Nghiên cứu một số rối loạn tim mạch và chuyển hóa ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại bệnh viện đa khoa tỉnh hậu giang

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD – Chronic Obstructive Pulmonary
Disease) thường là hậu quả của nhiều bệnh phổi mạn tính khác nhau, được biết
đến rộng rãi từ hơn trăm năm nay. Hội lồng ngực Hoa Kỳ định nghĩa bệnh như
sau: “Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) là một tình trạng bệnh lý có
thể phòng và điều trị, đặc trưng bằng sự hạn chế thông khí không có khả năng
hồi phục hoàn toàn. Sự hạn chế thông khí này thường vừa tiến triển vừa kết
hợp với các phản ứng viêm bất thường của phổi với các hạt hoặc khí độc, trước
tiên do hút thuốc lá. Cho dù BPTNMT gây ảnh hưởng đến phổi, nó cũng gây ra
những hậu quả đáng kể mang tính hệ thống” [54]. BPTNMT là bệnh phổ biến
và có xu hướng ngày càng tăng, đặc biệt ở các nước phát triển [51][52][53].
Hiện nay, trên toàn thế giới có khoảng 600 triệu người mắc bệnh [49]. Tại
Mỹ, số người mắc BPTNMT chiếm tới 5% dân số, số mới mắc BPTNMT
hàng năm lên tới khoảng 700.000 người. Tại Anh, 25% bệnh nhân vào cấp
cứu có nguyên nhân bệnh lý hô hấp và quá nửa số đó là do đợt cấp BPTNMT
[51]. Ở Việt nam, số bệnh nhân BPTNMT chiếm 25,1% số bệnh nhân nằm tại
khoa hô hấp và chiếm tới 32,6% nguyên nhân tử vong tại khoa Hồi sức cấp
cứu. Theo kết quả nghiên cứu được thực hiện trên gần 2600 người Hà Nội thì
có tới 6,8% số người > 40 tuổi mắc BPTNMT. Tại khoa hô hấp bệnh viện
Bạch Mai, số bệnh nhân điều trị nội trú vì bệnh này cũng chiếm tới 26% [2]
[5]. BPTNMT là nguyên nhân gây tử vong hàng thứ tư trên thế giới và sẽ là
thứ 3 vào năm 2020. Bệnh nhân suy hô hấp cấp do đợt cấp BPTNMT có tỷ lệ
tử vong từ 1/5 – 1/3 mặc dù đã được thông khí nhân tạo.
Mặc dù BPTNMT gây ảnh hưởng chủ yếu tại phổi [1][3][7][9] song nó
cũng gây ra nhiều bệnh lý toàn thân như tim mạch (dày thất phải, suy tim phải,
suy tim toàn bộ, tăng huyết áp, viêm mạch, tăng áp lực động mạch phổi), cơ
1
(teo cơ), xương (loãng xương), viêm mô mỡ dưới da hoại tử, các rối loạn tâm
thần và các biến đổi xấu về chỉ số sinh hóa máu (giảm protein máu, tăng
cholesterol…), tăng hồng cầu, tăng hemoglobin [22][28]. Những biến đổi này
kết hợp với BPTNMT càng làm nặng thêm mức độ trầm trọng của bệnh, gây

suy giảm sức khỏe (suy sụp, lú lẫn) [4][6].
Những nghiên cứu về BPTNMT ở Việt Nam có khá nhiều, đề cập đến
nhiều khía cạnh của bệnh: Các triệu chứng lâm sàng, chẩn đoán hình ảnh,
chức năng phổi, các phương pháp điều trị song còn ít đề tài đề cập đến ảnh
hưởng toàn thân của BPTNMT [12][14][16][19][26]. Xuất phát từ thực tế, tại
Bệnh viện Đa khoa tỉnh Hậu Giang có một tỷ lệ lớn bệnh nhân nhập viện là
BPTNMT nên chúng tôi thực hiện đè tài “Nghiên cứu một số rối loạn tim
mạch và chuyển hóa ở bệnh nhân BPTNMT tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh
Hậu Giang” nhằm các mục tiêu sau:
1. Mô tả những biểu hiện tim mạch ở bệnh nhân BPTNMT.
2. Mô tả một số rối loạn chuyển hóa ở bệnh nhân BPTNMT.
2
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Sơ lược lịch sử, định nghĩa bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
1.1.1. Sơ lược lịch sử
BPTNMT đã bắt đầu được biết đến từ hơn 200 năm trước đây. Tới
khoảng giữa thế kỷ 20, người ta đã tiêu chuẩn hóa các đặc điểm quan trọng
của BPTNMT. Thực ra, thuật ngữ BPTNMT đã được sử dụng lần đầu tiên tại
Hoa kỳ cách đây trên 30 năm. Thuật ngữ này được hiểu sự tắc nghẽn đường
thở tiến triển từ từ và không có khả năng hồi phục. Do có hai nguyên nhân cơ
bản dẫn tới tình trạng tắc nghẽn này: Hiện tượng hẹp các phế quản do viêm
nhiễm mạn tính gây xơ hóa và sự mất đi khả năng đàn hồi của phổi do các
phế nang bị hủy hoại. Đây chính là lý do trước đây BPTNMT được coi là
viêm phế quản mạn được (dùng nhiều ở châu Âu) và thuật ngữ khí phế thũng
dùng chủ yếu ở Hoa Kỳ. Từ năm 1992, thuật ngữ BPTNMT đã chính thức
được áp dụng trên toàn thế giới, nó được dùng trong phân loại bệnh tật quốc
tế lần thứ 9 (ICD9 mã 490-496) và lần thứ 10 (ICD 10 mã J42-46) [44]. Năm
1995, các hướng dẫn về chẩn đoán, điều trị BPTNMT được Hội lồng ngực Mỹ
(ATS), hội hô hấp Châu Âu (ERS) đưa ra và được áp dụng trên toàn thế giới. Năm

1998, WHO và NHLBI đề ra sáng kiến toàn cầu về bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính (GOLD) và đưa ra bản khuyến cáo về chẩn đoán, điều trị và phòng
BPTNMT và được cập nhật hàng năm [38][39][40][41][42][43][60].
Về lâm sàng BPTNMT, năm 1955 Donnhorst đã mô tả hai thể bệnh:
Phù tím tái (Blue Bloater- Typ BB) và khó thở môi hồng (Pink Puffer- typ
PP), những thể bệnh mà ngày nay hiếm gặp.
3
1.1.2. Định nghĩa bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
- Theo GOLD 2006 [41]: COPD là bệnh có thể phòng và điều trị, được
đặc trưng bởi sự hạn chế lưu thông khí đường thở tiến triển từ từ và có liên
quan đến phản ứng viêm bất thường của phổi - phế quản đối với các khí hay
phân tử độc hại, đồng thời có hồi phục không hoàn toàn. Những trường hợp
không có rối loạn thông khí tắc nghẽn không xếp vào BPTNMT.
- Theo ATS/ERS (2005): “Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là bệnh có thể
phòng và điều trị, được đặc trưng bởi sự hạn chế thông khí hồi phục không
hoàn toàn. Sự hạn chế này thường xuyên tiến triển và có liên quan đến đáp
ứng viêm bất thường của phổi với các phần tử độc hoặc các chất khí, mà
nguyên nhân chủ yếu là do hút thuốc lá”.
1.2. Dịch tễ học
BPTNMT là nguyên nhân hàng đầu của bệnh suất và tử suất trên thế
giới. Năm 1990. theo Tổ chức y tế thế giới (TCYTTG), BPTNMT đứng hàng
thứ 12 trong số các bệnh nặng, dự kiến sẽ đứng hàng thứ 5 vào năm 2020.
Cũng theo thông báo của TCYTTG, năm 1997 có khoảng 300 triệu người trên
thế giới bị mắc BPTNMT. Ở Hoa Kỳ, BPTNMT là nguyên nhân gây tử vong
đứng hàng thư 4 sau bệnh tim mạch, ung thư và bệnh mạch máu não. Năm
2000, Hoa Kỳ thông báo ước tính 10 triệu người lớn có triệu chứng lâm sàng
của BPTNMT nhưng có khoảng 24 triệu người có bằng chứng về tắc nghẽn
đường thở [55]. Năm 2002 ước tính chi phí cho BPTNMT ở Mỹ là 32,1 tỷ
USD trong đó 18 tỷ USD cho chi phí điều trị trực tiếp và 14,1 tỷ USD cho chi
phí gián tiếp. Ở châu Âu, chi phí trực tiếp dùng để điều trị BPTNMT hàng

năm là 38,6 tỉ Euros [37][40]. Một vài nghiên cứu về dịch tễ học BPTNMT
mới đây ở khu vực châu Á và Thái Bình Dương cho thấy tỷ lệ BPTNMT thấp
nhất ở Hồng Kong và Singapor (khoảng 3,5%) và cao nhất tại Việt Nam
4
(khoảng 6,7%) [35]. Theo kết quả điều tra của Ngân hàng Thế giới, tỷ lệ mắc
BPTNMT trên toàn thế giới năm 1990 là 9,34/100.000 dân ở nam và
7,33/100.000 dân ở nữ [39]. Tỷ lệ mắc bệnh cao ở những nước tiêu thụ nhiều
thuốc lá và ngược lại. Theo thống kê mới của TCYTTG, năm 2007 có tới 210
triệu người mắc BPTNMT trên toàn thế giới. Tỷ lệ gây tử vong do BPTNMT
năm 1990 đứng thứ 6, hiện nay đứng thứ 4 và dự kiến đến năm 2020 đứng thứ
3 trong 10 bệnh chính gây tử vong trên toàn thế giới. Hàng năm có khoảng 3
triệu người chết do COPD [39].
Những nghiên cứu dịch tễ học BPTNMT ở Việt Nam chưa nhiều và
cũng chưa toàn diện. Theo kết quả nghiên cứu được thực hiện trên gần 2600
người Hà Nội thì có tới 6,8% số người > 40 tuổi mắc BPTNMT [20][21].
1.3. Cơ chế bảo vệ của phổi [24]
Phổi là cơ quan nội tạng nhưng lại mở thông với môi trường bên ngoài.
Ở người trưởng thành, hàng ngày 200m² diện tích các phế nang đã tiếp xúc
với trên dưới 10.000lít không khí, trong đó ngoài các bụi vô cơ, hữu cơ, các
giọt nước nhỏ, còn có nhiều vi sinh vật (vi khuẩn, virus, nấm ). Trong khi
vùng mũi họng có khá nhiều loại vi khuẩn và ở Việt Nam các bệnh viêm
đường hô hấp trên là phổ biến nhưng ta ít gặp viêm phế quản hay viêm phổi
đó là nhờ bộ máy miễn dịch của phổi thường xuyên hoạt động một cách đồng
bộ cả về mặt cơ giới, thể dịch và tế bào. Một vật lạ muốn vào được phổi phải
vượt qua được 2 hệ thống bảo vệ, được coi như 2 “hàng rào bảo vệ” của phế
quản và phế nang.
1.3.1. Hàng rào phế quản
Có 2 yếu tố quan trọng cùng phối hợp hoạt động: các lông tế bào và
chất chế nhầy.
5

+ Lông: Hầu như có mặt ở khắp đường thở, trừ vùng trước mũi, sau
họng, mặt trên dây thanh. Chúng nằm trên bề mặt biểu mô phủ, mỗi tế bào có
khoảng 200 lông và ở người có khoảng 1500-2000 triệu lông/cm². Các lông
dài khoảng 6-7micromet, tương đương với chiều dầy của thảm nhầy ở bên
trên chúng. Ở đường hô hấp dưới, lông chuyển động theo hình xoáy trôn ốc,
từ dưới lên trên, cùng chiều kim đồng hồ, tới phần trên khí quản sẽ hướng ra
sau giữa các dây thanh rồi lại lên trên cho tới khi đỉnh tấm thảm nhầy tới
miệng thực quản. Từ vị trí vuông góc với bề mặt tế bào, khi đập, lông gập
xuống rất nhanh, nằm ép dẹp trên bề mặt tế bào rồi đột ngột bật lên như roi
quất để trở lại vị trí thẳng đứng như ban đầu. Nhờ rung (đập) liên tiếp, các
lông đã tạo ra một chuyển động sóng với bước sóng khoảng 20 micromet.
Chuyển động của các lông được phối hợp nhịp nhàng, đều đặn trên toàn bộ
thảm lông của đường hô hấp để tạo thành sóng co. Trong điều kiện bình
thường, lông đập 20 lần/giây và làm chuyển động tấm thảm nhầy ở bên trên
với vận tốc 2-3,5 cm/phút và nhanh hơn sự di chuyển của các thành phần tổ
chức và các chất không tan khác. Như vậy, thời gian di chuyển một vòng của
tấm thảm nhầy hết 8-10 phút và nó được coi như một băng tải tự động vận
chuyển liên tục từ nơi nối tiểu phế quản, phế nang cho tới tận thanh quản.
* Rối loạn vận động của lông chuyển
Cơ chế làm sạch đường thở có nhiều khiếm khuyết do các lông chuyển
nhỏ và hoạt động không có hiệu quả, các khiếm khuyết này được gọi là rối
loạn vận động của lông chuyển. Hội chứng này do di truyền với sự khiếm
khuyết của sợi trục là bộ phận phụ trách chuyển động của lông chuyển. Sợi
trục được cấu tạo bởi 9 cặp ống ở phía ngoại biên và hai ống đơn ở phía trung
tâm. Xếp dọc theo các cặp ống là các cánh tay Adenosin-triphosphat. Sự vận
động của các lông chuyển do thuỷ phân ATP cung cấp năng lượng và các thay
đổi về cấu trúc làm thay đổi góc của cánh tay, sau đó có sự trượt giữa các sợi
6
kép. Có ít nhất 20 loại bất thường của các sợi trục được mô tả, gồm cả sự
thiếu toàn bộ sợi trục. Loại bất thường hay gặp nhất của rối loạn vận động

lông chuyển là sự khiếm khuyết của cánh tay trung tâm hay cánh tay ngoại
biên hoặc bị cả hai, gây ra sự vận động theo hình nan hoa. Các triệu chứng rối
loạn vận động lông chuyển thường biểu hiện ngay sau khi sinh.
+ Chất nhầy: Là thành phần quan trọng nhất trong bài xuất của đường
thở, được sinh ra từ các tế bào hình chén và tuyến chế nhầy của phế quản.
Bản chất và chức năng của chất nhầy cũng chưa được hiểu biết đầy đủ. Cấu
trúc tơ của chất nhầy có 2 thành phần kết hợp: muxin (polysacarit trung tính
và axit) và protein. Trong thành phần protein, bên cạnh kalicrecin và
transferin còn thấy các phân tử kháng khuẩn đặc hiệu hoà tan, IgA tiết được
sản xuất tại chỗ và fibronertin. Ở người, IgA tiết xuất hiện từ khi 1-2 tuổi,
nhiều nhất lúc dậy thì (gặp cả trong nước mắt, nước bọt, sữa non, chất bài
xuất của ruột). Ngoài IgA, còn có IgE cũng được sản xuất ở niêm mạc đường
hô hấp, hàm lượng trong huyết thanh cao hơn ở người có cơ địa dị ứng và nó
được coi như một globulin có tính quá mẫn tức thì. Các IgG và IgM cũng
được sản xuất tại chỗ nhưng với hàm lượng thấp, khi viêm phổi mới thấy
nhiều trong chất nhầy.
Tấm thảm nhầy có 2 lớp: Lớp bề mặt bên trên, quánh là chất nhầy thực
sự (bắt màu đỏ khi nhuộm muxicacmin); lớp sâu loãng hơn, tiếp xúc trực tiếp
với các lông, không bắt màu khi nhuộm Hematoxylin - Eosin (HE). Hoạt
động của các lông tế bào phụ thuộc vào đặc tính vật lý của 2 lớp này. Khi lớp
bề mặt bị khô hay quá dầy hoặc lớp sâu mỏng quá, lông không đập được. Nếu
lớp sâu quá dầy, lông đập không bám tới chất nhầy làm thảm nhầy không di
chuyển được nên có đập cũng như không. Chức năng chính của thảm nhầy là:
- Tác dụng như một “áo tơi” làm giảm bớt sự mất nước ở đường thở,
bảo vệ được các cấu trúc tinh vi ở dưới, đặc biệt là các lông.
7
- Tạo ra một tấm thảm nhầy di động liên tục nhằm vận chuyển các hạt
nhỏ đã mắc vào khi trao đổi không khí lên hướng trên để đưa ra ngoài đường
hô hấp. Do tính nhầy nên phần lớn bụi và vi khuẩn hít vào đã bị cố định vào
thảm nhầy, tác dụng gây chấn thương cơ học của chúng đã bị loại bỏ.

- Làm hàng rào vật chất ngăn chặn sự tiếp xúc giữa các chất kích thích
hít vào (kể cả một số khí độc) với tế bào biểu mô phủ.
- Cơ chế làm sạch được sự trợ giúp của các phân tử kháng khuẩn đặc
hiệu hoà tan, IgA tiết, fibronertin, lysosym và lactoferin trong chất nhầy phế
quản. Chống nhiễm khuẩn bằng kháng thể, trong đó có những loại đặc hiệu
với độc tố uốn ván, kháng nguyên liên cầu khuẩn, myxovirus, virus hợp bào
Do tính hơn hẳn của miễn dịch tại chỗ so với miễn dịch toàn thân nên có thể
gây miễn dịch qua khí dung.
Thảm nhầy luôn được đổi mới và được thải bởi 2 đường:
- Do nuốt, khi được chuyển đến miệng thực quản, nhất là khi ngủ.
- Do khạc đờm (trẻ em, phụ nữ thường nuốt đờm).
1.3.2. Hàng rào phế nang
Vượt qua được hệ thống phòng vệ khí - phế quản, các tiểu phần lạ khi đến
được phế nang lại vấp phải hàng rào bảo vệ ở phế nang, hàng rào này gồm:
- Tại các túi phế nang, hàng rào bảo vệ đầu tiên là các đại thực bào phế
nang. Hầu hết các tiểu phần lạ vào đến túi phế nang đều bị bao vây và bị giết
chết một thời gian dài trước khi chúng được tống ra khỏi phổi. Số lượng đại
thực bào thường trực ở phổi (không kể từ máu tới) đã có khoảng 600 triệu,
sẵn sàng chống lại bụi, độc tố, tác nhân nhiễm khuẩn từ không khí hay từ
đường máu tới. Đại thực bào phế nang có một hệ thống enzym quan trọng như:
Cathepsin, ATpase, NAdase, LDH , trong lysosom còn có 9 enzym quan
trọng khác: protease, esterase, phosphatase acid, ribonuclease, desoxy
ribonuclease, lipase, β- glucuronidase, β- galactosidase và nhất là lysozym. Các
8
enzym này luôn thường trực để tiêu hoá các vật lạ do đại thực bào giữ lại được.
Các đại thực bào phế nang khi đã ở trạng thái hoạt động nó còn tiết ra các
cytokin để thu hút và hoạt hoá các tế bào viêm khác. Các yếu tố quan trọng trên
lâm sàng làm giảm chức năng của đại thực bào bao gồm: đói, bị lạnh, người
già, người nghiện rượu, thiếu oxy máu, ure máu cao, ô nhiễm môi trường, hút
thuốc lá và nhiễm virus.

- Lớp dịch lót bề mặt phế nang là một lớp mỏng phức hợp lipoprotein
(surfactant) gồm có vài loại Ig và một số thành phần của bổ thể. Chất hoạt
diện bề mặt bản thân nó có tác dụng lên quá trình thực bào và tiêu diệt được
vài loại và một trong những cái gọi là protein hoạt diện bề mặt là yếu tố tương
đồng với khả năng kháng khuẩn đúng hơn là nó kích thích sự hoạt động của
của chất hoạt diện bề mặt.
- Các tế bào phủ phế nang.
- Màng đáy và khoảng kẽ: Trong loạt tuyến phòng vệ này, vai trò của
đại thực bào là quan trọng nhất nhưng nếu chúng không đảm nhiệm được vai
trò thanh lọc thì màng đáy và khoảng kẽ trở thành nơi cố định mọi quá trình
miễn dịch quá mẫn.
- Các hạch lympho ở những chỗ rẽ của những tiểu phế quản và dọc theo
vách quanh phân thùy là bộ phận của niêm mạc - hệ thống dạng bạch huyết có
liên quan và tham gia trong những phản ứng miễn dịch đặc hiệu.
1.4. Những yếu tố nguy cơ của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính [32][33]
Những yếu tố nguy cơ của BPTNMT bao gồm những loại yếu tố thuộc
bản thân người bệnh và những yếu tố tiếp xúc môi trường và bệnh thường
khởi phát từ sự tác động qua lại của 2 loại yếu tố này [36].
Vai trò giới được coi là yếu tố nguy cơ của BPTNMT nhưng cơ chế
chưa rõ. Trước đây, hầu hết những nghiên cứu cho thấy tỉ lệ mắc bệnh ở nam
9
cao hơn ở nữ. Nhưng một số nghiên cứu gần đây ở các nước phát triển cho
thấy tỷ lệ mắc bệnh ở nam bằng nữ, nguyên nhân được cho là hút thuốc lá.
1.4.1. Những yếu tố thuộc bản thân người bệnh
1.4.1.1. Yếu tố gen
Những yếu tố di truyền làm gia tăng nguy cơ phát triển BPTNMT. Yếu
tố di truyền đáng lưu ý nhất là thiếu hụt bẩm sinh α1 antytrypsine. Sự phát
triển sớm và nhanh khí phế thũng toàn tiểu thuỳ và sự giảm chức năng hô hấp
xảy ra ở nhiều người hút thuốc lá hay không hút thuốc lá.
1.4.1.2. Sự tăng đáp ứng phế quản

Sự tăng đáp ứng phế quản ảnh hưởng đến BPTNMT là không rõ. Sự
tăng đáp ứng phế quản có thể cũng phát triển sau khi tiếp xúc với khói thuốc
lá hay với những chất kích thích ở môi trường.
1.4.1.3. Sự tăng trưởng phổi
Sự tăng trưởng phổi liên hệ với quá trình xảy ra trong giai đoạn mang
thai, cân nặng lúc sinh và sự tiếp xúc với môi trường trong thời kỳ thiếu niên
làm chức năng hô hấp giảm tối đa có thể gặp ở một số người. Điều đó làm gia
tăng nguy cơ cho sự hình thành và phát triển BPTNMT.
1.4.2. Những yếu tố tiếp xúc
1.4.2.1. Hút thuốc lá
Hút thuốc lá liên hệ rất chặt chẽ với BPTNMT [17]. Tuy nhiên không
phải tất cả người hút thuốc lá đều bị BPTNMT, khoảng 15 - 20% người hút
thuốc lá bị BPTNMT, 85 - 90% bệnh nhân bị BPTNMT là do thuốc lá. Hút
thuốc lá > 20 gói/năm có nguy cơ cao dẫn đến BPTNMT. Những người hút
thuốc lá có một tỉ lệ bất thường về chức năng hô hấp và những triệu chứng hô
hấp, một sự giảm FEV
1
hàng năm và tỉ lệ tử vong cao do BPTNMT cao hơn
người không hút thuốc lá. Tiếp xúc thụ động với thuốc lá cũng có thể góp
10
phần gây nên những triệu chứng hô hấp và BPTNMT do sự gia tăng gánh
nặng toàn thể phổi do hít phải những hạt và khí.
1.4.2.2. Bụi và chất hoá học nghề nghiệp
Mỗi khi sự tiếp xúc quá đầy đủ và kéo dài, những bụi và chất hóa học
nghề nghiệp (hơi nước, chất kích thích, khói) có thể gây nên BPTNMT độc
lập với hút thuốc lá và làm gia tăng nguy cơ bệnh nếu đồng thời hút thuốc lá.
Tiếp xúc với những chất kích thích, bụi hữu cơ và những chất kích ứng có thể
gây nên sự gia tăng đáp ứng phế quản, đặc biệt ở những phế quản đã bị tổn
thương bởi những tiếp xúc nghề nghiệp khác, thuốc lá hay hen phế quản.
1.4.2.3. Ô nhiễm môi trường trong và ngoài nhà

Mức độ ô nhiễm không khí cao có hại cho người có sẵn bệnh tim hay
phổi. Vai trò của ô nhiễm không khí ngoài nhà gây BPTNMT không rõ,
nhưng sự ô nhiễm môi trường này ít gây BPTNMT hơn là hút thuốc lá. Ô
nhiễm môi trường trong nhà như chất đốt, chất đốt cháy từ nấu ăn và hơi nóng
là những yếu tố gây nên BPTNMT.
1.4.2.4. Nhiễm khuẩn
Nhiễm trùng hô hấp ở thời kỳ thiếu niên thường phối hợp với một sự
giảm chức năng hô hấp và làm gia tăng triệu chứng hô hấp ở thời kỳ trưởng
thành. Tuy nhiên nhiễm virus có thể liên hệ với một yếu tố khác ví dụ như cân
nặng lúc sinh thấp, chính nó liên hệ với BPTNMT [25].
1.4.2.5. Tình trạng kinh tế xã hội
Tình trạng kinh tế xã hội có liên hệ với sự phát triển BPTNMN, cơ chế
không rõ, tuy nhiên vấn đề này phản ánh những tiếp xúc với ô nhiễm không
khí trong nhà và ngoài nhà, dân cư đông đúc và dinh dưỡng kém.
11
1.5. Cơ chế sinh bệnh của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
1.5.1. Sự tăng tiết chất nhầy và rối loạn chức năng hô hấp
Sự tăng tiết chất nhầy trong BPTNMT là do sự kích thích các tuyến tiết
chất nhầy bị phì đại và số lượng những tế bào có chân gia tăng bởi những chất
trung gian gây viêm như leukotrien, proteinase và neuropeptides. Những tế
bào có lông chuyển bị dị sản dạng vảy dẫn đến sự suy giảm hệ số thanh thải
nhầy - lông. Những biến đổi này thường là những bất thường bệnh lý hàng
đầu trong BPTNMT.
1.5.2. Sự giới hạn lưu lượng khí và sự tăng phồng phổi
Sự giới hạn lưu lượng khí là sự biến đổi quan trọng trong BPTNMT
[10]. Sự giới hạn này hầu hết không hồi phục, một số ít có thể hồi phục. Sự
không hồi phục giới hạn lưu lượng khí là do hiện tượng tái cấu trúc, xơ hoá và
hẹp đường thở nhỏ gây nên sự tắc nghẽn cố định đường thở và đưa đến hậu
quả là gia tăng kháng lực đường hở. Những vị trí giới hạn đường khí trong
BPTNMT là những đường khí nhỏ bao gồm những phế quản và tiểu phế quản

có khẩu kính < 2mm. Ở phổi bình thường, kháng lực đường khí nhỏ này
chiếm một số nhỏ % tổng số kháng lực đường khí, nhưng trong BPTNMT
kháng lực đường khí tăng gấp đôi [12][13].
Sự phá huỷ phế nang (khí phế thũng) ngăn cản khả năng duy trì sự mở
của đường khí nhỏ và làm mất tính đàn hồi của phổi, từ đó làm giảm áp lực
trong lòng phế nang. Sự phá huỷ phế nang, thành ngoài của đường khí nhỏ và
sự mất tính đàn hồi của phổi do khí phế thũng đã đóng góp vào cơ chế gây tắc
nghẽn đường khí ngoại vi. Sự co thắt cơ trơn đường khí và sự tích tụ chất
nhầy và xuất tiết huyết tương trong lòng đường khí có thể là nguyên nhân gây
giới hạn lưu lượng khí, có thể hồi phục do điều trị. Viêm, tích tụ chất nhầy và
xuất tiết xảy ra trong những đợt kịch phát cấp của BPTNMT. Sự giới hạn lưu
12
lượng khí được biểu hiện bởi sự giảm FEV
1
và tỷ FEV
1
/FVC trong đó tỷ
FEV
1
/FVC giảm thường là dấu hiệu đầu tiên của sự giới hạn lưu lượng khí.
Song song với sự giảm trên, dung tích cặn chức năng gia tăng do sự kết hợp
sự giảm khả năng đàn hồi của phổi, sự đóng lại sớm của đường khí.
1.5.3. Bất thường về sự trao đổi khí
Ở những bệnh nhân bị BPTNMT, sự tắc nghẽn đường khí ngoại vi, sự
phá hủy chủ mô phổi gây nên tình trạng thiếu oxy máu và sau đó tăng khí
cacbonic máu. Tình trạng thiếu oxy máu chỉ xẩy ra khi FEV
1
> 1.00L. Lúc
đầu tình trạng thiếu oxy máu chỉ xẩy ra lúc gắng sức, nhưng khi bệnh tiến
triển nặng thì tình trạng thiếu oxy máu xảy ra lúc nghỉ ngơi. Sự mất quân bình

giữa thông khí/tưới máu là cơ chế chủ yếu do tổn thương thành đường khí
ngoại vi và khí phế thũng. Trong khí phế thũng có sự giảm DLCO/L của thể
tích phế nang. Thông khí bị giảm là do sự mất tính đàn hồi của phổi bị khí
phế thũng kết hợp với sự mất hệ thống mạch máu phổi và tính không đồng
nhất của thông khí dẫn đến sự mất tương xứng giữa thông khí và tưới máu, từ
đó gây nên thiếu oxy máu. Ở những bệnh nhân bị BPTNMT nặng, tình trạng
thiếu oxy gây co các động mạch khẩu kính nhỏ và các tiểu động mạch đặc
biệt là lớp nội mô mạch máu bị tổn thương làm mất đi sự đáp ứng mạch máu
đối với tình trạng thiếu oxy máu dẫn đến sự tương xứng giữa thông khí và
tưới máu. Sự gia tăng khí cacbonic mạn tính thường phản ánh sự rối loạn
chức năng của cơ hít nào và giảm thông khí phế nang [15].
1.5.4. Tăng áp phổi và tâm phế mạn
Tăng áp phổi xảy ra chậm trong diễn tiến của BPTNMT (giai đoạn III),
thường xảy ra khi bệnh nhân bị thiếu oxy nặng (PaO
2
< 60mmHg) và thường
tăng PaCO
2
cũng xảy ra, sau đó là tâm phế mạn. Những yếu tố gây nên tăng
áp phổi là sự co mạch, sự tái cấu trúc những động mạch phổi làm thành mạch
máu bị dày lên và làm giảm khẩu kính mạch máu và sự phá hủy hệ thống mao
mạch phổi do khí phế thũng từ đó làm gia tăng thêm nữa áp lực động mạch
phổi. Sự co thắt mạch ngoài nguyên nhân do thiếu oxy máu còn do sự tổng
13
hợp hay phóng thích NO bị giảm và sự tiết bất thường của những peptides
co mạch như endothelin1 (ET1) được sản xuất bởi các tế bào viêm ở những
bệnh nhân bị BPTNMT đã lâu. Sự tăng áp phổi và sự giảm hệ thống mạch
máu phổi do khí phế thủng có thể dẫn đến phì đại thất phải và suy tim phải
[11][18].
1.5.5. Những hậu quả hệ thống

Đó là viêm hệ thống, rối loạn chức năng cơ, viêm hệ thống bao gồm
những stress oxy hoá, những cytokines bất thường lưu hành và hoạt hoá của
những tế bào viêm. Rối loạn chức năng cơ bao gồm sự mất đàn hồi khối cơ và
những bất thường năng lực sinh học, những hậu quả hệ thống này gây giảm
khả năng gắng sức của bệnh nhân và như vậy tình trạng sức khoẻ bệnh nhân
bị BPTNMT bị giảm sút, những bệnh nhân này tiên lượng xấu.
1.6. Chẩn đoán bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
1.6.1. Triệu chứng lâm sàng
Ở giai đoạn sớm của bệnh, hầu như bệnh nhân không có triệu chứng
lâm sàng. Những triệu chứng của bệnh chỉ thể hiện khi thể tích thở ra
gắng sức trong giây đầu giảm 30-40% mức của người bình thường và vì
thế thật khó xác định bệnh bắt đầu từ khi nào, song bệnh thường gặp ở
người > 40 tuổi, có nghiện thuốc lá, thuốc lào.
Ở giai đoạn muộn của bệnh, bệnh có những biểu hiện sau đây.
1.6.1.1. Triệu chứng cơ năng
- Ho kéo dài: biểu hiện gián đoạn hoặc cả ngày (thường là cả ngày),
hiếm khi chỉ xảy ra vào ban đêm. Ho thường là triệu chứng đầu tiên trong tiến
triển của BPTNMT, là một chỉ điểm quan trọng trong chẩn đoán bệnh [19].
- Khạc đờm nhiều năm: thường khạc đờm nhầy sau cơn ho, khạc đờm
trên ít nhất 3 tháng trong 1 năm, và ít nhất trong 2 năm liên tục. Lúc đầu
thường ho, khạc đờm vào buổi sáng, sau đó khạc đờm cả ngày, đờm nhầy, số
lượng ít (< 60 ml/24 giờ), khi bùng phát thì đờm lẫn mủ. Theo Stockey R.A
14
và CS (2000), trong đợt cấp BPTNMT, cấy vi khuẩn dương tính ở 38%
trường hợp có tăng tiết đờm, trong khi đó 84% trường hợp cấy đờm dương
tính khi có mủ trong đờm [56].
- Khó thở là triệu chứng quan trọng nhất và hay gặp nhất với các đặc
điểm: Lúc đầu chỉ khó thở khi gắng sức dần dần khó thở thường xuyên. Khó
thở là triệu chứng quan trọng của BPTNMT và lý do mà hầu hết bệnh nhân
phải đi khám bệnh, khó thở trong BPTNMT là một loại khó thở dai dẳng và

xảy ra từ từ, khó thở chức năng có thể được đánh giá bởi thang điểm khó thở
của Hội đồng nghiên cứu Y khoa (Medical Research Counci) của Anh:
- Không rối loạn với khó thở trừ khi gắng sức rất nhiều.
- Rối loạn bởi thở ngắn khi làm vội vàng hay đi bước lại gần một ngọn
đồi thấp.
- Đi chậm hơn người cùng tuổi do khó thở hay phải dừng lại để thở khi
đi từng bước trên đường phẳng.
- Dừng lại để thở sau khi đi khoảng 100m hay sau khi đi bộ vài phút
trên đường phẳng.
- Rất khó thở khi rời khỏi nhà hay khó thở khi mặc hay cởi áo quần.
1.61.2. Các triệu chứng toàn thân
Người bệnh luôn trong trạng thái mệt mỏi, giảm khả năng làm việc, sút
cân, mệt mỏi, lo lắng. Sốt chỉ gặp trong các đợt bội nhiễm. Khi bệnh
kéo dài thì da xanh, có thể tím tái, móng tay khum, ngón tay dùi trống.
1.6.1.3. Các triệu chứng thực thể
Khám thực thể ít có giá trị trong chẩn đoán BPTNMT, những triệu
chứng thực thể của sự giới hạn lưu lượng khí thường ít xuất hiện cho
đến khi sự suy giảm rõ ràng chức năng phổi xảy ra và sự phát hiện
chúng có độ nhạy và độ đặc hiệu thấp. Một số triệu chứng thực thể có
15
thể hiện điện trong BPTNMT nhưng nếu không có chúng cũng không
thể loại trừ BPTNMT.
- Lồng ngực hình thùng, cố định ở vị trí thở vào, vai nhô lên, xương sườn
nằm ngang, cơ hoành hạ thấp khiến khoảng liên sườn ở thấp bị rút lõm.
- Nhịp thở lúc nghỉ thường trên 20 lần/phút, thở nông, thì thở ra thường
kéo dài, bệnh nhân phải chúm môi khi thở, thì thở ra kéo dài, sử dụng cơ hô hấp
phụ, co rút khoảng liên sườn.
- Gõ ngực vang
- Nghe: có thể thấy rì rào phế nang giảm, ran rít, ran ngáy, ran ẩm, ran nổ.
- Có thể thấy mạch nghịch đảo: Do ở bệnh nhân BPTNMT, huyết áp

tâm thu có thể giảm từ 15 - 20 mmHg lúc bệnh nhân hít vào gắng sức. Bình
thường chênh lệch huyết áp tâm thu giữa thở ra và thở vào ≥ 10 mmHg.
- Ứ trệ tuần hoàn ngoại vi khi có suy tim phải: gan to, tĩnh mạch cổ nổi,
phản hồi tĩnh mạch cổ dương tính, phù chân.
- Giai đoạn cuối của BPTNMT thường là bệnh cảnh tâm phế mạn:
+ Tím môi, đầu chi hoặc tím toàn thân, khó thở thường xuyên.
+ Phù hai chi dưới
+ Phổi nhiều ran rít, ran nổ, ran ẩm
+ Mệt mỏi, mất ngủ, lú lẫn.
1.6.2. Cận lâm sàng
1.6.2.1. Thăm dò chức năng hô hấp[12][16][30]
* Đo chức năng thông khí:
Đo chức năng thông khí bằng phế dung kế được coi là cách đánh giá
khách quan sự tắc nghẽn lưu lượng thở. Người ta nhận thấy rằng khi FEV
1
giảm xuống dưới 1 lít thì có khoảng 50% số bệnh nhân sống thêm trên 5 năm.
Bệnh nhân BPTNMT, đo thông khí phổi có thể thấy những thay đổi sau:
+ Mức độ giảm FEV1 tuỳ theo mức độ bệnh.
16
+ Dung tích thở mạnh (FVC): giai đoạn đầu có thể bình thường nhưng
sẽ giảm khi bệnh tiến triển nặng.
+ Dung tích sống thở chậm (VC): chính xác hơn FVC vì không hạn chế
bởi áp lực động của đường hô hấp (hiện tượng xẹp đường thở sớm khi thở ra
nhanh).
+ Tỷ số FEV
1
/FVC thường < 70% nhưng có trường hợp FEV
1
và FVC
cùng giảm, lúc này tỷ số này sẽ không phản ánh đúng mức độ bệnh nên tỷ số

thường được dùng là FEV
1
/VC].
+ Đo thể tích khí cặn: thể tích cặn RV tăng.
Tuy nhiên độ chính xác của phương pháp này cũng phụ thuộc nhiều
vào hợp tác của bệnh nhân và người đo phải được huấn luyện kỹ thuật tốt.



Sơ đồ 1.1. Phế dung đồ
* Đo thành phần khí máu động mạch:
17
Dung tích toàn phần
Thể tích khí dự trữ hít vào
Thể tích khí lưu thông
Thể tích khi dự trữ thở ra
Thể tích khí cặn
Dung tích sống
Dung tích khí cặn cơ năng
A
B
C
F
D
E
G
Đo khí máu động mạch là rất cần thiết nhằm đánh giá mức độ nặng của
đợt kịch phát, nên đo cho tất cả các bệnh nhân bị BPTNMT có FEV
1
< 50%

trị số lý thuyết.
Thông thường PaO
2
giảm từ giai đoạn đầu còn PaCO
2
chỉ tăng ở giai
đoạn nặng của bệnh.
Trong đợt cấp, bệnh nhân có suy hô hấp khi PaO
2
< 60 mmHg và/hoặc
SaO
2
< 90%, có hoặc không có PaCO
2
> 45 mmHg.
Tình trạng nhiễm toan (pH < 7,36) kết hợp với tăng PaCO
2
máu (45 -
60 mmHg) ở bệnh nhân có suy hô hấp là một chỉ định thở máy.
1.6.2.2. Chẩn đoán hình ảnh
+ Xquang phổi chuẩn:
Xquang phổi ít có giá trị trong chẩn đoán BPTNMT nhưng có giá trị
trong chẩn đoán phân biệt BPTNMT với các bệnh có triệu chứng tương tự,
theo dõi và phát hiện các biến chứng của BPTNMT. Các bất thường trên phim
Xquang phổi thẳng hay gặp là:
* Hội chứng phế quản: Dày thành phế quản, hình đường ray, mạng lưới
mạch máu ở phổi tăng mạnh tạo thành hình ảnh “phổi bẩn”.
* Hội chứng khí phế thũng: Phổi hình thùng, tăng sáng, khoang liên
sườn rộng, vòm hoành thấp, mỏm tim ra sau.
* Hội chứng mạch máu: Mạch máu trung tâm to nhưng ở ngoại vi

thưa thớt.
* Trong đợt bùng phát có bội nhiễm thường thấy các đám mờ.
+ Chụp cắt lớp vi tính: Chụp cắt lớp vi tính với độ phân giải cao có thể
quan sát rõ khí phế thũng, phát hiện giãn phế quản kết hợp với BPTNMT.
* Hình ảnh trực tiếp: Các vách phế nang bị phá vỡ, bóng khí có kích
thước >1mm, có các kén khí, tỷ trọng < 910 HU.
18
* Hình ảnh gián tiếp: Hệ mạch máu ở phổi thưa, kích thước mạch giảm
nhanh từ rốn phổi ra ngoại vi, có dấu hiệu cắt cụt, đẩy các mạch ngoằn ngoèo.
Các thăm dò khác:
+ Công thức máu:
Số lượng bạch cầu máu ngoại vi bình thường là: 4,5 - 10 G/l. Trong đợt
cấp BPTNMT, khi số lượng bạch cầu trên 10 G/l là một chỉ điểm nguyên
nhân đợt cấp là do bội nhiễm.
+ Protein phản ứng C (CRP): Bình thường nồng độ CRP máu < 0,5
mg/dl. Nồng độ CRP máu có thể tăng ở bệnh nhân đợt cấp BPTNMT [59].
+ Điện tâm đồ: Thay đổi ở giai đoạn IV, có thể gặp: nhịp nhanh
xoang, block nhánh phải, trục phải (> 110
0
), tăng gánh nhĩ phải, tăng gánh
thất phải [28].
+ Xét nghiệm alpha-1 antitrysin: Làm xét nghiệm này khi BPTNMT
xuất hiện ở người dưới 45 tuổi hoặc có tiền sử gia đình bị BPTNMT.
1.7. Chẩn đoán phân biệt
1.7.1. Hen phế quản
Chẩn đoán phân biệt giữa hen phế quản và BPTNMT, người ta dựa vào
các đặc điểm sau (của hen phế quản):
+ Bệnh khởi phát từ lúc còn nhỏ (hen phế quản ngoại sinh), xuất hiện
muộn (hen phế quản nội sinh).
+ Triệu chứng thay đổi hàng ngày.

+ Triệu chứng thường xảy ra vào ban đêm hay sáng sớm.
+ Tiền sử dị ứng (hen phế quản ngoại sinh) hay nhiễm trùng (hen phế
quản nội sinh).
+ Tiền sử hen gia đình.
19
+ Cơ chế gây viêm: Theo Barners, trong BPTNMT các bạch cầu đa
nhân xuất hiện chủ yếu ở đường thở, nhiều CD8, đại thực bào, gây dị sản vảy
biểu mô phủ và tình trạng xơ hóa [32]. Trong khi đó, hen phế quản lại có sự
hiện diện nhiều của bạch cầu ái toan, không gây viêm nhiễm đường thở, nhiều
dưỡng bào CD4, histamin, Eotaxin, ít tiết nhầy hơn BPTNMT [45][46][48].
1.7.2 Giãn phế quản
+ Ho khạc đờm với số lượng lớn lẫn mủ.
+ Thường kèm theo nhiễm khuẩn đường hô hấp
+ Có thể ho máu hoặc có tia máu trong đờm, dai dẳng, hay tái phát.
+ Có vùng ran ẩm, ran nổ trong các đợt bệnh thuyên giảm.
+ Ngón tay dùi trống rất thường gặp.
+ Chụp CT scan hoặc chụp cây phế quản có cản quang sẽ dễ dàng phân
biệt giãn phế quản với BPTNMT.
1.7.3. Giãn phế nang
+ Đo khả khuyếch tán khí đối với carbon monoxide cho phép phân biệt
giãn phế nang với BPTNMT.
1.7.4. Lao phổi [27]
+ Gặp ở mọi lứa tuổi.
+ Thường sốt không cao, vào buổi chiều.
+ Ho khác đờm mạn tính, có thể ho máu.
+ XQ phổi có tổn thương thâm nhiễm hay nốt mờ vùng đỉnh, hạ đòn.
+ Xét nghiệm đờm có trực khuẩn lao hay Mantoux (+).
1.7.5. Suy tim sung huyết
+ Ran ứ đọng đáy phổi
+ Nhịp tim nhanh, có tiếng ngựa phi.

+ Phù gan, tĩnh mạch nổi.
+ X quang: Bóng tim to, phổi sung huyết.
+ Phổi có rối loạn thông khí kiểu hạn chế, không tắc nghẽn.
20
1.7.6. Các bệnh khác
Người ta cũng cần phân biệt BPTNMT với viêm tiểu phế quản tắc hay
viêm toàn bộ tiểu phế quản lan tỏa [29].
Tổng kết một số triệu chứng chính phân biệt BPTNMT với một số bệnh
phổi khác thể hiện ở bảng dưới đây.
Bảng phân biệt một số bệnh phổi với BPTNMT
Chẩn đoán Triệu chứng
BPTNMT
+ Khởi phát trong khoảng tuổi 1/2 đời người.
+ Những triệu chứng tiến triển chậm.
+ Có tiền sử hút thuốc lá kéo dài.
+ Khó thở thì gắng sức.
+ Giới hạn lưu lượng khí không hồi phục nhiều
Hen phế quản
+ Khởi phát sớm thường trong thời kỳ thiếu niên.
+ Những triệu chứng thay đổi từng ngày.
+ Những triệu chứng xảy ra ban đêm.
+ Dị ứng, viêm mũi và hay là chàm.
+ Tiền sử gia đình hen phế quản.
+ Giới hạn lưu lượng khí hồi phục nhiều.
Suy tim suy
huyết
+ Ran ẩm nhỏ hạt ở đáy
+ X-quang lồng ngực cho thấy bóng tim lớn, phù phổi.
+ Test chức năng hô hấp cho thấy rồi loạn thông khí hạn chế.
+ Không có giới hạn lưu lượng khí.

Giãn phế quản
+ Khạc đờm mủ số lượng nhiều.
+ Thường phối hợp với nhiễm trùng mủ.
+ Ran ẩm to hạt.
+ Phim lồng ngực hay CT Scan phổi cho thấy có giãn
phế quản và vách phế quản dày lên.
Lao phổi
+ Khởi phát ở tất cả mọi lứa tuổi.
+ Phim lồng ngực cho thấy có thâm nhiễm phổi.
+ Xác định bằng BK (+).
+ Tỷ lệ mắc bệnh lao tại đỉnh phổi cao.
Viêm tiểu phế
quản bít
+ Khởi phát ở tuổi trẻ, không hút thuốc lá.
+ Có thể có tiền sử viêm đa khớp dạng thấp hay tiếp xúc
với khói.
+ CT scan phổi trong thời kỳ thở ra cho thấy có những
21
vùng giảm tỷ trọng.
Viêm toàn bộ lan
toả tiểu phế quản
+ Phần lớn bệnh nhân là nam giới và không hút thuốc là.
+ Hầu hết đều có viêm xoang mạn tính.
+ Xquang lồng ngực, CT scan phổi độ phân giải cao cho
thấy có những nốt mờ trung tâm tiểu thuỷ và căng phồng
lồng ngực.
1.8. Phân loại các thể bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
1.8.1. Các thể bệnh
Dựa vào đặc điểm viêm phế quản mạn tính hay giãn phế nang là nổi
bật, người ta chia BPTNMT thành 2 thể:

- Typ A: Khó thở là triệu chứng nổi bật (giãn phế nang chiếm ưu thế),
thường gặp ở người gầy, tâm phế mạn xuất hiện muộn hơn. Bệnh nhân typ A
khó thở thường xuyên nhưng da và niêm mạc không tím tái.
- Typ B: Triệu chứng nổi bật là viêm phế quản mạn tính, hay có các đợt
bùng phát dẫn đến suy hô hấp và tâm phế mạn tính. Ở giai đoạn cuối, bệnh
nhân typ B thường có suy hô hấp, phù chân, xanh tím.
Tuy nhiên, trên thực tế có nhiều bệnh nhân phối hợp cả 2 typ trên.
1.8.2. Đợt bùng phát cấp tính của BPTNMT
Đợt bùng phát được chẩn đoán dựa vào các yếu tố sau (Stocklry RA, 2001):
- Bệnh nhân sốt (có thể không sốt).
- Tăng số lượng đờm khạc ra.
- Đờm chuyển thành mủ
- Khó thở tăng lên.
- Nghe phổi có nhiều ran rít, ran ẩm, ran nổ.
Phân loại cơn bùng phát:
Độ I: Viêm khí – phế quản thông thường
22
Độ II: Viêm phế quản chưa có biến chứng, ho khạc đờm nhiều, đờm
nhầy mủ, khó thở (nhẹ, trung bình).
Độ III: Viêm phế quản có biến chứng như độ II nhưng có thêm:
+ Khó thở nặng (FEV
1
>50%).
+ Có > 4 cơn bùng phát/năm.
+ Bệnh nhân > 55 tuổi.
+ Mắc bệnh BPTNMT > 10 năm.
+ Có các bệnh khác kèm theo.
1.9. Điều trị [58][61][50][47]
1.91. Giảm yếu tố nguy cơ
- Ngừng hút thuốc lào, thuốc lá

- Giảm tiếp xúc với khói thuốc
- Giảm tiếp xúc với bụi, hóa chất, không khí ô nhiễm
1.9.2. Điều trị theo giai đoạn ở thời kỳ ổn định
- GĐ 0: Tránh yếu tố nguy cơ, tiêm phòng vacxin cúm (1-2 lần/năm).
- GĐ 1: Tránh yếu tố nguy cơ, tiêm phòng vacxin cúm (1-2 lần/năm),
dùng thuốc giãn phế quản tác dụng nhanh khi cần thiết.
- GĐ 2A: Tránh yếu tố nguy cơ, tiêm phòng vacxin cúm, điều trị
thường xuyên với một hay nhiều thuốc giãn phế quản; phục hồi chức năng
phổi; sử dụng corticoid dạng hít nếu các triệu chứng lâm sàng và chức năng
hô hấp được cải thiện khi dùng thuốc này.
- GĐ 2B: Điều trị như GĐ 2A; dùng corticosteroid hít nếu các cơn
bùng phát tái diễn.
- GĐ 3: Điều trị như GĐ 2B; sử dụng liệu pháp oxy dài hạn nếu có
suy hô hấp; điều trị các biến chứng; xem xét khả năng phẫu thuật làm giảm
thể tích phổi với typ A.
23
1.9.3. Điều trị cơn bùng phát của BPTNMT
Nguyên tắc điều trị bao gồm:
- Điều chỉnh lại sự trao đổi khí.
- Giảm sức cản đường thở
- Điều trị nguyên nhân và các biến chứng.
24
Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu
2.1.1. Số lượng bệnh nhân nghiên cứu
Bao gồm toàn bộ bệnh nhân được chẩn đoán BPTNMT đã nhập viện
Đa khoa tỉnh Hậu Giang điều trị.
2.1.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu:
Chúng tôi chọn đối tượng nghiên cứu tại khoa Nội Bệnh viện Đa khoa

tỉnh Hậu Giang trong thời gian từ tháng 12/2009 đến tháng 6/ 2011.
2.1.3. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân:
Bệnh nhân đã được chẩn đoán BPTNMT dựa vào các tiêu chí sau đây:
- Bệnh nhân trên 40 tuổi.
- Có tiền sử tiếp xúc với yếu tố nguy cơ (hút thuốc, tiếp xúc với khói bụi).
- Có tiền sử ho, khạc đờm 3 tháng trong một năm và trong 2 năm liên
tiếp hoặc hơn.
- Khó thở với đặc điểm dai dẳng, nặng dần và tăng lên khi hoạt động hoặc
có nhiễm trùng hô hấp hoặc khi tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ.
- Được đo chức năng thông khí để chẩn đoán xác định BPTNMT khi:
Sau test HPPQ: FEV
1
/VC < 70% và/hoặc FEV
1
/FVC < 70% (tiêu
chuẩn vàng).
- Tiêu chuẩn về X quang thường quy:
* Hội chứng phế quản: Dày thành phế quản, hình đường ray, mạng lưới
mạch máu ở phổi tăng mạnh tạo thành hình ảnh “phổi bẩn”.
* Hội chứng khí phế thũng: Phổi hình thùng, tăng sáng, khoang liên
sườn rộng, vòm hoành thấp, mỏm tim ra sau.
25