TIỂU LUẬN UNG THƯ PHỔI VÀ CÁC LIỆU PHÁP ĐIỀU TRỊ

BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI
TIỂU LUẬN
UNG THƯ PHỔI
VÀ CÁC LIỆU PHÁP ĐIỀU TRỊ

Môn học: Hóa trị liệu
Học viên: Ngô Thị Mỹ Bình
Mã học viên: 1211003
Lớp: Cao học 17
Hà Nội, tháng 4 năm 2013
ĐẶT VẤN ĐỀ
Ung thư phổi trên thế giới nói chung và cũng như ở Việt Nam nói riêng là
bệnh phổ biến trong tất cả các loại ung thư. Đây là bệnh có tiên lượng xấu bởi tiến
triển nhanh, di căn sớm, phát hiện bệnh thường ở giai đoạn muộn.
Theo thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới, những năm gần đây, tỉ lệ phát
bệnh và tử vong vì ung thư phổi ở các nước trên thế giới ngày càng tăng rõ rệt, đặc
biệt là các quốc gia trong khu vực Đông Nam Á, ở các nước đang phát triển trong
đó có Việt Nam.
So với tất cả các loại ung thư khác, đây là loại ung thư có tần số tăng cao
hơn cả. Cũng cần nhấn mạnh là loại ung thư này, trước đây ít gặp ở nữ giới thì nay
lại là loại ung thư gây nhiều tử vong cho giới này, đứng hàng thứ 4 sau ung thư vú,
ung thư đường tiêu hóa và ung thư tử cung.
Mục tiêu của điều trị bệnh lý ung thư là loại bỏ tổ chức ung thư. Hiện nay có
rất nhiều phương pháp điều trị khác nhau được phát triển và áp dụng trong thực
tiễn điều trị bệnh nhân ung thư như: phẫu thuật (bao gồm cả ghép tạng), tia xạ (xạ
trị liệu), phẫu thuật bằng tia gamma, điều trị bằng hóa chất (hóa trị liệu), điều trị
bằng các phương pháp phân tử (tế bào gốc, gen trị liệu)… Nhưng dù áp dụng biện
pháp điều trị nào thì để đạt được hiệu quả điều trị cao, vấn đề cốt lõi là phải phát
hiện ra bệnh lý ung thư ở giai đoạn càng sớm càng tốt.
Để có cái nhìn khái quát nhất về vấn đề này, tôi lựa chọn tiểu luận “Ung thư

phổi và các liệu pháp điều trị” nhằm 2 mục đích:
1, Trình bày được những đặc tính cơ bản của bệnh ung thư phổi.
2, Trình bày được một số liệu pháp điều trị ung thư phổi hiện nay.
Ung thư phổi và các liệu pháp điều trị Page 1
UNG THƯ PHỔI
Ung thư phổi là bệnh lý ác tính xuất phát tại phổi (ung thư phổi tiên phát)
hoặc từ nơi khác di căn đến phổi (ung thư phổi thứ phát).
Tùy thuộc vào hình dạng tế bào dưới kính hiển vi, ung thư phổi được chia
làm hai loại chính: ung thư phổi tế bào nhỏ và ung thư phổi không phải tế bào nhỏ.
Mỗi loại ung thư phát triển và lan theo những cách khác nhau, do đó cũng được
điều trị khác nhau.
Ung thư tế bào nhỏ (small-cell carcinoma): chiếm tỉ lệ khoảng 20% các loại
ung thư phổi, tỉ lệ sống sót sau 5 năm chỉ có 5%.
Ung thư tế bào không nhỏ (non small-cell carcinoma): thường gặp hơn ung
thư phổi tế bào nhỏ (khoảng 80%) và nó thường phát triển và lan chậm hơn. , được
chia làm 3 loại và được đặt tên theo loại tế bào từ đó ung thư phát triển:
- Ung thư tế bào tuyến (adenocarcinoma): chiếm tỉ lệ khoảng 40 % các loại
ung thư phổi, tỉ lệ sống sót sau 5 năm là 17%.
- Ung thư tế bào sừng (squamous-cell carcinoma): chiếm tỉ lệ khoảng 25%
các loại ung thư phổi, tỉ lệ sống sót sau 5 năm là 15%.
- Ung thư tế bào lớn (large-cell carcinoma): chiếm tỉ lệ khoảng 15% các
loại ung thư phổi, tỉ lệ sống sót sau 5 năm là 11%.
1. DICH TỄ HỌC [2];[4];[7]
Hiện nay đã có những số liệu ghi nhận về ung thư tương đối chính xác và có
thể đại diện cho tình hình ung thư của cả nước. Theo số liệu về tỷ lệ ung thư ở Hà
Nội và Thành phố Hồ Chí Minh giai đoạn từ năm 1995 - 1996, và từ đó ước tính
chung tỷ lệ mắc ung thư ở Việt Nam năm 2000, nam giới có khoảng 36.021 người
chiếm tỷ lệ 91,5/100.000 dân và ở nữ giới có khoảng 32.786 người, chiếm tỷ lệ
81,5/100.000 dân. Ung thư phổi đứng hàng đầu ở nam giới. Ước tính cả nước hàng
năm có khoảng 6.905 ca ung thư phổi mới mắc. Trong số các trường hợp ung thư

phổi nhập viện, 62,5% không còn khả năng phẫu thuật.
Tại Khoa hô hấp bệnh viện Bạch Mai, số các trường hợp ung thư phổi nhập
viện tăng đều hàng năm: 1969 đến 1972 có 89 trường hợp ung thư phổi, từ 1974
Ung thư phổi và các liệu pháp điều trị Page 2
đến 1978 có 186 trường hợp, từ 1981 đến 1985 có 285 trường hợp, từ 1996 đến
2000 có 639/3606 trường hợp, chiếm 16,6% tổng số các bệnh nhân điều trị, đứng
hàng thứ 2 (sau bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính). [7]
Ung thư phổi phần lớn thấy ở những người thuộc lứa tuổi 40 - 60. Nếu
nghiên cứu tần số bệnh theo các lứa tuổi thì nhận thấy lứa tuổi càng cao càng có
tần số mắc bệnh cao. [2]
Một điều đáng ngạc nhiên là tỷ lệ tử vong do ung thư phổi bắt đầu giảm ở
nam giới. Có thể đây là hậu quả của việc tăng sử dụng thuốc lá ở phụ nữ. [4]
2. NGUYÊN NHÂN [2];[7];[8];[9]
Các nguyên nhân chính gây ra ung thư phổi bao gồm các tác nhân gây ung
(như khói thuốc lá), bức xạ ion hoá, và nhiễm virus. Sự phơi nhiễm lâu dài với các
yếu tố này gây tích tụ các thay đổi trong DNA của mô lát bên trong phế quản của
phổi (tức biểu mô phế quản). Khi ngày càng nhiều mô bị tổn thương, cuối cùng sẽ
dẫn đến ung thư.
2.1 Thuốc lá
Thuốc lá là nguyên nhân hàng đầu gây ung thư phổi. Tất cả các công trình
nghiên cứu đều chứng minh rằng nguy cơ gây ung thư phổi tỉ lệ thuận với lượng
khói thuốc hít vào hàng ngày, tuổi bắt đầu hút thuốc lá, thời gian nghiện hút, số
lượng thuốc hút hàng ngày và việc nuốt khói thuốc.
Trong khói thuốc lá có hơn 40 chất có khả năng gây ung thư đó là các
hydrocarbon thơm đa vòng như 3-4 Benzopyren, Dibenzanthracen; Polonium 40
và Selen trong giấy cuốn thuốc lá.
Không chỉ chứa các hóa chất gây ung thư, thuốc lá còn giải phóng hệ thống
phòng vệ tự nhiên của phổi. Đường hô hấp được bảo vệ bằng các sợi lông nhỏ gọi
là lông mao. Những sợi lông này bảo vệ phổi bằng cách loại bỏ độc tố, vi khuẩn và
virus ra khỏi cơ thể. Khói thuốc lá làm tê liệt các lông mao, khiến chúng không thể

hoạt động. Điều này khiến cho các chất gây ung thư tích tụ trong phổi gây ung thư.
2.2 Nghề nghiệp và môi trường
Ung thư phổi và các liệu pháp điều trị Page 3
Một số ngành nghề có thể làm tăng nguy cơ ung thư phổi ở cả người hút
thuốc và người không hút thuốc. Ung thư phổi liên quan nghề nghiệp chiếm
khoảng 9-15%. Có 5 chất có vai trò quan trọng trong ung thư phổi nghề nghiệp:
các chất phóng xạ, niken, chrome, amiang, và các chất phát sinh khi chưng cất hắc
ín. Nguy cơ này càng tăng nếu có kèm nghiện thuốc lá.
Các nhà nghiên cứu đã tìm ra mối liên hệ giữa bệnh ung thư phổi, và sự phơi
nhiễm với một số chất gây ô nhiễm không khí nhất định. Người ta đã chứng minh
tác dụng gây ung thư phần lớn là do benzopyren trong các chất hữu cơ của bụi
thành phố, khói xăng, niken…Hay các sản phẩm phụ sinh ra trong quá trình đốt
dầu diesel và những nhiên liệu hoá thạch khác. Tuy nhiên, mối quan hệ này vẫn
chưa được xác định một cách rõ ràng, và vẫn đang được tiếp tục nghiên cứu.
2.3 Di truyền
Yếu tố di truyền chưa được chứng minh, nhưng có thể có yếu tố gia đình
liên quan đến một số đột biến gen như p16, PIK3CA, EGFR… gây ung thư phổi.
2.4 5. Virus
Thử nghiệm cho thấy virus có thể gây ung thư phổi trên động vật. Một số
nghiên cứu cũng cho thấy HPV và HIV có liên quan đến ung thư phổi. Tuy nhiên
vẫn cần phải nghiên cứu thêm.
2.5 6. Chế độ ăn
Vai trò của chế độ ăn đối với nguy cơ ung thư phổi cũng được nghiên cứu
nhiều. Chế độ ăn nhiều rau và trái cây sẽ ít nguy cơ bị ung thư phổi hơn vì trong
rau và trái cây có các chất vi lượng có hoạt tính chống oxy hóa, chống ung thư.
2.6 Các bệnh ở phế quản phổi
+ Sẹo cũ của các tổn thương phổi.
+ Lao phổi cũ: nhiều trường hợp ung thư phổi phát triển trên sẹo lao phổi cũ
đã được phát hiện.
3. PHÂN LOẠI [5],[8],[10]

3.1 Phân loại mô bệnh học các khối u phổi năm 2001 của WHO
1- Ung thư biểu mô dạng biểu bì: gồm các phân typ: Dạng nhú, Tế bào
sáng, Tế bào nhỏ, Dạng tế bào đáy.
2- Ung thư biểu mô tuyến: gồm các phân typ
Ung thư phổi và các liệu pháp điều trị Page 4
- Dạng tuyến nang
- Dạng tuyến nhú
- Ung thư tiểu phế quản – phế nang
- Ung thư tuyến đặc chế nhầy
- Biểu mô tuyến với các typ hỗn hợp
- Các biến thể: tuyến phôi thai biệt hóa cao, tuyến nhầy, tuyến nang, biểu
mô tuyến tế bào sáng.
- Ung thư tế bào nhỏ hỗn hợp
3- Ung thư tế bào lớn: gồm các phân typ
- Typ biểu mô thần kinh nội tiết tế bào lớn
- Biểu mô tế bào đáy
- Dạng lympho biểu mô
- Tế bào sáng
- Biểu mô tế bào lớn dạng cơ vân
4- Ung thư biểu mô tế bào nhỏ
5- Ung thư biểu mô tuyến – vẩy: Là loại ung thư có các thành phần cả ung
thư biểu mô tuyến và của ung thư biểu bì.
6- Ung thư biểu mô đa hình thái
- Ung thư biểu mô tế bào hình thoi hay tế bào khổng lồ
- Ung thư biểu mô sarcrom
- U nguyên bào
7- U carcinoid: Gồm 2 loại: u carcinoid điển hình và không điển hình
8- Ung thư biểu mô tuyến phế quản
- Ung thư biểu mô biểu bì – nhầy
- Ung thư biểu mô tuyến nang

9- Ung thư biểu mô không xếp loại: là loại ung thư biểu mô không thể xếp
được vào 1 trong các loại trên
3.2 Phân loại TNM của WHO về ung thư phổi 2009
Tháng 2 năm 2009, dựa trên cơ sở dữ liệu 81.015 bệnh nhân được chẩn đoán
là ung thư phổi, Hội Nghiên cứu Ung thư phổi quốc tế (IASLC) đã đưa ra bản phân
loại lần thứ 7 với một số thay đổi trong hướng điều trị và tiên lượng bệnh, đặc biệt
ở những giai đoạn sớm, có khả năng phẫu thuật.
Hệ thống phân loại giai đoạn TNM được xây dựng trên 3 tiêu chí: T- u tiên
phát (Primary Tumor), N- hạch vùng (Regional Lymph Nodes) và M- di căn xa
(Distant Metastasis).
Bảng 1: Định nghĩa ký hiệu T, N, M theo AJCC và UICC 2009
Ký hiệu Định nghĩa Dưới nhóm (
2
)
T: u tiên phát (
1
) (Primary Tumor)
T
0
Không thấy u tiên phát
Ung thư phổi và các liệu pháp điều trị Page 5
T
1
U ≤ 3cm, được bao bọc bởi phổi hoặc màng phổi tạng,
không gần hơn phế quản thùy
T
1a
U ≤ 2cm T
1a
T

1b
U > 2cm nhưng ≤ 3cm T
1b
T
2
U > 3cm nhưng ≤ 7cm hoặc u có bất kỳ đặc điểm: (3)
Xâm lấn vào màng phổi tạng, tổn thương tại phế quản
gốc nhưng cách carina ≥ 2cm, xẹp phổi/ viêm phổi tắc
nghẽn lan đến rốn phổi nhưng không tổn thương toàn
bộ phổi
T
2a
U > 3cm nhưng ≤ 5cm T
2a
T
2b
U > 5cm nhưng ≤ 7cm T
2b
T
3
U > 7cm
Hoặc xâm lấn trực tiếp vào thành ngực, vòm hoành,
thần kinh hoành, màng phổi trung thất, hoặc màng
ngoài tim
Hoặc u ở phế quản gốc cách carina < 2cm
(4)
Hoặc xẹp phổi/ viêm phổi tắc nghẽn toàn bộ phổi
Hoặc có những u khác ở cùng thùy
T
3

>7
T
3
xâm lấn
T
3
trung tâm
T
3
trung tâm
T
3
vệ tinh
T
4
U có đường kính bất kỳ xâm lấn vào tim, mạch máu
lớn, khí quản, thần kinh thanh quản quặt ngược, thực
quản, thân đốt sống, hoặc carina.
Hoặc có những u khác ở thùy phổi khác cùng bên.
T
4
xâm lấn
T
4
khác
thùy, cùng bên
N: hạch vùng (Regional Lymph Nodes)
N
0
Không di căn vào hạch vùng

N
1
Di căn vào hạch lympho quanh phế quản và/hoặc hạch
quanh rốn phổi cùng bên và những hạch trong phổi, kể
cả tổn thương xâm lấn trực tiếp.
N
2
Di căn vào hạch lympho trung thất và/hoặc dưới carina
N
3
Di căn vào hạch lympho trung thất đối bên, hạch rốn
phổi đối bên, hạch cơ bậc thang cùng hoặc đối bên,
hoặc hạch lympho thượng đòn.
M: di căn xa (Distant Metastasis)
M Không có di căn xa
M
1a
Có u khác ở thùy phổi đối bên
Hoặc u với những nốt (nodes) ở màng phổi hoặc sự lan
tràn màng phổi ác tính (dissemination)
(5)
M
1a
nốt đối bên
M
1a
lan tràn
màng phổi
M
1b

Di căn xa M
1b
Những tình huống đặc biệt
T
X
, N
X
,
M
X
Trạng thái T, M, N không có khả năng đánh giá.
T
is
Ung thư khu trú tại chỗ. T
is
Ung thư phổi và các liệu pháp điều trị Page 6
T
1
ss
Những u với bất kỳ kích thước lan đến bề mặt nhưng
tiếp giáp với thành khí quản hoặc phế quản gốc. T
1ss
Ghi chú:
(1) U với đường kính lớn nhất.
(2) Tiêu đề dưới nhóm không được xác định trong ấn bản của IASLC nhưng
được thêm vào đây để thuận tiện cho việc bàn luận rõ ràng.
(3) Những u T2 với những đặc điểm này cũng được phân loại như T2a nếu u
≤ 5 cm.
(4) Những u lan đến bề mặt không phổ biến, ở đường thở trung tâm được
phân loại như T1.

(5) Tràn dịch màng phổi được loại trừ nếu tế bào học âm tính, không có
máu, dịch thấm và đánh giá lâm sàng không phải do ung thư
Bảng 2: Phân nhóm giai đoạn theo ký hiệu TNM và dưới nhóm.
T/M Dưới nhóm N
0
N
1
N
2
N
3
T
1
T
1a
T
1b
Ia
Ia
IIa
IIa
IIIa
IIIa
IIIb
IIIb
T
2
T
2a
T

2b
Ib
IIa
IIa
IIb
IIIa
IIIa
IIIb
IIIb
T
3
T
3
>7
T
3
xâm lấn
T
3
vệ tinh
IIb
IIb
IIb
IIIa
IIIa
IIIa
IIIa
IIIa
IIIa
IIIb

IIIb
IIIb
T
4
T
4
xâm lấn
T
4
nốt khác thùy, cùng bên
IIIa
IIIa
IIIa
IIIa
IIIb
IIIb
IIIb
IIIb
M
1
M
1a
nốt đối bên
M
1a
lan tràn màng phổi
M
1b
IV
IV

IV
IV
IV
IV
IV
IV
IV
IV
IV
IV
4. CHẨN ĐOÁN [3]
Ung thư phổi và các liệu pháp điều trị Page 7
a, Các triệu chứng đường hô hấp
- Ho khan: Ho có đờm trắng, kéo dài, điều trị kháng sinh không mấy kết
quả, dễ nhầm với bệnh nhân viêm phế quản.
- Ho đờm lẫn máu: Số lượng ít.
- Khó thở: Thường gặp ở giai đoạn muộn khi u to, chèn ép đường hô hấp.
b, Các triệu chứng do chèn ép, xâm lấn trong lồng ngực và thành ngực:
- Đau ngực: Khối u phổi ở ngoại vi hay gây đau trong lồng ngực, đau dai
dẳng và cố định một vùng thành ngực là do u dính hoặc xâm lấn thành ngực.
- Khàn tiếng hoặc giọng đôi: Khối u hoặc hạch to chèn ép thần kinh quặt
ngược, thường gặp do khối u vùng rốn phổi trái.
- Phù cổ mặt: Do khối u chèn ép tĩnh mạch chủ trên (bên phải) hoặc chèn
ép thên tĩnh mạch cánh tay đầu (bên trái) gây phù thượng đòn trái.
- Hội chứng Pancoat – Tobiat: Đau vai lan cánh tay phối hợp với hội chứng
Claude – Bernard – Horner do u ở đỉnh phổi xâm lấn vùng thượng đòn gây tổn
thương hạch giao cảm cổ và đám rối thần kinh cánh tay.
- Nuốt nghẹn: U chèn ép thực quản
- Nấc: Tổn thương dây thần kinh hoành
- Đau và gãy xương sườn bệnh lý: U xâm lấn thành ngực

- Hội chứng 3 giảm (Gõ đục, rì rào phế nang giảm, Rung thanh giảm): Do
tràn dịch màng phổi
c, Các triệu chứng di căn
- Hạch to vùng thượng đòn, hạch cảnh thấp, hạch nách.
- Nốt di căn dưới da vùng ngực:
+ Di căn não: Hội chứng tăng áp lực nội sọ + liệt thần kinh khu trú
+ Di căn xương: Đau và gãy xương bệnh lý
+ Di căn phổi đối diện và di căn gan: Thường không có triệu chứng
d, Các triệu chứng cận ung thư
Một số trường hợp gây hội chứng cận ung thư, đặc biệt là ung thư không
biệt hóa tế bào nhỏ:
- Vú to hai bên - Phì đại khớp - Đau nhức xương khớp
- To đầu chi - Đái tháo nhạt
Ung thư phổi và các liệu pháp điều trị Page 8
MỘT SỐ LIỆU PHÁP ĐIỀU TRỊ UNG THƯ
Tùy vào từng giai đoạn phát triển của bệnh mà bác sĩ xác định mục tiêu của
việc điều trị là chữa trị, kiềm chế bệnh để kéo dài sự sống hoặc kiểm soát triệu
chứng và ngăn ngừa bệnh tật nhằm cải thiện chất lượng cuộc sống. Cũng như đối
với phần lớn các ung thư khác, ta có trong tay 3 vũ khí để điều trị ung thư phổi, đó
là: Phẫu thuật, tia xạ hoặc điều trị nội khoa bằng hóa trị liệu hoặc cho thuốc điều trị
triệu chứng. [2], [3]
1. Phẫu thuật liệu pháp
Điều trị bằng phẫu thuật là cách điều trị đưa lại kết quả tốt nhất, vượt xa các
cách điều trị khác. Song phương pháp này không phải áp dụng được cho tất cả các
bệnh nhân. Chỉ định phẫu thuật: Bệnh nhân không quá già, có thể trạng tốt (được
đánh giá bilan trước mổ); Độ lan tỏa của khối u (chưa có di căn trong trung thất,
ngoài phổi);Tình trạng cơ năng của tim, phổi.
Phương pháp này chỉ áp dụng với các giai đoạn O đến giai đoạn IIIa. Từ giai
đoạn IIIb chống chỉ định mổ. Có 3 loại hình phẫu thuật thường được áp dụng:
- Cắt thùy phổi: Áp dụng đối với ung thư ở thùy phổi mà nội soi xác định

tổn thương phế quản ngoại vi. Cắt thùy phổi kèm theo vét hạch vùng rốn thùy.
- Cắt lá phổi: Thường kèm theo vét hạch rốn phổi và trung thất, áp dụng đối
với ung thư ở phế quản gốc và/hoặc ung thư đã xâm lấn cực phế quản thùy trên. Có
thể cắt lá phổi kèm theo cắt một phần màng tim, thành ngực.
- Phẫu thuật tiết kiệm nhu mô phổi bằng cắt phân thùy, cắt góc, cắt không
điển hình, áp dụng đối với ung thư nhỏ nằm ngoại vi và chức năng hô hấp hạn chế.
Phẫu thuật cắt bỏ một bộ phận của phổi, cắt bỏ thùy phổi hay cắt cả lá phổi
tùy theo sự phát triển của khối u. Theo xu hướng hiện nay các bác sĩ thường tìm
Ung thư phổi và các liệu pháp điều trị Page 9
cách cắt bỏ tối thiểu nhu mô phổi. Cắt toàn bộ cả lá phổi chỉ nên thực hiện khi cần
thiết vì cắt thùy phổi có lợi hơn.
Sau 3 loại hình phẫu thuật này có thể phối hợp tia xạ hậu phẫu nhằm vào
hạch trung thất, hạch thượng đòn hai bên và vùng thành ngực bị xâm lấn.
2. Tia xạ liệu pháp
Nếu phẫu thuật giữ vị trí hàng đầu trong điều trị ung thư phổi thì tia xạ đứng
vị trí thứ hai. Tùy theo mục đích sử dụng, có 2 phương pháp dùng tia xạ: Tia xạ
triệt căn và tia xạ tạm thời.
2.1 Tia xạ triệt căn
Phương pháp này được áp dụng từ giai đoạn O đến giai đoạn IIIa cho những
bệnh nhân còn mổ được nhưng lại từ chối mổ hoặc không thể mổ do tình trạng sức
khỏe. Thực hiện tia xạ bằng máy telecobalt năng lượng cao, máy betatron và
những máy gia tốc với liều vào khối u, hạch trung thất và hạch thượng đòn. Liều
trung bình từ 55 – 65Gy trong 6-7 tuần.
Kết quả tổng quát của tia xạ với mục đích triệt căn thua xa phẫu thuật cắt
bỏ. Song nó thường cải thiện được chất lượng và thời gian sống cho bệnh nhân,
2.2 Tia xạ tạm thời
Phương pháp này được áp dụng ở giai đoạn IIIb và giai đoạn IV, nhằm làm
giảm hoặc hết những triệu chứng khó chịu gây nên bởi khối u đã tiến triển như ho
không dứt, đau ngực, khó thở, nuốt khó hay hội chứng về động mạch chủ trên. Tia
xạ tạm thời cũng giúp ích rất nhiều khi có di căn xương gây đau đớn, và có thể

phối hợp với phẫu thuật đối với những di căn vào xương dài.
Dù là phương pháp triệt căn hay tạm thời thì tia xạ cần được theo dõi cẩn
thận. Thường phải phối hợp với kháng sinh hoạt phổ rộng với thuốc chống viêm và
thuốc loại atropin để chống tăng xuất tiết trong phế quản.
Điều trị tia xạ chỉ có tác dụng làm giảm bớt thể tích u và các triệu chứng.
Các trường hợp thất bại khi điều trị tia xạ chủ yếu do thể bệnh ít đáp ứng tia hoặc
do bệnh nhân bỏ cuộc. Thời gian sống thêm phụ thuộc giai đoạn bệnh. Sống thêm
5 năm với giai đoạn I khoảng 50%, giai đoạn II khoảng 30%, giai đoạn IIIa khoảng
10 - 15%, giai đoạn IIIb dưới 5% và giai đoạn IV chỉ 2%.
3. Hóa chất liệu pháp
Hóa trị liệu trong ung thư phổi không phải là một phương pháp vạn năng
như người ta thường nghĩ. Đó chỉ là một cách điều trị tạm thời và không thể thay
thế cho phẫu thuật hay cho điều trị tia xạ. Phương pháp này được sử dụng trước hết
cho những bệnh nhân mà khối u đã lan rộng hoặc tái phát. Tuy nhiên phương pháp
Ung thư phổi và các liệu pháp điều trị Page 10
này lại rất nhạy cảm trong trường hợp ung thư giảm biệt hóa tế bào nhỏ và sớm lan
tỏa vào cơ thể.
3.1 Với những ung thư biểu mô dạng biểu bì, tuyến không biệt hóa
Trung bình hiệu quả đạt được chỉ khoảng 20 – 25%. Thời gian sống thêm
trung bình so với những bệnh nhân chỉ được điều trị bằng triệu chứng thấp, chỉ
khoảng vài tuần đến vài tháng.
Những thuốc được sử dụng nhiều nhất là Cyclophosphamid, Amethoterine,
Doxorubicin, Cis-platinum, Bleomycin, Vincristin, Vindesin, Flouracin.
Bội nhiễm thường thấy đi kèm với tiến triển của ung thư phổi, do vậy cần
phải điều trị bằng thuốc khàng sinh phù hợp. Cũng như vậy đối với các loại thuốc
dạng atropin để làm giảm tiết xuất đờm dãi và ứ tắc phế quản. Đôi khi nếu thấy
khó thở nghiêm trọng thì cho tiêm corticoid để tác động lên những biểu hiện phù
nể ở trong lồng ngực và các cơ quan khác.
3.2 Với những ung thư biểu mô giảm biệt hóa tế bào nhỏ
Hiện nay, điều trị bằng hóa chất là cách điều trị cơ bản đối với mọi loại ung

thư giảm biệt hóa tế bào nhỏ. Phương pháp này có thể kéo dài thời gian sống thêm
tới 20 – 24 tháng và đôi khi còn hơn thế nữa.
Những thuốc thường được sử dụng là: Doxorubicin, Vincristin, Etoposide,
Cyclophosphamide, Belustin, Amethopterin, Procarbazin.
Thường thì hiệu quả của việc điều trị bằng hóa chất rất đáng kể. Nó biểu
hiện ngay trong liều đầu tiên hoặc liều thứ hai. Trong trường hợp không có đáp
ứng thì nên thay đổi công thức ngay.
4. Điều trị phối hợp
4.1 Phẫu thuật và tia xạ liệu pháp
Tia xạ liệu pháp có thể thực hiện trước hoặc sau phẫu thuật. Tia xạ tiền phẫu
được đánh giá tốt hơn và được thử nghiệm thường xuyên hơn tia xạ hậu phẫu. Một
số trường hợp tia xạ góp phần làm cho bệnh nhân ung thư từ chỗ không phẫu thuật
được (vì bệnh ở giai đoạn muộn) trở thành phẫu thuật triệt căn được, do vậy tăng
hiệu quả điều trị lên rất nhiều.
4.2 Phẫu thuật và hóa chất liệu pháp
Điều trị hóa chất sau mổ được sử dụng nhiều trong ung thư phế quản – phổi.
Hóa chất thường được sử dụng là cyclophosphamid dùng theo những phác đồ điều
trị khác nhau. Tuy nhiên phương pháp này vẫn có những lập luận trái chiều và cần
được nghiên cứu thêm.
Ung thư phổi và các liệu pháp điều trị Page 11
4.3 Tia xạ liệu pháp và hóa chất liệu pháp
Sự phối hợp tia xạ và hóa chất nhiều khi đưa lại kết quả tốt hơn là điều trị
đơn độc một phương pháp. Tia xạ trực tiếp vào khối u nguyên phát sẽ làm giảm thể
tích của khối u lớn, vì vậy tạo điều kiện thuận lợi cho hóa chất tiêu diệt tế bào ung
thư còn lại.
Ngược lại một số loại hóa chất sẽ làm tăng sức chịu đựng của tế bào lành đôi
với tia xạ như Cyclophosphamid, cytosin… do vậy có thể nâng liều xạ lên cao để
điều trị triệt để khối ung thư. Bên cạnh đó hóa chất sẽ tiêu diệt tất cả các tế bào ung
thư đã di căn xa mà tia không với tới được.
5. Một số phương pháp trị liệu khác

5.1 Điều trị triệu chứng
- Ho: cho Terpin codein 4 – 6 viên/ngày.
- Ho máu: ho máu nhẹ thường không phải xử trí.Ho máu nặng > 200mL/24
giờ thường cần tiến hành các phương pháp trị liệu như: soi phế quản can thiệp,
chụp và nút động mạch phế quản, phẫu thuật. Trường hợp điều trị nội khoa dùng
morphin 10mg x 1 ống tiêm dưới da, kháng sinh phòng nhiễm trùng.
- Đau ngực: cho các loại giảm đau, theo phác đồ bậc thang:
+ Bậc 1: Các thuốc giảm đau không có morphin
 Nhóm paracetamol (Efferalgan) 0,5g-1g x 4 lần/ngày.
 Salicylic, aspirin (Aspegic) 0,25-1g x 4 lần/ngày.
 Feldene 20mg: 1viên/lần x2-3 ngày.(Tiêm bắp 1ống/lần x1-2 ngày)
+ Bậc 2: Các thuốc dạng morphin nhẹ kết hợp với các thuốc khác:
 Efferalgan codein: uống 4-6 giờ/lần.
 Dextropropoxyphen: (DI-ANTALVIC): uống 4-6 giờ/lần.
+ Bậc 3: Morphin được chỉ định khi các thuốc khác không có tác dụng, dùng
đường uống, tiêm dưới da hoặc tĩnh mạch. Thêm thuốc nhuận tràng như lactulose
hoặc peristatin đề phòng táo bón (Folax: 1-3 gói/ngày); Duphalac: 2-3 gói/ngày.
Liều 10mg-120mg/ngày, tăng dần tùy theo đáp ứng của bệnh nhân.
- Khó thở:
+ Oxy qua ống thông mũi 1-3 L/phút.
+ Corticoid: depersolone 30mg x 2-3 ống/ngày hoặc methylprednisolon
40mg x 2-3 ống/ngày qua đường tĩnh mạch khi u lớn, chèn ép khí phế quản lớn,
tĩnh mạch chủ trên (kết hợp thuốc chống đông).
+ Thuốc giãn phế quản nếu có co thắt phế quản lan tỏa.
5.2 Điều trị hỗ trợ
Chỉ áp dụng cho khoảng 1/3 bệnh nhân ung thư phổi giai đoạn muộn không
điều trị được bằng các phương pháp kể trên, bao gồm chăm sóc bệnh nhân, điều trị
Ung thư phổi và các liệu pháp điều trị Page 12
triệu chứng và làm giảm đau. Ở hầu hết các bệnh nhân ung thư, kết quả điều trị tốt
nhất khi ung thư được phát hiện sớm và điều trị kịp thời. Cần có một chế độ ăn

thích hợp, nghỉ ngơi, chăm sóc về y tế và giải trí đôi khi giúp ích cho bệnh nhân.
5.3 Trị liệu bằng thuốc theo mục tiêu
Hiện nay có 2 loại thuốc chữa theo mục tiêu là Iressa (Genfitinib) và
Tarceva (Erlotinib) đã được FDA chấp nhận dùng để chữa ung thư phổi loại không
phải tế bào nhỏ sau khi đã dùng ít nhất một loại thuốc khác. Iressa cũng được chấp
nhận để dùng trước tiên trong việc chữa bệnh này. Đây là những thuốc uống và có
ít phản ứng phụ hơn hóa chất trị liệu thông thường.
Hai thuốc này tác động vào mục tiêu là chất tyrosin kinase của yếu tố di
truyền HER-1/EGFR. Tyrosin kinase gia tăng sự phát triển của mô biểu bì và gia
tăng sự tăng trưởng của tế bào ung thư. Phản ứng phụ thông thường nhất của hai
thuốc này là tiêu chảy và bị các phản ứng về da như mụn, ngữa, đỏ, lột da hay
đóng vảy. Những triệu chứng này thường rất nhẹ nhưng cũng có thể rất nặng và
liều thuốc phải giảm đi hay ngưng hẳn. Một điều đáng chú ý là những bệnh nhân
nào bị phản ứng về da sẽ có cơ hội cao để thuốc có hiệu nghiệm.
5.4 Miễn dịch trị liệu
Chỉ định khi đã loại bỏ được hầu hết các tế bào ung thư. Mục đích là tăng
cường số lượng, chất lượng của các tế bào miễn dịch chống lịa tế bào ung thư. Có
thể dùng LH1, levamisol, BCG nhằm kích thích chức năng thực bào.
6. Áp dụng các liệu pháp trong các giai đoạn ung thư
6.1 Điều trị ung thư biểu mô tế bào nhỏ
Chủ yếu điều trị hóa chất. Phối hợp xạ trị cho những khối u có kích thước
lớn hoăc có hạch trung thất, hạch thượng đòn nhiều.
6.2 Điều trị ung thư biểu mô không phải loại tế bào nhỏ
 Giai đoạn IA, IB, IIA, IIB, IIIA:
- Cắt thuỳ phổi là phẫu thuật chọn lựa trước tiên.
- Xạ trị dành cho các khối u có thể cắt được nhưng BN không thể chịu đựng
cuộc phẫu thuật.
- Hoá trị sau mổ có thể cải thiện tiên lượng sống, nhất là giai đoạn IIIA.
 Giai đoạn IIIA(N2), IIIB:
- Hoá trị đơn thuần Xạ trị đơn thuần Hoá-xạ trị kết hợp

- Hoá-xạ trị sau đó phẫu thuật
 Giai đoạn IV:
- Xạ trị làm giảm sự tăng trưởng mô bướu gây triệu chứng (chèn ép).
Ung thư phổi và các liệu pháp điều trị Page 13
- Hoá trị với các phác đồ:
- Ciplastin + vinblastine + mitomycin
- Ciplastin + vinorelbine
- Ciplastin + paclitaxel
- Ciplastin + gemcitabine
- Carboplatin + paclitaxel
Ung thư phổi và các liệu pháp điều trị Page 14
KẾT LUẬN
Ung thư phổi trên thế giới nói chung và cũng như ở Việt Nam nói riêng là
bệnh phổ biến trong tất cả các loại ung thư. Việc điều trị ung thư phổi vẫn còn là
một vấn đề nan giải, ít tiến bộ so với các loại ung thư khác nên cần quan tâm chẩn
đoán sớm và tăng cường công tác dự phòng.
Tuy nhiên, ung thư phổi không phải là một bản án tử hình chờ ngày phán
quyết mà là một cuộc đấu tranh trường kỳ về thể chất và tinh thần. Hiện nay, tại
Việt Nam đã có các thiết bị tiên tiến ứng dụng thành tựu công nghệ cao (như chụp
cắt lớp, chẩn đoán và xác định giai đoạn ung thư bằng PET/CT…) cho phép các
bác sĩ chẩn đoán sớm, toàn diện các tổn thương bệnh lý từ đó quyết định phương
pháp điều trị hiệu quả cho bệnh nhân.
Hiện tại việc điều trị thành công ung thư phổi chưa cao. Tuy nhiên, việc
ngăn ngừa sẽ giúp giới hạn một cách tốt nhất của tình trạng này. Tránh hoặc giới
hạn tiếp xúc với tác nhân sinh ung đã được biết (đặc biệt là thuốc lá) là cách tốt
nhất ngăn ngừa ung thư phổi.
Ðiều trị ung thư phổi trong tương lai có thể liên quan đến kháng thể - kỹ
thuật xạ trị trực tiếp, tức là kháng thể trực tiếp chống lại tế bào ung thư mang phân
tử phát tia"radioactive bullets" đến tấn công và phá huỷ tế bào ung thư. Những
nghiên cứu tiếp tục tìm kiếm cách dùng thuốc hay phẫu thuật nhằm giúp điều trị

các thể khác nhau của căn bệnh nguy hiểm này.
Ung thư phổi và các liệu pháp điều trị Page 15
PHỤ LỤC
MỘT SỐ THUỐC ĐIỀU TRỊ UNG THƯ PHỔI
1. CYCLOPHOSPHAMIDE (thuộc nhóm mù tạc chứa nitơ)
- Cơ chế: alkyl hoá ngăn cản sự sao chép AND và sự phiên mã ARN, làm
rối loạn sự tổng hợp acid nucleic.
- Dược động học: Hấp thu tốt đường uống, SKD > 75%. Phân bố rộng khắp
các mô và đi qua hàng rào máu não, qua nhau thai và sữa mẹ. Chuyển hoá nhờ hệ
thống enzym CYP450. Thời gian bán thải: 7h. Thải trừ qua nước tiểu.
- Tác dụng phụ: Viêm bàng quang xung huyết mạn tính- nguy hiểm, buồn
nôn, nôn, rụng tóc, chóng mặt, chán ăn, viêm loét đường tiêu hoá, bàng quang, xơ
hoá phổi.
- Liều dùng: phụ thuộc vào từng người bệnh (tình trạng chung, các liệu
pháp dùng kèm, typ và tình trạng khối u).
2. PROCARBAZIN HYĐROCHLORID
- Cơ chế: giải phóng các gốc tự do, alkyl hoá acid nucleic; làm đột biến,
phá vỡ nhiễm sắc thể, sai lệch, gián đoạn quá trình tổng hợp AND
- Dược động học: Hấp thu tốt đường uống. Vào được TKTƯ. Thải trừ qua
nước tiểu, 1 phần qua phổi.
- Chỉ định: Hodgkin, sarcom lưới và ung thư khác (gan, tuỷ sống, ung thư
biểu mô cuống phổi).
- Tác dụng phụ: suy tuỷ, thiếu máu, giảm bạch cầu, tiểu cầu.
- Chống chỉ định: PNCT, suy tuỷ, suy gan thận nặng, khi BC giảm < 3.000,
TC < 100.000 thì ngừng thuốc.
3. DACARBAZINE
- Cơ chế: được chuyển hoá ở gan, dẫn xuất monomethyl tách ra thành 5-
aminomidazol- 4- carboxamad, phân giải tạo ra ion methyl carbonium gắn vào các
nhóm ái nhân trên acid nucleic, làm cản trở sự tổng hợp AND, ARN và protein.
- Dược động học: Liên kết protein huyết tương 5%. Sau khi tiêm tĩnh mạch,

thời gian bán thải: 35 phút. Qua được hàng rào máu – não.
- Chỉ định: dùng phối hợp với các thuốc trị ung thư khác trong các
carcinoma ruột kết, buồng trứng, vú, phổi, tinh hoàn, 1 số u đặc ở trẻ em và bệnh
Hodgkin.
- Chống chỉ định: mẫn cảm với thuốc, PNCT, PNCCB, suy tuỷ nặng.
- Tác dụng phụ: giảm BC, TC, chán ăn, buồn nôn, nôn, tăng men gan.
Phụ lục Page 1
- Liều dùng: tiêm tĩnh mạch 2- 4,5mg/ kg thể trọng/ ngày x 10 ngày.
4. CARBOPLATIN (dẫn chất platin hữu cơ)
- Cơ chế: Trong phân tử carboplatin có chứa nguyên tử kim loại (Pt) thiếu
điện tử nên carboplatin hút AND ái nhân giàu điện tử. Phức hợp Pt có thể nhận e từ
2 AND ái nhân liền kề, tạo thành liên kết chéo ở trong cùng 1 sợi hoặc giữa các sợi
của phân tử AND, làm thay đổi cấu trúc của AND, do đó ức chế sự tổng hợp AND.
- Dược động học: Sau khi tiêm truyền tĩnh mạch, thuốc được phân bố rộng
rãi vào các mô và dịch cơ thể.Thời gian bán thải: 3h. Carboplatin và các chất
chuyển hoá thải trừ chủ yếu qua việc lọc ở tiểu cầu thận và bài xuất qua nước tiểu.
- Chỉ định: Ung thư buồng trứng. Kết hợp ung thư phổi tiến triển, đặc biệt
là ung thư phổi tế bào nhỏ, ung thư đầu, cổ.
- Chống chỉ định: mẫn cảm, PNCT, PNCCB, suy tuỷ, suy thận nặng.
- Tác dụng phụ: suy tuỷ xương, tai biến về tiêu hoá, thần kinh,mắt, tai, thận.
- Liều dùng: dựa vào đáp ứng lâm sàng, sự dung nạp thuốc và độc tính, sao
cho có kết quả điều trị tối ưu với tác dụng có hại ít nhất.
5. DOXORUBICIN HYDROCHLORID (kháng sinh antracyclin)
- - Cơ chế: gắn vào AND làm ức chế các enzym cần thiết để sao chép và
phiên mã AND, làm gián đoạn mạnh chu kỳ phát triển tế bào ở giai đoạn phân bào
S và giai đoạn gián phân, nhưng thuốc cũng tác dụng trên các giai đoạn khác của
chu kỳ phát triển tế bào.
- Dược động học: SKD đường uống thấp (< 5%). Qua hàng rào máu- não
rất ít, nhưng qua được hàng rào nhau- thai. Chuyển hoá chủ yếu ở gan, thải trừ qua
thận và mật. Thời gian bán thải: 30- 40h.

- Chỉ định: ung thư vú, ung thư xương ác tính và u xương Ewing, u mô
mềm, u khí phế quản, u lympho, ung thư biểu mô tuyến giáp, ung thư đường tiết
niệu và sinh dục.
- Tác dụng phụ: chèn ép tuỷ, độc với tim, buồn nôn, nôn và rụng tóc.
- Chống chỉ định: bệnh tim, mẫn cảm với thuốc, PNCT, PNCCB,
6. BLEOMYCIN SULFAT (kháng sinh)
- Cơ chế: làm đứt các đoạn AND (liên kết trực tiếp với AND + tạo thành
các gốc tự do). Tác dụng trên pha G2 của chu kỳ tế bào.
- Dược động học: Tiêm tĩnh mạch, tiêm bắp, tiêm dưới da và trực tiếp vào
các khối u. Thuốc nhanh chóng bị mất hoạt tính. Thời gian bán thải: 2- 3h. Thải
trừ qua thận > 70%.
- Chỉ định: Tràn dịch màng phổi như 1 tác nhân làm xơ cứng.
Phụ lục Page 2
- Chống chỉ định: Nhiễm khuẩn phổi cấp hoặc chức năng phổi bị suy giảm
nặng, PNCT, PNCCB.
- Tác dụng phụ: suy hô hấp, khó thở, viêm miệng, rộp da, rụng tóc, sốt,
shock phản vệ.
- Liều dùng: tiêm vào các khoang tràn dịch màng phổi ác tính: 60đvqt
(khoảng từ 15- 120 đvqt).
7. PEMETREXED (kháng pyrimidine)
- Cơ chế: ức chế thymidylate synthase, các enzym phụ thuộc folate (tổng
hợp purin), làm giảm tổng hợp ADN và protein, do đó tế bào không nhân lên được.
- Dược động học: Liên kết protein huyết tương 81%. 70 - 90% thuốc được
thải trừ không biến đổi qua nước tiểu trong vòng 24h. Thời gian bán thải: 3,5h.
- Chỉ định: điều trị ung thư phổi không phải tế bào nhỏ tiến triển hoặc di
căn. Kết hợp với cisplatin trong u biểu trung mô màng phổi ác tính.
- Chống chỉ định: mẫn cảm với thuốc
- Tác dụng phụ: mệt mỏi,đau dạ dày,đau ngực,tổn thương thận, kích ứng da
- Liều dùng: 500mg/m2/ngày, truyền tĩnh mạch 10 phút, trong 21 ngày.
* Lưu ý: bổ sung folate và vitamin B12, sử dụng trước các corticosteroid để

giảm tổn thương da.
8. GEMCITABIN HYDROCHLORID (Ức chế AND polymerase)
- Cơ chế: phosphoryl hóa thành dạng diphosphat và triphosphat, làm ức chế
tổng hợp ADN. Thuốc có tác dụng trên pha S của chu trình tế bào
- Dược động học: Sau khi tiêm tĩnh mạch, thuốc nhanh chóng bị chuyển
hóa bởi cytidine deaminase của gan, thận, máu và các mô khác. Độ thanh thải ở
phụ nữ thấp hơn nam giới 25%. Thời gian bán thải: 42-94 phút phụ thuộc vào tuổi
và giới.
- Chỉ định: ung thư phổi không phải tế bào nhỏ, ung thư tụy và vú
- Chống chỉ định: mẫn cảm với thuốc
- Tác dụng phụ: ức chế tuỷ xương, rối loạn tiêu hoá, buồn nôn, nôn, ban da,
triệu chứng giống cúm …
- Liều dùng: ung thư phổi không phải tế bào nhỏ: truyền tĩnh mạch 1g/
m2/lần x 3 tuần liên tục, chu kỳ 4 tuần.
9. HYDROXYCARBAMIDE
- Cơ chế:
+ Ức chế sự kết hợp của thymidin vào ADN
Phụ lục Page 3
+ Phá huỷ gốc tự do tyrosyl (là trung tâm xúc tác của ribonucleosid
diphosphat reductase - enzym xúc tác chuyển ribonucleotid thành
deoxyribonucleotid, làm giảm sự tổng hợp AND.
+ Ức chế đặc hiệu ở pha S của chu kỳ tế bào.
- Dược động học: Hấp thu nhanh qua đường tiêu hoá sau khi uống. Phân bố
nhanh khắp cơ thể, tập trung nhiều hơn ở bạch cầu và hồng cầu, qua được hàng rào
máu – não. Chuyển hóa ở gan và ruột. Thải trừ qua nước tiểu và đường hô hấp.
- Chỉ định: bệnh bạch cầu hạt mạn dòng tuỷ kháng thuốc, ung thư biểu mô
vảy, bệnh bạch cầu mạn dòng tuỷ không thể ghép tuỷ tự thân, thiếu máu hồng cầu
hình liềm; bệnh tăng hồng cầu vô căn
- Chống chỉ định: PNCT, PNCCB, mẫn cảm với thuốc, bệnh nhân suy tuỷ
nặng, bạch cầu dưới 2500/mm3; tiểu cầu dưới 100 000/mm3, thiếu máu nặng.

- Tác dụng phụ: suy tủy, viêm miệng, buồn nôn, nôn, chán ăn, ỉa chảy hoặc
táo bón, ban da, nhức đầu….
- Liều dùng: Liều uống 80mg/kg x 3ngày; hoặc 20 - 30mg/ kg/ lần/ ngày.
10. PACLITAXEL (Có nguồn gốc tự nhiên)
- Cơ chế: liên kết đặc hiệu với beta – tubulin của microtubules và ngăn cản
sự phân ly của chúng, làm microtubules bị đông cứng dẫn đến sự phân bào bị
ngừng lại.
- Dược động học: Tan trong nước thấp, hoà trong hỗn hợp gồm 50%
ethanol và 50% dầu caster đã được polyethoxyl hoá (Cremophor EL) và truyền
chậm (3- 24 h). Chuyển hóa nhờ CYP450. Khoảng 10% được thải trừ nguyên dạng
qua nước tiểu.
- Chỉ định:
+ Điều trị ung thư buồng trứng đã kháng cisplatin
+ Tác dụng tốt trong điều trị các loại ung thư khác như: ung thư vú, phổi,
thực quản, đầu và cổ.
- Chống chỉ định: người bệnh có số lượng bạch cầu trung tính < 1500/mm3,
biểu hiện rõ bệnh lý thần kinh vận động, mẫn cảm với thuốc, PNCT, PNCCB.
* Thuốc gây quái thai nhóm D: Không nên dùng thuốc đối với cả nam lẫn
nữ nếu chuẩn bị thụ thai.
- Tác dụng phụ: suy tuỷ, rụng tóc, rối loạn tiêu hóa, ban da, đau cơ, khớp
- Liều dùng: Truyền tĩnh mạch với liều 175 mg/m2 trong 3 giờ, lặp lại sau
ít nhất 3 tuần.
11. DOCETAXEL (nguồn gốc tự nhiên)
Phụ lục Page 4
- Cơ chế: thuốc gắn đặc hiệu với tiểu đơn vị β của tubulin của vi cấu trúc
hình ống, ức chế sự tháo rời vi cấu trúc hình ống thành dạng monomer, là quá trình
cần thiết để cung cấp năng lượng cho tế bào
- Dược động học: Sau khi tiêm tĩnh mạch, thuốc được phân bố rộng rãi đến
các mô. Liên kết với protein huyết tương: >95%. Chuyển hóa nhờ CYP3A4. 6%
thải trừ qua nước tiểu. Thời gian bán thải 11h.

- Chỉ định: ung thư vú di căn, ung thư phổi không phải tế bào nhỏ di căn
hoặc tiến triển
- Chống chỉ định: mẫn cảm với thuốc
- Tác dụng phụ: viêm dây thần kinh ngoại vi, độc với tủy xương, rối loạn
tuần hoàn, buồn nôn, nôn, viêm gan….
- Liều dùng: Ung thư phổi không phải tế bào nhỏ: 75mg/m2/ lần x 3 tuần.
12. ETOPOSIDE
- Cơ chế: làm gẫy chuỗi ADN do tương tác với ADN topoisomerase II hoặc
tạo thành các gốc tự do.
- Dược động học:Theo đường uống, khoảng 50% liều được hấp thu. Liên
kết chặt chẽ với protein huyết tương. Thuốc ít qua hàng rào máu-não, nhưng qua
sữa mẹ. Thải trừ theo nước tiểu và phân dưới dạng nguyên vẹn và các chất chuyển
hóa. Thời gian bán thải: 3- 19h.
- Chỉ định: U tinh hoàn đã trơ với thuốc khác; ung thư phổi; bệnh bạch cầu
cấp; u lympho ác tính không Hodgkin
- Chống chỉ định: suy tủy, quá mẫn với thuốc
- Tác dụng phụ: thiếu máu, giảm bạch cầu, tiểu cầu, buồn nôn, nôn, viêm
miệng, ỉa chảy, độc TKTW.
- Liều dùng: Truyền tĩnh mạch 35mg/m2/ngày x 4 ngày; 50mg/m2/ngày x
5 ngày, cứ 3 - 4 tuần một đợt.
Liều uống gấp đôi liều tiêm truyền, tính tròn đến 50 mg gần nhất.
13. TOPOTECAN HYDROCHLORID
- Cơ chế: ức chế topoisomerae I, ổn định phức hợp enzym-AND, không cho
phép gắn lại các AND đã tháo, làm ức chế tổng hợp AND.
- Dược động học: Hấp thu nhanh đường uống, SKD 40%, thức ăn không
ảnh hưởng đến hấp thu thuốc. Liên kết protein huyết tương 35%. Thải trừ chủ yếu
qua nước tiểu. Thời gian bán thải đường uống 3- 6h, đường tiêm 2- 3h.
- Chỉ định: ung thư phổi tế bào nhỏ và ung thư buồng trứng
- Chống chỉ định: mẫn cảm với thuốc
Phụ lục Page 5

- Tác dụng phụ: ức chế tủy xương, giảm bạch cầu, rối loạn tiêu hóa, mệt
mỏi, ban da….
- Liều dùng: truyền tĩnh mạch 1,5mg/m2 trên 30 phút, 1 trong các ngày từ
ngày thứ 1 đến ngày thứ 5 trong chu kỳ 21 ngày.
14. VINORELBINE TARTRATE
- Cơ chế tác dụng: kìm tế bào, ức chế đặc hiệu pha M của chu kỳ tế bào.
+ Thuốc gắn đặc hiệu vào tubulin nên ngăn cản tạo vi cấu trúc hình ống, là
thành phần quan trọng của thoi gián phân và ức chế sự tách đôi của nhiễm sắc thể.
+ Ở liều thấp làm ngừng phân chia tế bào, liều cao diệt tế bào.
+ Vinorelbine tartrte có tác dụng ức chế sự sinh sản của tế bào ung thư, ít
ảnh hưởng đến hồng cầu, tiểu cầu.
- Dược động học: Hấp thu nhanh đường tiêu hóa, nồng độ đỉnh trong huyết
tương đạt sau 1,5- 3h. Sau khi tiêm tĩnh mạch, thuốc trải qua dược động học 3 pha,
thời gian bán thải 28- 44h. Chuyển hóa ở gan, đào thải qua phân, nước tiểu.
- Chỉ định: ung thư vú tiến triển và ung thư phổi không phải tế bào nhỏ.
- Chống chỉ định: mẫn cảm, suy gan nặng, phụ nữ có thai, cho con bú
- Tác dụng phụ: giảm bạch cầu, thiếu máu, thiếu máu cơ tim, đau thắt ngực,
buồn nôn, nôn, khó thở
- Liều dùng: 25-30mg/ m2/ tuần, truyền tĩnh mạch 20-30 phút, tiêm tĩnh
mạch 5-10 phút.
Phụ lục Page 6
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. GS. VS Phạm Song – Bách khoa thư bệnh học, tập 4 – NXB Giáo dục.
2. PGS. Trịnh Văn Quang – Bách khoa thư Ung thư học – NXB Y học.
3. Bộ môn Ung thư, ĐH Y Hà Nội – Bài giảng Ung thư học – NXB Y học.
4. PGS. TS. Lê Đình Roanh – Bệnh học các khối u – NXB Y học.
5. BYT Bệnh viện Bạch Mai – Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh nội
khoa (cẩm nang nghiệp vụ của bác sĩ lâm sàng) – NXB Y học.
6. Phạm Văn Lình – Nghiên cứu ứng dụng dao Gamma trong điều trị ung thư
phổi tại bệnh viện trường đại học Y dược, Đại học Huế- Tạp chí khoa học,

Đại học Huế, số 63, 2010.
7. GS.TS Nguyễn Bá Đức - Ung thư học đại cương (Dành cho đào tạo bác sĩ
đa khoa) – NXB Giáo dục Việt Nam
8. GS.TS Nguyễn Việt Cồ; PGS.TS Đồng Khắc Hưng – Ung thư phổi (sách
chuyên khảo) – NXB Y học
9. Vaporciyan, AA; Nesbitt JC, Lee JS et al. (2000) - Cancer Medicine. B C
Decker. tr. 1227–1292.
10. Detterbeck FC., Boffa DJ., Tanoue LT. (2009), "The New Lung Cancer
Staging System", Chest, 136, pp. 260-271.
11.Nguồn Internet
/> />
/> />