VIÊM NỘI TÂM MẠC NHIỄM TRÙNG docx

VIÊM NỘI TÂM MẠC
NHIỄM TRÙNG


VIÊM NỘI TÂM MẠC NHIỄM TRÙNG

I. ĐẠI CƯƠNG
- Năm 1761 Morgagni đã mô tả bệnh cảnh tử vong đầu tiên của viêm nội tâm
mạc nhiễm khuẩn, đến khoãng thời gian 1824 - 1835 Bovilland đặt tên cho
bệnh cảnh này là viêm nội tâm mạc (VNTM) và 1883 W. Osler đã mô tả các
dấu hiệu lâm sàng của VNTM bán cấp.
- VNTM nhiễm trùng là bệnh do sự lan tràn vi khuẩn từ những ổ sùi nhiễm
trùng từ nội mạc tim hay nội mạc động mạch (Shunt động tĩnh mạch, còn
ống động mạch, hẹp eo động mạch chủ).
- Về phân loại có nhiều cách phân loại, theo cổ điển người ta phân 2 thể loại
lâm sàng là VNTM cấp và VNTM bán cấp.
VNTM cấp: ít gặp hơn, tần suất bệnh và khoảng 10%, bệnh cảnh cấp tính,
diễn tiến nhanh, nhiều biến chứng và tử vong cao nếu không được chẩn đoán
và điều trị kịp thời. Thường do các vi khuẩn có độc lực cao như
Staphylococcus Aureus và có thể xảy ra trên cả những cơ địa không có sẵn
tổn thương tim trước đó.

VNTM bán cấp : chiếm 90% trường hợp, bệnh diễn tiến chậm từ vài tuần
đến vài tháng, còn được gọi là bệnh Osler, nguyên nhân thường gặp là liên
cầu khuẩn và trên cơ địa đã có sẵn sang thương trên bất thường trước đó.
- Trước khi có kháng sinh tử vong là 100%. Năm 1940 lần đầu tiên người ta
điều trị 1 trường hợp VNTM thành công bằng Penicillin.

- Hiện nay, dù có nhiều loại kháng sinh, nhưng tỷ lệ tử vong cao và điều trị
còn nhiều tốn kém.
- Tiên lượng bệnh phụ thuộc vào độc lực vi khuẩn, cơ địa bệnh nhân, sang
thương tim cơ bản và thời gian phát hiện do đó việc điều trị dự phòng
VNTM nhiễm khuẩn luôn cần thiết.

II. TÁC NHÂN GÂY BỆNH
2.1 Liên cầu khuẩn (streptococcus) chiếm 50% trường hợp VNTM.
- Streptococcus Viridan là tác nhân gây bệnh VNTM bán cấp hay gặp
nhất, ngày nay người ta còn phân loại các liên cầu khuẩn khác như : S.
Mutan, S. Sanguis, S.Minor, S. Salivavirus, S. Mileri.
Hầu hết chúng đều cư trú ở vùng hầu họng và nhạy Penicillin. Riêng S.
Mileri thường gây bệnh cảnh nặng hơn và có nhiều biến chứng abces mô
ngoại vi.
- Streptococcus nhóm D (Theo phân loại Lancefield) bao gồm:
 Enterococcus : S. Faecalis, S. Faecium, chúng cư trú ở vùng tần
sinh môn do đó để gây VNTM từ các đường nhiễm niệu dục. Vi
khuẩn kháng Penicillin .
 Nhóm Non Enterococcus: S. Bovis, khu trú ở vùng ruột, thường gây
VNTM sau các phẫu thuật K đại tràng, vi khuẩn còn nhạy Penicillin
.

- Streptococcus nhóm B : gần đây được nhắc đến, gây bệnh cảnh VNTM
cấp có nguồn gốc từ tử cung hoặc xảy ra trên cơ địa có sức đề kháng kém
như các bệnh ác tính.
2.2 Nhóm tụ cầu (Staphylococcus) chiếm 30% VNTM.
- S. Aureus: tụ cầu trùng vàng, chủ yếu gây VNTM cấp. Thường từ các ổ
nhiễm trùng ngoài da, hay đặt Sonde bệnh viện, hay trên cơ địa nghiện
ma túy chích. Vi khuẩn kháng với Penicillin .
- S. Epidermidis : S. Albus; tụ cầu trắng. Khác với S. Aureus, chủng này

gây VNTM bán cấp, hay xảy ra trên cơ địa có dụng cụ nhân tạo (van
nhân tạo).
2.3 Một số vi khuẩn khác
Các vi khuẩn đều có thể gây VNTM tuy nhiên có tần suất ít hơn so với nhóm
trên.
- Nấm: hay gặp Candida Albican (các bệnh nhân nghiện chích ma túy) và
Aspergilus (hay gặp bệnh nhân có van nhân tạo).
Sùi do nấm thường lớn, gây bệnh cảnh thuyên tắc nhiều nơi.

- Nhóm vi khuẩn sống trong tế bào : Chlamydia, Mycolasma Listeria,
Legionella, Burnetii – chúng thường khó nuôi cấy.
- Vi khuẩn Gram (-) khác:
 Nhóm HACEK : bao gồm các loại vi khuẩn sau : Haemoplilus
(H. Parainfluenza, Aphrophilus), Actino baciluss, Cardiobacterium
Eikenella, Kingella. Sống ở vùng hầu họng – thường khó nuôi cấy.
 S. Pneumonia, E. Coli, Klebsiella, Pseudomonas Enterobacter.

III. SINH LÝ BỆNH
3.1 Sự hình thành các mãng sùi nhiễm khuẩn tại nội mạc tim trải qua giai
đoạn sau:
Tổn thương nội mạc: Theo Rodbard, các bất thường huyết động do tổn
thương van tim, vách tim tạo dòng máu phụt và xoáy mạnh do đi từ nơi có
áp lực cao sang nơi có áp lực thấp và đi qua các nơi hẹp sẽ làm giảm áp lực
thành bên, giảm dinh dưỡng nội mạc và gây tổn thương nội mạc.
- Điều này giải thích một số bệnh có khả năng bị VNTM cao (như bệnh
tim bẩm sinh có thông liên thất, còn ống động mạch bệnh van tim, hở
chủ, hẹp chủ, hở 2 lá thường bị VNTM hơn hẹp 2 lá) và vị trí của sùi
trong các bệnh cảnh VNTM.
+ Trong hở 2 lá: sang thương sùi thường nằm mặt nhĩ van 2 lá.
+ Trong hở chủ : sang thương thường ở mặt thất van động mạch

chủ, vách thất và van 2 lá.
+ Trong thông liên thất : sang thương sùi ở mặt thất phải.

- Một số vi khuẩn có độc lực mạnh, có thể bám vào nội mạc bình thường
và gây tổn thương. Trên thực tế các VNTM cấp xảy ra trên bệnh nhân
trước đó không có tổn thương tim.
Sự hình thành huyết khối - sợi huyết - tiểu cầu tại nơi có nội mạc bị tổn
thương : huyết khối vô trùng.
Du khuẩn huyết : tạo điều kiện thuận lợi cho vi khuẩn bám vào huyết khối
vô trùng, tạo huyết khối hữu trùng.
Các kháng thể kết dính: tạo thuận lợi vi khuẩn bám và phát triển trong các
mãng sùi.
3.2 Hậu quả của sự hiện diện mãng sùi nhiễm khuẩn.
Tại tim :
Các mãng sùi nhiễm trùng có thể phá hủy van tim, gây thủng, rách van, đứt
dây chằng, cũng như chúng có thể lan rộng nhiễm trùng gây abces vùng van,
vách liên thất, cơ tim, xoang valsava. Các sùi lớn, đặt biệt trong VNTM do
nấm có thể gây tắc lổ van.
Ngoài tim:

- Các sùi khi bong ra, theo dòng máu gây thuyên tắc và abces các mô
ngoại vi : động mạch não, thận, thận, mạch vành, lách, mạc treo, phổi,
đầu chi.
- Sự tắc mạch hoặc sự xâm nhập vi khuẩn vào động mạch gây các phình
mạch và chúng có thể bị vỡ.
- Sự hiện diện kháng thể chống lại tác nhân gây bệnh, tạo thành phức
hợp miễn dịch và các sang thương miễn dịch như viêm cầu thận, viêm
mạch máu.
IV. GIẢI PHẪU BỆNH
- Các các sang thương cơ bản trong VNTM là các dạng sùi, kế đến là dạng

loét, cũng có những trường hợp có cả sự hiện diện của cả hai trên lớp nội
mạc.
Về mặt đại thể, sang thương sùi là những hạt nhỏ, đính trên van hay vách tim
như các bông cải. Lúc đầu có màu hồng, khi bệnh tiến triển lâu thì ngã màu
xám nhạt.
Về vi thể người ta quan sát được các vi khuẩn, bạch cầu, tiểu cầu, sợi huyết
và các mô hoại tử ở vùng tổn thương.

Dạng loét thường ở bìa van, loét có thể nông hay sâu. Các dạng loét sâu gây
thủng van, vách liên thất.
- Các tổn thương van tim thừơng ở van động mạch chủ và van 2 lá nhiều hơn
ở van 3 lá và van động mạch phổi. Các tổn thương tim phải hay gặp ở thể
cấp.
- Ngoài ra có thể có abces cơ thất, vòng van, NMCT do sùi cũng như các biểu
hiện tắc mạch hay abces của một số cơ quan khác do mãng sùi có vi khuẩn
bong ra theo dòng máu đến khu trú tại đó.
- Bên cạnh đó người ta cũng ghi nhận các sang thương kiểu miễn dịch như
viêm mạch máu, cầu thận.
V. LÂM SÀNG
Viêm nội tâm mạc bán cấp là thể lâm sàng thường gặp sau đây là bệnh cảnh
VNTM nhiễm trùng bán cấp (bệnh Osler).
5.1 Bằng chứng xâm nhập vi khuẩn
Các triệu chứng thường khởi phát âm thầm sau thời gian của sự xâm nhập vi
khuẩn (từ vài tuần đến vài tháng). Sự du nhập vi khuẩn là luôn luôn có do đó

nên tìm các ngõ vào vi khuẩn qua sự hỏi bệnh và thăm khám lâm sàng. Vi
khuẩn có thể xâm nhập trễ :
- Da: các mụn nhọt, abces, vết trầy sướt, phỏng, các vi khuẩn thường gặp
ở các sang thương này là tụ cầu.
- Vùng răng hàm mặt- hầu họng: viêm xoang, abces nướu, viêm nướu,

viêm amygdales, vi khuẩn thường trú vùng này là liên cầu khuẩn.
- Đường niệu sinh dục: sót nhau, phá thai nhiễm trùng, phẫu thuật u xơ
tiền liệt tuyến, nhiễm trùng tiểu, vi khuẩn thường gặp là enterococcus.
- Đường tiêu hóa : viêm ruột già, nhiễm trùng đường mật, K đại tràng (S.
bovis).
- Do nhân viên y tế: các thủ thuật không đảm bảo vô trùng, đặt CVP, cấy
máu tạo nhịp, Sonde tiểu …
- Từ các vết chích không vô trùng ở người nghiện chích ma túy.

5.2 Hội chứng nhiễm trùng
- Sốt hay gặp, hằng định, nhưng trong VNTM nhiễm trùng bán cấp, sốt
thường gặp không quá 39
0
, dao động trong ngày, nên cặp nhiệt độ mỗi
3 giờ nếu nghĩ đến VNTM.
Sốt có thể không có trên các cơ địa suy giảm miễn dịch, già yếu suy
tim nặng hay đã dùng kháng sinh trước đó.
- Các biểu hiện kèm sốt là chán ăn, mệt mõi, sụt cân, đau cơ, xanh xao.
5.3 Các dấu hiệu tại tim
- Có thể nghe được các âm thổi đã có từ trước do sang thương tim có sẵn
trước đó.
- Sự xuất hiện các âm thổi mới hở van (2 lá hay động mạch chủ, sự thay
đổi đột ngột về cường độ và âm sắc tiếng thổi cũ, có giá trị gợi ý chẩn
đoán VNTM.
- Tình trạng suy tim cấp do thủng van hay vách tim.
- Ít gặp biến chứng loạn nhịp.
5.4 Các dấu hiệu ngoài tim

Không luôn hằng định, gặp khi bệnh tiến triển, tập hợp các dấu chứng này có
giá trị cho chẩn đoán.

- Tại da niêm :
 Xuất huyết dạng chấm ở chi, màng nhầy, dưới móng, kết mạc mắt.
 Ngón tay dùi trống, xuất hiện trễ gặp 25% trường hợp.
 Nốt Osler: ở phần mềm đầu ngón, đỏ, đau, kích thước như hạt đậu.
 Các sang thương Janeway, mãng đỏ kích thước ở lòng bàn tay,
chân, không đau.
- Lách to khoảng 30-40% trường hợp, mềm và đau.
- Tiểu máu đại thể hay vi thể.
- Tắc mạch não và phình mạch có thể xảy ra ở động mạch não giữa chúng
có thể gây abces não, xuất huyết não.
- Đốm Roth (Roth spot): xuất huyết võng mạc, hình thuyền, ngọn lửa có
điểm trắng ở giữa quan sát được khi soi đáy mắt. Hiếm có mù đột ngột
do tắc động mạch võng mạc.
- Dấu tắc mạch ngoại vi: phát hiện bằng bắt mạch ngoại vi

VI. CẬN LÂM SÀNG
Cấy máu và siêu âm tim và xét nghiệm chính.
6.1 Cấy máu
- Xét nghiệm giúp chẩn đoán và hướng dẫn điều trị.
- Cấy máu tĩnh mạch, thực hiện đúng tỷ lệ dương tính cao : 85-95%.
- Bệnh diễn tiến bán cấp, chưa có điều trị trước đó, nên cấy máu 3 lần
trong 3 đến 6 giờ và bắt đầu điều trị bằng kháng sinh. Nếu bệnh cấp
nên cấy 3 mẫu máu cách nhau 30phút và khởi động kháng sinh không
chậm hơn 2 giờ.
- Trong trường hợp đã có dùng kháng sinh, nên ngừng kháng sinh 24 -
48 giờ và sau đó cấy máu.
- Nên cấy máu trên nhiều môi trường khác nhau và thời gian ủ ít nhất là
2 tuần.
- Kết quả:
+ Có giá trị chẩn đoán cao khi cùng mẫu vi khuẩn trên các lần cấy.

+ Các mẫu cấy có các vi khuẩn khác nhau, phải xem yếu tố vô trùng
khi lấy máu có thực hiện tốt không
+ 10-20% cấy máu âm tính :do bệnh nhân đã dùng khánh sinh, do vi
khuẩn khó nuối cấy như các vi khuẩn nhóm HACEK
(Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella,
kingella ), vi khuẩn sống trong tế bào như Clamdia, Listeria,
Mycoplasma …
6.2 Siêu âm tim
- Phát hiện sùi > 2mm trên các tổn thương nội mạc tim, sùi di động, có
cuống. Siêu âm tim qua thực quản có độ chính xác cao hơn để phát
hiện sùi.
- Phát hiện và đánh giá các tổn thương cơ bản và phát hiện các tổn
thương mới theo diễn tiến bệnh.
- Phát hiện các biến chứng: đứt dây chằng, abces vách thất, vòng van.
- Đánh giá chức năng thất trái.
6.3 Xét nghiệm bổ sung

- Công thức máu : Bạch cầu tăng (thường trong thể cấp), có thiếu máu
với hồng cầu đẳng sắc, vận tốc máu lắng luôn tăng
trừ khi có suy tim.
- Tổng phân tích nước tiểu: Đạm niệu và hồng cầu
Nên làm các addis để đánh giá tiểu máu
vi thể.
- Miễn dịch :
+ Yếu tố thấp : dương tính trong 50% trường hợp, chúng mất đi sau
điều trị.
+ Giảm bổ thể huyết thanh.
+ Gia tăng IgM, IgG.
+ X quang lồng ngực.

+ ECG.
+ Soi đáy mắt

VII. CHẨN ĐOÁN
- Để tránh bỏ sót và phát hiện bệnh trễ, nên nghĩ đến VNTM ở tất cả bệnh
nhân cósang thương tim có biểu hiện sốt mà chưa xác định được ổ nhiễm.
- Chẩn đoán VNTM có thể dựa theo đề nghị đại học Duke (1994) như sau:
 Có 2 tiêu chuẩn chính.
 Có 1 tiêu chuẩn chính + 3 tiêu chuẩn phụ.
 5 tiêu chuẩn phụ.
Tiêu chuẩn chính:
+ Cấy máu :
Phân lập được các vi khuẩn S Viridans, S Bovis, nhóm HACEK,
Staphylococcus, Enterococcus qua 2 mẩu cấy .
Hoặc, Phân lập vi khuẩn phù hợp gây VNTM ở 2 mẩu cấy cách
nhau trên 12 giờ.
Hoặc, phân lập được cùng 1 loại vi khuẩn trên cả 3 mẫu cấy riêng
biệt (mẫu đầu và cuối cách nhau ít nhất 1giờ)

+ Siêu âm : mảng sùi di động, hoặc áp xe, hoặc mới phát hiện có hở van
nhân tạo hay van tự nhiên trên siêu ân tim
Tiêu chuẩn phụ :
+ Có các bệnh tim dễ gây VNTM, hoặc bệnh nhân nghiện ma tuý.
+ Sốt  38%
+ Thuyên tắc động mạch lớn, nhồi máu phổi nhiễm trùng, phình mạch,
xuất huyết nội sọ, xuất huyết niêm mạc mắt, tổn thương Janeway.
+ Viêm vi cầu thận, nốt Osler, dấu Roth- spot, yếu tố thấp
+ Cấy máu dương, nhưng không đạt đủ các tiêu chuẩn chính, hoặc bằng
chứng huyết thanh dương với các loại vi khuẩn thường gây VNTM.
+ Siêu âm phù hợp VNTM, nhưng không đủ tiêu chuẩn chính

- Chẩn đoán phân biệt: có nhiều bệnh cảnh có biểu hiện giống như VNTM do
đó cần phân biệt chúng, nhất là khi cấy máu âm tính.
+ Thấp khớp cấp.
+ Bệnh ác tính về máu.

+ Bệnh Lupus.
+ U nhầy nhĩ trái.
+ Các nhiễm trùng ở phổi, đường niệu, đường sinh dục.
- Loại trừ VNTM:
+ Có chẩn đoán khác.
+ Các triệu chứng mất đi sau điều trị kháng sinh  4 ngày
+ Không có bằng chứng VNTM khi phẫu thuật hay mổ tử thi.
- Nghi ngờ VNTM : không đủ tiêu chuẩn chuẩn đoán xác định, nhưng không
thể loại trừ.

VIII. ĐIỀU TRỊ
8.1 Nguyên tắc điều trị
– Do cần phải loại bỏ tác nhân gây bệnh, nên sự lựa chọn kháng sinh phải
dùng theo kháng sinh đồ hoặc nguồn gốc xâm nhập vi khuẩn. Vi khuẩn
khu trú và phát triển trong mãng sùi rất khó thâm nhập, kháng sinh dùng
phải là diệt khuẩn, dùng liều cao, đủ ngày, đường tĩnh mạch và phối hợp
kháng sinh khi cần.
– Đo nồng độ ức chế tối thiểu và nồng độ diệt khuẩn tối thiểu của các loại
kháng sinh trong điều trị.
– Theo dõi sát quá trình điều trị, lặp lại cấy máu và phát hiện các biến
chứng để điều trị kịp thời.
– Theo dõi chức năng thận khi dùng các thuốc độc với thận.
8.2 Điều trị nội khoa.
8.2.1 Kháng sinh điều trị VNTM
- Phải điều trị trước khi có kết quả cấy máu, việc lựa chọn kháng sinh

phụ thuộc vào bệnh cảnh cấp hay bán cấp cũng như cơ địa bệnh
nhân và dự đoán vi khuẩn qua đường xâm nhập của chúng.

+ Bệnh cảnh VNTM cấp, cần cho các kháng sinh có phổ tác động
lên tụ cầu, liên cầu và trực khuẩn Gram (-).
+ Bệnh cảnh VNTM bán cấp, cho các kháng sinh có tác động lên
liên cầu khuẩn, cần chú ý loại liên cầu khuẩn kháng thuốc nhất,
đó là các enterococcus.
+ Kháng sinh theo vi khuẩn gây bệnh.
 Liên cầu trùng:
Liên cầu nhạy Penicillin (nồng độ ức chế tối thiểu  0,1
g/mL).
Đây là tác nhân thường gặp, gây VNTM bán cấp, còn nhạy với
Penicillin như: streptococcus viridan, S. bovis.
5 phác đồ đều dùng được : (Bảng 1)
+ Phác đồ A : ưu thế chọn lựa ở người có suy thận, lớn tuổi >
65.
+ Phác đồ B : được chọn khi có biến chứng.

+ Phác đồ C : được chọn trong nhiễm trùng chưa có biến
chứng.
+ Phác đồ D : tiền căn dị ứng chậm Penicillin .
+ Phác đồ E : bệnh nhân có tiền sử choáng phản vệ với
Penicillin .
Liên cầu kháng Penicillin tương đối, dùng phác đồ như
enterococcus.
Enterococcus :
Penicillin , ampicillin và Vancomycin không phải diệt được
hầu hết enterococcus, sự phối hợp của chúng với
gentamycin làm tăng khả năng diệt khuẩn rõ rệt.

 Tụ cầu
Tùy theo sự kháng vi khuẩn đối với methiciline hay trên các
dạng van mà chúng tác động (van nhân tạo, van tự nhiên) mà
các phác đồ điều trị được đề nghị khác nhau.
Vancomycin được dùng trong hầu hết các trường hợp kháng
methicilline.

 Nhóm HACEK
Tùy theo các vi khuẩn này còn nhạy với ampiciline nữa không
mà phác đồ A hay B sẽ được chọn để điều trị.

BẢNG 1: ĐIỀU TRỊ VNTM THEO VI KHUẨN

Loại vi khuẩn Các phác đồ được khuyên dùng Liều lượng Thời gian (tuần)

Liên c
ầu nhạy Penicillin
có:
MIC  0,1 g/mL
S. Viridans
S. Bovis
A. Penicillin
B. Penicillin
+

Gentamycine
C.
Penicillin
+
Gentamycine

D. Ceftriaxone
E. Vancomycine
12 - 18M đơn vị/ngày - TM mỗi 4
h

12 - 18M đơn vị ngày - TM mỗi 4
h

1mg/Kg mỗi 8giờ - TM hay TB
12 - 18M đơn vị ngày - TM mỗi 4
h

1mg/Kg mỗi 8giờ - TM hay TB
2g/ngày - TM hay TB
30mg/Kg/ngày - TM mỗi 12
h


4

4

2

2

2

4

4



Liên cầu kháng Penicillin
tương đối
(0,1 < MIC < 0,5g/mL)

Penicillin G
+

Gentamycine

18-24M đơn vị ngày - TM mỗi 4
h

1mg/Kg - TB hay TM mỗi 8
h



4

2

Enterococcus A. Penicillin G
+

Gentamycine

B. Ampicillin
+

18-24 M/ngày - TM mỗi 4
h

1mg/Kg mỗi 8
h
- TB hay TM
12g ngày - TM mỗi 4
h

4
– 6
4
– 6
4
– 6