4. Phác đồ tăng cường
Giai đoạn 1:
Vincristine 1,5mg/m
2
, TM ngày 0, 7, 14.
11
Dexamethasone 10mg/m
2
/ngày, uống ngày 0–20, sau đó giảm liều dần
trong 7 ngày.
Doxorubicin 25mg/m
2
, TM ngày 0, 7, 14.
L-Asparaginase 6,000 U/m
2
, tiêm bắp 6 liều (3 liều/tuần trong 2 tuần).
Giai đoạn 2:

• Cyclophosphamide 1,000mg/m
2
,TM ngày 28.
• 6-Thioguanine 60mg/m
2
/ngày vào các ngày 28–41.
• Cytarabine 75mg/m
2
/ngày TM vào các ngày 29–32 và 36–39.
• Methotrexate tiêm nội tuỷ vào các ngày 28 và 35.
2. Bệnh bạch cầu lympho mãn tính:
2.1. Chlorambucil + Prednisolon:
Chlorambucil 0,3mg/kg/ ngày. Uống từ ngày 1 đến ngày 5.
Prednisolon 40mg/ m2 / ngày . Uống từ ngày 1 đến ngày 5
Mỗi tháng dùng 1 đợt.
2.2. CVP:
Cyclophosphamide 300mg/m2/ ngày. Uống từ ngày 1 đến ngày 5
Vincristin 1mg/m2. Truyền tĩnh mạch ngày 1
Prednisolon 40mg/ m2 / ngày. Uống từ ngày 1 đến ngày 5
Mỗi tháng dùng 1 đợt.
2.3. CHOP:
Cyclophosphamide 300mg/m2/ ngày. Uống từ ngày 1 đến ngày 5
Vincristin 1mg/m2 . Truyền tĩnh mạch ngày 1
Prednisolon 40mg/m2 /ngày. Uống từ ngày 1 đến ngày 5
Doxorubicin 25mg/ m2 . Truyền tĩnh mạch ngày 1.
Mỗi tháng dùng 1 đợt.
2.5. Fludarabine:
12
Fludarabine 25mg/ m2/ ngày x 5 ngày .
Mỗi tháng dùng 1 đợt.

2.6. Pentostatin:
Pentostatin 4mg/ m2 / tuần x 3 tuần, sau đó cách 2 tuần dùng 1 đợt.
3. Bệnh bạch cầu tuỷ cấp:
3.1. Điều trị tấn công
- Phác đồ 7+3 (ARAC- DNR):
Cytarabine 100mg/m
2
, TM trong 24 giờ trong 7 ngày.
Daunorubicin 45mg/m
2
, TM, ngày 1, 2, 3.
Đối với bệnh nhân ≥ 60 tuổi giảm liều Daunorubicin xuống còn 30mg/m
2
.
* Bắt đầu củng cố khi số lượng bạch cầu hạt trung tính > 1.500 và số lượng
tiểu cầu > 100.000
- Phác đồ Ara-C/Dox:
Cytarabine 100mg/m
2
, TM, 24 giờ x 7 ngày.
Doxorubicin 30mg/m
2
, TM, ngày 1,2, 3.
- Phác đồ Ara-C/thioguanine:
Cytarabine 100mg/m
2
, TM, 12 giờ/lần x 10 ngày.
6- Thioguanine 100mg/m
2
, TM, 12 giờ/lần x 10 ngày.

Chu kỳ mỗi đợt 30 ngày, điều trị cho tới khi bệnh thuyên giảm.
- Phác đồ DAT:
Daunorubicin 60mg/m
2
, TM, ngày 5, 6, 7.
Cytarabine (Ara-C) 100mg/m
2
, TM, 30 phút x 7 ngày.
6-Thioguanine 100mg/m
2
, uống, 12 giờ/lần x 7 ngày
- Phác đồ Ara - C/ Mito cho người già:
Cytarabine 3000mg/, ngày 1-5.
Mitoxantrone 12mg/m
2
, TM, trong 30 phút, ngày 1-3.
Không điều trị củng cố.
3.2. Điều trị củng cố
- Phác đồ HDAC:
Cytarabine 3000mg/m
2
, TM, 12 giờ/ lần, ngày 1, 3, 5.
13
* Được điều trị hóa trị ban đầu bằng phác đồ 7 + 3.
* Nhắc lại mỗi đợt sau 28 ngày x 4 đợt.
- Phác đồ MiDA :
Mitoxantrone 10mg/m
2
, TM ngày 1-5.
Cytarabine 1g/m

2
, TM trong 2 giờ, các 12 giờ một liều, từ ngày 1 đến ngày
3.
- Phác đồ 7 + 3 + 3 (Ara-C/Dauno) tấn công và củng cố:
• Tấn công:
Cytarabine 100mg/m
2
, TM 24 giờ x 7 ngày sau đó
2000mg/m
2
, TM, 12 giờ/ lần, ngày 8-10
Daunorubicin 45mg/m
2
, TM, ngày 1, 2, 3
• Củng cố:
+ Chu kỳ 1 và 3:
Cytarabine 200mg/m
2
, TM 24 giờ x 5 ngày
Daunorubicin 60mg/m
2
, TM, ngày 1, 2
+ Chu kỳ 2:
Cytarabine 2000mg/m
2
, TM, 12 giờ/lần, ngày 1, 2, 3
Etoposide 100mg/m
2
, TM, ngày 4, 5
3.3. Điều trị dự phòng vào hệ thống thần kinh trung ương

Xạ trị vào hộp xọ 2.400 rad, Cytarabine 100mg/m
2
chia thành 5 liều tiêm
nội tủy.
4. Bệnh bạch cầu tuỷ mãn tính:
4.1. Điều trị hoá trị
a. Busulfan ( Míulban, Myleran, Myelosan )
Tác dụng chống phân bào kiểu Alkyl, có hiệu lực tốt trong BC tủy mãn,
tác dụng chậm, kéo dài
Viên 2mg uống 4-6mg/ ngày ( 0,1mg/kg)
Theo dõi huyết đồ 1-2 tuần một lần. Khi số lượng BC < 20 G/L thì dừng
thuốc.
Tác dụng không mong muốn: mất king, rối loạn sắc tố, suy tủy, xơ phổi.
14
b. Hydroxyure ( Hydrea)
Tác dụng chống chuyển hóa, tác dụng nhanh, ít độc, ít gây suy tủy hơn
Dùng 40mg/kg/ngày. Khi BC < 20 G/L giảm ½ liều, khi BC < 10 G/L ngừng
thuốc.
Theo dõi huyết đồ hàng tuần.
c. Các thuốc khác.
- Dybomomanitol ( Myelobromol hàm lượng 100 – 200mg): Chống phân
bào kiểu alkyl, tác dụng nhanh nhưng không bền vững như Busulfan. Liều dùng
200-300mg/ngày, uống hàng ngày, theo dõi BC 2 lần /tuần để điều chỉnh thuốc.
- Cyclophosphamide ( Endoxan) Chống phân bào kiểu alkylant, viên 50mg,
ống 100-500mg. Liều dùng 100-200mg/ngày. Dùng hàng ngày.
Độc tính: rụng tóc, suy gan, suy tủy, xuất huyết bàng quang.
4.2. Interferon alpha: là thuốc được hiệu chỉnh đáp ứng sinh học
- Liều đầu 2x10
6 đv
/ngày tiêm dưới da, sau tăng lên 5x10

6 đv
/ngày.
- Khi BC <10 G/L thì giảm liều. Hiện nay chưa có tài liệu nào nói đến việc
dùng Interferon alpha cho trẻ em bị bệnh bạch cầu tuỷ mạn. Vì vậy, chỉ đề xuất
cách dùng cho người ≥ 18 tuổi
Tác dụng không mong muốn: gây sốt, rét, giảm cân, rối loạn giấc ngủ, tan máu,
đau khớp.
4.3. Imanitib mesylate
Imanitib mesylate (Gleevec, Glivec) là thuốc ức chế đặc hiệu với tyrosine
kinase BCR-ABL. Đến nay, imanitib được coi là thuốc được lựa chọn đầu tiên
cho bệnh nhân mới được chẩn đoán bệnh bạch cầu tuỷ mạn không thích hợp
ghép tế bào gốc.
Liều thường dùng là 400mg/ngày. Chỉ một số ít trường hợp không dung
nạp được với imanitib mới cần chuyển sang interferon alpha.
4.4. Xạ trị.
- Tia xạ lạch là một cạch làm giảm BC, áp dụng khi hóa tri liệu không hạ được
15
BC hoặc lách qua to.
- Liều 3-4 Gy/lần. Đợt điều trị khoảng 40 Gy.
4.5. Các phương pháp khác:
Gạn BC, cắt lách, ghép tủy
KẾT LUẬN
Việc điều tri ung thư máu sẽ phá hủy cả tế bào ung thư và tế bào bình
thường. Thường thì thuốc chống ung thư tác động lê tế bào ở giai đoạn phân
chia. Các tế bào ung thư có đặc điểm phân chia nhiều hơn tế bào bình thường
nên bị tác động nhiều hơn. Tuy niên một số tế bào hay phân chia như tế baog
gốc lông, tóc, đường tiêu hóa thường bị phá hủy. Kiểm soát để hạn chế tác động
của thuốc lên tế bào bình thường chỉ còn tác động lên tế bào ung thư máu để
giảm tác dụng phụ của thuốc là một việc rất khó thực hiện. Khi hóa trị liệu ảnh
hưởng đến tế bào bình thường nó sẽ làm giảm sức đề kháng của bệnh nhân đối

với tình trạng nhiễm trùng và bệnh nhân mất dần năng lượng.
Điều trị ung thư có rất nhiều tác dụng phụ. Chúng chủ yếu phụ thuộc vào
phác đồ điều trị, thời gian điều trị và cơ địa người bệnh.
Các phương pháp điều trị ung thư máu bao gồm: hóa trị, xạ trị, chữa trị
kháng thể, ghép tủy xương, truyền máu hay cấy tế bào gốc tạo chất sinh huyết.
Nếu lách lớn có thể cắt bỏ. Đôi khi cần phải kết hợp các biện pháp điều trị nêu
trên.
Các nhà nghiên cứu đang tìm thấy những phương cách tốt hơn để điều trị
ung thư máu và cơ hội hồi phục đang được cải thiện. Một nghiên cứu được đăng
tải trên tạp chí Proceedings of the National Academy of Sciences cho biết sắp
tới chúng ta sẽ có vaccine chống ung thư làm từ thảo dược.
16
TÀI LIỆU THAM KHẢO
Nguyễn Bá Đức. Bệnh bạch cầu kinh thể lymphô. Bài giảng ung thư
học. Nhà xuất bản y học 1997: 283-286.
Nguyễn Bá Đức. Bệnh bạch cầu lymphô mạn. Hoá chất điều trị bệnh
ung thư. Nhà xuất bản y học 2003: 221-227.
Binet J-L, Auquier A, Dighiero G, et al. A new prognostic
classification of chronic lymphocytic leukemia derived from a
multivariate survival analysis. Cancer 1981;48:198.
Boogaerts MA, Van Hoof A, Catovsky D, et al. Activity of oral
17
fludarabine phosphate in previously treated chronic lymphocytic
leukemia. J Clin Oncol 2001;19(22):4252.
Cortes J, O'Brien S, Loscertales J, et al. Cyclosporin A for the
treatment of cytopenia associated with chronic lymphocytic leukemia.
Cancer 2001;92:2016.
Dreger P, Montserrat E. Autologous and allogeneic stem cell
transplantation for chronic lymphocytic leukemia. Leukemia
2002;16:985.

Jemal A, Murray T, Samuels A, et al. Cancer statistics, 2003. CA
Cancer J Clin 2003;53:5.
Leporrier M, Chevret S, Cazin B, et al. Randomized comparison of
fludarabine, CAP, and ChOP in 938 previously untreated stage B and C
chronic lymphocytic leukemia patients. Blood 2001;98(8):2319.
Mauro FR, Foa R, Cerretti C, et al. Autoimmune hemolytic anemia in
chronic lymphocytic leukemia: clinical, therapeutic, and prognostic
features. Blood 2000;95(9):2786.
Montserrat E, Rozman C. Chronic lymphocytic leukemia: prognostic
factors and natural history. Baillieres Clin Haematol 1993;6:849.
Moreton P, Hillmen P. Alemtuzumab therapy in B-cell
lymphoproliferative disorders. Semin Oncol 2003;30(4):493.
18