Điều trị nội khoa - LOAN NHỊP TIM PART 1 pps

ĐIỀU TRỊ LNT
I. ĐẠI CƯƠNG

A. THUỐC TRỊ LNT (XẾP LOẠI VAUGHAM WILLIAMS 1972, 1986; 1998)


NHÓM I. c chế kênh Na
+
nhanh, chia làm 3 tiểu nhóm:
 Thuốc nhóm Ia
Quinidin, procainamid, disopyramid, ajmalin.
 Thuốc nhóm Ib
Lidocain, mexiletin, tocainid, phenitoin (tức diphenylhydantoin), moricizin.
 Thuốc nhóm Ic
Propafenon, flecainid, (encainid, lorcainid)

NHÓM II: Chẹn bêta

Ví dụ pindolol, metoprolol, atenolol, propranolol.

NHÓM III. Chủ yếu chẹn kênh K
+
+ Amiodaron
+ Sotalol; + Bretylium tm; + và mới: Ibutilid, Dofetilid

NHÓM IV. Đối kháng Calci:

Verapamil, Diltiazem, Bepridil.

B. ĐỂ HIỂU BẢNG XẾP LOẠI:

NHÓM I.
168

Như trong bảng đã nêu, là nhóm thuốc tác động lên kênh Na
+
ở màng tế bào (kênh
này liên quan mức dài ngắn thời gian điện thế hoạt động của sợi cơ tim), do đó mới
chia làm 3 tiểu nhóm:
+ tiểu nhóm Ia – kéo dài thời gian điện thế hoạt động của sợi cơ tim
+ Ib – thu ngắn thời gian này lại
+ Ic – không hoặc rất ít ảnh hưởng đến nó (nhưng đặc biệt làm chậm dẫn truyền).
 Thuốc nhóm Ia
+ Quinidin đã được sử dụng lâu đời cho cả Loạn nhòp thất và ‘trên thất’, kháng
cholinergic rõ. Liều uống 200-400mg/mỗi 6 giờ.
+ procainamid còn có tác dụng làm dòu cơ tim. Có thể phản ứng phụ ‘giống lupus’;
+ disopyramid: chú ý tăng dẫn truyền nút n-t! Có thêm tác dụng giãn mạch ngoại vi
nhẹ. Nhưng co-sợi-cơ âm.
. Nhóm Ia ức chế kênh Kali, kéo dài thời khoảng QT  có thể dẫn tới Xoắn đỉnh
hoặc một số Loạn nhòp khác!
 Thuốc nhóm Ib
Đại diện là Lidocain, tác động lên các Loạn nhòp thất, được dùng trong phác đồ hồi
sinh tim, chống loạn nhòp thất ác tính, chỉ dùng đường tm, tác dụng ngắn.
 Thuốc nhóm Ic
Tác động lên cả Loạn nhòp thất và Loạn nhòp trên thất. Chú ý không dùng khi đã
tổn thương thực thể tim ví dụ BTTMCB nặng, loạn chức năng thất trái nặng.
Propafenon xoá được RN mới bò, và duy trì được nhòp xoang, tốt đối với các Loạn
nhòp trên thất khác. Liều uống 150-300mg/mỗi 8 giơ.ø

NHÓM II.
Chẹn bêta có tác dụng chống LNT vì chống giao cảm thông qua sự choán chỗ của

catecholamin ở thụ thể, giảm tính tự động và ngăn ‘tái nhập’ tại nút n-t.
 Pindolol (có hoạt tính giống giao cảm nội tại mạnh)
 Metoprolol, atenolol (lựa tim)
 Propranolol (không lựa tim, tan trong mỡ)

169

NHÓM III
 Sotalol được ưa chuộng vì hiệu nghiệm và dung nạp tốt (thử nghiệm ESVEM).
Liều 80-240mg/mỗi 12 giờ.
 Amiodaron được dùng uống 400-1600mg/ngày điều trò các loại NTT v.v…, cả
tm trò NNT, RT, nhất là uống 100-400mg (2-8viên)/ngày, dùng hết sức rộng trong
điều trò duy trì ngừa tái phát (ví dụ tái phát NTT, NNT, các cơn NN trên thất kòch
phát). Dùng được cả khi LNT do bệnh tim thực thể, khi chức năng thất trái giảm nhiều
(vì so với các thuốc chống loạn nhòp khác, amiodaron ít gây co-sợi-cơ âm nhất, lại có
giãn nhẹ động mạch vành). Tuy nhiên qua thử nghiệm GESICA ở bn STT, và EMIAT,
CAMIAT ở bn sau NMCT thì sự cải thiện bệnh suất và tử suất chưa rõ.
 Bretylium tm để xoá Loạn nhòp thất, nhưng thận trọng vì gây tụt HA !
 Ibutilid, Dofetilid (mới)

NHÓM IV
 Verapamil và Diltiazem
+ chữa và ngừa cơn NN trên thất hoặc
+ kiểm soát đáp ứng thất nhanh trong RN.

NGOÀI 4 NHÓM BẢNG TRÊN, PHẢI KỂ THÊM:
 Isoprenalin (isoproterenol, bd Isuprel) đối với LN chậm.
 Digoxin đối với RN, cuồng động nhó; hoặc kết hợp nhóm II hay IV sẽ kiểm
soát tốt tần số của RN mạn.
 Adenosin (xem điều trò NN bộ nối ở dưới)

C. MỘT SỐ NGUYÊN LÝ
1) Sự đáp ứng với các thuốc chống loa
ïn nhòp nêu trên thật khác nhau ở mỗi cá
thể.
Vậy việc chọn thuốc chống loạn nhòp, chọn liều lượng tối ưu v.v…, phải dựa đáp
ứng của mỗi người bệnh và dựa nồng độ thuốc trong huyết thanh nếu làm được.
2) Nhiều thuốc chống loạn nhòp lại mang hiệu ứng tiềm tàng ga
ây Loạn nhòp!:
170

Bởi vậy, mặc dù xu thế điều trò học hiện đại nhiều bệnh lý tim mạch đang và sẽ là
phối hợp trò liệu (PHTL), nhưng riêng trong Loạn nhòp học sự hợp lý của PHTL chưa
chứng minh được đầy đủ, cho nên không được lạm dụng.
3) Với 4 nhóm thuốc chính I, II, III, IV (nêu dưới đây) có thể ứng như sau
với 5 pha 0, 1, 2, 3, 4 của điện đồ sợi cơ tim: nhóm thuốc I cho pha 0; II cho pha 4;
III cho pha 3; IV cho pha 2.

Có thể nói khái quát:
. Các LN nút xoang thì dùng digoxin, thuốc nhóm IV (và có thể II)
. Các LN nhó thì dùng III, II (và có thể Ia, Ic).
. Các LN bộ nối & nút n-t thì dùng II, (và có thể Ic, IV, digoxin).
. Các LN thất thì Ib, III (và có thể Ia).
. Tái nhập đường dẫn truyền phụ (ví dụ bó Kent) thì dùng adenosin, Ia, IV.
4) Dựa vào điện sinh lý bệnh, có thể coi Thuốc chống LNT, chúng là những phân
tử cắt được vòng tái nhập hoặc biến đổi được các đặc tính điện sinh lý của các tế bào
cơ tim qua tác động lên các dòng ion xuyên màng tế bào góp phần quyết đònh các
điện thế hoạt động.
5) Ngoài Thuốc còn những biện pháp quan trọng khác trò LNT như sốc điện, máy
tạo nhòp, triệt bỏ bằng năng lượng tần số radio qua catheter.

II. ĐIỀU TRỊ CÁC LOẠN NHỊP THẤT

A. ĐIỀU TRỊ NHỊP NHANH THẤT (NNT)

1/ Điều trò trong cơn cấp tính
 Ưu tiên trướùc hết là

+ lidocain tiêm tm, nếu không đáp ứng, tiếp ngay bằng sốc điện đồng bộ
+ duy trì kết quả bằng truyền tm lidocain.
 Các phương thức khác
:
171

+ chẹn bêta tm (nhất là sau nhồi máu cơ tim)
+ amiodaron tm (nhất là khi thất trái bò loạn chức năng) khi các thuốc khác không
thành công.
+ các thuốc chống loạn nhòp khác nếu dùng phải thận trọng về tiềm năng gây loạn
nhòp của chúng (nhất là nhóm Ia) và tiềm năng co sợi cơ âm (ví dụ disopyramid).
+ Nếu NNT vẫn trơ, nên tạo nhòp tim vượt tần số.
 Chống chỉ đònh
: Verapamil tm.
2/ Phòng ngừa lâu dài
+ Dùng chẹn bêta lâu dài ví dụ khi bò NMCT cấp.
+ Nếu có điều kiện, cấy máy tạo nhòp có chương trình, máy khử rung, hay loại máy
kết hợp cả 2 chức năng đó (ICD = inplantable Cardioverter Defibrillator)
(*)
,
+ hoặc triệt bỏ bằng năng lượng tần số radio qua catheter những ổ tạo loạn nhòp,
kèm phẫu bắc cầu Chủ-Vành.

B. ĐIỀU TRỊ NHỮNG THỂ NNT ĐẶC BIỆT

1. Xoắn đỉnh
. Chớ lạm dụng sốc điện (do lầm là RT!).
. Tạo nhòp tạm thời vượt tần số, isoprenaline (tốt một thời gian ngắn).
. Nếu xoắn đỉnh do hội chứng QT dài bẩm sinh, nên dùng chẹn bêta.
. Nếu do hội chứng QT dài mắc phải, rất cần xét điều chỉnh rối loạn điện giải
(giảm Kali, Mg, Calci máu), hoặc xử trí nguyên nhân do thuốc (nếu có) (thuốc chống
loạn nhòp nhóm I, nhóm III, phenothiazin, thuốc trò trầm cảm 3 vòng, kháng histamin,
kháng sinh họ macrolid [erythromycin, roxithromycin, clarithromycin], phosphát hữu
cơ…), hoặc xử trí bệnh gốc (TMCB, nhồi máu cơ tim, blôc nhó-thất, nhòp chậm).
2. NNT do gắng sức
Điều trò bằng chẹn bêta, nếu không chống chỉ đònh; có thể là do bệnh tim lực só
(thường có NTT thất báo động trước), do Hẹp van ĐMC, BCT phì đại, BTTMCB và
sa van HL.
3. NNT do thất (P) loạn sản, thường trẻ tuổi, có BNT (blốc nhánh trái)
172

Điều trò thuốc (như các NNT khác) hoặc phẫu.
4. NNT của nhánh bó His, ổ phát xung từ phần dưới vách liên thất, có BNP với
trục điện tim đổ về bên trái.
Điều trò bằng adenosin, verapamil (NNT này, khác NNT nói chung, dùng
verapamil được).
5. NNT của bệnh cơ tim
Đáp ứng điều trò với amiodaron.
6. NNT “chậm” (nhòp tự thất gia tốc)
Chỉ khi bệnh ảnh hưởng huyết động thì điều trò: dùng atropin (nâng tần số tim),
hoặc đặt máy tạo nhòp nhó (để xoá NNT)

C. CUỒNG THẤT

Rất cần phải điều trò vì cuồng thất dẫn tới cơn Stokes-Adams, hoặc có thể tiến triển
xấu thành RT gây đột tử. Điều trò giống như trong RT (xem ở dưới).

D. RUNG THẤT (RT)

Điều trò phải rất khẩn trương vì RT lập tức tiếp nối bằng cơn Stokes-Adams và mất
ý thức. ¾ của tất cả “đột tử do tim” là do RT. Luôn cảnh giác cấp cứu RT không chỉ
trong nhồi máu cơ tim cấp, mà cả trong các bất ổn đònh điện (do thuốc, do rối loạn
điện giải , khi xuất hiện NTTT nguy hiểm), BCT, tổn thương van, hội chứng QT dài,
hội chứng WPW, hội chứng PR ngắn, cả trong những nguyên nhân ngoài tim như ngộ
độc thuốc tâm thần, thuốc chống loạn nhòp, bò điện giật, rối loạn cân bằng kiềm toan -
điện giải (nhất là hạ Kali, Mg máu)!
 Nếu cơn RT xảy ra ở bn đang được theo dõi
liên tục bằng monitor:
+ hồi sức cơ bản (đấm xương ức, thông khí đạo, khởi hồi sinh tim-hô hấp),
+ nếu có được chẩn đoán RT, hay NNT vô mạch: thì khử rung ngay (khởi đầu 250-
300J, (J là Joule=watt/sec).
+ adrenalin mỗi 3phút, Na bicarbonat chống toan hoá mỗi 10 phút.
173