Tập tính và cảm xúc part 4 ppsx

22
do suy giảm nồng độ acetylcho lin trong não và một số chất khác nh
somatostatin, substance P
Điều trị những rối loạn trí nhớ thờng nhằm vào việc điều trị các bệnh cơ bản
gây rối loạn trí nhớ. Những thử nghiệm bớc đầu cho thấy sử dụng vasopresin có
thể khắc phục đợc một phần suy giảm trí nhớ.
Ngời ta cho rằng điều quan trọng để có đợc trí nhớ tốt lâu dài cần tuân thủ
một số điều kiện:- có nếp sống lành mạnh; - tránh căng thẳng thần kinh; - ngủ,
nghỉ đầy đủ; - có chế độ dinh dỡng đầy đủ và cân bằng (đủ chất); - luôn luôn sử
dụng trí nhớ (đọc, viết); - thờng xuyên vận động, tập thể dục, thể thao; - duy trì
nếp sống định hình trong ngày.
2.4- Cơ chế trí nhớ.
Có trí nhớ ngắn hạn và trí nhớ dài hạn, do đó có các cơ chế trí nhớ khác nhau.
1- Cơ chế trí nhớ ngắn hạn.
Đa số tác giả cho rằng trí nhớ ngắn hạn liên quan với sự tuần hoàn của các
luồng xung động thần kinh trong các vòng nơron. Các luồng xung động này dễ bị
mất dới ảnh hởng của:
- Shoc điện gây co giật, - chấn động cơ học,
- Các thuốc gây mê, - làm lạnh
- Các hốn hợp khí chứa một lợng lớn C0
2
, nitơ hay clo.
Sự tuần hoàn các luồng xung động này không bị ảnh hởng của các chất ức chế
sự tổng hợp các protit, A RN, catecolamin, các yếu tố có liên quan ít nhiều với sự
hình thành trí nhớ (các kháng thể, các chất ức chế sự hình thành một số
neuropeptit và protit não) và một số chất thuộc loại thuỷ phân M- cholin (Barodkin
et at; 1986). Các sự kiện này chính là cơ sở phân biệt hai loại trí nhớ nói trên.
2- Cơ chế trí nhớ dài hạn.
Sự hình thành trí nhớ dài hạn liên quan với quá trình chuyển trí nhớ ngắn hạn
thành trí nhớ dài hạn, thành dạng ổn định. Nói cách khác, trí nhớ dài hạn có liên

quan với những biến đổi trong cấu trúc thần kinh và với sự hình thành cơ chất giữ
trí nhớ.
Các biến đổi trong cấu trúc thần kinh quan sát đợc trong quá trình học tập, quá
trình hình thành phản xạ có điều kiện gồm có sự tăng số lợng các synap hoạt
động, hình thành cá synap mới, thay đổi khoảng không gian synap, tăng khối
lợng các gai trên các sợi nhánh (dendrit), tăng số lợng các sợi nhánh và các tế
bào glia (neuroglia). Trong giai đoạn sớm của quá trình phát triển cá thể còn quan
sát đợc sự tăng nhanh trọng lợng của não bộ, trong đó có cả trọng lợng của vỏ
não.
Đồng thời với những biến đổi hình thái nói trên, trong quá trình chuyển trí nhớ
ngắn thành trí nhớ dài hạn còn quan sát đợc những biến đổi các quá trình sinh
hoá trong não. Trong đó có các quá trình ở màng trớc và sau synap (sự giải phóng
các chất trung gian hoá học, các neuropeptit ở các tận cùng sợi trục, sự tạo ra các
nucleic vòng, sự phosphoryl hoá các protid và một số lipid màng tế bào, sự tổng
hợp hàng loạt protein đặc hiệu và các peptid, sự hoạt hoá các proteinkease, các

23
protid dễ bị biến đổi của màng tế bào, cũng nh các hệ thống (ở mức genom) bảo
đảm việc làm mới các hợp chất tham gia vào sự duy trì tính dẫn truyền ổn định của
các synap và sự hình thành các cơ chất giữ trí nhớ.
- Các quá trình ở màng trớc và màng sau synap.
Một trong các quá trình liên quan với trí nhớ dài hạn là khả năng của bộ máy
trớc và sau sy náp trong việc xây dựng lại chức năng bảo đảm mối liên hệ giữa
các neuron với nhau. Điều này có thể thấy rõ trong thí nghiệm của Kandl cộng sự
tiến hành trên ốc Aplysia (hình 2)
Thí nghiệm cho thấy, nếu chỉ kích thích sợi thần kinh cảm giác thì chỉ sau vài 3
lần kích thích hng phaans sẽ không truyền qua synap nữa. Đây là hiện tợng
quen với kích thích. Song, nếu ta cho phối hợp các kích thích dây thần kinh cảm
giác với kích thích vào tận cùng sợi thần kinh truyền cảm giác đau (tận cùng trên
màng trớc synap cảm giác) hng phấn sẽ đợc liên tục dẫn truyền qua synap cảm

giác trong hai, ba tuần. Điều này chứng tỏ dấu vết của kích thích (trí nhớ) đợc
duy trì lâu dài.
Nhiều công trình nghiên cứu tiếp sau đã chứng minh rằng trong quá trình truyền
thông tin từ ngoại vi vào trung ơng có sự giải phóng các chất trung gian hoá học
(còn gọi là các chất dẫn truyền thần kinh) tại các synap. Phản ứng của các chất
trung gian hoá học với các receptor ở màng sau synap làm thay đổi dòng ion qua
màng tế bào thay đổi điện thế màng và tăng nồng độ các ion kali ở ngoài và các
ion canci trong tế bào. Mặc dù các hiện tợng kể trên xảy ra trong thời gian rất
ngắn (không quá 0,1sec), nhng chúng có thể kéo dài sự tổng hợp các chất khi có
các xung động lặp lại nhiều lần. Quá trình này có thể lôi cuốn các hoạt động của
các tế bào glia nằm gần đấy.
Lynch và Bawdry 91984) cho rằng sự tăng nồng độ các ioncanci gần màng sau
synap có tác dụng hoạt hoá proteinkiase phụ thuộc canxi, đó là calpein- chất đợc
tách ra từ một protid cấu trúc nằm ở đó là phodrin. Kết quả dẫn đến là giả phóng
receptor glutamat đợc hoạt hoá có tác dụng làm tăng thời gian dẫn truyền qua
synap (ít nhất từ 3 đến 6 ngày). Quá trình liên kết giữa các ion canxi với các chất
và hoạt hoá receptor glutamat diễn ra chủ yếu ở các vùng não (vỏ não, hippocamp)
có liên quan với quá trình học tập và ổn định trí nhớ.
Ngoài sự hoạt hoá các receptor glutamat, trong quá trình chuyển trí nhớ ngắn
hạn thành trí nhớ dài hạn còn quan sát đợc các phản ứng khác có tác dụng hoạt
hoá một số proteinkinase của neuron. Một phần proteinkinase đợc hoạt hoá bởi
các ion canxi bắt buộc phải có sự tham gia của các chất khác là thành phần màng
nh phosphatidylserin, diacylgyxerol và các phosphoionzitit. Các chất này đợc
tạo ra khi xung động thần kinh đi qua và gây biến đổi nồng độ các ion canxi. Các
proteinkinase đợc hoạt hoá, trong đó có proteinkinase C phụ thuộc phospholipid
và canxi, có tác dụng phosphoryl hoá protid B-50 và hàng lạot các protid khác có
trên màng synap. Sự phosphoryl hoá các protid màng có thể làm thay đổi điện thế
và trạng thái các kênh của màng sau synap và do đó, làm thay đổi cả mức độ mở
đờng qua synap. Đó là ảnh hởng có thể của quá trình phosphoryl hoá các

24
phosphoinozitit của não. Tại các synap thuộc các neuron trong hippocamp trong
thời gian phát sinh điện thế synap và liên quan trí nhớ dài hạn quan sát đợc sự
tăng quá trình phosphoryl hoá một cách tích cực bởi proteinkinase C một chất
khác đó là protid F1- chất giống protid B-50.
Calmodulin cũng tham gia vào quá trình phosphoryl hoá một số thành phần của
màng và hàng loạt quá trình khác đợc kiểm soát bởi các ion canxi.
Trong thời gian gần đây sự chú ý của nhiều tác giả đợc hớng đến vai trò của
các gangliozit trong các quá trình synap phụ thuộc canxi. Các gangliozit có khả
năng tham gia tích cực vào việc kích thích các receptor glutamat của các tế bào vỏ
não và của hippocamp, cũng nh hạot hoá các proteinkinase synap trục thân
bằng cách tạo ra các phức hợp với các ioncanxi.
Một quá trình khác cũngđợc diễn ra khi hoạt hoá bộ máy synap, đó sự tổng
hợp các nucleic vòng. Hoạt động của các quá trình này có thể đợc thực hiện bằng
cách phản ứng trực tiếp giữa chất TGHH bình thờng (hay loaih peptid) hay
comediator với cyclase. Trong việc phát động các hệ nucleic vòng một phần cũng
có sự tham gia của các ion canxi. Các nucleic vòng vừa tổng hợp (AMPc) lại hoạt
hoá một số proteinkinase có ảnh hởng lên quá trình phosphoryl hoá một số protid
các protid này, có lẽ khác các protid đợc phosphorryl hoá dới ảnh hởng của
proteinkinase phụ thuộc canxi.
Bởi vì trong số các protid đợc phosphorryl hoá), ngoài các protid thuộc các
kênh canxi của màng và các receptor, còn có các protid điều hoà hoạt tính genom
của các neuron, nên các quá trình phosphorryl hoá (và khử phosphorryl hoá) có sự
tham gia của proteinkinase phụ thuộc canxi và các nucleotic đợc xem là quá trình
có quan hệ trực tiếp với các cơ chế thần kinh plastic, và do đó, với các quá trình
ghi nhớ, trong đó có trí nhớ dài hạn.
Đóng vai trò quan trọng trong quá trình thần kinh plastic và trong các cơ chế trí
nhớ còn có các neuropeptid. Chúng có thể là các chất TGHH độc lập, cũng nh
các cofoctor của các chất TGHH kinh điển (phi protid). Các chất này có thể cùng
nằm với nhau trong một túi, hoặc trong các túi khác nhau trong một tận cùng

axon. Hiện tợng này đặc biệt phổ biến và đã phát hiện đợc các phức hợp gồm
các mediator bình thơng và các peptid trong các tận cùng thần kinh khác nhau
theo chức năng. Ví dụ, có sự định khu trùng hợp của noradrenalin với neuropepstid
Y, với peptid opiat, somatostatin; acetylcholinvới chất P, thyreoliberin và
cholecystokinin; GABA với enkephalin.v.v Hiện nay có khả năng nhiều tài liệu
nói về sự có mặt các neuropepstid khác nhau trong một tận cùng axon ví
angiotensin với vasopressin; ACTH với - lipotropin và - endorphin, cũng nh
với luliberin; thyreoliberin với chất P.v.v Sự có mặt nhiều chất và sự tác động
phối hợp của chúng trong phạm vi 1 synap trong đại đa số trờng hợp (nếu không
nói là tất cả) không thể không gắn với chức năng của synap, bảo đảm khả năng
của bộ máy tiền synap điều hoà tính nhạy cảm của nó đối với các kích thích truyền
vào và điều hoà mức giải phóng các chất TGHH.

25
Việc nghiên cứu ảnh hởng của các neuropeptid vệ tinh lên màng sau synap
cho thấy khả năng của chúng trong việc tăng khả năng kết hợp của receptor với
mediator cơ bản. Ví dụ vasointesstin peptid (VIP) tăng khả năng kết hợp của các
cholinoreceptor với acetylcholin lên 10
4
lần.Việc tăng tính nhạy cảm nh vậy có ý
nghĩa rất lớn, vì các peptid thờng rất bền vững so với các mediator kinh điển (ví
dụ, chu kỳ bán huỷ các endorphi, chất P, cholecystokinin và các chất khác kéo dài
hơn một phút). Do đó, có thể tạo ra những điều kiện để mở đờng qua synáp với
thời giam dài hơn nhiều so với thời gian cần cho trí nhớ ngắn.
Sự tham gia của nhiều pepti khác nhau trong các quá trình diễn ra sau synap,
đặc biệt là sự phosphoryl hoá một số protein sau synap ngày càng đợc nhiều tác
giả thừa nhận, xem các protid đó nh các chất kích thích chung đối với quá trình
học tập và ghi nhớ. Trong số các chất đó có vasopressin và ACTH cùng các phân
đoạn của nó là các chất đã đợc nghiên cứu nhiều nhất. Các chất này có tác dụng
hoạt hoá trí nhớ không chỉ khi đa chúng từ ngoài vào, mà cả trong trờng hợp

loại trừ chúng một cách có chọn lọc, ví dụ cho chúng kết hợp với các kháng thể
tơng ứng (làm mất tác dụng), có thể gây rối loạn nghiêm trọng các quá trình tiếp
nhận thông tin và hình thành các kỹ năng mới.
Những quá trình sinh hoá diễn ra tại các synap trình bày trên có tác dụng gây
kéo dài quá trình phát sinh điện thế tại synap, có tác dụng bảo đảm sự dẫn truyền
qua synap liên quan với cơ chế trong một giới hạn thời gian nào đó, chứ không thể
duy trì trí nhớ dài suốt đời. Trong đó trờng hợp này, có lẽ không phải là sự thay
đổi cấu trúc protid đang tồn tại, mà là tổng hợp các protid mới các engram trí nhớ.
-Việc tổng hợp các protid mới các engram trí nhớ.
Quan niệm về cơ chất giữ trí nhớ đợc xuất phát từ thí nghiệm của Mc. Connel
(1962). Trên dẹp (Planarlun turbll). Có thể nói rằng thí nghiệm của Mc. Connel là
điểm tựa để xây dựng học thuyết phân tử về trí nhớ và học tập hiện nay, do đó, cần
nhắc lại thí nghiệm này.
Planarium turbil là động vật không xơng sống có khả năng tái sinh thành cá
thể mới nguyên vẹn thành từ một phần của cơ thể cũ. Dựa vào đặc tính này Mc.
Connel đã tiến hành thành lập phản xạ có điều kiện trên giun dẹp bằng cách phối
hợp tín hiệu ánh sáng với đồng diện có cờng độ đủ làm cho con vật co giật và
cuộn mình lại. Sau khi thành lập đợc phản xạ có điều kiện, nghĩa là con vật co
giật và cuộn mình lại khi ánh sáng xuất hiện, tác giả tiến hành cắt đôi con vật. Chờ
một thời gian để hai nửa con giun tái sinh thành hai cá thể nguyên vẹn, Mc.
Connel tiến hành kiẻm tra lại phản xạ có điều kiện trên hai cá thể mới này. Kết
quả cho thất phản xạ có điều kiện tồn tại trên cả hai con vật vừa đợc tái sinh. Nh
vậy là đờng liên hệ tạm thời của phản xạ có điều kiện đợc phân bố cả hai phần
cơ thể. Thí nghiệm tiếp theo của Mc. Connel đợc tiến hành dới dạng cho các
con giun cha đợc thành lập phản xạ có điều kiện ăn chất gây nghiền của cơ thể
con giun đã đợc thành lập phản xạ có điều kiện. Kết quả kiểm tra tác dụng của
ánh sáng đối với các con giun ăn chất phản xạ nói trên cho thấy tất cả chúng đều
phản ứng lại tác dụng của ánh sáng bằng cách co giật và cuộn mình lại giống nh

26

con giun phản xạ. Nh vậy rõ ràng là có chất phản xạ có điều kiện đã đợc
phân bố trên toàn bộ cơ thể con vật, nên chỉ cần nhận đợc một phần của cơ thể
con giun phản xạ đã có thể có đợc phản ứng phản xạ có điều kiện. Vậy có
chất phản xạ đó là cái gì, mà cơ thể tạo đợc mối liên hệ giữa hai kích thích từ
ngoài tác động lên cơ thể?
Trên cơ sở thí nghiệm này Mc. Connel cho rằng kinh nghiệm tập nhiễm đợc do
tác động từ ngoài là nhờ gây ra trong cơ thể một chuỗi các quá trình hoá học. Đã
mã hoá kinh nghiệm đó trong các acidribonuclic đợc xây dựng lại (tức là ghi
nhớ). Về sau khi xuất hiện những điều kiện tơng tự mã này đợc tái hiện lại trong
dạng tập tính thích ứng (tức là nhớ lại)
Quan niệm của Mc. Connel về vai trò của ARN trong sự định hình các quá trình
diễn ra trong nguyên sinh chất về sau đợc kiểm tra lại bằng các thí nghiệm thành
lập phản xạ có điều kiện ở các động vật bậc cao, trong đó đáng chú ý là thí nghiệm
của hyđen (1962): cho chuột bơi qua mê lộ trong bể nớc để tìm thức ăn (thành
lập phản xạ dinh dỡng có điều kiện). Tác giả tiến hành hai loại thí nghiệm. Trong
một loại chuột đợc tiêm trớc chất ức chế ARN (8-ac-guanil) trong loại thí
nghiệm thứ hai chất ức chế đợc đa vào cơ thể co vật sau khi phản xạ có điều
kiện đã đợc hình thành. Kết quả cho thấy (8-ac-guanil đa trớc vào cơ thể có tác
dụng làm chậm thậm trí còn ức chế hoàn toàn sự hình thành phản xạ có điều kiện,
nhng đa vào sau khi phản xạ có điều kiện đã đợc thành lập thì chất này không
có ảnh hởng gì đến kĩ năng đã có. Hyden cho rằng ARN chỉ đóng vai trò của chất
truyền tin trong quá trình định hình kinh nghiệm tập nhiễm, còn mã đặc hiệu về
kinh nghiệm thì đợc gắn trong các phân tử protid (vì chất ức chế không ảnh
hởng lên protid ghi nhớ này). Hyden cho rằng dấu hiệu đầu tiên làm cho sự ghi
nhớ sự kiện nào dó trở nên đặchiệu là tần số các xung động thần kinh truyền vào
các neuron. Phụ thuộc vào tần số này mà trong tế bào chất của neuron xuất hiện
quá trình xây dựng lại mã của ARN nghĩa là thay đổi vị trí của một số nuclenutid
trong chuỗi ARN. Do đó khâu đầu của các qúa trình xảy ra trong nguyên sinh chất
là sự biến đổi ý nghĩa thông tin của ARN. Chức năng duy nhất của ARN là tham
gia vào quá tình tổng hợp các phân tử protid, nên sự thay đổi tập hợp các

nuclenutid trong ARN tất nhiên sẽ kéo theo sự tổng hợp phân tử của prtid mới.
Theo Hyden phân tử protid này chính là chất giữ thông tin vừa nhận đợc (en
gram trí nhớ).
Học thuyết phân tử của trí của Hyden ngày càng đợc củng cố thêm bằng hàng
loạt thí nghiệm của nhiều phòng nghiên cứu thuộc các nớc khác nhau. Một trong
các thí nghiệm thuộc hớng này đáng chú ý là nghiên cứu của g-ungar 1972. Bằng
cách cho điện giật nhiều lần khi chuột ở trong phòng tối, tác giả đã thành lập đợc
ở chuột phản xạ sợ tối (trái với tập tính thích tối của chuột). Trong hai năm nghiên
cứu tác giả đã thu dợc 5 kg dịch chiết não chuột đợc phản xạ thành lập sợ tối và
từ dịch chiết đã phân lập đợc chất sợ tối đặt tên là scotophobin. (scotophobin
tối, phobin- sợ). Đây là một peptid có trọng lợng phân tử thấp chứa 15 gốc
aciamin trong đó có 4 gốc acidglutamic, 3gốc asprtic, 3gốc glicin, 2 gốc cerin, 1

27
gốc alanin, 1 gốc lyzin, một gốc tyroxin. Cũng trong năm đó W. Parr ở trờng đại
học tổng hợp Houston đã tổng hợp đợc chất sợ tối với các acidamin có trình tự
nh sau:
Cerin Asp-Asn- Asn- glu- glu gli-tyz-Ser-Al- Glu- Glu- Gli-Gli- Tir-
NH
2
.
(Asp-Asparaginic, Asn-Asparagin, Glu-Glutamin, Gli-Glixin, Tir-Tyroxin, Tiz-
Lirin, Ser- serin).
Tiêm Scotophobin tổng hợp này vào chuột và cá vàng(0,3 0,6mg cho chuột
và 0,03 0,08 mg cho cá vàng) đều quan sát đợc phản ứng sợ tối ở những con
vật này. Tác dụng của Scotophobin kéo dài khoảng 3 4 ngày đa các chất có tác
dụng tăng cờng hoặc ức chế sự tổng hợp acidribonucleic, hoặc potid có thể quan
sát đợc những ảnh hởng rõ ràng đối với sự hình thành trí nhớ. Ví dụ dùng
actinomycin-D ức chế tổng hợp ARN (với liều ức đủ ức chế sự tổng hợp, sau 2 giờ
lợng ARN đợc tổng hợp giảm xuống còn 65%, sau 4 giờ giảm xuống đến mức

tối đa), hay dùng puromycin ức chế tống hợp protid (sau 5 giờ giảm tổng hợp
khoảng 80%) không thể hình thành dợc các phản xạ có điều kiện. Ngợc lại,
dùng uridin monophosphat hay uridin (chất tiền thân để tổng hợp ARN) đa
vào não chuột lại có tác dụng tốt đối với sự hình thành trí nhớ.
Nhiều tác giả xác nhận rằng sau học tập, sự tổng hợp một số protid thần kinh
đặc hiệu, ví dụ S -100, tăng lên rất mạnh. Sau vài ngày chất này mới trở về mức
ban đầu. Nhiều công trình nghiên cứu trong những năm gần đây cho thấy việc
tổng hợp các protein mới có thể đợc thực hiện nhờ phosphorryl hoá (hoặc khử
phosphorryl hoá) các protid của nhiễm sắc thể, của các polymease ARN, hoặc
của ribosom.
Sự tổng hợp của protein trí nhớ đợc thừa nhận rộng rãi, xong khó giải thích sự
tồn tại lâu dài của các protid đối với trí nhớ dài hạn suốt đời. Bởi vì các protid bền
vững nhất mà đã đợc biết có chu kỳ bán huỷ mà không quá mấy tháng, nên rõ
ràng là thời gian tồn tại của chúng không thể so với thời gian tồn tại của động vật
bậc cao. Do đó để cho dấu vết có thể duy trì trong trí nhớ dài hạn suốt đời cần có
một hệ thống nào đó đảm bảo làm mới hợp chất giữ trí nhớ. Cơ thể nào có thể bảo
đảm hệ thống chức năng loại này?
Nhiều tác giả cho rằng cơ chế bảo đảm việclàm mới Protid trí nhớ liên quan với
sự hoạt động của bộ máy gen trong các neuron. Các protid trí nhớ mới đợc tạo ra
có khả năng họat hoá quá trình xây dựng lại các hệ thống điều hoà trong genom
của tế bào thần kinh, cho nên bảo đảm đợc sự duy trì những biến đổi trong
neuron và màng synap trong suốt đời sống cá thể. Có ý kiến cho rằng sự hình
thành trí nhớ thần kinh có thể giống lọai trí nhớ miễn dịch, trong đó các tế bào glia
đóng vai trò nh các tế bào lympho.
Quá trình chuyển trí nhớ ngắn hạn thành trí nhớ dài hạn, sự hình thành các
protid trí nhớ và duy trì chúng suốt đời sống cá thể, nói chung là các quá trình
phức tạp. Những hiểu biết hiện nay cha thể giải thích đầy đủ tất cả các sự kiện
liên quan với cơ chế phân tử của trí nhớ. Với những tiến bộ nhanh chóng trong lĩnh

28

vực nghiên cứu trong vấn đề này cho phép chúng ta chờ đợi sự giait thích đúng đắn
về bản chất của quá trình.


Vỏ các bán cầu đại não.

Vỏ các bán cầu đại não, gọi tắt là vỏ não phần cao nhất, phát triển muộn nhất
trong quá trình phát triển chủng laọi của hệ thần kinh trung ơng, có cấu trúc,
chức năng tinh vi nhất, phức tạp nhất,
Khác với các cấu trúc khác của não bộ đợc cấu tạo chủ yếu trên cơ sở các nhân
vỏ não đợc phát triển trên cơ sở cấu trúc màng. Chính cấu trúc này cho phép hình
thành các hình chiếu tất cả cácđờng truyền cảm giác từ tất cả các cơ quan phân
tích khác nhau.
Mầm mống của vỏ não đã có từ loại cá, dới dành hành khứu và đợc tách ra
thành cấu trúc riêng biệt, đợc gọi là vỏ não cổ (paleocortex) ở bò sát. Tuy nhiên
chỉ ở thú mới có não mới (neocortex) đợc tách ra từ vỏ não cũ (archicorrtex). ậ
ngời và các động vật có vú có đủ các lọai vỏ não (mới, cũ cổ và trung gian), trong
đó ở ngời vỏ não mới chiếm tỷ lệ % cao nhất trên toàn bộ vỏ não nói chung (bảng
1)


Loài
Bề mặt vỏ não


Chung


Vỏ não mới

Vỏ não cổ

Vỏ não cũ

Vỏ não
trung gian
Chuột

254 82 (32,4%) 76 (29,8%)

51 (20,2%)

45 (17,6%)
Thỏ

843 471(56,0%) 118(14,0%)

201(23,8%)

53(6,2%)
Chó

6523 5480(84,2%) 447(6,8%) 416(6,3%) 179(2,7%)
Tinh tinh

24353 22730(93,3%) 325(1,3%) 783(3,3%) 515(2,1%)
Denphin

46427 45696(97,8%) 438(0,9%) 386(0,8%) 206(0,4%)
Ngời

83591 80202(95,9%) 480(0,6%) 1863(2,2%)

1045(1,3%)

1-Đặc điểm cấu trúc vỏ não.
1.1-Cấu trúc đại thể vỏ não mới.
Vỏ não mới là một lớp chất xám phủ kín trên bề mặt các bán cầu đại não đợc
cấu tạo trên các tế bào thần kinh, còn gọi là neuron cùng với các nhánh của chúng
và các neuroglia
ở ngời trởng thành chiều dày của vỏ não trên nhiều vùng dày khoảng 3mm,
còn diện tích vỏ não của cả hai bán cầu dao động từ 1468 1670 cm
2
(blicov,
glezer) hoặc đến 2500cm
2
(Glees 1963)
Do sự phát triển nhanh chóng các vùng chiếu và các vùng liên hợp, trong khi thể
tích hộp sọ phát triển chậm, nên dẫn đến sự hình thành các nếp gấp của vỏ não
dới dạng các hồi đợc chia cắt bởi các rãnh