1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Gãy xương cẳng chân là một chấn thương ngoại khoa thường gặp, nó
chiếm khoảng 18% các loại gãy xương dài [10]. Trong 9 tháng đầu năm 2001
tại Bệnh viện Việt Đức gặp 341 cases gãy xương cẳng chân. ở Mỹ theo
Thomas Arussell và J. Charles Taylor mỗi năm gặp khoảng 185.000 trường
hợp, nhiều gấp 9 lần so với gãy xương đùi [53].
Ngày nay việc chẩn đoán, phân loại và điều trị gãy xương cẳng chân đã
có nhiều tiến bộ, vì vậy việc phục hồi chức năng của gãy xương cẳng chân
sau điều trị rất tốt, tỷ lệ cắt cụt chi do gãy xương cẳng chân là rất thấp. Tuy
vậy nếu không được chẩn đoán và điều trị kịp thời thì gãy xương cẳng chân
vẫn có thể gây nên nhiều biến chứng, một trong số đó là hội chứng chèn Ðp
khoang. Đây là một biến chứng nguy hiểm của gãy xương cẳng chân, theo
nghiên cứu năm 2000 của M.M.Mc Queen P. Gaston, C.M Court - Brort -
Brown trên 113 bệnh nhân bị hội chứng khoang cấp tính (HCKCT) thì
nguyên nhân do gãy xương cẳng chân là 54 bệnh nhân chiếm 52,2% [38].
Nếu không được chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời, hội chứng chèn Ðp
khoang do chấn thương cẳng chân không những chỉ gây các tổn hại chức năng
của cơ, thần kinh mà còn có thể tiến triển thành các biến chứng nguy hiểm
hơn như suy thận, nhiễm trùng huyết, cắt cụt chi và thậm chí là tử vong [11];
[55].
Việc chẩn đoán xác định HCK ở cẳng chân do chấn thương ở những
bệnh nhân tỉnh táo, hợp tác tốt với thầy thuốc không phải là quá khó. Theo đa
số các tác giả chỉ cần khai thác kỹ tiền sử, khám lâm sàng một cách cẩn thận,
có hệ thống cũng đủ giúp chúng ta chẩn đoán chính xác HCK [5]; [3];
[10];[13]. Đau dữ dội hơn nhiều so với đau do gãy xương; đau tăng lên khi
2
vận động thụ động [14]. Bắp chân căng cứng; giảm hoặc mất cảm giác. Mạch
ngoại vi còn hoặc yếu; mất vận động; Da thay đổi màu sắc (hồng hoặc tím) và
có các nốt phỏng rộp là những triệu chứng lâm sàng điển hình của hội chứng
khoang.
Đối với những bệnh nhân không tỉnh táo, bệnh nhân không hợp tác tốt với
thầy thuốc, bệnh nhân là trẻ em hoặc những trường hợp trên lâm sàng còn nghi
ngờ thì đo áp lực khoang bằng cột thuỷ ngân của Whitesides, siêu âm doppler,
chụp mạch đóng vai trò hết sức quan trọng, giúp chúng ta trong chẩn đoán xác
định hội chứng khoang cấp tính một cách chính xác [3]; [10];[13]; [16].
Phẫu thuật rạch da và cân để giải phóng chèn Ðp khoang (làm giảm áp
lực khoang) kết hợp với điều trị căn nguyên là hai vấn đề cơ bản mang tính
nguyên tắc trong điều trị hội chứng khoang do chấn thương ở cẳng chân [3];
[16];[41]; [47]. Theo M.M.Mc Queen, Jchristie, CM Court Brown việc chẩn đoán
sớm và điều trị kịp thời đóng vai trò quyết định trong việc ngăn ngừa các biến
chứng xấu của hội chứng khoang cấp tính [37] nhất là biến chứng cắt cụt chi.
Tuy vậy trong thực tế hiện nay việc chẩn đoán sớm và xử lý kịp thời hội
chứng khoang cấp tính do chấn thương cẳng chân ở Việt Nam vẫn còn một số
bất cập nhất là ở các tuyến cơ sở, tỷ lệ cắt cụt chi do hội chứng khoang ở cẳng
chân vẫn còn rất cao, năm 1993 tại Bệnh viện Việt Đức tỷ lệ này là 30% [11];
năm 2002 là 18,1% [3].
Năm 2002, trong luận văn thạc sỹ y khoa bác sỹ Trần Hùng Cường đã
phần nào đề cập tới các đặc điểm về nguyên nhân, lâm sàng, cận lâm sàng,
chẩn đoán điều trị hội chứng khoang cấp tính do chấn thương ở cẳng chân [3].
Tuy vậy từ đó tới nay y học Việt Nam và thế giới đã có nhiều tiến bộ
vượt bậc trong các lĩnh vực lâm sàng, cận lâm sàng, chẩn đoán và điều trị hội
chứng chèn Ðp khoang nhất là Hội chứng chèn Ðp khoang cấp tính sau chấn
3
thương ở cẳng chân. Xuất phát từ thực tế đó chúng tôi tiến hành nghiên cứu
đề tài này với các mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân có hội chứng
chèn Ðp khoang cẳng chân do chấn thương.
2. Đánh giá kết quả điều trị hội chứng chèn Ðp khoang do chấn
thương ở cẳng chân.
Từ kết quả nghiên cứu của đề tài này chúng tôi muốn góp một phần nhỏ
bé của mình vào việc làm phong phú thêm những hiểu biết về bệnh học, đặc
điểm lâm sàng, cận lâm sàng, chẩn đoán và điều trị Hội chứng chèn Ðp
khoang cẳng chân do chấn thương, một căn bệnh đang có chiều hướng ngày
một gia tăng tại Việt Nam.
4
Chƣơng 1
Tổng quan tài liệu
1.1. Tình hình nghiên cứu hội chứng khoang trên thế giới
Trong những năm gần đây ở Việt Nam cũng như trên thế giới, gãy
xương cẳng chân đang có chiều hướng gia tăng cùng với sự phát triển của các
phương tiện giao thông. Đặc biệt là các phương tiện giao thông tốc độ cao. Vì
vậy hội chứng khoang do chấn thương cẳng chân đã được quan tâm nghiên
cứu một cách đầy đủ, đặc biệt trên các phương diện: chẩn đoán, điều trị, xử lý
ổ gãy và các tổn thương kèm theo (tổn thương phần mềm, mạch máu, thần
kinh ) cũng như các di chứng sau điều trị của nó.
Năm 1881 Richard Vonvolkmann (Volkmann) đã mô tả tình trạng liệt và
co rút cơ xuất hiện ở các bệnh nhân bị băng bó qúa chặt ở các chi bị chấn
thương [23]. Ông cho rằng tình trạng liệt cơ và co rút cơ là do nguồn cung cấp
máu từ động mạch tới các mô cơ bị gián đoạn và tác hại này khởi đầu được
quy kết là do các nẹp được sử dụng trong bất động chỗ xương gãy. Tuy nhiên,
sau đó một tác giả khác là Thomas lại báo cáo có những bệnh nhân không hề
bị gãy xương và không đặt nẹp vẫn xuất hiện hội chứng Volkmann [41].
Những lý thuyết về tắc tĩnh mạch đã bị Griffiths phê phán mạnh mẽ, tác
giả này cho rằng: Tổn thương các động mạch kéo theo phản xạ co thắt các
nhánh bên của chúng mới chính là nguyên nhân hàng đầu của tình trạng thiếu
máu cục bộ Volkmann [18]; [41].
Năm 1914 Murphy đã mô tả sự gia tăng áp lực trong mét khoang cơ
được bao bọc xung quanh bởi các cân do chảy máu hoặc phù nề chính là
nguyên nhân gây thiếu máu cục bộ chèn Ðp. Từ đó ông đề xuất giải pháp
5
dùng các đường rạch cân để giải phóng áp lực khoang, ngăn ngừa các di
chứng liệt và co rót co do chèn Ðp gây ra [23].
Năm 1926 Jepson là người đầu tiên chứng minh được hiệu quả vượt trội
của việc rạch cân giải phóng áp lực khoang trong điều trị và ngăn ngừa di
chứng Volkmann ở những bệnh nhân bị chấn thương [23]; [41].
Cùng với những khám phá mới của giải phẫu về các khoang cơ cũng như
sự phát triển, tiến bộ vượt bậc của các dụng cụ đo áp suất bên trong của các
khoang cơ người ta đã nhận thức được rằng: Co cơ thiếu máu cục bé
Volkmann là di chứng của hội chứng chèn Ðp khoang không được điều trị
một cách kịp thời [41]. Trên cơ sở đó, nhiều tác giả đã đi sâu nghiên cứu về
hội chứng này và đã đưa ra nhiều thông báo, quan điểm về nguyên nhân bệnh
sinh, đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, chẩn đoán và phương pháp điều trị hội
chứng chèn Ðp khoang.
Theo tuyệt đại đa số các tác giả thì nguyên nhân chính của hội chứng
chèn Ðp khoang là các chấn thương do tai nạn giao thông, phổ biến là do gãy
xương [33] khoảng 55,1% theo Knopp W [30], trong đó đa số là gãy xương
cẳng chân [24]. Trong một nghiên cứu tiến hành năm 2001, Boro C.M và
Levin R.G [16] đã cho thấy rằng: trong gãy 1/3 trên xương chày không thấu
khớp, tỷ lệ hội chứng khoang cấp tính còn cao hơn nhiều, đặc biệt là gãy kín
có di lệch. Trong những năm gần đây, ngoài tai nạn giao thông ra thì hội
chứng chèn Ðp khoang còn gặp ở các vận động viên điền kinh, các cầu thủ
bóng đá, nguyên nhân là do tập luyện và thi đấu quá mức [61].
Dù nghiên cứu ở những thời điểm khác nhau, với số lượng bệnh nhân
khác nhau nhưng các tác giả Apleya G [15]; Mubarak S.J [40]; Milford.L
[39]; Mucha.P [47]; M.M. Mc Queen [38] đều có một thống nhất chung là:
đau quá mức ở nơi tổn thương, đau tăng lên khi vận động thụ động, căng cứng
6
cơ, rối loạn cảm giác, mạch ngoại vi còn hoặc yếu, da thay đổi màu sắc (hồng
hoặc tím) là những triệu chứng quan trọng trong chẩn đoán xác định hội
chứng chèn Ðp khoang. Khi các dấu hiệu này xuất hiện rõ ràng thì chỉ định
rạch mở cân để giải phóng chèn Ðp khoang là không phải bàn cãi. Vì nếu áp
lực khoang duy trì ở mức cao kéo dài trong nhiều giờ sẽ gây nên tình trạng
thiếu máu cục bộ ảnh hưởng xấu tới chức năng thần kinh, các mô cơ và hậu
quả là hoại tử mô cơ, thần kinh.
Tuy nhiên trong thực tế thì không phải lúc nào trên bệnh nhân cũng xuất
hiện đầy đủ và rõ ràng các dấu hiệu lâm sàng, nhất là ở những bệnh nhân bị
hôn mê, những bệnh nhân không hợp tác (TE) thì việc quyết định điều trị bảo
tồn hay mổ cấp cứu giải phóng chèn Ðp khoang không phải là dễ. Vì vậy có
nhiều tác giả đã đi sâu nghiên cứu và áp dụng các phương pháp cận lâm sàng
để theo dõi và chẩn đoán chính xác hội chứng khoang cấp tính.
Mét trong những phương pháp cận lâm sàng được ứng dụng sớm nhất đó
là đo áp lực khoang cơ, năm 1935 Henderson .J và cộng sự áp dụng kỹ thuật
"kim mở" để đo trương lực cơ và năm 1960 sử dụng kỹ thuật này đo áp lực cơ
trong khoang. Năm 1968 Scholander và cộng sự [48] đã sử dụng kỹ thuật
"catheter nòng bấc" để đo áp lực khoang. Năm 1975 Whitesides và cộng sự đã
cải tiến kỹ thuật "kim mở" của Hendersen J để đo áp lực cơ trong hội chứng
khoang [27], [40].
Từ năm 1974 kỹ thuật "catheter nòng bấc" được Mubarak S.J và Alan R.
Hargens Mastsen F.A và các cộng sự cải tiến thay nòng bấc bằng đoạn chỉ
khâu Dacron. 1976 kỹ thuật này được Mubarak đưa vào nghiên cứu đánh giá
áp lực khoang ở 250 bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng hội chứng khoang
cấp tính và kết quả đã cho thấy tính ưu việt của nó trong chẩn đoán và giúp
7
thầy thuốc trong quyết định nên điều trị bảo tồn hay phẫu thuật mở cân giải
phóng áp lực khoang một cách chính xác [41].
Ưu điểm của dụng cụ này là kim Ýt bị tắc do cục máu đông và có thể sử
dụng để theo dõi áp lực khoang một cách liên tục và kéo dài [41]. Năm 1980
Rorabeck C.H đề xuất dùng ống thông có khía thay cho ống thông có nhiều
sợi ở nòng để tăng độ chính xác áp lực mô cơ khi đo [50]. Mới đây hãng
MIPM (Manamendorfer Institut fur Physik und Medizin) của Đức cho ra đời
máy đo áp lực khoang với nhãn hiệu Kodiag. Máy nhỏ gọn (với kích thước 14,7
x 8 x 3,6cm) có thể theo dõi áp lực khoang liên tục trong một thời gian dài.
Đo áp lực khoang liên tục là một bước tiến vượt bậc trong việc chẩn
đoán sớm và theo dõi hội chứng khoang cấp tính từ tháng 8/1996 tới tháng
10/1997, 2 tác giả H.M.J. Janzing và P.L.O. Broos đã tiến hành đo áp lực
khoang liên tục ở 100 bệnh nhân hội chứng khoang cấp tính kết hợp với đo
HA trong vòng 24h đã đưa ra nhận xét rằng: việc đo áp lực khoang liên tục
đóng một vai trò hết sức quan trọng trong việc chấn đoán sớm hội chứng khoang
cấp tính nhất là trong những trường hợp nghi ngờ trên lâm sàng và những bệnh
nhan bị hôn mê [29].
Theo Mubarak S. J [40] áp lực sinh lý bình thường của cơ lành mạnh
trong trạng thái nghỉ ở tư thế nằm, dao động từ 0 -8mmHg. Mỗi lần co cơ áp
lực khoang có thể tăng cao tới 50mmHg rồi hạ xuống 30mmHg, lúc nghỉ và
sau 5 phút trở về trị số áp lực sinh lý bình thường.
Vấn đề được nhiều tác giả nghiên cứu và tranh luận nhất từ trước tới nay
là chỉ số áp lực ngưỡng để quyết định mở cân giải phóng chèn Ðp khoang,
mỗi tác giả đều đưa ra một chỉ số áp lực ngưỡng khác nhau. Các tác giả như:
Mubarak S.J năm 1978 [46]. Blick năm và Hargens năm 1989 [41] đều thống
nhất tiến hành mở cân giải phóng áp lực khoang khi chỉ số áp lực khoang >
8
30mmHg trong khi đó Masten năm 1976; Koman và Hardaker năm 1981,
Schwartz năm 1989 lại chỉ ra áp lực ngưỡng để mở cân giải phóng áp lực
khoang là 40mmHg. Thậm chí Matsen và Krugnine lại cho rằng chỉ nên mở
cân khi chỉ số áp lực khoang > 45mmHg.
Một số tác giả khác đề nghị phẫu thuật rạch cân giải phóng áp lực
khoang khi có sự chênh lệch giữa áp lực khoang với HA thời kỳ tâm trương
trong khoảng từ 20 - 45mmHg. Theo Rorabeck [51]. Mubarak S.J [40].
Mucha P. [47] thì nên chỉ định mở cân nếu chênh lệch nhỏ hơn 30mmHg.
Quan điểm của Mubarack ủng hộ ngưỡng áp lực khoang để chỉ định phẫu
thuật mở cân là 30 mmHg cho 8 giờ bị chèn Ðp [41]. Tuy vậy, chỉ số áp lực
khoang không phải là giá trị tuyệt đối vì trị số áp lực sẽ thay đổi khi chóng ta
dùng hệ thống máy đo khác nhau cũng như thay đổi vị trí đo khác nhau, thậm
chí là trong cùng mét khoang ở mỗi vị trí có thể có một giá trị áp lực khác
nhau. Mặt khác, chỉ số áp lực ngưỡng còn phụ thuộc vào các yếu tố đặc hiệu:
tình trạng toàn thân, HA, các dấu hiệu lâm sàng, khả năng cộng tác và độ tin
cậy về hợp tác của bệnh nhân. Royll S.G [52] nghiên cứu trong 40 bệnh nhân
gãy xương chày thấy: 37% bệnh nhân có ALK 30mmHg,13% bệnh nhân có
ALK 40mmHg, thì chỉ có 3 bệnh nhân phải điều trị bằng phẫu thuật rạch
cân giải phóng áp lực khoang chiếm 1,5% số bệnh nhân có ALK 30mmHg,
tỷ lệ chiếm có 7,5% số bệnh nhân có biểu hiện của Hội chứng khoang cấp
tính do gãy xương chày.
Tóm lại việc xác định áp lực ngưỡng trong hội chứng khoang cấp tính
đóng một vai trò hết sức quan trọng trong việc quyết định có phẫu thuật mở
cân giải phóng áp lực khoang hay không, nhất là trong những trường hợp
bệnh nhân bị hôn mê, không hợp tác hoặc trên lâm sàng còn nghi ngờ.
9
Tuy vậy do có những hạn chế như: dụng cụ đo cồng kềnh, kỹ thuật đo
quá phức tạp, độ chính xác phụ thuộc quá nhiều vào các yếu tố khách quan
nên hiện nay việc đo áp lực khoang Ýt được các thầy thuốc sử dụng.
Trong những năm gần đây siêu âm Doppler đã được ứng dụng rộng rãi
trong theo dõi và chẩn đoán hội chứng khoang cấp tính. Siêu âm Doppler có
nhiều ưu điểm vượt trội so với phương pháp đo áp lực khoang,nhất là trong
các trường hợp bệnh nhân bị hội chứng khoang cấp có kèm theo các thương
mạch máu . Qua phân tích phổ Doppler chóng ta không những biết được sự
bất thường của hình ảnh dòng chảy, tốc độ dòng chảy mà còn biết được vị trí
và nguyên nhân làm ảnh hưởng tới tốc độ và dòng chảy. Kết quả siêu âm
Doppler giúp thầy thuốc lâm sàng quyết định chẩn đoán và đưa ra thái độ xử
lý đúng cho các bệnh nhân bị hội chứng khoang cấp tính nhất là thái độ xử lý
các tổn thương phối hợp với gãy xương cẳng chân. Apley A.G [15] và Miford
L [39] đã nhấn mạnh vai trò của siêu âm Doppler trong chẩn đoán và điều trị
Hội chứng khoang cấp.
Song song với những tiến bộ trong chẩn đoán, những tiến bộ trong điều
trị cũng đã được áp dụng, hoàn thiện và đã từng bước nâng cao chất lượng
điều trị hội chứng khoang cấp tính. Nhờ đó đã hạn chế được các biến chứng
và di chứng sau điều trị cho bệnh nhân. Có 3 phương pháp phẫu thuật giải
phóng áp lực khoang được ứng dụng trong điều trị Hội chứng khoang cấp tính
đó là:
* Phẫu thuật cắt bỏ xương mác:
Phẫu thuật này phổ biến cách đây 20 năm nhưng ngày nay rất Ýt dùng vì
người ta thấy xương mác đóng vai trò quan trọng khi mà xương chày đã bị gãy.
* Phẫu thuật một đường rạch:
Phẫu thuật này được Davey, Rorabeck và Flower mô tả và sử dụng [39]
[55] cho những bệnh nhân bị chấn thương phần mềm nhẹ.
* Phẫu thuật đường rạch đôi:
10
Với đường rạch đôi cùng với một lúc có thể giải phóng triệt để được áp
lực cả 4 khoay ở cẳng chân. Vì vậy phương pháp này rất được các phẫu thuật
viên trên thế giới hiện nay ưa dùng. Các tác giả Mubarak S.J, A lan R. Hargens
[41], Rock Wood C.A [50], Apley A.G [15] đánh giá rất cao kết quả giải áp của
phương pháp phẫu thuật này.
Trong điều trị hội chứng khoang cấp tính ở cẳng chân, đa số các tác giả
đều đồng ý quan điểm cố định xương gãy cùng với mở cân, nhưng cố định
xương gãy bằng phương pháp nào ? bằng cố định trong, bằng đinh nội tuỷ,
đinh nội tuỷ có chốt ngang không khoan ống tuỷ hoặc nẹp vít hay cố định
ngoài bằng khung Fessa khuy Hoppmann, hay cố định bằng bột thì chưa có sự
thống nhất và đang được thảo luận.
Theo Mubarak S. J Alan R. Hargans [41] thì trong bất kỳ trường hợp gãy
xương nào cũng nên kết hợp xương bằng phương pháp cố định trong cùng lúc
với phẫu thuật làm giảm áp lực khoang. Gershuni D.H [25] điều trị 13 gãy
xương chày có Hội chứng khoang cấp bằng cố định trong bằng nẹp vít thấy kết
quả tốt. Theo Mubrak S.J [41] và Gershuni D.H [25] thì phẫu thuật cố định có
ưu điểm là: vết mổ dễ chăm sóc, tỷ lệ nhiễm trùng vết mổ thấp, kết quả về giải
phẫu và chức năng tốt hơn hẳn so với nhóm bó bột, thời gian nằm viện ngắn.
Trong khi đó Delee và Stie sử dụng cố định ngoại vi bằng bột đối với các
bệnh nhân bị chấn thương nặng thấy tỷ lệ viêm xương và có tổn thương thần
kinh chiếm tỷ lệ cao, có 6 bệnh nhân bị khớp giả và liền chậm [24]. Vấn đề
chọn phương pháp phẫu thuật cố định xương gãy đã được nhiều tác giả
nghiên cứu nhưng tới nay vẫn chưa có tác giả nào khẳng định được phẫu thuật
nào là tốt nhất. Theo đa số tác giả thì nên sử dụng phương pháp kết hợp
xương cố định trong (nẹp vít, đinh nội tuỷ, đinh nội tuỷ có chốt ngang không
khoan ống tuỷ) cho những bệnh nhân gãy kín và cố định ngoài (bột, khung
FESSA) cho các bệnh nhân gãy hở đến muộn có các thương tổn thần kinh, mạch
máu kèm theo.
11
1.2. Tình hình nghiên cứu ở Việt Nam
Ngành chấn thương chỉnh hình của Việt Nam trong những năm gần đây
rất phát triển và đã bắt kịp được với sự tiến bộ của y học thế giới. Tuy vậy hội
chứng khoang cấp tính do chấn thương ở nước ta chưa được quan tâm nghiên
cứu đúng mức vì vậy có rất Ýt ý kiến, số liệu và quan điểm của các nhà
nghiên cứu Việt Nam về hội chứng khoang cấp do chấn thương.
Năm 1993 trong một nghiên cứu được tiến hành tại bệnh viện Việt Đức,
Nguyễn Đức Phúc đã thu được kết quả: trên 18 bệnh nhân có dấu hiệu của hội
chứng khoang cấp tính ở cẳng chân thì:
+ 3 bệnh nhân bị co thắt mạch
+ 2 bệnh nhân bị đụng dập mạch
+ 3 bệnh nhân bị đứt động mạch.
Trong sè 5 bệnh nhân đụng dập và đứt mạch thì có 3 bệnh nhân phải cắt
cụt chi. Dựa trên kết quả nghiên cứu đó tác giả đã nhấn mạnh tới vấn đề chẩn
đoán sớm và giải phóng áp lực khoang kịp thời để hạn chế tỷ lệ cắt cụt chi
trong hội chứng khoang cấp tính ở cẳng chân [11].
Nguyễn Quang Long [5] và Lê Thế Trung [13] trong cuốn Bách khoa
Thư bệnh học xuất bản năm 2000 cũng đã đưa ra những ý kiến về bệnh học,
chẩn đoán và điều trị tương tự như các tác giả nước ngoài.
Năm 2001 trong cuốn bài giảng chấn thương chỉnh hình. Nguyễn Đức
Phúc đã nhấn mạnh tới vai trò của đo áp lực khoang và siêu âm Doppler trong
chẩn đoán sớm Hội chứng khoang cấp tính do chấn thương ở cẳng chân.
Năm 2002 trong luận văn thạc sỹ y khoa, tác giả Trần Hùng Cường đã đề
cập một cách tương đối đầy đủ các phương diện: nguyên nhân lâm sàng, cận
lâm sàng chẩn đoán và điều trị hội chứng khoang cấp ở cẳng chân do chấn
thương tại Việt Nam [3].
12
Xuất phát từ thực tế là các chấn thương cẳng chân tại Việt Nam đang có
chiều hướng gia tăng và hội chứng khoang cấp tính do gãy xương cẳng chân
không phải là hiếm gặp. Một năm ở bệnh viện Việt Đức gặp khoảng 10- 15
bệnh nhân [3], các thầy thuốc tuyến dưới đang gặp nhiều khó khăn trong công
tác theo dõi, chẩn đoán sớm và điều trị nên chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề
tài này với mong muốn góp một phần kiến thức nhỏ bé của mình để làm rõ
thêm các vấn đề của hội chứng khoang cấp tính ở cẳng chân do chấn thương.
1.3. Cơ sở của việc chẩn đoán và điều trị Hội chứng khoang cấp tính do chấn thƣơng
ở cẳng chân.
1.3.1. Hệ thống mạch máu ở cẳng chân.
Hình 1.1. Các động mạch
chính của chi dưới
Hình 1.2. Các động mạch của cẳng chân
13
1.3.2. Các cơ ở cẳng chân
Hình 1.3. Các cơ cẳng chân (phẫu tích mông): nhìn trước
14
Hình 1.4. Các cơ cẳng chân (phẫu tích mông): nhìn sau
15
1.3.3. Phân chia khoang ở cẳng chân:
Trên cơ sở nghiên cứu giải phẫu học về mạch máu, thần kinh và các cơ,
đại đa số các tác giả đều nhất trí phân chia cẳng chân làm 4 khoang:
- Khoang trước
- Khoang ngoài
- Khoang sau nông
- Khoang sau sâu
Vách của các khoang là mô cân kém đàn hồi hoặc không đàn hồi. Trong các
khoang chứa đựng: các mô cân, xương, màng liên cốt, các khối cơ dày và chắc.
Chính cấu trúc khép kín này đã tạo điều kiện để hội chứng chèn Ðp
khoang cấp tính xuất hiện trong chấn thương cẳng chân.
Hình 1.5. Thiết đồ cắt ngang 1/3 giữa cẳng chân)
1.3.3.1. Khoang trước
Bao gồm cơ chày trước, cơ duỗi dài các ngón chân, cơ duỗi dài ngón cái
và cơ mác trước. Các cơ này làm nhiệm vụ gấp cổ chân và duỗi các ngón
16
chân. Khoang này được bao bọc phía trong bởi xương chày, phía ngoài bởi
xương mác, phía sau bởi màng liên cốt và phía trước bởi cân nông.
ĐM chày trước và dây thần kinh mác sâu chạy trong khoang này. HCK
ở khoay trước có thể là biến chứng của gãy xương chày hở hoặc gãy xương
chày kín. Khi nguồn cung cấp ôxy của máu ĐM trong khoang này giảm
xuống gây nên tình trạng thiếu máu cơ thực sự và có thÓ gây ra hoại tử cơ.
TK mác sâu có thể bị tổn thương do áp lực trong khoang tăng lên và nguồn
cung cấp máu cho TK bị giảm xuống [53].
1.3.3.2. Khoang ngoài
Khoang ngoài chỉ có cơ mác bên dài và cơ mác bên ngắn. Dây TK mác
nông chạy giữa các cơ mác và cơ duỗi dài các ngón chân. Dây thần kinh này có
thể bị tổn thương khi gãy cổ xương mác hoặc do co kéo cẳng chân [41], [53], ở
1/3 dưới cẳng chân, dây thần kinh mác nông chạy gần vách liên cơ và xuyên
qua vách ra phía trước, cần chú ý tránh làm thương tổn thần kinh này khi tiến
hành đường mở cân Trước- Ngoài [41]; [42].
1.3.3.3. Khoang sau nông
Khoang này gồm cơ sinh đôi trong, cơ sinh đôi ngoài, cơ dép, cơ khoeo
và cơ gan chân. Trong khoang này không có cấu trúc động mạch nào đáng kể,
đáng lưu ý là thần kinh bắp chân, TM hiển trong và TM hiển ngoài. HCK có
thể gặp ở khoang sau nông. Giống như khoang trước, khi khoang này bị chèn
Ðp có thể dễ dàng phát hiện được trên lâm sàng [41], [53].
1.3.3.4. Khoang sau sâu
Khoang này gồm cơ chày sau, cơ gấp dài các ngón chân và cơ gấp dài
ngón cái. Trong khoang này có dây thần kinh chày sau, hai động mạch chính
đó là động mạch chày sau và động mạch mác. Khi gãy xương chày dễ gây ra
tổn thương bó mạch chày sau.
17
Bó mạch mác dễ bị tổn thương trong khi phẫu thuật hoặc khi gãy xương
mác. Động mạch chày sau và động mạch mác có những nhánh nối với nhau
và với động mạch chày trước qua khớp cổ chân và bàn chân. Chính vì vậy
nhiều khi mét trong các động mạch này bị tổn thương, do có tuần hoàn bên,
trên lâm sàng có thể không biểu hiện triệu chứng nào rõ rệt [33].
Tuy nhiên sự chảy máu do các mạch này bị xé rách có thể làm tăng áp
lực nội xoang, cũng đủ để gây ra HCK.
Dây TK chày sau chạy ngay ngoài động mạch chày sau, nã chi phối vận
động cho các cơ của khoang sau sâu, chi phối cảm giác cho gan bàn chân. áp
lực trong khoang này tăng lên có thể được phát hiện khi sờ thấy căng ở vị trí
ranh giới giữa 1/3 giữa và 1/3 dưới mặt sau cẳng chân [13]; [33].
Khu sau cẳng chân cần lưu ý đặc biệt tới cơ dép. Tuy thuộc nhóm cơ
khoang sau nông, nhưng nó lại tạo thành vành đai phía sau của khoang sau
sâu. Do nguyên uỷ của cơ dép bám vào mặt sau của xương chày và xương
mác và có cân nội cơ rất dày và chắc nên nó tạo điều kiện rất thuận lợi cho
biến chứng chèn Ðp khoang ở khoang sau sâu.
1.3.4. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
Hội chứng khoang là thuật ngữ để chỉ tính trạng áp lực tăng cao trong
mét khoang giải phẫu khép kín bởi các cân mạc, mà hậu quả của nó là làm
giảm lưu thông máu dẫn tới thiếu máu cục bộ, nếu kéo dài sẽ gây nên các tổn
thương thần kinh, cơ ở trong khoang [41]. Như vậy, để xuất hiện hội chứng
khoang phải hội tụ đầy đủ 3 yếu tố [5]; [41]:
- Có một khoang kín
- Tăng áp lực khoang trong một khoảng thời gian đáng kể
- Giảm lưu thông máu
18
Dựa vào nguyên nhân gây chấn thương, áp lực khoang và khả năng tự
hồi phục của các mô cơ, thần kinh bị chèn Ðp, người ta phân hội chứng
khoang làm 2 loại chính:
- Hội chứng khoang cấp tính
- Hội chứng khoang mãn tính.
1.3.4.1. Hội chứng khoang cấp tính: là loại chèn Ðp khoang nặng,
thường là hậu quả của chấn thương, nếu áp lực trong khoang tăng cao trong
một thời gian dài mà không được điều trị thì các thương tổn thần kinh và mô
cơ không có khả năng tự hồi phục [5].
Theo đa số các tác giả thì nguyên nhân của hội chứng khoang cấp tính
bao gồm bốn nhóm chính là [5]; [25]; [41]:
* Các nguyên nhân làm hẹp khoang:
- Khâu kín các cân bị rách, khâu kín da, băng bó và bó bột quá chặt.
- Bó bột không rạch dọc hoặc có rạch nhưng không ướt bột.
- Các tổn thương do nhiệt gây ra: Bỏng độ 3 vòng quanh đoạn chi làm
tổn thương da gây loét hoại tử không đàn hồi làm thắt hẹp sẽ làm giảm thể
tích của các khoang nằm bên trong vết thương. Kèm theo đó là sự phù nề của
tổn thương, 2 yếu tố này kết hợp thì có thể gây nên hội chứng khoang cấp
tính ở chi bị bỏng [41].
* Các nguyên nhân làm tăng nội dung chứa đựng trong khoang:
- Chảy máu do chấn thương, do tổn thương mạch, do mắc bệnh ưa chảy
máu, do điều trị bằng các thuốc chống đông.
- Tăng tính thấm thành mạch do phù nề sau tình trạng thiếu máu cục bộ.
- Rắn độc cắn: chi bị chèn Ðp và bất động kéo dài.
* Các nguyên nhân phối hợp tích tụ phù nề với chảy máu:
- Thương tổn mô mềm do chấn thương.
19
- Gãy xương, nhất là gãy xương có di lệch phức tạp.
- Phẫu thuật cắt xương, phẫu thuật đục xương sửa trục các cal xấu.
- Phẫu thuật nối mạch máu
* Các nguyên nhân khác:
- Truyền dịch tĩnh mạch ra ngoài.
- Viêm tấy cấp tính
- Biến chứng sau nối động mạch.
Hội chứng khoang cấp tính có thể xuất hiện sau chấn thương từ 2 giờ
đến 6 ngày, chèn Ðp khoang nếu kéo dài qua 6 giờ là có thể gây hoại tử mô
cơ và thần kinh, vì vậy đây là mốc thời gian quan trọng được nhiều tác giả
quan tâm và cho rằng đây là giới hạn giữa điều trị bảo tồn và phẫu thuật mở
cân giải phóng áp lực khoang. Theo Mubarak J.S [41] thì thời gian tối đa cho
phép là 8h với áp lực khoang 30mg thì phải phẫu thuật mở cơ giải áp lực
khoang ngay. Theo một số tác giả thì áp lực khoang sẽ đạt mức cao nhất trong
khoảng thời gian từ giờ thứ 15 tới giờ thứ 36 sau chấn thương. Vì vậy thời
điểm tiến hành phẫu thuật mở cân giải phóng áp lực khoang tốt nhất là
khoảng thời gian từ giờ thứ 6 đến giờ thứ 13. Nếu tiến hành phẫu thuật mở
cân giải phóng áp lực khoang trong khoảng thời gian này thì khả năng bảo tồn
chi là rất cao. Nếu phẫu thuật mở cân giải phóng áp lực khoang càng muộn thì
khả năng bảo tồn chi càng thấp.
1.3.4.2. Hội chứng khoang mãn tính
Là thể loại chèn Ðp khoang nhẹ, căn nguyên là do các cơ hoạt động quá
mức thường gặp ở các vận động viên điền kinh các cầu thủ bóng đá trong
luyện tập và thi đấu.
Bệnh có thể tự khỏi khi nghỉ ngơi nhưng lại dễ tái phát khi hoạt động trở lại.
20
William Turnipseed, M.D; Done Detmer, MD and Forrestgirdley, P.A trong
một nghiên cứu với 209 bệnh nhân có hội chứng khoang mãn tính thì có 187
bệnh nhân là vận động viên điền kinh chiếm 89%. Hầu hết các bệnh nhân này
đều có triệu chứng đau ở cẳng chân hoặc đùi khi luyện tập và thi đấu nhưng
khi nghỉ ngơi thì dấu hiệu đau biến mất [62].
1.3.4.3. Sinh lý bệnh của hội chứng chèn Ðp khoang
Có nhiều giả thiết của nhiều tác giả về sinh lý bệnh của hội chứng chèn
Ðp khoang, song giả thiết "chênh áp động - tĩnh mạch" của Matsen F.A được
nhiều người chấp nhận và có cơ sở hơn cả. Công thức:
LBF =
R
PP
VA
Trong đó: - LBF: là mức độ lưu thông máu
- P
A
: Huyết áp động mạch
- P
V
: Huyết áp tĩnh mạch
- R: Sức bền thành mạch
Công thức chênh áp động - tĩnh mạch của Matsen FA [5].
Theo công thức này thì khi bệnh nhân bị choáng (vì P
A
giảm) thì dễ xuất
hiện hội chứng khoang mặc dù áp lực trong khoang thấp. Nếu kê cao chi của
bệnh nhân bị chèn Ðp khoang là rất nguy hiểm (vì P
V
tăng) [5], [49].
21
* S bnh lý ca hi chng khoang c túm tt nh sau:
S 1.1. Bnh lý ca hi chng khoang [ 15]
Khi ỏp lc mụ c tng thỡ "chờnh ỏp ng - tnh mch" gim kộo theo
lng mỏu lu thụng ti nuụi cỏc mụ c cng gim gõy nờn tỡnh trng thiu
mỏu cỏc t chc mụ c. Lỳc u bng c ch t iu hũa ca c th cho
phộp lm gim sc cn thnh mch, lm tng mc lu thụng mỏu ci thin
tỡnh trng thiu mỏu ca cỏc mụ c. Nhng nu tỡnh trng gim "chờnh ỏp
ng - tnh mch" c tip tc kộo di thỡ c ch t iu hũa ca c th khụng
cũn kh nng t bự tr c na dn n tỡnh trng thiu mỏu thc s cỏc
mụ c. Lỳc ny cỏc mụ c ỏp ng bng cỏch tng hiu sut s dng ụxy v
chuyn húa ym khớ. Khi vt qua gii hn cho phộp, cỏc t bo ni mụ ca
cỏc mao mch b tn thng lm thoỏt dch, protein vo khe gian bo gõy nờn
tỡnh trng phự n trong mụ c, lm tng ỏp lc khoang. Khi ỏp lc khoang
bng hoc cao hn ỏp lc mao mch s lm hp lũng cỏc mao mch lm cn
tr lu lng mỏu tr v tnh mch, vỡ vy tỡnh trng phự n ca cỏc mụ c
khụng nhng khụng c ci thin m cũn tng lờn. Cui cựng khi ỏp lc ụxy
Tổn th-ơng
động mạch
Chấn th-ơng
trực tiếp
Thiếu máu
Phù nề
Giảm l-u thông
dòng máu
Tăng áp lực
khoang
- Đau
- Nhợt
- Mất mạch
-
Giảm cảm
giác
-Giảm vận động
Phẫu thuật mở cân giải
phóng áp lực khoang
22
ở các khoang gian bào giảm xuống dưới mức cho phép sẽ làm mất chức năng
của các tế bào dẫn đến hoại tử và vòng xoắn bệnh lý xuất hiện.
Sự hoại tử trước hết gây hậu quả tại chỗ, ngoài việc làm mất một phần
hoặc toàn bộ chức năng của các mô cơ, nó còn làm xơ hóa các khối cơ và làm
thương tổn chức năng của các dây thần kinh chi phối tại chỗ gây nên tình
trạng co rút các cơ và khớp ở tư thế gÊp như Volkmann mô tả lần đầu tiên
vào năm 1881 [41].
Khi các cơ bị tổn thương (do chấn thương) bị hoại tử và quá trình chuyển
hóa yếm khí (do thiếu máu) sẽ tạo ra các sản phẩm chuyển hóa trung gian, các
gốc tự do có thể gây độc toàn thân, nhất là sau khi lưu thông các mạch máu
được hồi phục nó có thể gây nhiễm nên tình trạng nhiễm độc toàn thân như:
suy thận, hoại tử ống thận, xuất hiện myoglobin trong nước tiểu, trụy tim
mạch, toan chuyển hóa và có thể gây tử vong.
1.3.5. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng
1.3.5.1. Triệu chứng lâm sàng
Theo tuyệt đại đa số các tác giả nếu bệnh nhân tỉnh táo, hợp tác tốt thì
chỉ cần dựa vào các triệu chứng lâm sàng cũng đủ để chẩn đoán xác định hội
chứng khoang cấp tính [5], [11], [40], [41].
* Đau:
- Đau xuất hiện sớm nhất là dấu hiệu báo trước của hội chứng khoang
cấp tính [41].
- Đau dữ dội ở vùng khoang bị chèn Ðp, mức độ đau hơn rất nhiều so
với gãy xương hoặc tổn thương phần mềm.
- Đau ngày một tăng, dùng các loại thuốc giảm đau, hoặc bất động chi
thông thường vẫn không làm giảm đau [11], [40], [41], [50].
- Đau tăng lên khi vận động thụ động:
23
+ Nếu đau khi duỗi ngón chân thụ động thì bị chèn Ðp ở các khoang
sau
+ Nếu đau khi gấp ngón chân thụ động thì bị chèn Ðp ở khoang trước
* Cẳng chân căng cứng, phù nề.
Đây là dấu hiệu lâm sàng quan trọng nhất, xuất hiện sớm nhất và khách
quan nhất.
- Cẳng chân phù nề, nắn có cảm giác căng cứng đây là biểu hiện trực tiếp
của tình trạng tăng áp lực khoang [41].
- Nếu phù nề và căng cứng ở mặt trước ngoài thì bị chèn Ðp khoang
trước, khoang ngoài.
- Nếu phù nề và căng cứng bắp chân thì bị chèn Ðp ở các khoang sau.
ở giai đoạn đầu khi sờ nắn gây đau dữ dội cho bệnh nhân [5], [11], [40]
* Rối loạn cảm giác
Đây là dấu hiệu thực thể đáng tin cậy nhất của hội chứng khoang cấp tính.
- Ban đầu là tình trạng dị cảm, bệnh nhân thấy tê tê, buồn buồn như kiến
bò ở cẳng chân. Nếu điều trị muộn thì sẽ tiến triển thành mất cảm giác [41].
- Khám thực thể cảm giác của bệnh nhân là dấu hiệu lâm sàng cực kỳ
hữu Ých trong những trường hợp bệnh nhân tỉnh táo và cộng tác tốt [41].
* Rối loạn vận động:
Là dấu hiệu muộn, biểu hiện bằng vận động chủ động của cơ bị yếu. Rối
loạn vận động có thể do thiếu máu cục bộ, hoặc do tổn thương thần kinh hoặc
do bệnh nhân không hợp tác [40], [41].
* Mạch ngoại vi:
- Bao giờ cũng bắt được mạch ngoại vi trừ trường hợp có thương tổn
động mạch kèm theo, vì áp lực khoang dù có tăng gây thiếu máu cục bộ
nhưng vẫn không đủ để làm tắc động mạch [41].
- Đôi khi mạch khó bắt hoặc yếu vì chi bị sưng nề
- So với chi lành thì mạch yếu hơn
24
- Nếu xác định mạch khó khăn thì cần làm siêu âm doppler hoặc chụp
động mạch [40].
* Thay đổi màu sắc da: Ban đầu là màu hồng sau đó chuyển sang màu
tím và nổi các mụn nước phỏng rộp nếu đến muộn.
Bảng 1.1: Các triệu chứng cục bộ của hội chứng khoang cấp tính ở cẳng chân
Khoang
ngăn
Mất cảm giác
Các cơ bị thương
tổn
Đau khi vận
động thụ động
Căng cứng cơ
Khoang
trước
Thần kinh mác
nhánh sâu
Các cơ duỗi ngón
Cơ duỗi trước
Khi gấp các
ngón chân
Mặt trước cẳng
chân
Khoang
ngoài
Dây thần kinh
mác nhánh nông
và sâu
Cơ mác
Khi bẻ quặt bàn
chân ra sau
Mặt bên trên xương
mác
Khoang
sau nông
Dây thần kinh
chày sau
Cơ dép, cơ sinh
đôi
Khi gấp bàn
chân
Mặt bắp cẳng chân
Khoang
sau sâu
Dây thần kinh
chày sau
Các cơ gấp ngón
chân cơ chày sau
Khi duỗi ngón
chân
Vùng thấp giữa gân
Achille và xương
chày
(Trích dẫn từ [13])
25
1.3.5.2. Triệu chứng cận lâm sàng
* Đo áp lực khoang
Trước đây ở Việt Nam thường đo áp lực khoang theo phương pháp của
Whitessides và cộng sự. Nhưng do có nhiều trở ngại và phiền hà trong thực
hiện kỹ thuật đo kèm theo là những sai số về kết quả nên hiện nay Ýt sử dụng.
Hình 1.6. Dụng cụ đo áp lực khoang (theo Whitesides và cộng sự [13])
+ Dụng cụ gồm:
Hai đoạn dây truyền A và B, 2 kim sè 18, 1 bơm tiêm 20ml, 1 chạc ba, 1
chai nước muối sinh lý vô trùng và 1 huyết áp kế thủy ngân (hình 1.2).
+ Các bước tiến hành: theo các bước sau
- Sát trùng da cẳng chân
- Chạc ba một đầu được lắp với bơm tiêm 20ml (piston ở vị trí 15ml).
Hai đầu còn lại nối với hai đoạn dây truyền A và B. Đầu kia của đoạn dây