Các nhóm thuốc điều trị tăng huyết áp potx

Các nhóm thuốc điều trị tăng huyết áp

Gồm 4 nhóm:
1. Nhóm thuốc lợi tiểu:
- Nhóm thuốc lợi tiểu gây mất kali
+ Lợi tiểu có thủy ngân
+ Nhóm thuốc ức chế cacbonic anhydrase
+ Lợi tiểu thiazid
+ Lợi tiểu quai
- Nhóm thuốc lợi tiểu giữ kali:
+ Nhóm thuốc kháng aldosterol
+ Nhóm triamteren
+ Nhóm amilorid
- Nhóm thuốc kết hợp: Để khắc phục nhược điểm của thuốc lợi tiểu gây giảm kali
máu người ta phối hợp 2 loại thuốc lợi tiểu mất kali và không mất kali:
+ Moduretic: amilorid+ thiazid
+ Cycloteriam: triamteren + thiazid
2. Nhóm thuốc giãn mạch:
- Nhóm thuốc chẹn calci
- Nhóm thuốc ức chế men chuyển
- Nhóm thuốc ức chế TCT AT1 của Angiotensin II
- Nhóm thuốc giãn mạch trực tiếp:hydralazin
3. Nhóm thuốc tác dụng trên hệ giao cảm:
- Kích thích TCT α2 trung ương: α-methyl dopa: BD Aldomet
- Thuốc liệt hạch giao cảm: Trimethaphan: BD Arfonat
- Tác động lên sợi giao cảm hậu hạch: reserpin
- Ức chế TCT giao cảm:
+ Ức chế TCT β
+ Ức chế TCT α1: prazosin
+ Ức chế cả TCT α1 và TCT β: Carvedilol
4. An thần

1. THUỐC LỢI TIỂU
1.1. Nhắc lại quá trình vận chuyển natri, nước của tế bào ống thận và cơ chế
tác dụng của thuốc lợi tiểu
Quá trình tạo và bài xuất nước tiểu của thận được thực hiện thông qua 3 cơ chế
chính:
- Lọc máu ở cầu thận
- Tái hấp thu
- Bài tiết các chất ở ống thận
Quá trình tái hấp thu Natri xảy ra theo suốt dọc chiều dài của ống thanạ phần lớn
theo cơ chế chủ động, còn quá trình tái hấp thu nước chủ yếu theo cơ chế thụ động
phụ thuộc vào tái hấp thu natri. Để làm lượng lượng nước tiểu lên gấp đôi cần phải
tăng mức lọc cầu thận lên 100lần(điều này khó thực hiện) hoặc làm giảm 1% quá
trình tái hấp thu của ống thận, do vậy phần lớn các thuốc lợi tiểu hiện nay là thuốc
tác dụng lên quá trình tái hấp thu natri của ống thận
Quá trình tái hấp thu 1 chất bất kỳ nào đó từ dịch lọc trong lòng ống thận đều liên
quan đến 3 bước vận chuyển: vận chuyển từ lòng ống thận vào tế bào biểu mô ống
thận(bước vận chuyển vào), vận chuyển từ trong tế bào ống thận ra dịch kẽ(bước
vận chuyển ra), tái hấp thu các chất từ tổ chức kẽ vào huyết tương của lưới mao
mạch quanh ống thận(bước thứ 3). Bước thứ 3 được vận chuyển chủ yếu do lực
Starling
- Bước vận chuyển vào: natri và cả glucose, phosphat kể cả lactat và citrat đi vào
tế bào ống thận qua màng tế bào nhờ hệ thống các chất vận chuyển. Một chất vận
chuyển có thể mang 1 hay nhiều natri, nồng độ cao của natri trong dịch lọc lòng
ống thận kích thích các chất vận chuyển hoạt động
- Bước vận chuyển ra: natri trong tế bào được vận chuyển ra tổ chức kẽ nguyên
dạng do hoạt động của bơm natri-kali-ATPase. Cứ 3 natri trong tế bào được bơm
vận chuyển qua màng tế bào ra dịch kẽ, thì có 2kali từ trong dịch kẽ được vận
chuyển vào trong tế bào
Bơm có ở màng bào tương tế bào phía tổ chức kẽ, năng lượng cho bơm hoạt động

do quá trình thủy phân ATP cung cấp
* Quá trình vận chuyển natri của tế bào ống lượn gần:
- Ống lượn gần tái hấp thu 60-80% lượng natri dịch lọc, một phần được tái hấp thu
thụ động nhưng phần lớn theo cơ chế tích cực. Quá trình tái hấp thu natri ở đây
được thực hiện qua 2 con đường:
+ Con đường qua tế bào: quá trình tái hấp thu natri từ dịch lòng ống lượn vào
trong tế bào, thực hienẹ nhờ chất vận chuyển Na/H. Chất vận chuyển này là một
loại protein tốc độ vận chuyển được điều hòa bởi vị trí nhạy cảm với pH của chất
vận chuyển, tốc độ vận chuyển tăng khi pH tế bào trở nên acid. Quá trình vận
chuyển Natri từ tế bào vào dịch kẽ được thực hiện do bơm Natri, Kali, ATPase. Để
tái hấp thu 9mol natri cần tiêu thụ 1mol ATP
+ Con đường qua khe gian bào: ở đoạn ống lượn gần, natri đi qua con đường khe
gian bào dễ dàng hơn là con đường vận chuyển qua tế bào, do sự chênh lệch điện
thế dương phía lòng ống, vì vậy lượng natri được tái hấp thu cùng với nước theo
con đường này nhiều hơn theo con đường vận chuyển qua tế bào. Năng lượng
cung cấp từ ATP chỉ tiêu thụ cho con đường vận chuyển qua tế bào, quá trình vận
chuyển natri theo con đường qua khe gian bào không tiêu thụ ATP
- Clo được tái hấp thu thụ động qua khe gian bào, con đường qua khe gian bào ở
ống lượn gần có tính thấm chọn lọc, clo có tính thấm cao nên di chuyển từ dịch
lòng ống lượn qua khe gian bào vào dịch kẽ do sự chênh lệch nồng độ
- Tái hấp thu HCO3- được điều chỉnh bởi nồng độ ion H+ ở dịch lòng ống lượn.
H+ được vận chuyển từ trong tế bào vào lòng ống lượn do trao đổi Na+/H+ kết
hợp với HCO3_. H2CO3 được phân giải thành H2O và CO2.
CO2 dễ dàng đi qua màng bào tương vào nội bào, rồi kết hợp với nước để tạo lại
H2CO3 nhờ cacbonic anhydrase có mặt ở màng tế bào phía lòng ống, sau đó
H2CO3 phân ly thành H+ và HCO3- được vận chuyển từ trong tế bào vào dịch
gian bào nhờ hệ thống vận chuyển đặc biẹt. Kết quả là ở HCO3_ trong dịch lòng
ống lựon thấp còn trong dịch kẽ lại cao. Con đường qua khe gian bào ở ống lượn
gần có tính thấm thấp với HCO3 nên HCO3 không thể thấm ngược trở lại lòng
ống lượn

- Các chất hòa tan như D.glucose, amino acid, phosphat được vận chuyển từ lòng
ống lượn vào trong tế bào nhờ các chất vận chuyển. màng của diềm bàn chải tế
bào ống lượn gần phía lòng ống có nhiều chất vận chuyển như vậy
Với cơ chế trên gợi ý rằng nếu ức chế vận chuyển natri hoặc HCO3 ở ống lượn
gần sẽ gây lợi tiểu mạnh. Muốn vậy cần ức chế chất vận chuyển Na/H và nhóm
thuốc lợi tiểu ức chế cacbonic anhydrase(CA) như acetazolmid để gây lợi tiểu.
Acetazilamid ưc chế CA làm giảm tái hấp thu HCO3 nhưng tác dụng lựoi tiểu bị
giảm đi bởi tái hấp thu Na ở ống lượn xa tăng, vì tăng dòng nước tiểu tới đoạn
này, do đó khả năng lợi tiểu của acetazolamid là rất yếu. Mặt khác HCO3 bị mất
qua nước tiểu nhiều nên có thể dẫn tới toan huyết chuyển hóa và kiềm hóa nước
tiểu, do đó các thuốc thuộc nhóm này ít được sử dụng trong các bệnh thận
* Quá trình vận chuyển natri và nước của tế bào quai Henle:
Lưu lượng nước tiểu qua quai Henle trung bình 60ml/phút, nước được tái hấp thu
thụ động ở nhánh xuống do tính ưu trương của dịch kẽ vùng tủy thận, natri được
tái hấp thu chủ động ở nhánh lên của quai Henle
- Ở nhánh lên phần dày của quai Henle, natri được vận chuyển từ dịch lọc trong
lòng ống vào trong tế bào nhờ chất vận chuyển natri, 2Cl, K. Chất vận chuyển này
có ở màng tế bào nhánh lên quai Henle phía lòng ống. Quá trình vận chuyển Natri
từ trong tế bàovào màng dịch kẽ nhờ bơm Na,K-ATPase ở màng tế bào phía dịch
kẽ
Natri còn được vận chuyển từ lòng ống vào dịch kẽ theo con đường qua khe gian
bào do điện thế dương phía lòng ống. Quá trình vận chuyển natri ở đây bao gồm:
3Na vận chuyển qua tế bào nhờ hệ vận chuyển Na, K-ATPase, và 3Na khác được
vận chuyển qua khe gian bào, còn 6 ion Cl kết hợp hòan tàon được vận chuyển
qua tế bào nhờ chất vận chuyển Na, 2Cl, K
- Kali được vận chuyển từ dịch lọc trong lòng ống vào tế bào nhờ chất vận chuyển
Na, 2Cl, K. Sau khi qua màng vào trong tế bào, Kali hầu như hòan tàon quay trở
lại lòng ống qua kênh Kali ở màng tế bào phía lòng ống. Quá trình quay trở lại
lòng ống của kali được điều chỉnh bởi pH nội bào quá trình này tăng khi pH nội
bào kiềm, pH nội bào có xu hướng tăng kiềm gảim acid

- Quá tình quay trở lại lòng ống của Kali cùng với tái hấp thu Clo tạo ra lòng ống
mang điện thế dương 6-15mV. Do lòng ống mang điện thế dương đã đẩy dòng Ca,
Mg, và cả Na qua khe gian bào vào dịch kẽ. Khe gian bào ở đoạn này có tính
tahám nước rất thấp , phức hợp nối 2 tế bào là các sợi đan chéo nhau như bện
thừng chỉ cho các ion nhỏ và ion dương chọn lọc đi qua
Cơ chế trên gợi ý rằng nếu ức chế hấp thu Natri ở nhánh lên quai Henle sẽ gây lợi
tiểu mạnh.
Trong lâm sàng thường dùng thuốc lợi tiểu furosemid, các thuốc thuộc nhóm này
có cùng cơ chế là gắn vào vị trí gắn Cl của chất vận chuỷen Na, 2Cl, K ức chế vận
chuyển này, do đó ức chế tái hấp thu Na và nước rất mạnh. Do thuốc lợi tiểu
furosemid ưc chế vận chuyển Na, 2Cl, K nên làm tăng lượng Na đi tới ống lượn xa
sẽ gây ra tăng thải Kali ở ống lượn xa
* Quá trình vận chuyển natri và nước ở ống lượn xa:
Lưu lượng nước tiểu ở ống lượn xa 20ml/phút, quá trình vận chuyển natri từ lòng
ống lượn xa vào tế bào nhờ hệ vận chuyển NaCl ở màng tế bào phía lòng ống. Quá
trình vận chuyển Na từ trong tế bào vào dịch kẽ do bơm Na, K, ATPase. Trong
đoạn ống lượn xa tái hấp thu Na được Aldosteron điều chỉnh
Trong lâm sàng dùng thuốc lợi tiểu thiazid là chất ức chế chất vận chuyển NaCl ở
phần đầu của ống lựon xa để gây lợi tiểu. Vì tăng thải Na ở phần đầu ống lượn xa,
nên thiazid làm tăng nồng độ NaCl tới phần còn lại của ống lượn xa gây tác động
lên maculadensa do đó gây ra hiệu quả lên hệ ngựoc cầu-ống thận làm giảm mức
lọc cầu thận. ngay cả khi đủ nước mức lọc cầu thận vẫn giảm, do đó người ta cũng
ít sử dụng thiazid ở bệnh nhân bị bệnh thận
* Quá trình vận chuyển natri và nước của tế bào ống góp:
Lưu lượng nước tiểu ở ống gíp là 5ml/phút, natri được vận chuyển từ dịch lọc
trong lòng ống góp vào trong tế bào qua kênh natri chọn lọc. Quá trình vận chuyển
natri từ trong tế bào vào dịch kẽ nhờ bơm Na,K-ATPase. Quá trình điều hòa tái
hấp thu natri ở ống góp do aldosteron chi phối, khi có cường aldosteron thì natri
được tái hấp thu tăng lên.
Ở đoạn này tái hấp thu natri trao đổi với bài tiết kali và H, nên khi tăng aldosteron

làm tăng tái hấp thu Natri sẽ làm tăng mất Kali. Trong lâm sàng dùng các chất
kháng aldosteron để hạn chế tái hấp thu Natri làm tăng bài niệu, do đó những
thuốc lợi tiểu kháng aldosteron là các thuốc không gây mất kali.

1.2 Thuốc lợi tiểu gây mất kali
1.2.1 Thuốc lợi tiểu có thủy ngân
* Biệt dược: Novurit ống 1ml có 0,1g muối thủy ngân và 0,05g theophylin. Thuốc
tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch 1ống/1lần * 1-2 lần/tuần(không dùng quá o,1g/lần).
Hiện nay ít dùng vì độc tính của thuốc(thuốc độc bảng B) và đã có các loại thuốc
lợi tiểu mạnh ít độc hay thay thế(furosemid)
* Vị trí tác dụng: thuốc ức chế tái hấp thu Natri ở ống lượn gần
* Hấp thu và thải trừ: thuốc được hấp thu nhanh, gây bài niệu tối đa sau 1giờ,
tác dụng kéo dài 5-6h, thuốc được bài tiết qua thận 97%
* CĐ:
Phù do suy tim, xơ gan và các trường hợp cấp cứu khi các thuốc lợi tiểu mạnh
khác không còn tác dụng
* CCĐ:
- Bệnh thận
- Suy gn nặng
- Hc chảy máu
- Ngộ độc thuỷ ngân khi dùng liều cao biểu hiện có vị tanh kim loại ở miệng, viêm
lợi, buồn nôn, nôn, ỉa chảy. Điều trị ngộ độc dùng dung dịch BAL 10% tiêm tĩnh
amchj 3-4ml/ngày trong 2-5 ngày
- Không dung nạp thuốc biểu hienẹ mẩn ngứa, nổi mề đay, ban dạng sởi, ban xuất
huyết, phản ứng tòan thân vã mồ hôi, rét run, chóng mặt
- Rối loạn điện giải: giảm natri, kali, clo máu
1.2.2 Nhóm thuốc ức chế cacbonic anhydrase(CA)
* Biệt dược:
- Acetazolamid dạng viên hàm lượng 0,25g, dạng ống tiêm 5ml chứa ,25g natri
acetazolamid tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch 5-10mg/kg cách 6giờ/lần

- Funorit(Diamox) dạng viên hàm lượng 0,25g. Uống 2-4viên/ngày trong 3-5
ngày nếu điều trị kéo dài thuốc mất tác dụng vì toan hóa
* Vị trí tác dụng: thuốc tác dụng lên ống lượn gần do ức chế men CA làm giảm
tái hấp thu bicacbonat do đó làm tăng đào thải CO2. CA cũng có mặt trong một số
cấu tạo của mắt, ở dịch tiền phòng thấy nồng độ bicacbonat cao, dưới tác dugj của
acetazolamid làm giảm nhãn nên thuố được sử dụng trong điều trị những người
tăng nhãn áp
* Hấp thu và thải trừ: tác dụng tối đa sau uống 4h tác dụng kéo dài 8h
* CĐ:
- Phù do tim
- Bệnh tăng nhãn áp mạn tính
- Chứng động kinh(động kinh cơn nhỏ, động kinh sau chấn thương) vì ức ché CA
nên làm giảm số lượng dịch não tủy
* CCĐ:
- Suy thận, nhiễm acid tăng clo do thận
- Xơ gan: thuốc gây toan máu, dễ làm xuất hiện hôn mê gan
- Bệnh tâm phế mạn hoặc các bệnh phổi mạn, suy hô hấp có tăng CO2 máu
vìthuốc làm giảm tái hấp thu HCO3- là chất cần để trung hòa trạng thái thừ CO2
trong tổ chức gây nhiễm toan máu
1.2.3 Các hợp chất khác của sulfonamid
* BD:
- Indapamid(Fludex) dạng viên 2,5mg cho uống 2,5-5mg/ngày
- Natrilix: dạng viên 1,5mg cho uống 1-2 viên/ngày
* Vị trí tác dụng hấp thu natri ỏ ống lượn gần gây lợi tiểu, ngòai ra thuốc còn gây
dãn mạch. Thuốc không hoặc ít ảnh hưởng đến lưu lượng máu qua thận, tuy nhiên
tác dụng lợi tiểu giảm khi chức năng thận giảm.
Thuốc làm giảm sức cản ngoại vi mà không làm ảnh hưởng đến cung lượng tim,
không ảnh hưởng xấu lên nồng độ lipid huyết tương, làm giảm chiều dày thành
thất trái ở bệnh nhân tăng huyết as nên là thuốc được lựa chọn điều trị tăng huyết
áp

* Hấp thu và thải trừ: tác dụng sau uống 1-2 h, kéo dài 18h, thải trừ chủ yếu qua
thận
* Tác dụng phụ:
- Giảm kali máu
- Tăng acid uric máu, tăng glucose máu
- Dị ứng: ở bệnh nhân dị ứng với sulfonamid biểu hiện mẩn ngứa, nổi mề đay
* CCĐ: người suy thận, suy gan nặng, tai biến mạch máu não mới
1.2.4 Nhóm lợi tiểu quai
* BD:
- Furosemid: Lasix, lasilix dạng ống tiêm 20mg, dạng viên 40mg
- Acid etacrynic(Edecrin, uregit): dạng ống tiêm 50ml có 0,05g, dạng viên 0,05g
* Vị trí tác dụng: thuốc ức chế tái hấp thu natri ở nhánh lên quai henle, tác dụng
lợi tiểu mạnh vì làm giảm tính ưu trương của dịch kẽ vùng tủy thận do đó làm
giảm tái hấp thu nước ở nhánh xuống quai Henle và ống góp đồng thời tạo ra
lượng lớn dịch tới ống lượn xa vượt khả năng tái hấp thu natri và nước ở ống lượn
xa
* Hấp thu và thải trừ:
Tác dụng sau 30 phút, tác dụng tối đa sau 1-2h, kéo dài 4-6h. Đường tiêm tĩnh
mạch tác dụng sau vài phút, kéo dài 2h. Thuốc được ống lượn gần bài tiết do các
chất khác được bài tiết ở ống lượn gần có tác dụng ức chế cạnh tranh với
furosemid chẳng hạn allopurinol.
Nếu tiêm tĩnh mạch thuốc có tác dụng gây dãn tĩnh mạch do đó làm giảm nhanh
chống tiền gánh, đặc điểm này rất có lợi khi điều trị suy tim nặng,hoặc phù phổi
cấp
* CĐ:
- Phù do mọi nguyên nhân đặc biệt trường hợp cần lợi tiểu mạnh và nhanh như
phù phổi cấp, hen tim, phù não…
* CCĐ:
- Dị ứng với sulfamid
- Suy gan nặng

- Có thai nhất là tháng cuối vì nguy cơ mất nước và tai biến về máu ở thai nhi
* Tác dụng phụ:
Thuốc rất ít độc nhưng nếu dùng liều cao, kéo dài nhất là ở người già, người có
triệu chứng mất nước hay những người có suy giảm chức năng thận nặng có thể có
một số tác dụng phụ:
- Tụt HA: vì tác dụng lợi tiểu mạnh gây giảm mạnh gây giảm thể tích tuần hòan
- Rối loạn điện giải: làm giảm Kali, magie, calci máu có thể gây chuột rút, tetani,
khi phối hợp với corticoid có thể gây giảm kali máu nặng
- Làm giảm clo gẫy nhiễm kiềm kín đáo
- Làm tăng acid uric máu, có thể gây khơi phát cơn gút cấp tính ở người bệnh gút
- Làm tăng glucose máu nhất là ở nhữngngười có rối loạn dung nạp glucose hoặc
đái tháo đường
- Có thể gây điếc do làm tổn thương dây thần kinh số VII, nhất là khi phối hợp với
thuốc kháng sinh nhóm aminoglycosid(gentamycin, kanamycin…) hoặc sử dụng
liều cao ở người già, người có triệu chứng mất nước
- Giảm sản tủy xương: giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu
1.2.5 Nhóm thiazid
* BD:
- Hypothiazid: dạng viên 0,025g và 0,1g cho uống 50-100mg/ngày
- Chlorothiazid: viên 0,25g cho uống 250-500mg
- Cyclothiazid: viên 0,001g cho uống 1-2mg/ngày
- Polythiazid: viên 0,001g cho uống 1-4mg/ngày
* Vị trí tác dụng:
- Thuốc ức chế tái hấp thu natri ở phần đầu ống lượn xa
- Hấp thu và thải trừ
Thuốc tác dụng tối đa sau uông 2-4 giờ, tác dụng kéo dài 18giờ, bài xuất chủ yếu
qua thận, khi mức lọc cầu thận , 25mg/phút thuốc mất tác dụng. Trong đái tháo
nhạt có tác dụng như ADH cơ chế chưa rõ
* CĐ:
- Phù do suy tim, xơ gan

- Giữ nước do điều trị corticoid, oestrogen
- Tăng HA
- Đái tháo nhạt
* CCĐ:
- Suy thận vì làm giảm mức lọc cầu thận
- Thai nghén và người cho con bú vì thuốc qua nhau thai và sữa
- Dị ứng với sulfamid
- Bệnh gút và bệnh đái tháo đường vì nguy cơ làm nặng bệnh
* Tác dụng phụ:
- Không dung nạp thuốc: buồn nôn, ỉa chảy, mẩn ngứa, nổi mề đay, sốt
- Rối loạn chức năng thận, giảm mức lọc cầu thận, tăng ure và creatinin máu ở
người có bệnh thận
- Rối loạn điện giải: gây giảm kali, magie, calci máu
- Gây tăng acid uric máu, tăng glucose
- Tăng lipid máu và LDL-C

Các sulfamid lợi niệu
1.3 Thuốc lợi tiểu không gây mất kali
1.3.1 Nhóm thuốc kháng aldosteron
* BD:
- Spironolacton: dạng viên 0,1 cho uống 4-8 viên/ngày
- Aldacton: dạng viên 0,1 cho uống 4-8viên/ngày
* Vị trí tác dụng: thuốc tác dụng lên phần cuối ống lượn xa và ống góp. Do có
công thức gần giống với aldosterol nên ức chế cạnh tranh với aldosteron làm giảm
tái hấp thu natri ở ống lượn xa và ống góp. Thuốc có tác dụng tốt ở bệnh nhân có
cường aldosterol như trong xơ gan, bệnh thận không đáp ứng với corticoid, suy
tim ứ huyết
Hấp thu và thải trừ: hấp thu và thải trừ chậm, tác dụng tối đa chỉ đạt được sau 4-5
ngày
* CĐ:

Bệnh tăng aldosterol nguyên phát
Tăng aldosterol do dùng các thuốc lợi tiểu khác
Phù kèm theo tăng aldosterol thứ phát
* CCĐ:
- Suy thận cả cấp và mạn tính vì nguy cơ tăng kali máu
- Tăng kali máu
- Suy gan giai đoạn cuối
- Người cho con bú và thai nghén
* Tác dụng phụ:
- Mất nước, tụt huyết áp nếu dùng thuốc tới khi hết hẳn phù vì thuốc có tác dụng
kéo dài, do đó phải ngừng huốc trước khi hết hẳn phù
- Thuốc không gây mất kali nên có thể gây tăng kali máu, tăng nồng độ ure máu ở
bệnh nhân suy thận
1.3.2 Nhóm triamteren
* BD: Triamteren dạng viên 50mg, cho uống 50-150mg/ngày
* Vị trí tác dụng: trực tiếp ức chế trao đổi natri và kali và H ở ống lượn xa và ống
góp theo cơ chế gần giống với aldosterol, nếu dùng đơn độc thuốc có tác dụng
kém
* CĐ:
- Phù, đặc biệt do xơ gan và thận hư
- Phối hợp với các thuốc lợi tiểu gây mất kali
* CCĐ:
- Suy thận cấp và suy thận mạn vì nguy cơ tăng kali máu
- Các trường hợp tăng kaili máu
1.3.3 Nhóm amilorid
* BD: Amilorid dạng viên 5mg, cho uống 5-10 ngày
* Vị trí tác dụng: tương tự như triamteren
Các thuốc lợi tiểu không gây mất kali không gây tăng đường máu hoặc acid máu
có thể dùng cho các bệnh nhân dễ bị các tác dụng phụ trên. Phải cho thuốc trong
thời gian ít nhất 2 năm trước khi điều chỉnh liều lượng để đánh giá đúng kết quả

Tác dụng phụ của nhóm lợi tiểu không gây mất kali: kích thích ống tiêu hóa, ngủ
gà, vú to, liệt dương, kéo dài thời gian bán hủy của digoxin
1.4 Nhóm thuốc kết hợp
Để khắc phục nhược điểm của thuốc lợi tiêu gây giảm kali máu người ta phối hợp
2 thuốc lợi tiểu mất kali và không mất kali
- Myoduretic: amilorid +thiazid
- Cycloteriam: triamteren + thiazid
1.5 Thuốc lợi tiểu thẩm thấm
Bao gồm các chất có áp lực thẩm thấu cao, được lọc dễ dàng qua cầu thận, ít bị tái
hấp thu ở ống thận, gây tăng áp lực thẩm thấu của dịch lọc trong lòng ống thận nên
kéo theo nước gây lợi tiểu, thuốc gay dùng là manitol
Manitol dung dịch 10%, 15%, 20% liều có thể dùng 100-300ml/ngày, truyền tĩnh
mạch nhanh.
Thận trọng trong suy tim vì làm tăng gánh tuần hòan. Trong suy thận cấp có vô
niệu, liều đầu dùng dung dịch 20% truyền tĩnh mạch nhanh 10ml, nếu có đáp
ứng(sau 3giờ đạt ≥ 120ml nước tiểu) có thể truyền tiếp liều thứ hai nếu không đáp
ứng phải ngừng vì có thể gây hoại tử ống thận do tăng áp lực thẩm thấu. Thuốc có
tác dụng chống phù não
1.6 Một số chất có tác dụng lợi tiểu
- Nhóm xanthyl: theophylin viên 0,1, synthophylin, aminophylin ống 0,24 thuốc
làm tăng tần số tim, dãn mạch làm tăng dòng máu thận do đó làm tăng mức lọc
cầu thận có tác dụng lợi tiểu nhẹ, Thuốc có lợi trong phù phổi cấp vì còn tác dụng
làm dãn cơ trởn phế quản
- Lợi tiểu đông y:
+ Nước sắc tầm gửi cây gạo, nước sắc râu ngô, nước sắc bông mã đề, nước sắc rễ
cỏ tranh, nước sắc tua rễ đa là các thuốc đông y có tác dụng lợi tiểu
+ Canh rau cải, cải bắp…
Cách dùng thuốc lợi tiểu trong điều trị THA
- Nhóm thiazid được chọn dùng đầu tiên để điều tri THA nhẹ, thuốc làm giảm
nồng độ natri thành mạch, làm giảm nhạy cảm của thành mạch với catecholamin,

do đó làm giảm sức cản của hệ tuần hòan. Nhưng phải được điều trị trong nhiều
tuần mới thấy rõ tác dụng. Liều thông thường hypothiazid viên 25mg cho uống
1viên/ngày trên 4 tuần. Khi mức độ lọc cầu thận , 25ml/phút thuốc không còn tác
dụng, phải thay bằng loại thuốc lợi tiểu mạnh hơn như thuốc lợi tiểu quai
- Nhóm thiazid là thuốc được lựa chọn hiện nay để điều trị tăng huyết áp vì thuốc
có nhiều ưu điểm vừa thải natri vừa có tác dụng dãn mạch, làm giảm độ dày thành
thất trái, không gây biến đổi lipid máu như nhóm thiazid
- Fludex viên 2,5mg uống 1-2 viên/ngày. Natrilix viên 1,5mg uống 1-2 viên/ngày
trong 3-4 tuần. Có thể phối hợp với các thuốc hạ huyết áp như thuốc chẹn beta
giảo cảm, chẹn dòng calci, ức chế men chuyển
- Cơn tăng huyết áp kịch phát hoặc tăng huyết áp ác tính cần dùng thuốc lợi tiểu
mạnh: nhóm thuốc lợi tiểu quai furosemid 80-160mg/ngày hoặc tiêm tĩnh mạch
20-40mg/lần cách 2-4giờ/lần
- Khi tăng HA có suy thận mức lọc cầu thận , 25ml/phút nên dùng thuốc lợi tiểu
quai