Nghiên cứu phục hồi chức năng bệnh nhân nhồi máu động mạch não giữa sau giai đoạn cấp bằng bài “thông mạch dưỡng não ẩm” và điện châm

Bộ giáo dục v đo tạo Bộ Y tế
Trờng đại học y h nội
[\



Nguyễn công doanh





Nghiên cứu phục hồi chức năng bệnh nhân
nhồi máu động mạch não giữa sau giai đoạn cấp
bằng bi "thông mạch dỡng não ẩm"
v Điện châm




Luận án tiến sĩ y học






H Nội - 2011
Bộ giáo dục v đo tạo Bộ Y tế
Trờng đại học y h nội
[\

Nguyễn công doanh



Nghiên cứu phục hồi chức năng bệnh nhân
nhồi máu động mạch não giữa sau giai đoạn cấp
bằng bi "thông mạch dỡng não ẩm"
v Điện châm


Chuyên ngnh : y học cổ truyền
M số : 62.72.56.01

Luận án tiến sĩ y học


Ngời hớng dẫn khoa học
1. GS. TS. Lê Đức Hinh
2. PGS. TS. Phạm Văn Trịnh




H Nội - 2011
Lời cảm ơn
Để hon thnh luận án ny, tôi xin chân thnh cảm ơn:
- Đảng uỷ, Ban Giám hiệu, Phòng Đo tạo sau Đại học, Khoa Y học cổ
truyền, Bộ môn Thần kinh, Bộ môn Dợc lý trờng Đại học Y H Nội

đã tạo điều kiện v giúp đỡ tôi trong quá trình học tập v lm luận án.
- Đảng uỷ, Ban Giám đốc, Phòng Kế hoạch tổng hợp, Khoa Thần kinh,
Khoa Sinh hoá, Khoa Huyết học, Khoa Chẩn đoán hình ảnh v Khoa
Y học cổ truyền Bệnh viện Bạch Mai đã cho phép v tạo điều kiện
thuận lợi cho tôi trong học tập v nghiên cứu.
- Ban Giám đốc Bệnh viện Y học Cổ truyền Trung ơng v các khoa,
phòng trong Bệnh viện đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá
trình học tập tại Bệnh viện.
- Giáo s-Tiến sỹ Lê Đức Hinh - Chủ tịch Hội Thần kinh học Việt
Nam, nguyên Trởng khoa Thần kinh Bệnh viện Bạch Mai l ngời
thầy vô cùng tận tình, chu đáo, đã dạy dỗ v giúp đỡ tôi trong suốt
thời gian học tập v nghiên cứu. Thầy đã trang bị cho tôi kiến thức
chuyên ngnh, giúp đỡ tôi sửa chữa thiếu sót trong luận án.
- Phó Giáo s - Tiến sỹ Phạm Văn Trịnh, nguyên phó Khoa Y học cổ
truyền Trờng Đại học y H Nội, ngời thầy đã truyền đạt cho tôi
những kiến thức quý báu v hớng dẫn tôi hon chỉnh luận án ny.
- Phó Giáo s - Tiến sỹ Nguyễn Nhợc Kim - Trởng khoa Y học cổ
truyền trờng Đại học y H Nội, ngời thầy đã giảng dạy v đóng
góp ý kiến quý báu để tôi hon thnh luận án ny.
- Các Thầy-Cô khoa Y học cổ truyền, Bộ môn Thần kinh trờng Đại
học y H Nội, Khoa Thần kinh Bệnh viện Bạch Mai, với những kinh
nghiệm v lòng nhiệt tình đã tận tâm truyền đạt cho tôi những kiến
thức trong suốt thời gian học tập v hon thnh luận án.
- Các Thầy-Cô trong Hội đồng chấm luận án đã đóng góp cho tôi
những ý kiến quý báu trong quá trình hon thnh luận án.
- Tôi xin gửi lời cảm ơn chân thnh tới tất cả các bệnh nhân tình
nguyện tham gia nghiên cứu.
- Tôi xin bầy tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới ngời thân trong gia đình, bạn
bè, các đồng nghiệp đã động viên, giúp đỡ tôi vợt qua những khó
khăn trong quá trình học tập v hon thnh luận án.

- Bản Luận án ny không thể tránh khỏi thiếu sót. Tôi rất mong nhận
đợc những ý kiến đóng góp quý báu của các Thầy - Cô v đồng
nghiệp để bản luận án ny đợc hon thiện hơn.
Xin trân trọng cảm ơn !

Tác giả
Nguyễn Công Doanh








Lời cam đoan

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi, các số
liệu, kết quả nêu trong Luận án là trung thực và cha từng đợc ai công bố
trong bất kỳ một công trình nào khác.

Tác giả Luận án


Nguyễn Công Doanh

Các chữ viết tắt


ALT Alanine aminotransferase

AST Aspartate aminotransferase
CHT Cộng hởng từ
CLVT Cắt lớp vi tính
CMN Chảy máu não
HE Nhuộm Hematocylin-Eosin
NMN Nhồi máu não
TBMN Tai biến mạch não
TCYTTG Tổ chức Y tế thế giới
TMDNÂ Thông mạch dỡng não ẩm
YHCT Y học cổ truyền
YHHĐ Y học hiện đại



mục lục
Đặt vấn đề 1
Chơng 1: Tổng quan tài liệu 3
1.1. Tình hình bệnh tai biến mạch não trên thế giới và ở Việt Nam. 3
1.1.1. Những nghiên cứu về bệnh tai biến mạch não trên thế giới 3
1.1.2. Tình hình tai biến mạch não ở Việt Nam 5
1.2. Quan điểm Tai biến mạch não theo y học hiện đại 6
1.2.1. Sơ lợc về hệ thống động mạch tới máu não 6
1.2.2. Các yếu tố nguy cơ của TBMN 10
1.2.3. Nguyên nhân nhồi máu não 13
1.2.4. Cơ chế bệnh sinh nhồi máu não 14
1.2.5. Lâm sàng nhồi máu não. 16
1.2.6. Cận lâm sàng nhồi máu não 20
1.2.7. Tiên lợng 23
1.2.8. Chẩn đoán xác định nhồi máu não. 23
1.2.9. Nguyên tắc điều trị 24

1.2.10. Phơng pháp dự phòng 24
1.3. Quan điểm TBMN theo y học cổ truyền 25
1.3.1. Quan điểm về não 25
1.3.2. Quan điểm về tai biến mạch não 25
1.3.3. Cơ chế bệnh sinh của trúng phong 26
1.3.4. Các thể lâm sàng và trị liệu 28
1.4. Nguồn gốc bài thuốc nghiên cứu 37
1.4.1. Nguồn gốc bài thuốc nghiên cứu 37
1.4.2. Thành phần và vai trò tác dụng của các vị thuốc 37
Chơng 2: Chất liệu, đối tợng và phơng pháp nghiên cứu 40
2.1. Chất liệu và phơng tiện nghiên cứu 40
2.1.1. Thuốc nghiên cứu 40
2.1.2. Phơng tiện và trang thiết bị nghiên cứu 41
2.2. Đối tợng nghiên cứu 42
2.2.1. Nghiên cứu trên thực nghiệm 42
2.2.2. Nghiên cứu trên lâm sàng 42
2.3. Phơng pháp nghiên cứu 44
2.3.1. Nghiên cứu trên thực nghiệm 44
2.3.2. Nghiên cứu trên lâm sàng 46
2.4. Địa điểm thực hiện và thời gian nghiên cứu đề tài 56
2.5. Phơng pháp Xử lý số liệu 56
2.6. Khía cạnh đạo đức trong nghiên cứu 56
2.7. Thiết kế nghiên cứu tổng quát 57
Chơng 3: Kết quả nghiên cứu 58
3.1. Kết quả nghiên cứu thực nghiệm thuốc thông mạch dỡng não ẩm 58
3.1.1. Nghiên cứu độc tính cấp (LD
50
) 58
3.1.2. Độc tính bán trờng diễn 58
3.2. Kết quả nghiên cứu trên lâm sàng 70

3.2.1. Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân nhồi máu động mạch não giữa .70
3.2.2. Kết quả điều trị bằng bài thuốc Thông mạch dỡng não ẩm và
điện châm 77

3.2.3. Kết quả nghiên cứu một số chỉ số huyết học và sinh hoá máu. 89
3.2.4. Các tác dụng không mong muốn của bài thuốc Thông mạch
dỡng não ẩm 91

3.2.5. Các tác dụng không mong muốn của điện châm 91
Chơng 4: Bàn luận 92
4.1. Tính an toàn của bài thuốc Thông mạch dỡng não ẩm 92
4.1.1. ảnh hởng của Thông mạch dỡng não ẩm đến hệ thống tạo máu 93
4.1.2. ảnh hởng của Thông mạch dỡng não ẩm đến chức năng gan 94
4.1.3. ảnh hởng của Thông mạch dỡng não ẩm đến chức năng thận .96
4.1.4. ảnh hởng của Thông mạch dỡng não ẩm trên mô bệnh học đại
thể và vi thể của gan và thận thỏ thực nghiệm 96

4.2. Một số đặc điểm lâm sàng chính của bệnh nhân nhồi máu động mạch
não giữa 97

4.3. Tác dụng cải thiện các triệu chứng lâm sàng bằng bài thuốc. "Thông
mạch dỡng não ẩm và điện châm 106

4.3.1. Kết quả phục hồi chức năng theo y học hiện đại. 106
4.3.2. Kết quả điều trị phục hồi chức năng theo y học cổ truyền 112
4.4. Tác dụng điều trị của bài thuốc Thông mạch dỡng não ẩm và điện
châm theo quan điểm của y học cổ truyền 115

4.5. Kết quả nghiên cứu về một số chỉ số huyết học và sinh hóa máu trên
lâm sàng 126

4.5.1. Các chỉ số huyết học. 126
4.5.2. Các chỉ số sinh hóa 127
4.6. Các tác dụng không mong muốn của bài thuốc Thông mạch dỡng
não ẩm và điện châm trên lâm sàng. 127

Kết luận 128
Kiến nghị 130
Danh mục các công trình đã công bố liên quan đến luận án
Tài liệu tham khảo
Phụ lục


danh mục bảng
Bảng 2.1. Thành phần, liều lợng cho một thang (150g dợc liệu) 40
Bảng 3.1. ảnh hởng của Thông mạch dỡng não ẩm đến thể trọng thỏ 59
Bảng 3.2. ảnh hởng của Thông mạch dỡng não ẩm đến số lợng hồng cầu
trong máu thỏ 60

Bảng 3.3. ảnh hởng của Thông mạch dỡng não ẩm đến hàm lợng huyết
sắc tố trong máu thỏ 61

Bảng 3.4. ảnh hởng của Thông mạch dỡng não ẩm đến hematocrit trong
máu thỏ 61
Bảng 3.5. ảnh hởng của Thông mạch dỡng não ẩm đến số lợng bạch cầu
trong máu thỏ 62

Bảng 3.6. ảnh hởng của Thông mạch dỡng não ẩm đến công thức bạch
cầu trong máu thỏ 63

Bảng 3.7. ảnh hởng của Thông mạch dỡng não ẩm đến số lợng tiểu cầu
trong máu thỏ 64

Bảng 3.8. ảnh hởng của Thông mạch dỡng não ẩm đến hoạt độ ALT trong
máu thỏ 65

Bảng 3.9. ảnh hởng của Thông mạch dỡng não ẩm đến hoạt độ AST trong
máu thỏ 65
Bảng 3.10. ảnh hởng của Thông mạch dỡng não ẩm đến hàm lơng
Bilirubin toàn phần trong máu thỏ 66

Bảng 3.11. ảnh hởng của Thông mạch dỡng não ẩm đến hàm lơng Protein
toàn phần trong máu thỏ 67

Bảng 3.12. ảnh hởng của Thông mạch dỡng não ẩm đến hàm lơng
Albumin trong máu thỏ 67

Bảng 3.13. ảnh hởng của Thông mạch dỡng não ẩm đến hàm lơng
Cholesterol trong máu thỏ 68

Bảng 3.14. ảnh hởng của Thông mạch dỡng não ẩm đến hàm lơng
Creatinin trong máu thỏ 68

Bảng 3.15. Phân bố theo giới của đối tợng nghiên cứu 71
Bảng 3.16. Thời gian từ khi mắc bệnh đến khi đợc điều trị 72
Bảng 3.17. Các yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân nghiên cứu 73
Bảng 3.18. Vị trí tổn thơng trên phim chụp CLVT và CHT 73
Bảng 3.19. Đặc điểm các triệu chứng lâm sàng trớc điều trị. 74
Bảng 3.20. Tình trạng ý thức theo thang điểm Glasgow trớc điều trị 75
Bảng 3.21. Đặc điểm bệnh nhân theo độ liệt Henry trớc điều trị 75

Bảng 3.22. Đặc điểm bệnh nhân theo độ liệt Rankin trớc điều trị. 76
Bảng 3.23. Đặc điểm bệnh nhân theo thang điểm Barthel trớc điều trị. 76
Bảng 3.24. Phân loại hai thể trúng phong kinh lạc-trúng phong tạng phủ ở
thời điểm bệnh nhân giai đoạn cấp trớc điều trị 77

Bảng 3.25. Phân loại chứng h - chứng thực trớc điều trị 77
Bảng 3.26. Tình trạng ý thức theo thang điểm Glasgow của các bệnh nhân sau
30 ngày điều trị 78

Bảng 3.27. Điểm trung bình Glasgow trớc và sau điều trị 78
Bảng 3.28. Kết quả phục hồi liệt thần kinh VII trung ơng, rối loạn ngôn ngữ,
rối loạn cơ tròn sau điều trị 78

Bảng 3.29. Chỉ số huyết áp trớc và sau điều trị 79
Bảng 3.30. Kết quả phục hồi theo độ liệt Henry sau 30 ngày điều trị 80
Bảng 3.31. Kết quả sự chuyển dịch độ liệt Henry sau 30 ngày điều trị 81
Bảng 3.32. Kết quả phục hồi theo thang điểm Rankin sau 30 ngày điều trị 81
Bảng 3.33. Kết quả sự chuyển dịch độ liệt Rankin sau 30 ngày điều trị 82
Bảng 3.34. Kết quả phục hồi theo thang điểm Barthel sau 30 ngày điều trị 82
Bảng 3.35. Sự chuyển dịch độ liệt Barthel sau 30 ngày điều trị 83
Bảng 3.36. Kết quả phục hồi khả năng sinh hoạt theo thang điểm Barthel sau
30 ngày điều trị 83

Bảng 3.37. Kết quả sự chuyển dịch độ liệt Henry của hai thể trúng phong sau
30 ngày điều trị 84

Bảng 3.38. Kết quả sự chuyển dịch độ liệt theo Rankin sau 30 ngày điều trị
của hai thể trúng phong 85

Bảng 3.39. Kết quả sự chuyển dịch độ liệt theo bảng điểm Barthel sau 30 ngày

điều trị của hai thể trúng phong 85

Bảng 3.40. Kết quả sự chuyển dịch độ liệt Henry của hai chứng h - thực sau
30 ngày điều trị 86

Bảng 3.41. Kết quả sự chuyển dịch độ liệt Rankin của hai chứng h - thực sau
30 ngày điều trị 87

Bảng 3.42. Kết quả sự chuyển dịch độ liệt theo Barthel của hai chứng h -
thực sau 30 ngày điều trị 88

Bảng 3.43. Số lợng hồng cầu, Hàm lợng huyết sắc tố, hàm lợng
Hematocrit trớc và sau điều trị 89

Bảng 3.44. Số lợng bạch cầu, tiểu cầu, tỷ lệ prothrombin trớc và sau điều trị 89
Bảng 3.45. Hàm lợng ure, creatinin, glucose, hoạt độ AST, ALT máu trớc
và sau điều trị 90

Bảng 4.46. Hàm lợng cholesterol, triglycerid, Cholesterol -HDL,
Cholesterol-LDL máu trớc và sau điều trị 90

Bảng 3.47. Tác dụng không mong muốn của bài thuốc 91
Bảng 3.48. Tác dụng không mong muốn của điện châm: 91


danh mục biểu đồ

Biểu đồ 3.1. Tuổi của các đối tợng nghiên cứu 70
Biểu đồ 3.2. Đặc điểm lâm sàng khởi phát bệnh 71
Biểu đồ 3.3. Thời gian khởi phát bệnh trong ngày 72

danh mục hình

Hình 1.1. Vùng nửa tối (vùng điều trị) trong nhồi máu não 4
Hình 1.2. Các động mạch của não và màng não 8
Hình 1.3. Hình ảnh vùng não đợc nuôi dỡng bằng các động mạch. 19
Hình 2.1. Huyệt đầu mặt cổ 48
Hình 2.2. Hình chi trên 48
Hình 2.3. Hình chi dới 48


danh mục sơ đồ
Sơ đồ 2.1. Mô hình nghiên cứu tổng quát 57


1

đặt vấn đề


Tai biến mạch não (TBMN) là dấu hiệu phát triển nhanh trên lâm sàng
của một số rối loạn khu trú chức năng của não kéo dài trên 24 giờ và do
nguyên nhân huyết quản [17], [22], [110].
Tai biến mạch não là nhóm bệnh gây tử vong đứng thứ hai trên toàn cầu
và là nguyên nhân đứng thứ ba ở các nớc phát triển sau bệnh ung th và tim
mạch. Theo Mac Donald và cộng sự (2000), khoảng 0,2% dân số mắc tai biến
mạch não và hơn 1% số ngời trên 65 tuổi mắc bệnh này, nhng trong số
những ngời sống sót sau tai biến mạch não có ít nhất một nửa bị tàn tật vĩnh
viễn. Do đó, điều trị và nhất là dự phòng luôn có tính chất cần thiết [25].

Tổ chức Y tế Thế giới (TCYTTG) đã đa ra thông báo TBMN là Bệnh
dịch của toàn thế giới đe doạ đến đời sống sức khoẻ ngời dân [114].
Tai biến mạch não là một vấn đề thời sự và cấp bách của y học liên quan
đến thực hành của nhiều chuyên khoa nh : Thần kinh, Hồi sức cấp cứu, Tim
mạch, Lão khoa, Chẩn đoán hình ảnh, Giải phẫu bệnh, Phục hồi chức năng,
Sinh hoá, Huyết học, Phẫu thuật thần kinh và Y học cổ truyền [25].
Tai biến mạch não gồm hai thể phổ biến là chảy máu não và nhồi máu
não, trong đó chủ yếu là nhồi máu não chiếm khoảng 80% các trờng hợp
[1], [11], [17], [80],[113].
Nhồi máu não xảy ra khi một mạch máu não bị tắc, nhu mô não đợc
động mạch đó tới máu không đợc nuôi dỡng có thể bị hoại tử, nên phát
sinh các hội chứng và triệu chứng thần kinh khu trú phù hợp với vùng não bị
tổn thơng [66].
ở Việt Nam, tỷ lệ TBMN dao động quanh mức 104/100.000 dân tại một
số quận ở Hà Nội, 106/100.000 dân ở thành phố Huế và 409/100.000 dân ở
thành phố Hồ Chí Minh [11].
2

Ngày nay những phơng tiện chẩn đoán hiện đại nh chụp cắt lớp vi tính,
chụp cộng hởng từ hạt nhân, chụp mạch số hoá xoá nền cùng với các thuốc
điều trị, đã giúp cho việc dự phòng và điều trị TBMN hiệu quả cao, cải thiện
đáng kể tiên lợng của bệnh nhân, làm giảm tỷ lệ tử vong. Tuy nhiên TBMN
để lại di chứng cho ngời bệnh nặng nề và kéo dài, nên việc phục hồi chức
năng cho bệnh nhân với nhiều phơng pháp là nhu cầu cấp bách nhằm giảm
bớt tối đa di chứng, giúp bệnh nhân nhanh chóng trở lại hoà nhập với cuộc
sống gia đình và xã hội [12], [18].
Những năm qua ngành y tế nớc ta đã thừa kế và phát huy đợc những
vốn quý của y học cổ truyền, cũng nh việc kết hợp y học hiện đại với y
học cổ truyền trong phòng bệnh, chẩn đoán và điều trị đã thu đợc kết quả
đáng kể.

Để góp phần nâng cao hiệu quả trị phục hồi chức năng cho bệnh nhân
nhồi máu não, chúng tôi tiến hành đề tài:
Nghiên cứu phục hồi chức năng bệnh nhân nhồi máu động mạch no
giữa sau giai đoạn cấp bằng bài Thông mạch dỡng no ẩm và điện châm.
Đề tài nhằm ba mục tiêu:
1- Xác định tính an toàn của bài thuốc Thông mạch dỡng não ẩm
trên động vật thực nghiệm.
2- Đánh giá kết quả điều trị phục hồi chức năng bệnh nhân nhồi máu
động mạch não giữa bằng bài thuốc Thông mạch dỡng não ẩmvà
điện châm trên lâm sàng và một số chỉ số cận lâm sàng.
3- Khảo sát tác dụng không mong muốn của bài thuốc và điện châm trên
bệnh nhân nhồi máu động mạch não giữa.
3

Chơng 1
Tổng quan ti liệu


1.1. Tình hình bệnh tai biến mạch no trên thế giới v ở
Việt Nam.
1.1.1. Những nghiên cứu về bệnh tai biến mạch não (TBMN) trên thế giới.
Từ nhiều thập kỷ qua đã có nhiều công trình nghiên cứu về các khía cạnh
khác nhau của TBMN, làm phong phú thêm kinh nghiệm lâm sàng, chẩn
đoán, theo dõi và điều trị.
- Từ năm 1971, Tổ chức Y tế Thế giới (TCYTTG) đã thành lập 17 trung
tâm nghiên cứu về dịch tễ học TBMN ở 12 nớc, trong đó có 8 trung tâm ở
châu á. Các trung tâm này đề ra phơng pháp nghiên cứu thống nhất với mục
đích tìm hiểu các chỉ số: dịch tễ học, tỷ lệ hiện mắc, tỷ lệ mới mắc, tỷ lệ tử
vong nhằm đánh giá sự biến đổi của TBMN và vai trò của các yếu tố nguy cơ,
phát hiện sớm và dự phòng TBMN [100].

- Từ năm 1975 tới nay với các phơng pháp chẩn đoán mới nh chụp cắt
lớp vi tính sọ não (CLVT), chụp cộng hởng từ (CHT), chụp mạch số hoá xóa
nền, kỹ thuật chụp cắt lớp phát photo đơn (SPECT) và chụp cắt lớp phát điện
tử dơng (PET) vv, đi đôi với những tiến bộ trong hồi sức cấp cứu, phẫu thuật
thần kinh và việc đẩy mạnh các biện pháp dự phòng đã mang lại những kết
quả to lớn trong chẩn đoán và điều trị TBMN [26],[34].
- Năm 1980 L. Symon và cộng sự tại Viện Thần kinh Quốc gia Square,
Luân Đôn Anh Quốc đã đa ra một khái niệm rất quan trọng là vùng nửa tối
hay vùng điều trị, giúp hiểu rõ hơn về cơ chế sinh lý bệnh của TBMN [10],
[17], [118].
4


A: Vùng nhân (thay đổi cấu trúc)
B: Vùng nửa tối (thay đổi chức năng)
Hình 1.1. Vùng nửa tối (vùng điều trị) trong nhồi máu no [118]
ở Nhật Bản, theo Alter M và cộng sự, tỷ lệ mắc TBMN là 7, 9% đối với
ngời trên 40 tuổi, trong đó 12, 6% là nam và 4, 7% là nữ. Nhồi máu não
chiếm 65, 4% số bệnh nhân, chảy máu não 21, 3%, chảy máu dới nhện 3,1%,
khoảng 10% là TBMN không rõ loại [22].
Tỷ lệ tử vong: từ năm 1970 đến 1990 có nhiều công trình nghiên cứu tại
các nớc công nghiệp phát triển nh Hoa Kỳ, Anh, Pháp, Đức, Nhật Bản
đều có kết luận chung tỷ lệ tử vong do TBMN bắt đầu giảm. Quốc gia có tỷ
lệ tử vong giảm nhanh nhất là Nhật Bản, mỗi năm giảm 7% và Hoa Kỳ mỗi
năm giảm 5% [11].
TBMN tăng lên theo tuổi. Theo TCYTTG, TBMN có thể gặp ở mọi lứa
tuổi nhng phổ biến nhất là 60-80 tuổi. ở Hoa Kỳ hàng năm có khoảng
500.000 ngời mới mắc và phần lớn sau tuổi 55, nam mắc nhiều hơn nữ [17].
5

1.1.2. Tình hình tai biến mạch não ở Việt Nam.
dịch tễ học TBMN trong cộng đồng chỉ mới đợc quan tâm trong những
năm gần đây, qua một số công trình đã đợc công bố: [trích 31].
- Tỷ lệ mắc, tỷ lệ mới mắc: theo Nguyễn Văn Đăng và cộng sự (1995) và
qua mẫu điều tra 976.441 ngời, thấy tỷ lệ hiện mắc là 75, 14/100.000 dân, tỷ
lệ mới mắc 53, 2/100.000 dân .
- Theo Hoàng Khánh, Bùi Văn Minh và cộng sự, tỷ lệ hiện mắc TBMN là
288/100. 000 dân, tăng lên rõ rệt theo tuổi. Tần suất năm cũng có xu hớng
tăng lên những năm gần đây từ 8,87 đến 47,67.
- Theo Lê Văn Thành và cộng sự, tỷ lệ mắc bệnh trung bình hằng năm là
416/100. 000 dân, tỷ lệ mới mắc là 152/100. 000 dân.
ở Việt Nam, theo Lê Văn Thành và cộng sự điều tra 2.962 bệnh nhân,
nhóm chảy máu não chiếm 40, 42%, nhóm nhồi máu não chiếm 59,58%.
ở Huế, theo Hoàng Khánh tỷ lệ chảy máu não là 39, 42% và nhồi máu
não là 60, 58%. Tỷ lệ tử vong: theo Lê Văn Thành và cộng sự, tỷ lệ tử vong
chung của TBMN là 30%.
Theo Hồ Hữu Lơng và Phan Việt Nga tỷ lệ tử vong của chảy máu não là
48% và nhồi máu não là 7%.
Theo Hoàng Khánh và cộng sự, TBMN tăng lên rõ rệt theo tuổi, chủ yếu
50 tuổi trở lên, đặc biệt ở tuổi 60-70, nam chiếm u thế hơn nữ, đặc biệt là thể
chảy máu não nam/nữ là: 1,63; thể nhồi máu não nam/nữ là: 1,19. Theo Lê
Văn Thành và cộng sự, tỷ lệ nam/nữ ở TBMN là 1,5.
Theo số liệu của công trình nghiên cứu đa trung tâm của Bộ môn Thần
kinh Trờng Đại học Y Hà Nội, nam giới mắc TBMN nhiều hơn nữ, tỷ lệ
nam/nữ là: 1,48 [70]. Theo Hồ Hữu Lơng và Phan Việt Nga, tỷ lệ nam/nữ ở
nhồi máu não là: 2,43.
Theo Tôn Chi Nhân, TBMN hay gặp ở lứa tuổi 51-70 (71,8%), tỷ lệ
nam/nữ là 1,61 [43].
6

Theo Doãn Thị Huyền và Lê Văn Thính, bệnh nhân nhồi máu não động
mạch não giữa tuổi trên 45 là 87,5%, tỷ lệ nam/nữ là 1,55/1 [29].
TBMN xảy ra quanh năm nhng thờng nhiều hơn về mùa lạnh và những
tháng chuyển mùa (tháng 2, tháng 3; tháng 10 và tháng 11) hoặc vào những
ngày thay đổi khí hậu đột ngột.
Theo Hoàng Khánh, nhồi máu não xảy ra chủ yếu vào tháng 10 và chảy
máu não xảy ra nhiều nhất vào tháng 12 [31].
Theo Đào Ngọc Phong TBMN xảy ra nhiều nhất vào sáng sớm. Theo
Hoàng Khánh, TBMN xảy ra vào ban ngày nhiều hơn (71,94%), buổi sáng
thờng gặp hơn buổi chiều [31].
1.2. Quan điểm Tai biến mạch no theo y học hiện đại.
1.2.1. Sơ lợc về hệ thống động mạch tới máu não.
* Hệ thống động mạch não: Não đợc bốn cuống mạch chính tới máu là:
hai động mạch cảnh trong và hai động mạch sống lng.
+ Động mạch cảnh trong: Có bốn động mạch cung cấp trực tiếp cho não là
động mạch não trớc, động mạch não giữa, động mạch thông sau, động mạch
mạch mạc trớc. Mỗi động mạch này lại chia thành hai ngành, ngành nông
cấp máu cho vỏ não, ngành sâu đi vào trung tâm. Các ngành nông và ngành
sâu không nối tiếp với nhau mà có cấu trúc tận cùng tạo nên một vành đai
ranh giới dới chất trắng gọi là "vùng tới hạn, đây là khu vực dễ nhồi máu
lan tỏa.
- Động mạch não trớc: Nhánh nông 4/5 các nhánh vỏ não tới máu cho
mặt trong bán cầu đại não (mặt trong thùy trán kể cả tiểu thùy cạnh trung tâm
và thùy đỉnh). Nhánh sâu có nhánh động mạch Heubner tới máu cho đùi
trớc của bao trong, phần đầu của nhân đuôi và nhân bèo xám.
- Động mạch não giữa: Nhánh nông ở vỏ não tới máu cho phần bên
diện hố mắt thuộc thuỳ trán, thùy đỉnh, thùy thái dơng. Nhánh sâu cung cấp
cho bao trong, thể vân và phía trớc của đồi thị.
7

Động mạch não giữa thờng có liên quan rất nhiều đến các tai biến mạch
não. Nhánh sâu bắt nguồn ở quãng nền đi trong rãnh Sylvius, nhánh nông bắt
nguồn ở vỏ não (mặt ngoài bán cầu não).
- Động mạch thông sau: Tách từ động mạch cảnh trong, cung cấp máu cho đồi
thị, vùng đới đồi, bao trong, cuống não.
- Động mạch mạch mạc trớc: Nhánh nông tới máu cho vỏ não, nhánh sâu
tới máu cho hạnh nhân, hồi hải mã, nhân đuôi, đám rối mạch mạc trớc của
sừng thái dơng não thất bên.
- Hệ động mạch trung tâm có các nhánh tận không thông nối với nhau và
phải chịu áp lực cao, khi chảy máu do tăng huyết áp thờng ở vị trí sâu và nặng.
Có hai nhánh động mạch hay chảy máu nhất là động mạch Heubner (nhánh
động mạch não trớc) và động mạch Charcot (nhánh động mạch não giữa).
- Hệ thống động mạch ngoại vi đợc nối với nhau bằng một mạng lới
phong phú trên khắp bề mặt của vỏ não, chia nhánh nhiều nên chịu áp lực thấp
vì vậy khi huyết áp hạ có thể gây nhồi máu não.
- Vùng giao thuỷ giữa các nhánh nông và sâu hay xảy ra tai biến gây tổn
thơng lan toả nh thiếu máu não cục bộ.
+ Động mạch sống lng: Hai động mạch sống lng đều xuất phát từ động
mạch dới đòn hai bên, chui qua ống xơng của mỏm ngang các đốt sống cổ, sau
đó chui qua lỗ chẩm vào xơng sọ, đi ở mặt trớc hành tuỷ, đến rãnh hành-cầu
hai động mạch sát nhập thành động mạch thân nền nằm ở mặt trớc cầu não.
Động mạch thân nền đến bờ trên cầu não chia đôi thành động mạch não sau;
động mạch này có một số nhánh nhỏ cho cầu não, ống tai trong.
- Động mạch não sau: Nhánh nông tới máu cho mặt trong và dới thuỳ
thái dơng, thuỳ hải mã, phần giữa của thuỳ chẩm, cực chẩm, nhánh sâu tới
máu cho 2/3 sau của đồi thị, màng mạch thành hai bên của não thất III, não
thất bên, nhân nhạt, nhân đỏ, thể dới đồi, tuyến tùng, củ não sinh t, phần
giữa của thể gối.
Tóm lại động mạch sống lng tới máu cho thân não, tiểu não, mặt dới
thuỳ thái dơng và thuỳ chẩm [11],[50].

8


Hình 1.2. Các động mạch của no và màng no [theo 22]
* Hệ thống nối thông của tuần hoàn não.
+ Theo Lazorthes và Gemege các hệ thống này nằm ở ba mức [10]:
- Mức thứ nhất nối thông giữa các động mạch lớn trớc não với nhau:
động mạch cảnh trong, cảnh ngoài và động mạch đốt sống.
- Mức thứ hai là đa giác Willis, giữ vai trò chủ yếu trong việc lu thông
máu giữa các động mạch não. Đa giác Willis đợc tạo thành với hai cạnh sau
là hai động mạch não sau, hai cạnh bên là hai động mạch thông sau.
Hai cạnh trớc là hai động mạch não trớc; hai nhánh trớc đợc nối
thông nhau qua động mạch thông trớc.
- Mức thứ ba ở quanh vỏ não với sự nối thông giữa các nhánh nông của
các động mạch não, hình thành một mạng nối chằng chịt.
9

* Đặc điểm sinh lý tuần hoàn não.
Lu lợng tuần hoàn não [trích 10]:
- Theo Ingvar và cộng sự, lu lợng tuần hoàn não trung bình ở ngời lớn
là 49,8ml 5,4/100g não/ phút (chất xám: 79,7 ml 10,7/100g não/phút; chất
trắng: 20,5 ml 2,5/100g não/phút).
Tốc độ tuần hoàn qua não: ở ngời lớn, thời gian dòng máu qua não
trung bình từ 6 đến 10 giây.
- Theo P. Kalvach (2002) lu lợng tuần hoàn não, là 60 ml/100g/phút.
Thể tích máu não là 4-5 ml/100g.
- Thời gian chuyển máu trung bình: 3,2 đến 3,5 giây
Những yếu tố điều hoà lu lợng tuần hoàn não [trích 11]:
- Sự tự điều hoà của tuần hoàn não (hiệu ứng Bayliss): Khi có thay đổi về
huyết áp, mạch máu não tự co (khi tăng huyết áp) hoặc giãn (khi huyết áp

giảm) để thay đổi sức cản nhằm duy trì một lu lợng máu tơng đối ổn định
qua não. Trong đó chỉ số huyết áp trung bình bình thờng khoảng 90-100mmHg
có vai trò rất quan trọng. Cơ chế tự điều hoà sẽ không còn tác dụng khi huyết
áp trung bình thấp hơn 60 hoặc cao hơn 150 mmHg.
Huyết áp trung bình đợc tính theo công thức sau:
Huyết áp trung bình =
Huyết áp tâm thu - Huyết áp tâm trơng
3
+ Huyết áp tâm trơng
- Điều hoà qua chuyển hoá : khi tăng phân áp CO
2
, mạch máu giãn làm
tăng lu lợng tuần hoàn máu và ngợc lại tăng phân áp O
2
động mạch dẫn
đến co mạch và giảm lu lợng tuần hoàn máu não.
- Điều hoà theo cơ chế thần kinh: trong thực tế, về phơng diện giải phẫu
có các sợi thần kinh giao cảm và phó giao cảm phân bố cho mạch máu não để
điều hoà vận mạch. Tuy nhiên các nghiên cứu cho thấy tác nhân kích thích
hoặc hủy thụ thể adrenalin-lực alpha cũng nh bêta đều không gây thay đổi
lu lợng tuần hoàn não đáng kể. Điều đó chứng tỏ vai trò điều hoà lu lợng
tuần hoàn não thông qua hệ thần kinh thực vật này rất yếu.
10

- ảnh hởng của các yếu tố khác đến lu lợng tuần hoàn máu não:
Các chất làm giảm áp lực trong sọ tăng lu lơng tuần hoàn máu do can
thiệp, các thuốc gây mê làm tăng lu lợng tuần hoàn máu và mức tiêu thụ O
2

của nhu mô não, thuốc ngủ làm giảm lu lợng tuần hoàn máu, thuốc giãn

mạch làm tăng nhẹ lu lợng tuần hoàn máu não (điều kiện mạch máu não
bình thờng).
1.2.2. Các yếu tố nguy cơ của TBMN
Yếu tố nguy cơ của TBMN là những đặc điểm cá thể hoặc một nhóm cá
thể, có liên quan tới khả năng mắc TBMN cao hơn một cá thể hoặc một nhóm
cá thể khác không có các đặc điểm đó [trích 10].
Các yếu tố nguy cơ đợc chia thành hai nhóm: các yếu tố không cải biến
đợc và các yếu tố có thể cải biến đợc (Sacco RL và cs., 1997) [15], [26],
[71], [100]
* Nhóm các yếu tố không cải biến đợc: Tuổi cao, giới tính (nam), khu vực địa
lý, chủng tộc, yếu tố gia đình hoặc di truyền.
Các yếu tố nguy cơ nhóm này có đặc điểm nh sau:
- Tuổi cao là yếu tố nguy cơ cao, ngời từ 75 đến 84 tuổi mắc TBMN
nhiều gấp 25 lần lứa tuổi 45 - 54. Tuổi trung bình bệnh nhân TBMN do chảy
máu thấp hơn nhóm bệnh nhân TBMN do thiếu máu não. Nam giới mắc nhiều
hơn nữ giới 2, 2/1.
- Chủng tộc: nguời da đen tỷ lệ mắc TBMN não cao nhất sau đó đến
ngời da vàng cuối cùng là ngời da trắng.
- Địa lý: từ cao giảm dần châu á, Đông Âu, sau là Tây Âu và Bắc Mỹ,
thành phố bị nhiều hơn nông thôn.
- Di truyền: kết quả nghiên cứu gen và di truyền ở những gia đình có
nguy cơ cao.
* Nhóm các yếu tố có thể cải biến đợc.
Tăng huyết áp: ở mọi vùng địa lý các nghiên cứu đều cho thấy huyết
áp tâm thu, tâm trơng hay cả tâm thu lẫn tâm trơng là yếu tố nguy cơ độc
11

lập gây ra tất cả các TBMN [32]. Tăng huyết áp gặp trong chảy máu não nhiều
gấp hai đến ba lần trong nhồi máu não; đặc biệt khi tăng huyết áp có kết hợp
với xơ vữa động mạch sẽ là nguyên nhân chủ yếu gây chảy máu não.

Misiuk (1980) thấy 64,9% bệnh nhân chảy máu não có tăng huyết áp, hoặc
theo Bousser (1982) khoảng 60-70% số bệnh nhân chảy máu não do tăng
huyết áp [11], [104], [112].
Quan sát trên 150 bệnh nhân TBMN, Nguyễn Văn Chơng và cộng sự
thấy 86,0% có tăng huyết áp, tần suất tăng huyết áp của nhóm bệnh nhân chảy
máu não cao gấp ba lần nhồi máu não. Trong thực tế bản thân tăng huyết áp
cũng có vai trò thúc đẩy quá trình xơ vữa động mạch não [11].
Tại Huế, từ 1992 đến 1994 nghiên cứu 921 trờng hợp TBMN thấy tăng
huyết áp ở thể chảy máu não là 90,45% còn ở thể nhồi máu não là 62, 68%,
không biết tăng huyết áp trớc đó là 72,20% [31].
Rối loạn chuyển hoá lipid: Theo Bousser M, nguyên nhân xơ vữa
động mạch não chiếm 60 - 70% trong đó 40 - 50% kèm theo tăng huyết áp;
cũng theo Bousser MG và Hamin B, tăng huyết áp gây nguy cơ tám lần đối với
nhồi máu não và mời ba lần đối với chảy máu não [theo 13].
- Theo một só nghiên cứu, tăng cholesterol máu là yếu tố độc lập làm
tăng tỷ lệ mới mắc của thiếu máu não cục bộ và bệnh lý mạch vành. Các tác
giả thấy, khi cholesterol toàn phần tăng trên 5,7 mmol cho đến 7,28 mmol, tỷ
lệ nhồi máu não tăng từ 1,31 đến 2,57 lần. Bên cạnh tác hại tăng cholesterol,
ngời ta thấy hạ quá mức cholesterol cũng có ảnh hởng bất lợi đến bệnh lý
mạch máu não [13], [15], [28], [31], [102].
Đái tháo đờng: là nguy cơ quan trọng, nhất là với tai biến thiếu máu
não, hay phối hợp với tổn thơng mạch máu lớn ở não. Theo d'Agostino có
khoảng 10% bệnh nhân TBMN mắc đái tháo đờng. Theo Sacco, đái tháo
đờng làm tăng nguy cơ TBMN từ 1, 5 đến 3 lần do độ nhớt tăng, phụ thuộc
vào loại và mức độ nặng của bệnh ở cả hai giới, không giảm nhẹ với tuổi và