Nghiên cứu chỉ số khối cơ thể và chu vi cơ tứ đầu đùi ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính giai đoạn ổn định

B GIO DC V O TO B Y T
I HC HU


TRNG I HC Y-DC




HUNH THANH TUN




NGHIÊN CứU CHỉ Số KHốI CƠ THể Và CHU VI
CƠ Tứ ĐầU ĐùI ở BệNH NHÂN BệNH PHổI
TắC NGHẽN MạN TíNH GIAI ĐOạN ổN ĐịNH




LUN N CHUYấN KHOA CP II
Chuyờn ngnh: Ni khoa
Mó s: 62 72 20 40

HU 2012


LỜI CAM ĐOAN


Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số
liệu nghiên cứu trong luận án là trung thực và chưa từng được ai công bố
trong bất kỳ công trình nào khác. Nếu có gì xảy ra tôi xin chịu hoàn toàn
trách nhiệm.
Tác giả luận án




NHỮNG CHỮ VIẾT TẮT

BPTNMT : Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
BMI : Body mass index (Chỉ số khối cơ thể)
CSA : Cross-sectional area (Diện tích vùng ngang đùi)
CI : Confidence interval (Khoảng tin cậy)
CRP : C-reactive protein ( Protein phản ứng C )
CVĐGĐ : Chu vi đoạn giữa đùi
ERV : Expiratory reserve volume ( Thể tích cặn thì thở ra )
FFM : Fat-free mass (Khối lượng mỡ tự do)
FFMI : Fat-free mass index (Chỉ số khối mỡ tự do)
FEV1 : Forced expiratory volume in the first second
(Thể tích thở ra tối đa trong giây đầu tiên)
FVC : Forced vital capacity (Dung tích sống gắng sức)

FRC : Functional residual capacity (dung tích cặn chức năng)
GOLD : Global Innitiative for Chronic Obtructive Pulmonary
Diasease (Chương trình khởi động toàn cầu về bệnh phổi
tắc nghẽn mạn tính)
GM-CSF : Granulocyte-macrophage-colony stimulating factor
H
2
O
2
: Hydrogen peroxide
HR : Hazard Ratio ( Mức độ nguy cơ )
hs-CRP : high sensitivity C-reactive protein
( Protein phản ứng C có độ nhạy cao )
IC : Inspiratory capacity ( Dung tích thở vào )
IL-1β : Interleukin-1β
IL-6 : Interleukin-6
IL-8 : Interleukin-8
KTC : Khoảng tin cậy
kPa : Đơn vị chênh lệch áp suất
LBMI : Lean body mass index (chỉ số khối nạc cơ thể)
LDL-C : Cholesterol Lipoprotein tỉ trọng thấp
MMPs : Matrix metalloproteinase
NB : Nhóm bệnh
NC : Nhóm chứng
NO : Nitric oxide
NF-Kb : Nuclear factor – kappa B
OR : Odds Ratio ( Tỉ suất chênh )
pH : Nồng độ H
+
trong máu động mạch

PaO
2
: Phân áp Oxy trong máu động mạch
PaCO
2
: Phân áp CO
2
trong máu động mạch
REE : Mức tiêu hao năng lượng lúc nghỉ
REE/FFM : Mức tiêu hao năng lượng lúc nghỉ / Khối lượng mỡ tự do

RR : Relative risk ( Nguy cơ tương đối )


RV : Residual volume (Thể tích khí cặn)
SaO
2
: Độ bảo hòa Oxy



trong máu động mạch
SLPI : Secretory leukoproteinase inhibitor
sRaw : Specific airway resistance
(Sức cản đường thở chuyên biệt )
sTNFR : Soluble tumour necrosis factor receptor
(Thụ thể yếu tố hoại tử u hòa tan )
TCYTTG : Tổ chức y tế thế giới
TLC : Total lung capacity ( Dung tích toàn bộ phổi)
TNF-α : Tumor necrosis factor alpha ( Yếu tố hoại tử U alpha )

VC : Vital capacity ( Dung tích sống )
V/Q : Chỉ số thông khí / tưới máu
WHO : World Health Organization ( Tổ chức Y tế Thế giới )
MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ
Chƣơng 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
1.2. Viêm trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
1.3. Những ảnh hưởng toàn thân ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn
mạn tính
1.4. Chỉ số khối cơ thể
1.5. Protein phản ứng siêu nhạy C (hs-CRP)
1.6. Vai trò hs-CRP trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
1.7. Tình hình nghiên cứu bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính trong
và ngoài nước
Chƣơng 2. ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu
2.2. Phương pháp nghiên cứu
2.3. Các bước tiến hành
2.4. Thu thập dữ kiện và xử lý số liệu
Chƣơng 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1. Đặc điểm chung nhóm nghiên cứu
3.2. Chỉ số BMI, chu vi đoạn giữa đùi, hs-CRP, protid máu, FEV1, SaO
2,

PaO
2
của nhóm nghiên cứu …
3.3. Khảo sát mối tương quan ở nhóm bệnh

Chƣơng 4. BÀN LUẬN
4.1. Đặc điểm chung của mẫu nghiên cứu
4.2. Đặc điểm hs-CRP, protid máu, FEV1, SaO
2
, PaO
2
của mẫu
nghiên cứu
4.3. Đánh giá BMI của mẫu nghiên cứu
4.4. Đánh giá chu vi đoạn giữa đùi của mẫu nghiên cứu
4.5. Khảo sát mối tương quan của chỉ số khối cơ thể ở nhóm bệnh
4.6. Khảo sát mối tương quan của chu vi đoạn giữa đùi ở nhóm bệnh …
KẾT LUẬN
KIẾN NGHỊ
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
DANH MỤC CÁC BẢNG

1.1. Phân giai đoạn BPTNMT ( Theo GOLD 2009 )
1.2. Phân loại BMI theo Tổ chức Y Tế Thế giới
1.3. Phân loại theo chỉ số khối cơ thể ở người trưởng thành Châu Á
1.4. Phân loại nguy cơ theo hs-CRP
2.1. Phân giai đoạn BPTNMT ( Theo GOLD 2009 )
2.2. Phân loại theo chỉ số khối cơ thể ở người trưởng thành Châu Á
2.3. Phân loại nguy cơ theo nồng độ hs-CRP
2.4. Đánh giá hệ số tương quan giữa n, r, p
3.1. Phân bố theo tuổi nhóm nghiên cứu
3.2. Phân bố theo địa dư nhóm nghiên cứu
3.3. Phân giai đoạn BPTNMT
3.4. Chỉ số BMI, chu vi đoạn giữa đùi của nhóm nghiên cứu

3.5. Nồng độ Protid máu và hs-CRP ở nhóm nghiên cứu
3.6. Chỉ số FEV1, SaO
2
, PaO
2
ở nhóm nghiên cứu
3.7. Chỉ số BMI, chu vi đoạn giữa đùi, protid máu, hs-CRP theo
giai đoạn BPTNMT
3.8. Chỉ số FEV1, SaO
2
, PaO
2
theo giai đoạn BPTNMT38
3.9. Chỉ số BMI, chu vi đoạn giữa đùi, protid máu, hs-CRP nhóm bệnh theo
nhóm tuổi.
3.10. Chỉ số FEV1, SaO
2
, PaO
2
nhóm bệnh theo nhóm tuổi
3.11. Phân loại bệnh nhân theo BMI
3.12. Chỉ số chu vi đoạn giữa đùi, protid máu, hs-CRP theo phân loại
BMI
3.13. Chỉ số FEV1, SaO
2
, PaO
2
theo phân loại BMI
3.14. Phân loại bệnh nhân theo chu vi đoạn giữa đùi

3.15. Chỉ số BMI, hs-CRP, protid máu theo chu vi đoạn giữa đùi
nhóm bệnh
1.16. Chỉ số FEV1, SaO
2,
PaO
2
theo chu vi đoạn giữa đùi nhóm bệnh
3.17. Khả năng hoạt động thể lực
3.18. Chỉ số BMI, chu vi đoạn giữa đùi, protid máu, hs-CRP theo khả năng
hoạt động thể lực của nhóm bệnh .
3.19. Chỉ số FEV1, SaO
2
, PaO
2
theo khả năng hoạt động thể lực NB
3.20. Chỉ số BMI, chu vi đoạn giữa đùi, protid máu, hs-CRP theo tình trạng
sử dụng Corticoid .
3.21. Chỉ số FEV1, SaO
2
, PaO
2
theo tình trạng sử dụng Corticoid
3.22. Tương quan giữa BMI với chu vi đoạn giữa đùi, hs-CRP, Protid
máu… .
3.23. Tương quan giữa BMI với FEV1, SaO
2
, PaO
2

3.24. Tương quan giữa chu vi đoạn giữa đùi với hs-CRP, Protid máu

3.25. Tương quan chu vi đoạn giữa đùi với FEV1, SaO
2
, PaO
2


DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

3.1. So sánh BMI, chu vi đoạn giữa đùi giữa NC và NB
3.2. So sánh protid máu,hs-CRP giữa NC và NB
3.3. Phân bố tỉ lệ theo phân loại BMI
3.4. Phân bố tỉ lệ giảm chu vi đùi ở nhóm bệnh
3.5. So sánh BMI, hs-CRP theo tình trạng giảm chu vi đùi ở NB
3.6. Phân bố theo khả năng hoạt động thể lực của nhóm bệnh
3.7. So sánh BMI, chu vi đùi theo hoạt động thể lực của nhóm bệnh
3.8. So sánh BMI, chu vi đùi theo tình trạng sử dụng corticoid của NB
3.9. Tương quan thuận giữa BMI với chu vi đùi
3.10. Tương quan nghịch giữa BMI với hs-CRP
3.11. Tương quan thuận giữa BMI với Protid máu
3.12. Tương quan thuận giữa BMI với FEV1
3.13. Tương quan thuận giữa BMI với SaO
2

3.14. Tương quan thuận giữa BMI với PaO
2

3.15. Tương quan nghịch giữa chu vi đùi với hs-CRP
3.16. Tương quan thuận giữa chu vi đùi với FEV1.
3.17. Tương quan thuận giữa chu vi đùi với SaO
2

.
3.18. Tương quan thuận giữa chu vi đùi với PaO
2

1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là một quá trình tiến triển mạn tính bởi
sự giảm mạnh lưu lượng khí thở ra và chậm đổ đầy phổi; với đặc trưng là
tiến triển chậm trong nhiều tháng và không hồi phục, gây ra sự khó thở và
các triệu chứng hô hấp khác và ngày càng làm xấu đi tình trạng sức khỏe của
bệnh nhân. Đây là nguyên nhân hàng đầu gây ra cả về tử suất cũng như bệnh
suất ở các quốc gia đã và đang phát triển. Từ năm 1990 bệnh phổi tắc nghẽn
mạn tính được thế giới xếp hạng là nguyên nhân thứ 12 gây ra tử vong và tàn
phế nhưng có thể thành nguyên nhân thứ 5 vào năm 2020. Ở bệnh nhân bệnh
phổi tắc nghẽn mạn tính, tỷ lệ sống sót trong thời gian 10 năm chỉ khoảng
50% và chiếm hơn 1/3 số bệnh nhân tử vong do suy hô hấp [25].
Ở nước ta, tại hội thảo “Kiểm soát hen và bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính” năm 2007, tổ chức Phòng chống bệnh hen và bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính toàn cầu cho biết, Việt Nam là nước có tỷ lệ mắc bệnh bệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính cao nhất châu Á - Thái Bình Dương với 6,7% dân số với trên
4 triệu người mắc hen; trong đó 3.000 người tử vong/năm [76].
Nhiều nghiên cứu hiện nay cho thấy sự tắc nghẽn đường thở trong bệnh
phổi tắc nghẽn mạn tính thường liên quan đến sự đáp ứng viêm hệ thống,
trong đó TNF-α, C-reactive protein (CRP) liên quan đến các giai đoạn nặng
lên của bệnh và là yếu tố tiên lượng tử vong ở bệnh nhân bệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính mức độ nhẹ và vừa. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là một
dạng bệnh lý phối hợp, ngoài việc tác động trực tiếp đến cấu trúc và chức
năng của phổi, nó còn ảnh hưởng đến toàn thân như sút cân, rối loạn dinh

dưỡng (gia tăng tiêu thụ năng lượng lúc nghỉ, rối loạn chuyển hóa acid
amin), rối loạn chức năng cơ xương (giảm khối cơ, bất thường về cấu trúc và
chức năng) và đặc biệt là gia tăng nguy cơ bệnh tim mạch [20],[39],[62].
Theo các tác giả Annemie M. W, J. Schols, Jos Slangen, những bệnh nhân
bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính thường xuyên bị khó thở nên tự hạn chế vận động
thể lực sẽ dẫn đến bị sút cân đồng thời teo cơ với tỷ lệ từ 20 – 35% [83].
Trong một nghiên cứu đa trung tâm ở Hà lan, các tác giả Vermeeren
MA, Creutzberg EC, Schols AM nhận thấy ở nhóm bệnh nhân bệnh phổi tắc
2

nghẽn mạn tính, tần suất suy dinh dưỡng và giảm chỉ số khối mỡ tự do chiếm
27%. Sự giảm sút chỉ số khối mỡ tự do liên quan với sự suy yếu cơ lực ngoại
biên và độc lập với mức độ nặng của bệnh [93].
Các tác giả Seymour JM và cộng sự nghiên cứu cơ lực của cơ tứ đầu
đùi ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nhận thấy tỷ lệ yếu cơ tứ đầu
đùi ở tất cả bệnh nhân là 32- 33%, trong đó 28% ở giai đoạn I và II và gia
tăng đến 38% ở giai đoạn IV [89].
Theo các tác giả Sarah Bernard và cộng sự, cơ lực của cơ tứ đầu đùi và
diện tích vùng ngang đùi ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính giảm
hơn có ý nghĩa so với nhóm chứng. Tỷ lệ cơ lực cơ tứ đầu đùi / diện tích
vùng ngang đùi tương đương ở hai nhóm gợi ý rằng sự yếu cơ ở bệnh nhân
bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính thật sự là do teo cơ và tỷ lệ này có xu hướng
thấp hơn ở nhóm có sử dụng Corticoid đường toàn thân trước đó. Ngoài ra, ở
bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, cơ lực cơ tứ đầu đùi và diện tích
vùng ngang đùi tương quan thuận với FEV1 với (r = 0,55 và r = 0,66, theo
thứ tự,

p < 0,0005) gợi ý rằng sự ít hoạt động lâu ngày và mất điều hòa cơ là
những yếu tố quan trọng trong việc giảm khối lượng cơ và cơ lực [82].
Tại Việt Nam, đã có tác giả nghiên cứu về dịch tể học bệnh phổi tắc

nghẽn mạn tính [11],[12] và chỉ số khối cơ thể ở bệnh nhân BPTNMT [15].
Tuy nhiên, nghiên cứu tình trạng teo cơ ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn
mạn tính qua các tài liệu chúng tôi tham khảo được cho đến nay chưa có
công trình nào đề cập đến. Vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài “Nghiên cứu
chỉ số khối cơ thể và chu vi cơ tứ đầu đùi ở bệnh nhân bệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính giai đoạn ổn định” với hai mục tiêu:
1. Đánh giá chỉ số khối cơ thể và tình trạng teo cơ bằng cách đo chu vi
đoạn giữa đùi, khả năng hoạt động thể lực, hs-CRP, protid máu, FEV1, SaO
2,

PaO
2,
tình trạng sử dụng corticoid ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
giai đoạn ổn định.
2. Khảo sát mối tương quan của chỉ số khối cơ thể và chu vi đoạn giữa
đùi với khả năng hoạt động thể lực, hs-CRP, protid máu, FEV1, SaO
2,
PaO
2
,
tình trạng sử dụng corticoid .
3

Chƣơng 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH
1.1.1. Định nghĩa bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
Từ năm 1995, Hiệp hội Hô hấp Châu Âu cùng thống nhất chung định
nghĩa BPTNMT là “rối loạn có đặc tính là giảm mạnh lưu lượng khí thở ra

và chậm đổ đầy phổi với đặc trưng là tiến triển chậm trong nhiều tháng và
không hồi phục”. Cũng trong năm 1995, Hiệp hội Lồng ngực Hoa Kỳ thống
nhất chung định nghĩa bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là bệnh lý của viêm phế
quản và khí phế thủng có sự tắc nghẽn lưu lượng không khí trong các đường
hô hấp, sự tắc nghẽn này xảy ra từ từ có khi có tăng phản ứng phế quản và có
thể không hồi phục hay hồi phục một phần nhỏ mà thôi [25].
Hiện nay theo chương trình khởi động toàn cầu về BPTNMT (GOLD
2009) thì BPTNMT được định nghĩa là một bệnh biểu hiện bởi sự giới hạn
lưu lượng không khí trong các đường hô hấp, sự giới hạn này không hồi
phục hoàn toàn và thường xảy ra từ từ, phối hợp với một đáp ứng viêm bất
thường của phổi đối với các hạt độc hay khí [1],[45].
1.1.2. Dịch tể học
1.1.2.1. Dịch tể học nước ngoài
BPTNMT là nguyên nhân hàng đầu của bệnh suất và tử suất trên thế
giới. Năm 1990 theo TCYTTG thì BPTNMT đứng hàng thứ 12 trong số
những bệnh nặng, đến năm 2020 sẽ đứng hàng thứ 5. Theo điều tra của Tổ
chức Y tế thế giới: năm 1997 có khoảng 300 triệu người trên toàn thế giới bị
mắc BPTNMT. Ở Hoa Kỳ, BPTNMT là nguyên nhân tử vong đứng hàng thứ
4 sau bệnh tim, ung thư, bệnh mạch máu não. Thuốc lá là nguyên nhân chính
gây nên BPTNMT, trung bình trên 20 gói/năm, hầu hết phát hiện sau 50 tuổi.
Theo TCYTTG, năm 2001 có 1,1 tỉ người trên toàn thế giới hút thuốc lá và
4

dự kiến đến năm 2025 lên đến 1,6 tỉ người, hầu hết ở các nước có nền kinh tế
thấp hay trung bình [25].
Theo tác giả J.M. Anto và cộng sự tại Hoa Kỳ, từ năm 1971 đến 1975,
tỷ lệ bị BPTNMT được xác định là 4 - 6% ở nam và 1 - 3% ở nữ da trắng.
Trong quần thể người da đen, tần suất BPTNMT chiếm 3,7% ở nam và 6,7%
ở nữ. Trong khi đó tại Vương Quốc Anh, các tác giả Strachan D khảo sát 2484
nam và 3063 nữ từ 18 đến 65 tuổi nhận thấy 10% nam và 11% nữ có chỉ số

FEV1 thấp hơn 2 độ lệch chuẩn so với bình thường và tần suất tắc nghẽn
đường thở gia tăng dần theo tuổi. Bởi vì quá trình diễn tiến BPTNMT bao
gồm nhiều mức độ khác nhau nên tác giả đã hồi cứu lại các nghiên cứu trước
đó và nhận thấy rằng tần suất chung BPTNMT cả hai giới gia tăng từ 1,5%
vào năm 1970 -1971

lên 7,8% vào năm 1980 – 1981 [25].
Trong nghiên cứu IBERPOC, chọn ngẫu nhiên 4035 người trong quần
thể 236.412 người tuổi từ 40-69 ở nhiều nơi tại Tây Ban Nha, các tác giả
Sobradillo V, Miravitlles M nhận thấy tỷ lệ bị hạn chế đường thở chiếm
10,6%, trong đó 15,8% ở nam và 5,5% ở nữ và tần suất viêm phế quản mạn là
4,8%, nam cao hơn nữ cũng tương tự như ở các nước Châu Âu như 3,7% ở
Đan Mạch, 4,5% ở Na Uy [90].
Nghiên cứu của Hội Hô hấp Châu Á Thái Bình Dương khảo sát 12
quốc gia trong vùng đã phát hiện khoảng 56,6 triệu người bị BPTNMT mức
độ nhẹ và vừa, chiếm tỷ lệ 6,3%, trong đó Hồng Kông và Singapore khoảng
3,5% [97].
Trong một nghiên cứu tầm soát tại Nhật, các tác giả Fukuchi Y,
Nishimura M nhận thấy tỷ lệ mắc BPTNMT chung là 10,9%, trong đó 56% ở
mức độ nhẹ, 38% mức độ trung bình, 5% mức độ nặng và chỉ có 1% mức độ rất
nặng. Tỷ lệ này tăng cao có ý nghĩa ở nam (16,4%) so với nữ (5%) và ở người
lớn tuổi (> 70 tuổi: 24,4%) tăng cao hơn người trẻ (< 60 tuổi: 4,6%) [44].
5

1.1.2.2. Dịch tể học trong nước
Ở nước ta, tại hội thảo "Kiểm soát hen và BPTNMT" năm 2007, tổ
chức Phòng chống bệnh hen và BPTNMT toàn cầu cho biết, Việt Nam là
nước có tỷ lệ mắc bệnh BPTNMT cao nhất châu Á - Thái Bình Dương với
6,7% dân số với trên 4 triệu người mắc hen; trong đó 3.000 người tử
vong/năm [76].

Báo cáo của Đinh Ngọc Sỹ và cộng sự trong Hội nghị Lao và Bệnh phổi
tháng 6 năm 2011 cho biết tỷ lệ BPTNMT chung cho cả hai giới trong cộng
đồng dân cư Việt Nam từ 40 tuổi trở lên là 4,2%; trong đó nam là 7,1% và nữ
là 1,9%. Tỷ lệ mắc bệnh ở khu vực miền Bắc cao hơn ở miền Nam. Tỷ lệ
mắc BPTNMT trong dân cư thành phố Hà Nội là 2%, Hải Phòng là 5,65%.
Tại khoa Hô hấp của Bệnh viện Bạch Mai, số bệnh nhân nội trú điều trị bệnh
này chiếm 26% [11].
1.1.3. Nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ của BPTNMT
1.1.3.1. Những yếu tố ký chủ
- Gene
Những hiểu biết sâu rộng về tầm quan trọng của yếu tố nguy cơ đối
với BPTNMT đã thừa nhận rằng về cơ bản mọi nguy cơ dẫn đến BPTNMT
là kết quả của sự tác động qua lại trong môi trường gene. Sự thiếu hụt
nghiêm trọng α1-antitrypsin, một yếu tố ức chế serine proteases lưu hành
trong hệ tuần hoàn là yếu tố nguy cơ di truyền đã được minh chứng. Mặc dù
cũng có nhiều nghiên cứu về di truyền gợi ý có sự đột biến nhiều loại gene
khác trong sinh bệnh học BPTNMT, nhưng kết quả của các nghiên cứu đó
còn nhiều mâu thuẫn và việc xác định gene bị biến đổi ngoài α1-antitrypsin
có ảnh hưởng đến sự tiến triển của BPTNMT đã không được nhận biết rõ
ràng [1],[56].
- Giới tính
Nhiều nghiên cứu ở các nước phát triển cho thấy rằng sự lưu hành của
căn bệnh này hiện nay tương đương giữa nam và nữ, điều đó phản ảnh rõ
6

ràng có sự thay đổi quan niệm về việc hút thuốc thuốc lá. Một số nghiên cứu
đã cho thấy rằng phụ nữ nhạy cảm hơn với những ảnh hưởng của khói thuốc
lá hơn nam giới [56].
- Sự tăng đáp ứng phế quản
Ảnh hưởng đến bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là không rõ. Sự gia tăng

đáp ứng phế quản có thể cũng phát triển sau khi tiếp xúc với khói thuốc lá
hay với những chất kích thích ở môi trường.
- Sự tăng trưởng phổi
Liên hệ với quá trình xảy ra trong mang thai, cân nặng lúc sinh và sự
tiếp xúc với môi trường trong thời kỳ thiếu niên làm chức năng hô hấp giảm
tối đa có thể gặp ở một số người [1].
1.1.3.2. Những yếu tố tiếp xúc
- Hút thuốc lá
Hút thuốc lá có tỷ lệ cao hơn về các triệu chứng hô hấp và các bất
thường chức năng phổi. Ở người hút thuốc lá, một tỷ lệ lớn suy giảm FEV1
hàng năm, và tỷ lệ tử vong do BPTNMT cao hơn so với người không hút
thuốc. Hút thuốc lá thụ động cũng có thể góp phần vào các triệu chứng hô
hấp và BPTNMT bằng cách tăng gánh nặng toàn bộ phổi bởi các hạt và các
loại khí hít vào. Hút thuốc trong thời kỳ mang thai cũng có thể đặt ra một
nguy cơ cho thai nhi, ảnh hưởng đến sự tăng trưởng và phát triển phổi trong
tử cung.
- Bụi và chất hóa học nghề nghiệp
Phơi nhiễm nghề nghiệp bao gồm các bụi hữu cơ, vô cơ, các tác nhân
hóa học và khói. Một tuyên bố được công bố bởi Hiệp hội Lồng ngực Hoa
Kỳ kết luận rằng phơi nhiễm nghề nghiệp chiếm từ 10 đến 20% các trường
hợp có triệu chứng hoặc suy giảm chức năng hô hấp phù hợp với BPTNMT.
- Ô nhiễm môi trường trong và ngoài nhà
Có bằng chứng cho rằng sự ô nhiễm từ nhiên liệu sinh học nấu ăn và
sưởi ấm trong những nhà ở thông khí kém là một yếu tố nguy cơ quan trọng
7

đối với BPTNMT. Mức độ ô nhiễm không khí cao trong thành thị có hại
nghiêm trọng đến tim mạch hoặc bệnh phổi, nhưng vai trò của ô nhiễm
không khí ngoài trời trong nguyên nhân BPTNMT là không rõ ràng.
- Nhiễm khuẩn

Một tiền sử nhiễm trùng hô hấp nghiêm trọng thời thơ ấu có liên quan
với giảm chức năng phổi và các triệu chứng hô hấp gia tăng ở tuổi trưởng
thành (53-55). Tuy nhiên, nhạy cảm với lây nhiễm virus có thể liên quan đến
một yếu tố khác, chẳng hạn như sinh con nhẹ cân, thì chính nó liên quan đến
BPTNMT.
- Tình trạng kinh tế xã hội
Có bằng chứng cho rằng nguy cơ phát triển của BPTNMT là không
liên quan đến tình trạng kinh tế xã hội. Điều đó không rõ ràng, tuy nhiên,
điều đó chỉ ra rằng khói thuốc lá, chất gây ô nhiễm không khí trong nhà và
ngoài trời, đông đúc, dinh dưỡng kém, hoặc các yếu tố khác có liên quan đến
tình trạng kinh tế xã hội thấp [1],[45],[56].
1.1.4. Cơ chế bệnh sinh của BPTNMT
Các thay đổi bệnh lý đặc trưng của BPTNMT được tìm thấy ở các phế
quản, tiểu phế quản, nhu mô phổi và mạch máu phổi. Những thay đổi bệnh lý
viêm mạn tính, với số lượng gia tăng của các loại tế bào viêm cụ thể ở những
vị trí khác nhau của phổi và thay đổi cấu trúc do tổn thương lặp đi lặp lại và
hồi phục. Nói chung, viêm và những thay đổi cấu trúc trong các đường hô
hấp gia tăng cùng với mức độ nghiêm trọng bệnh và vẫn tồn tại dù đã cai
thuốc lá.
Sự viêm nhiễm đường hô hấp ở bệnh nhân BPTNMT được hình thành
từ sự khuếch đại của các phản ứng viêm thông thường của cơ quan hô hấp
với chất kích thích thường xuyên như khói thuốc lá. Các cơ chế khuếch đại
này chưa được hiểu rõ nhưng có thể được khẳng định có liên quan về mặt di
truyền. Một số bệnh nhân mắc BPTNMT nhưng không hút thuốc lá và bản
chất của phản ứng viêm ở những bệnh nhân này chưa được biết. Viêm phổi
8

là sự khuếch đại lớn hơn bởi các stress oxy hóa và sự ứ đọng các men protein
trong phổi. Đồng thời, các cơ chế này dẫn đến những thay đổi bệnh lý đặc
trưng trong BPTNMT.

Có nhiều nghiên cứu đã xác định có mối liên quan giữa hút thuốc lá và
hiện tượng viêm. Khói thuốc lá kích hoạt đại thực bào và tế bào thượng bì
sản xuất ra nhiều chất như LTB4, IL8, TNF-α có khả năng làm tổn thương
các cấu trúc của phổi. Đặc điểm viêm trong BPTNMT là sự gia tăng đáp ứng
bảo vệ đối với sự tiếp xúc do hít các hạt và khí độc hại. Hiện tượng viêm do
khói thuốc lá có thể có tác động qua lại với các yếu tố kí chủ và các yếu tố từ
môi trường gây ra sự giảm chức năng hô hấp ở bệnh nhân BPTNMT.
Mặt khác, hai quá trình quan trọng góp phần trong bệnh sinh của
BPTNMT là sự mất quân bình của hệ men proteinase và antiproteinase và sự
tác động của các stress oxy hóa có thể gây hẹp đường hô hấp và phá hủy chủ
mô phổi [1],[3],[51].
1.1.5. Giải phẫu bệnh học của BPTNMT
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là kết quả của thay đổi bệnh lý các thành
phần của phổi gồm đường dẫn khí lớn, đường dẫn khí nhỏ, nhu mô và mạch
máu phổi. Tại đường dẫn khí lớn (khí quản, phế quản có đường kính trong >
2mm) có sự tăng sinh các tế bào ly, phì đại các tuyến tiết nhầy, loạn sản tế bào
vẩy của lớp biểu mô và thâm nhiễm những tế bào viêm ở bề mặt biểu mô.
Tại đường dẫn khí nhỏ (tiểu phế quản có đường kính trong < 2mm) có
tình trạng viêm mạn dẫn đến những tổn thương thành phế quản và với sự gia
tăng những sợi collagen, hình thành mô sẹo làm hẹp lòng phế quản và gây
nên tắc nghẽn phế quản vĩnh viễn.
Sự phá hủy nhu mô phổi ở bệnh nhân BPTNMT gây nên khí phế thủng
trung tâm tiểu thùy điển hình. Điều này làm giãn nở và phá hủy các tiểu phế
quản hô hấp. Một sự mất quân bình giữa proteinase và antiproteinase nội
sinh từ những yếu tố di truyền hay tác động của những tế bào viêm và những
chất trung gian được xem là cơ chế sinh bệnh chính gây nên khí phế thủng,
9

những stress oxy hóa, những hậu quả viêm khác cũng có thể đóng góp vào
sự hình thành khí phế thủng.

Những biến đổi hệ thống mạch máu trong BPTNMT biểu hiện bởi sự
dày lên của thành mạch máu, bắt đầu là sự dày lên của lớp nội mạc, sau đó là
lớp cơ trơn và thâm nhiễm tế bào viêm vào thành mạch máu. Khi BPTNMT
tiến triển, các tổn thương cơ trơn nặng hơn và gia tăng tập trung
proteoglycane và collagen làm dày thêm thành mạch máu dẫn đến tăng áp
phổi [1].
1.1.6. Sinh lý bệnh học của BPTNMT
Mặc dù sinh lý bệnh học của BPTNMT chưa được hiểu rõ hoàn toàn
nhưng những biến đổi về giải phẫu ở phổi sẽ dẫn đến những biến đổi sinh lý
bệnh đặc trưng của BPTNMT bao gồm tăng tiết chất nhầy, giới hạn lưu
lượng khí và sự căng phồng phổi, Bất thường về trao đổi khí và cuối cùng là
tăng áp phổi và tâm phế mạn [1],[7],[56],[77].
1.1.6.1. Sự tăng tiết chất nhầy và rối loạn chức năng hô hấp
Sự tăng tiết chất nhầy trong BPTNMT là do sự kích thích các tuyến
tiết chất nhầy bị phì đại và số lượng những tế bào ly có chân gia tăng bởi
những chất trung gian gây viêm như leukotrien, proteinase và neuropeptides.
Những biến đổi này thường xảy ra sớm trong BPTNMT dẫn đến ho và khạc
đàm mạn tính.
1.1.6.2. Sự giới hạn lưu lượng khí và sự căng phồng phổi
Sự giới hạn lưu lượng khí là sự biến đổi quan trọng trong BPTNMT. Sự
giới hạn này là do hiện tượng tái cấu trúc, xơ hóa và hẹp đường thở nhỏ gây
nên sự tắc nghẽn cố định đường thở và đưa đến hậu quả là gia tăng kháng lực
đường thở. Bên cạnh đó, sự phá hủy phế nang (khí phế thủng) ngăn cản khả
năng duy trì sự mở của những đường khí nhỏ và làm mất tính đàn hồi của
phổi, từ đó làm giảm áp lực trong lòng phế nang. Sự phá huỷ thành ngoài của
10

đường khí nhỏ, mất tính đàn hồi của phổi do khí phế thủng và sự xuất tiết
chất nhầy đã đóng góp vào cơ chế gây tắc nghẽn đường khí ngoại vi.
Sự giới hạn lưu lượng khí được biểu hiện bởi sự giảm FEV1 và tỉ

FEV1/FVC trong đó tỉ FEV1/FVC giảm là dấu hiệu đầu tiên của sự giới hạn
lưu lượng khí.
1.1.6.3. Bất thường về sự trao đổi khí
Ở những bệnh nhân bị BPTNMT, sự tắc nghẽn đường khí ngoại vi, sự
phá huỷ chủ mô phổi và những bất thường về mạch máu gây ra sự mất quân
bình giữa thông khí / tưới máu dẫn đến tình trạng thiếu oxy máu và sau đó
tăng khí cácbonic máu. Lúc đầu tình trạng thiếu oxy máu chỉ xảy ra lúc gắng
sức, nhưng khi bệnh tiến triển nặng thì tình trạng thiếu oxy máu xảy ra lúc
nghỉ ngơi.
1.1.6.4. Tăng áp phổi và tâm phế mạn
Tăng áp phổi thường xảy ra khi bệnh nhân bị thiếu oxy nặng PaO
2
<
60mmHg và tăng PaCO
2
cũng thường xảy ra, sau đó là tâm phế mạn. Những
yếu tố gây nên tăng áp phổi là sự co mạch, sự tái cấu trúc những động mạch
phổi làm thành mạch máu bị dày lên và giảm khẩu kính kết hợp với sự phá
hủy hệ thống mao mạch phổi do khí phế thủng dẫn đến gia tăng áp lực động
mạch phổi. Sự tăng áp phổi và sự giảm hệ thống mạch máu phổi do khí phế
thủng có thể dẫn đến phì đại thất phải và suy tim phải.
1.1.6.5. Những hậu quả hệ thống
Ngoài những thay đổi về cấu trúc và chức năng tại phổi, BPTNMT còn
gây ra những hậu quả ngoài phổi như viêm hệ thống và rối loạn chức năng
cơ. Viêm hệ thống bao gồm những stress oxy hoá, những cytokines bất
thường lưu hành và hoạt hóa của những tế bào viêm. Rối loạn chức năng cơ
bao gồm sự mất đàn hồi khối cơ và những bất thường năng lực sinh học.
Những hậu quả hệ thống này gây giảm khả năng gắng sức cũng như tình
trạng sức khỏe và dự hậu của bệnh nhân bị BPTNMT [1].[76].
11

1.1.7. Thăm dò chức năng hô hấp
1.1.7.1. Đo sự giới hạn của phổi bằng phế dung kế
Để giúp xác định sớm những người bị BPTNMT, phải đo chức năng
hô hấp ở những bệnh nhân có ho mạn tính và khạc đàm ngay cả khi họ chưa
bị khó thở.
Kết quả đo phế dung là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán BPTNMT và để
theo dõi tiến triển của bệnh.
+ Đo FEV1 và FVC.
+ Sau khi dùng thuốc giãn phế quản mà FEV1 < 80% so với trị số lý
thuyết phối hợp với FEV1/FVC < 70% chứng tỏ có một sự giới hạn lưu
lượng khí, sự giới hạn này không hoàn toàn hồi phục.
+ FEV1/FVC là tỉ số có độ nhạy cảm cao của sự giới hạn lưu lượng khí
và FEV1/FVC < 70% được xem như là dấu hiệu sớm của sự giới hạn lưu
lượng khí ở bệnh nhân bị BPTNMT trong lúc FEV1 vẫn còn bình thường
(>80% so với lý thuyết) [2],[10].
1.1.7.2. Thăm dò chức năng khuếch tán
Khả năng khuếch tán khí (diffusion capacity, ký hiệu là D) là thể tích
khí đi qua màng hô hấp trong một phút, dưới tác dụng 1 đơn vị chênh lệch áp
suất (kPa). Tốc độ khuếch tán khí giảm khi màng hô hấp bị dày lên (xơ, có
dịch), hoặc khi giảm diện tích khuếch tán (cắt phổi, vách phế nang bị hủy).
Người ta có thể gián tiếp đánh giá khả năng khuếch tán của phổi thông
qua việc đo phân áp O
2
(PaO
2
) và phân áp CO
2
(PaCO
2

) trong máu động
mạch. Máy phân tích khí trong máu dùng các điện cực để đo trực tiếp trong
mẫu máu PaO
2
và PaCO
2
và nồng độ H
+
(được biểu diễn bằng trị số pH).
Các trị số khác có liên quan đến thăng bằng toan kiềm được tính toán từ
PaCO
2
và pH.
+ Các giá trị bình thường của PaO
2
, PaCO
2
, SaO
2
và pH trong máu
động mạch [9]:
12

- PaO
2
= 80 – 98 mmHg ( 10,6 – 13 kPa )
- PaCO
2
= 38 – 43 mmHg ( 5 – 7 kPa )
- SaO

2
= 95 – 97%
- pH

= 7,35 – 7,43
1.1.8. Phân giai đoạn BPTNMT
Bảng 1.1. Phân giai đoạn BPTNMT ( Theo GOLD 2009 ) [1],[45]
Giai đoạn bệnh
Tiêu chuẩn
Giai đoạn 1
(nhẹ)
+ FEV1/FVC < 70%
+ FEV1 ≥ 80% trị số lý thuyết
+ Có hay không có các triệu chứng mạn tính (Ho, khạc
đàm)
Giai đoạn 2
(trung bình)
+ FEV1/FVC < 70%
+ 50% ≤ FEV1< 80% trị số lý thuyết
Giai đoạn 3
(nặng)
+ FEV1/FVC < 70%
+ 30% ≤ FEV1< 50% trị số lý thuyết
Giai đoạn 4
(rất nặng)
+ FEV1/FVC < 70%
+ FEV1< 30% trị số lý thuyết + dấu chứng suy hô hấp
mạn
1.2. VIÊM TRONG BPTNMT
1.2.1. Viêm trong BPTNMT

Viêm đóng vai trò trung tâm trong cơ chế sinh bệnh của BPTNMT. Ở
người hút thuốc lá có sự phối hợp cả viêm đường hô hấp dưới và viêm hệ
thống. Sự thay đổi chủ yếu ở phổi của những người hút thuốc trẻ là một sự
gia tăng đáng chú ý của đại thực bào phế nang. Những tế bào này tập hợp
các phân tử sắc tố và tình trạng hoạt hóa và biểu thị gene bị biến đổi. Tuy
nhiên, khi ngưng thuốc lá thì sự thay đổi này có thể hồi phục. Một khi
BPTNMT phát triển, có sự gia tăng chủ yếu là đại thực bào, bạch cầu đa
nhân và tế bào T-CD8+, mặc dù bạch cầu ái toan cũng có thể hiện diện ở một
số bệnh nhân, đặc biệt là trong đợt bộc phát.
13

1.2.1.1. Tế bào Lympho T-CD8+
Có sự khác nhau có ý nghĩa về số lượng tế bào lympho T-CD8+ trong
đường dẫn khí ngoại biên và trung tâm ở người hút thuốc lá có hay không có
BPTNMT. Những phương pháp hóa mô miễn dịch đã được sử dụng để xác
định bạch cầu đa nhân trung tính, đại thực bào và T- CD4+ và CD8+ tẩm
nhuận tại vách đường dẫn khí. Những người hút thuốc lá bị BPTNMT có
một sự gia tăng khối lượng cơ trơn gợi ý có sự tái cấu trúc đường dẫn khí và
sự gia tăng số lượng tế bào lympho T-CD8+ tương quan với mức độ giới hạn
lưu lượng khí. Mối liên quan giữa sự tẩm nhuận T- CD8+ và tổn thương cấu
trúc và chức năng động mạch gợi ý khả năng rằng T- lymphocyte CD8+
đóng một vai trò sớm trong bệnh sinh các bất thường mạch máu phổi xảy ra
trong các giai đoạn sớm của BPTNMT.
1.2.1.2. Bạch cầu đa nhân trung tính đường thở
Bạch cầu đa nhân trung tính cũng gia tăng số lượng và liên quan với
độ nặng của BPTNMT. Người ta đã xác định rằng hiện tượng viêm xảy ra
nhiều hơn ở bệnh nhân viêm phế quản mạn và dịch rửa phế quản-phế bào ở
những bệnh nhân này chứa bạch cầu đa nhân trung tính (35,8%) cao hơn ở
người hút thuốc lá không có triệu chứng (20,7%) hay người không hút thuốc
lá (10,3%). Tỷ lệ bạch cầu đa nhân trung tính trong dịch rửa phế quản-phế

bào tương quan chặt chẽ với tiền sử hút thuốc lá tính theo gói / năm.
1.2.1.3. Dưỡng bào
Cũng gia tăng trong thành của đường khí và những chất trung gian của
dưỡng bào cũng hiện diện trong chất dịch rửa phế quản-phế bào của bệnh
nhân BPTNMT.
1.2.1.4. Bạch cầu ưa acid
Cũng hiện diện trong thành của đường khí BPTNMT và cũng được tìm thấy
trong dịch rửa phế quản-phế bào và trong đàm [3],[76].

14

1.2.2. Bản chất hiện tƣợng viêm trong BPTNMT
Vai trò của viêm trong cơ chế sinh bệnh của BPTNMT được quan tâm
hàng đầu với sự khởi đầu sớm của khí phế thủng ở những người thiếu chất
kháng protease alpha-1-antitrypsin. Điều đó gợi ý giả thuyết protease-
antiprotease góp phần vào nguyên nhân của khí phế thủng đối với gia tăng
quá mức protease dẫn xuất từ neutrophil gây nên do thuốc lá. Nhiều công
trình nghiên cứu xác định mối liên quan giữa hút thuốc lá và hiện tượng tái
cấu trúc chủ mô và đường dẫn khí [3].
Trong BPTNMT có một sự mất quân bình rõ ràng chất oxy hóa và chất
chống oxy hóa, trong đó chủ yếu là các chất oxy hóa. Những chỉ điểm của
stress oxy hóa được tìm thấy trong hơi thở và nước tiểu của những người hút
thuốc lá và bệnh nhân BPTNMT. Hydrogen peroxide (H
2
O
2
) và nitric oxide
(NO) là những tiêu chuẩn đánh giá trực tiếp của những chất oxy hóa được
thải ra bởi hút thuốc lá và được phóng thích bởi những bạch cầu viêm và tế
bào thượng bì. H

2
O
2
gia tăng trong hơi thở của những bệnh nhân BPTNMT
trong giai đoạn ổn định và đợt bộc phát cấp của BPTNMT được cho là có
nguồn gốc một phần từ sự gia tăng phóng thích superoxide anion (O
2
–
) từ đại
thực bào phế nang.
Những stress oxy hóa ngoài việc gây tổn thương trực tiếp phổi còn góp
phần vào sự mất quân bình proteinase - antiproteinase bởi sự bất hoạt
antiproteinase (như α1 antitrypsine và SLPI) và bởi sự hoạt hóa proteinase
(như MMPs). Những chất oxy hóa cũng thúc đẩy phản ứng viêm, ví dụ như
bởi sự hoạt hóa yếu tố sao chép NF-kB, IL8 và TNF. Cuối cùng những stress
oxy hóa có thể góp phần làm hẹp đường hô hấp. H
2
O
2
gây co thắt cơ trơn phế
quản trong phòng thí nghiệm và isoprostane F2III là một chất gây co thắt
phế quản mạnh ở người [3],[99].
1.2.3. Viêm tiếp diễn sau khi ngƣng hút thuốc lá
Vì các đại thực bào và bạch cầu đa nhân trung tính là những tế bào quan
trọng nhất gia tăng trong đường dẫn khí và phế bào ở BPTNMT, vai trò của
15

lymphocyte trong viêm cũng được chú ý đến. Có mối liên quan rõ ràng giữa
bề dày toàn bộ thành đường dẫn khí và độ nặng của sự tắc nghẽn lưu lượng
khí. Cũng như có một sự phối hợp giữa độ nặng của sự tắc nghẽn và bề dầy

của biểu mô, lá thành, cơ trơn và nội mạc. Có chứng cứ là có sự đáp ứng
miễn dịch thích nghi được biểu hiện bởi sự hiện diện của tế bào T và B chứa
trong những nang lympho trong 25% đến 35% đường dẫn khí ở bệnh nhân
BPTNMT nặng [3].
1.2.4. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và viêm hệ thống
Những bệnh nhân bị BPTNMT với sự gia tăng tiêu thụ năng lượng lúc
nghỉ và giảm khối mở tự do có một sự gia tăng đáng kể CRP và protein kết
hợp với lipopolysaccharide. Hơn nữa, những bệnh nhân BPTNMT với mức
viêm hệ thống cao sẽ giảm sự đáp ứng với sự bổ sung dinh dưỡng, từ đó
ngưòi ta có thể nghỉ rằng đó là một hiện tượng phối hơp hơn là nguyên nhân
và hậu quả.
Hút thuốc lá và đợt bộc phát cấp BPTNMT đều gây nên một sự mất
quân bình trạng thái oxy hoá. Sự gia tăng những sản phẩm peroxyd lipid
chứng tỏ có một sự gia tăng stress oxy hóa. Sự gia tăng stress oxy hóa có thể
gây nên sự bất hoạt antiprotease, tổn thương biểu mô phế quản, tăng tiết dịch
nhầy, gia tăng sự đi vào của bạch cầu đa nhân trung tính trong mô phổi và
biểu thị những chất trung gian tiền viêm. Sự hiện diện những tế bào viêm
trong đường khí trong BPTNMT đã gợi ý rằng những cytokines tiền viêm có
hiệu lực và đã trợ giúp khởi động hóa hướng động của những tế bào này.
Nhiều nghiên cứu cho thấy sự gia tăng quan trọng mức của những yếu tố hóa
hướng động bạch cầu trung tính trong những mẫu nghiệm ở bệnh nhân
BPTNMT. IL-8, TNFα, C-X-C motif ligand 1 (CXCL1) và monocyte
chemoattractant protein (MCP-1) được tìm thấy trong đàm bệnh nhân
BPTNMT [3].
16

1.3. NHỮNG ẢNH HƢỞNG TOÀN THÂN Ở BỆNH NHÂN BPTNMT
1.3.1. Rối loạn dinh dƣỡng và giảm cân
Rối loạn dinh dưỡng bao gồm sự thay đổi lượng calo nhận vào, tốc độ
chuyển hóa cơ bản, chuyển hóa trung gian và cấu tạo cơ thể thường gặp ở

bệnh nhân BPTNMT. Tình trạng sút cân không thể giải thích xảy ra khoảng
50% bệnh nhân BPTNMT và suy hô hấp mạn nặng, nhưng chỉ chiếm 10-
15% bệnh nhân BPTNMT nhẹ và vừa. Sự giảm khối lượng cơ xương là
nguyên nhân chính gây sút cân cùng với sự góp phần nhỏ của giảm khối
lượng mỡ [21].
Theo tác giả Schols AM, sút cân là biến chứng thường xảy ra và là yếu
tố đánh giá tình trạng sức khỏe, khả năng hoạt động và tỷ lệ tử vong ở bệnh
nhân BPTNMT. Sút cân ở bệnh nhân BPTNMT là hậu quả của sự mất cân
đối giữa gia tăng nhu cầu năng lượng của cơ thể và sự cung cấp từ nguồn
thức ăn. Việc kém hiệu quả cả về chuyển hóa lẫn cơ học sẽ phối hợp với
nhau làm gia tăng sự tiêu thụ năng lượng. Sự mất cân đối giữa tổng hợp và
giáng hóa protein sẽ gây ra giảm sút chỉ số khối mỡ tự do không đồng đều ở
một số bệnh nhân. Tăng cường dinh dưỡng không chỉ là hổ trợ chăm sóc mà
còn trực tiếp cải thiện chức năng hô hấp cũng như hoạt động cơ bắp và giảm
tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân BPTNMT [84].
Bên cạnh đó, các tác giả P Amoroso, S R Wilson nhận thấy hầu hết
những bệnh nhân BPTNMT sử dụng các thuốc salbutamol dạng hít để làm
giãn phế quản đều có sự gia tăng tốc độ chuyển hóa cơ bản nhiều hay ít tùy
thuộc vào liều lượng trong ngày, mà hậu quả sẽ dẫn đến sút cân [22].
1.3.2. Rối loạn chức năng cơ ngoại biên trong BPTNMT
Nhờ vào sự tiến bộ chăm sóc về y khoa đã cải thiện những biến chứng
hệ thống của BPTNMT. Trong số những biến chứng đó, người ta chú ý đến
loãng xương và sự suy giảm, rối loạn chức năng cơ ngoại biên. Rối loạn
chức năng cơ ngoại biên thường gặp nhất là cơ tứ đầu đùi, biểu hiện bởi teo
cơ, giảm sức cơ và giảm khả năng oxy hóa dẫn đến hạn chế khả năng gắng
sức, giảm chức năng hô hấp và giảm chất lượng cuộc sống.