Nghiên cứu ứng dụng phẫu thuật nội soi điều trị viêm phúc mạc ruột thừa ở trẻ em tại bệnh viện nhi trung ương

1
Đặt vấn đề
Viêm ruột thừa (VRT) là mét cấp cứu ngoại khoa thường gặp. VRT có
bệnh cảnh đa dạng, không có triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng đặc hiệu.
Do vậy, việc chẩn đoán VRT vẫn là một thử thách lớn đối với các thầy thuốc.
Ngày nay, tuy hiểu biết về viêm ruột thừa và các phương tiện chẩn đoán ngày
càng hoàn thiện nhưng tỷ lệ viêm phúc mạc (VPM) do viêm ruột thừa ở nước
ta vẫn còn ở mức rất cao. Chẩn đoán muộn và không điều trị kịp thời là
nguyên nhân chính dẫn đến tình trạng viêm phúc mạc ruột thừa (VPMRT).
Trẻ càng nhỏ thì việc chẩn đoán càng khó khăn và tỷ lệ VPM càng lớn [11].
Viêm phóc mạc do viêm ruột thừa là một biến chứng nặng hay gặp trên
lâm sàng, tỷ lệ viêm phúc mạc ruột thừa ở trẻ em vẫn còn khá cao theo các
báo cáo trong và ngoài nước:
- Tại bệnh viện đại học Malaysia, tỷ lệ VPMRT là 59% (2002 – 2006) [65].
- Tại Mỹ, tỷ lệ VPMRT ở trẻ < 4 tuổi từ 1 – 2/10.000/năm [49].
- Tại khoa Nhi, Bệnh viện Việt Đức Hà Nội, tỷ lệ VPMRT là 47%
(1999 – 2002) [1].
- Tại Bệnh viện Trung ương Huế, tỷ lệ VPMRT là 11% (1999 – 2006) [25].
- Tại bệnh viện Nhi Trung ương, tỷ lệ VPMRT là 20% (2001 – 2003) [18].
Điều trị VPMRT là mổ cấp cứu ngay khi được chẩn đoán xác định.
Mục đích là cắt ruột thừa, lau rửa và dẫn lưu ổ bụng tránh áp xe tồn dư, kháng
sinh sau mổ để điều trị viêm phúc mạc. Leap và Ramenfrky là người đầu tiên
đề xuất đưa nội soi vào chẩn đoán viêm ruột thừa cấp ở trẻ em và kết hợp với
cắt ruột thừa bằng kỹ thuật có mở bụng hỗ trợ, kỹ thuật “ngoài” vào năm
1981. Cắt ruột thừa nội soi tiếp sau đó cũng được Kurt Semm thực hiện từ
năm 1983 [66], còng nh- Fleming J. Và Wilson B với các kỹ thuật “ngoài,

2
trong, phối hợp” [53], [54]. Trong những năm đầu của thập niên 90 với sự
bùng nổ phẫu thuật nội soi lan nhanh trên toàn thế giới thì cắt RT viêm bằng

nội soi cũng phát triển theo. Tuy nhiên, phẫu thuật nội soi điều trị VPMRT thì
còn nhiều quan điểm chưa thống nhất [30], [45]. Cho đến những năm gần đây,
với sự phát triển mạnh mẽ về dụng cụ và sự tiến bộ của gây mê hồi sức,
phẫu thuật nội soi (PTNS) trong điều trị VPMRT ở trẻ em đã được nhiều
tác giả trên thế giới thực hiện và đều nhận thấy hiệu quả của nó không khác
gì so với mổ mở cộng thêm với các ưu điểm mà phẫu thuật nội soi vốn có
[51], [52], [56], [67], [69].
Ở Việt Nam, cũng có nhiều công trình nghiên cứu áp dụng PTNS để điều
trị VPMRT ở người lớn đạt kết quả tốt, tỷ lệ thành công cao như của Đỗ Minh
Đại, Nguyễn Hoàng Bắc là 96% (năm 2003), của Nguyễn Mạnh Dũng,
Nguyễn An, Lê Phong Huy là 87% (năm 2003), của Đào Tuấn là 98% (năm
2007) [5], [7], [26]. Đối với trẻ em, cũng đã có một số công trình nghiên cứu
áp dụng PTNS điều trị VRT như của Lê Dũng Trí, Phạm Như Hiệp và cộng
sự (1999 – 2006) tại Bệnh viện Trung ương Huế, của Vũ Thanh Minh (2001 –
2003) tại Bệnh viện Nhi Trung ương [18], [25]. PTNS điều trị VPM do VRT
ở trẻ em hầu như chưa có nghiên cứu nào được thực hiện để từ đó có đối
chứng so sánh kết quả với các tác giả ngoài nước, liệu phẫu thuật nội soi điều
trị VPMRT ở trẻ em Việt Nam có an toàn và hiệu quả hay không?. Xuất phát
từ thực tế đó chúng tôi tiến hành đề tài nghiên cứu ứng dụng phẫu thuật nội
soi điều trị VPMRT ở trẻ em tại Bệnh viện Nhi Trung ương nhằm hai mục
tiêu:
Mục tiêu nghiên cứu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của VPMRT ở trẻ em.
2. Đánh giá kÕt quả điều trị VPMRT ở trẻ em bằng phẫu thuật nội soi
ổ bụng tại Bệnh viện Nhi Trung ương.

3
Chương 1
Tổng quan tài liệu

1.1. Phôi thai học và giải phẫu ruột thừa
1.1.1. Phôi thai học
Cuối tháng thứ ba của đời sống trong bụng mẹ, do quá trình phát triển
quai ruột giữa của thai nhi, các quai ruột đã thoát vị thụt vào trong khoang
màng bụng. Đoạn gần của hỗng tràng là đoạn thụt vào trước tiên. Lúc bấy giờ
nó được xếp đặt ở bên trái của khoang màng bụng. Sau đó đến lượt mình, các
quai ruột tiếp theo được xếp đặt về bên phải. Nụ manh tràng xuất hiện ở giai
đoạn phôi dài 12mm dưới dạng một chỗ phình hình nón ở ngách phía đuôi
của quai ruột nguyên thuỷ, đó là đoạn thụt vào sau cùng. Lúc này nó nằm ở
góc trên bên phải khoang màng bụng, ngay dưới thuỳ gan phải. Sau đó manh
tràng dần dần hạ thấp xuống hố chậu phải, như vậy đại tràng lên và đại tràng
góc gan của khung đại tràng đã được tạo ra. Đồng thời ở đầu xa của manh
tràng nảy ra túi thừa hẹp, đó chính là mầm ruột thừa, mầm này phát triển
thành ruột thừa khi đại tràng phải hạ thấp dần xuống hố chậu phải [14], [50].
1.1.2. Giải phẫu ruột thừa

Hình 1.1. Giải phẫu ruột thừa

4
Ruột thừa là một đoạn ruột tịt của ống tiêu hoá dài 8 – 10cm, đường
kính 0,5 – 1cm. Ở trẻ em ruột thừa thường rộng lòng, có thể tích 0,5ml – 1ml
[15]. Ở trẻ mới sinh, gốc ruột thừa có hình kim tự tháp. Từ hai tuổi, gốc ruột
thừa khép dần lại và nhỏ dần làm lòng ruột thừa cũng hẹp theo, nên ruột thừa
dễ bị tắc và gây viêm. Điều này giải thích tại sao viêm ruột thừa hiếm gặp ở
trẻ dưới hai tuổi [50].
+ Vị trí: ruột thừa ở đáy manh tràng, gốc RT là nơi hội tụ của ba dải cơ
dọc ở đáy manh tràng, dưới góc hồi manh tràng 2 – 3 cm, ở trẻ em đáy manh
tràng hình nón cân đối, đỉnh hình nón ở dưới điểm gốc ruột thừa. Ở người lớn
do manh tràng phát triển không đều nên ruột thừa nằm quay sang trái, ra sau
và vào trong. Trong quá trình phát triển bào thai, manh tràng lúc đầu nằm

dưới sườn trái ở tháng thứ ba, sau đó quay sang dưới sườn phải vào tháng thứ
tư và cuối cùng kết thúc quá trình quay ở hố chậu phải. Quá trình đó có thể
dừng lại bất thường ở bất kỳ chỗ nào, gây nên ruột thừa lạc chỗ. Theo Nguyễn
Quang Quyền RT ở HCP chiếm 53,3%, sau manh tràng 30%, còn lại RT ở
tiểu khung, sau hồi tràng và vào trong ổ bụng giữa các quai ruột [19].
+ Vị trí ruột thừa so với manh tràng [4]:
- Vị trí bình thường: ruột thừa ở đáy manh tràng, gốc RT là nơi hội tụ ba
dải cơ dọc, dưới góc hồi manh tràng 2 – 3cm.
- Ở sau manh tràng.
- Ở dưới hồi tràng.
- Ở trong tiểu khung.
Ngoài ra trong y văn, một số vị trí đặc biệt của RT cũng được nêu và
cũng gặp trong thực tế lâm sàng nh-:
- RT sau phúc mạc.
- RT ở trong thanh mạc manh đại tràng.
- RT ở HCT trong những trường hợp đảo lộn phủ tạng.

5
- RT quá dài, đầu RT chạy sang hố chậu trái (HCT), khi viêm gây đau HCT.
- RT có thể ở thượng vị, cạnh dạ dày hay dưới gan phải trong trường hợp
ruột xoay không hoàn toàn.
- Có 2 ruột thừa.
Sự hiểu biết về vị trí giải phẫu bất thường của RT rất quan trọng trong
phẫu thuật cắt RT nói chung và đối với PTNS cắt RT nói riêng, vì ứng với
mỗi vị trí có một kỹ thuật thay đổi cần thiết để cắt RT.
+ RT liên quan phía sau với niệu quản phải và bó mạch chậu ngoài, liên
quan bên phải với bó mạch thừng tinh phải và dây thần kinh sinh dục đùi.
+ Mạc treo ruột thừa nằm sau dưới góc hồi manh tràng. Động mạch ruột
thừa được chia nhánh từ động mạch hồi manh đại tràng.

Hình 1.2. Động mạch mạc treo ruột thừa
+ Cấu tạo RT:
RT có thành dày, lòng RT nhỏ không đều có hình khế có dung tích 0,5
– 1ml thông với manh tràng qua van hình bán nguyệt gọi là van Gerlach.
RT gồm 4 lớp từ ngoài vào trong là thanh mạc, cơ, dưới niêm mạc và niêm
mạc [38].

6
- Líp thanh mạc: là lớp vỏ bọc ngoài dính với lớp cơ nhưng khi RT viêm
có thể bóc tách được dễ dàng.
- Lớp cơ: là loại cơ trơn, trong là lớp cơ vòng, ngoài là lớp cơ dọc, vì là
đoạn cuối của manh tràng nên có hệ thần kinh tự động giống như ở đại tràng,
ở đầu RT lớp cơ mỏng hay không có, nên khi bị viêm hay vỡ thủng ở đầu.
- Lớp dưới niêm mạc: được tạo bởi mô liên kết tương đối dày, có nhiều
mạch máu, đôi khi có nhiều tổ chức mỡ.
- Lớp niêm mạc: gồm 3 phần là: lớp biểu mô, lớp đệm và cơ niêm.
Lớp biểu mô giống biểu mô đại tràng có 3 loại tế bào là tế bào hấp thu, tế
bào hình đài tiết nhầy và tế bào ưa bạc; Lớp đệm là lớp mô liên kết có
nhiều tuyến Lieberkuhn, nhiều nang bạch huyết nhỏ và lớn phát triển
xuống cả lớp dưới niêm mạc; Lớp cơ niêm là dải cơ trơn không liên tục
mỏng và bị ngắt quãng bởi các nang bạch huyết.
+ Sinh lý RT: Cho đến nay người ta mới biết vai trò của RT trong việc
tạo ra các tế bào miễn dịch IgA giúp cho ruột chống đỡ với các bệnh nhiễm
trùng. Ở những người đã cắt RT tỷ lệ bị tiêu chảy cao hơn người bình thường.
1.2. Giải phẫu bệnh và sinh lý bệnh.
1.2.1. Giải phẫu bệnh
Tuỳ theo giai đoạn của bệnh, có thể gặp các hình thái:
+ Viêm RT xuất tiết:
- Nhìn bề ngoài kích thước của RT bình thường hoặc hơi to, các mạch
máu RT giãn to, ngoằn ngoèo, thanh mạc có thể mất vẻ láng bóng bình

thường.
- Vi thể: xâm nhập tế bào viêm ở lớp niêm mạc và dưới niêm mạc.
- Không có dịch phản ứng trong phúc mạc, nếu có là dịch vô khuẩn.
+ Viêm RT mủ:

7
- RT căng mọng, đỏ sẫm, thành dày, bên trên thành có những ổ mủ nhỏ,
mặt ngoài có giả mạc, trong lòng RT có mủ.
- Ổ bụng có dịch, có thể là dịch đục, nhưng nuôi cấy không có vi khuẩn.
+ Viêm RT hoại tử:
- Tổn thương hoại tử có thể toàn bộ hay một phần RT. Khi hoại tử, từng
phần hay toàn bộ RT mủn nát, có những vùng chảy máu, tím đen, trong lòng
có mủ nhày.
- Vi thể: Phá huỷ hoàn toàn các lớp thành ruột thừa.
- Dịch ổ bụng có màu đen, thối, đôi khi có hơi, cấy dịch có vi khuẩn.
+ Viêm RT thủng:
- Phần hoại tử của RT thủng gây viêm phúc mạc toàn thể hay khu trú.
- Viêm phúc mạc khu trú (áp xe RT) là do phản ứng của các tạng lân cận
đến khu trú ổ mủ của RT vỡ lại. Tuy nhiên viêm phúc mạc khu trú có thể vỡ
gây nên viêm phúc mạc toàn thể.
- Nếu sức đề kháng của cơ thể tốt, ruột thừa được mạc nối lớn bao bọc
dính vào các tạng xung quanh, có thể tạo thành đám quánh ruột thừa, đám
quánh có thể áp xe hoá hình thành ổ mủ ở giữa, ổ mủ này có thể vỡ gây viêm
phúc mạc toàn thể [4], [10], [39], [43].
1.2.2. Sinh lý bệnh
Ruột thừa viêm là do sự kết hợp giữa lòng RT bị tắc và nhiễm khuẩn,
ngoài ra còn có nguyên nhân tắc nghẽn mạch máu.
1.2.2.1. Tắc lòng ruột thừa
Sự tắc nghẽn lòng ruột thừa khoảng 60% là liên quan tới sự phì đại của
các nang lympho ở lớp dưới niêm mạc, 38% là do ứ trệ phân hay sỏi phân,

4% là do các dị vật khác (giun đũa, giun kim…chui vào), 1% do co thắt hay
do bị gấp, bị thắt nghẹt do dây chằng và bị dính.

8
Phì đại nang lympho của ruột thừa dẫn đến bít tắc lòng ruột thừa hay
gặp ở trẻ em. Các nang lympho này đáp ứng với một loạt tình trạng nhiễm
khuẩn, có thể là một nhiễm khuẩn hô hấp cấp, viêm tai mũi họng hay là một
nhiễm khuẩn tại ruột… Tắc nghẽn do sỏi phân cũng là một nguyên nhân hay
gặp. Sự tạo thành sỏi phân có thể được thúc đẩy bởi chế độ ăn Ýt xơ giàu tinh
bột. Khởi đầu của quá trình này là việc mắc kẹt một mẩu sỏi thực vật trong
lòng ruột thừa, kích thích việc tiết và lắng đọng chất nhầy giàu canxi, khi sỏi
phân đạt đến kích thước khoảng 1 cm nếu không bị tống ra khỏi lòng ruột
thừa thì nó có thể gây tắc lòng ruột thừa và viêm ruột thừa xảy ra [10], [12],
[61].
1.2.2.2. Nhiễm khuẩn ruột thừa
Sau tắc lòng ruột thừa, các quá trình được tiếp diễn như sau: áp lực lòng
ruột thừa ngày càng tăng lên làm cản trở tuần hoàn bạch mạch, dẫn đến phù
nề ruột thừa và vi khuẩn bắt đầu xâm nhập gây loét niêm mạc. Tiếp theo, tuần
hoàn tĩnh mạch bị tắc, gây phù nề, thiếu máu thành ruột thừa. Lúc này vi
khuẩn thâm nhập qua thành ruột thừa, gây nên giai đoạn chảy máu. Cuối cùng
sự tiến triển của bệnh gây huyết khối tĩnh mạch và chèn Ðp động mạch của
ruột thừa. Vùng nghèo mạch máu nuôi dưỡng nhất của ruột thừa (phần bê tự
do) bị hoại tử trước tiên với các điểm nhồi máu. Viêm ruột thừa hoại tử sẽ dẫn
đến giai đoạn tiếp theo là viêm ruột thừa thủng gây viêm phúc mạc.
Nếu ruột thừa không tiến triển quá nhanh thì các quai ruột và mạc nối
lớn sẽ tới bao bọc lấy ruột thừa, khi vỡ tạo thành viêm phúc mạc khu trú.
Vi khuẩn trong lòng ruột thừa phát triển và gây viêm. Ngoài ra nhiễm
khuẩn ruột thừa còn có thể do vi khuẩn đến bằng đường máu, từ các ổ
nhiễm khuẩn ở nơi khác nh- phổi, tai – mòi – họng , mô mềm, … nhưng
nguyên nhân này hiếm gặp.

Các vi khuẩn đã phân lập được từ dịch ổ bụng khi ruột thừa vỡ hay gặp
nhất là Escherichia coli, Proteus, Valgaris, Klebseilla, Pseudomonas, vi khuẩn

9
gram âm yếm khí loại Ristella và các loại trực khuẩn dạng E. coli, vi khuẩn
gram dương có liên cầu khuẩn tan máu

nhóm A và B, liên cầu

,

, tụ cầu
vàng, phế cầu. Ở trẻ em Bacteroid, Escherichia coli và Streptococci là các loại
vi khuẩn thường phân lập được [10], [60], [61].

10
1.2.2.3. Tắc nghẽn mạch máu ruột thừa
Thường do các nguyên nhân sau đây:
- Tắc lòng ruột thừa: áp lực trong lòng ruột thừa tăng lên gây tắc nghẽn
mạch máu nhỏ tới nuôi dưỡng thành ruột, gây thiểu dưỡng thành ruột thừa.
- Nhiễm khuẩn: Độc tố của vi khuẩn gram âm gây tắc mạch khu trú sẽ
làm tổn thương hoại tử một vùng của ruột thừa. Nếu tắc mạch lan toả trên
khắp ruột thừa thì sẽ làm hoại tử toàn bộ niêm mạc ruột thừa, gây nên bệnh
cảnh lâm sàng rất trầm trọng và nguy kịch.
1.3. Giải phẫu và sinh lý của phúc mạc
1.3.1. Phúc mạc
Phúc mạc là một màng thanh mạc mỏng gồm có 2 lá, phúc mạc lá
thành bao bọc mặt trong ổ bụng, phúc mạc lá tạng bao bọc các tạng trong ổ
bụng. Giữa hai lá phúc mạc là một khoang ảo trong trạng thái bình thường.
Diện tích toàn bộ phúc mạc gần bằng diện tích da cơ thể khoảng 1,5m

2

[24]. Phúc mạc là một màng bán thấm hoạt động theo quy luật thẩm thấu.
Cấu tróc phúc mạc gồm một lớp trung biểu mô (Endothelium) gắn
trên mặt mạng lưới liên kết chun. Trung biểu mô là lớp tế bào dẹt liên tục
nhưng lỏng lẻo, cho phép tổ chức liên kết và bạch cầu đơn nhân lớn đi
qua dễ dàng và tập trung trong dịch tiết. Phúc mạc có một mạng lưới
mạch máu và mao mạch dày đặc, những tận cùng thần kinh phong phú,
lớp trung biểu mô làm cho các quai ruột trượt lên nhau một cách dễ dàng,
nó tiết ra thanh dịch giàu protein giống như huyết thanh về mặt đậm độ
điện giải, có Ýt hồng cầu và một số bạch cầu [24], [27].
1.3.2. Sự hấp thu của phúc mạc
Sự hấp thu của phúc mạc thay đổi tuỳ thuộc vào thành phần dịch được
đưa vào ổ phúc mạc. Dịch điện giải đẳng trương được hấp thu nhanh và
nhiều, các protit, nhất là protit huyết tương tự thân được hấp thu khá nhanh,

11
các lipit được hấp thu chậm, một vài loại lipit không hấp thu được. Phân tử có
đường kính 30
A
, trọng lượng phân tử dưới 2000 đều được các mao mạch thấm
hút vào tĩnh mạch cửa, các phân tử nặng hơn được các mạch bạch huyết thẩm
thấu.
Khi phúc mạc bị viêm, khả năng hấp thu giảm, những thành phần hữu
hình như vi khuẩn bị tóm bắt và hấp thu theo đường bạch mạch.
Cơ chế hấp thu của phúc mạc khá phức tạp phụ thuộc vào các yếu tố:
- Yếu tố thẩm thấu phụ thuộc vào độ tập trung của các tinh thể.
- Yếu tố keo liên quan đến đậm độ protein trong dịch phúc mạc.
- Áp lực ổ bụng cao hơn áp lực tĩnh mạch chủ.
- Hoạt động của tế bào thay đổi theo từng khu vực của phúc mạc, hấp thu

mạnh ở trung tâm của cơ hoành và tầng trên của mạc treo đại tràng ngang,
hấp thu chủ yếu ở vùng chậu. Khả năng hấp thu tiêu độc của phúc mạc chủ
yếu dựa vào thực bào của bạch cầu có trên bề mặt của phúc mạc từ mạng lưới
liên kết và các mạch máu.
1.3.3. Sự tiết dịch của phúc mạc
Bình thường trong ổ phúc mạc vẫn có Ýt dịch tiết ngay cả khi không có
một yếu tố kích thích nào. Trong tình trạng bệnh lý thì phúc mạc có sự phản
ứng tăng tiết dịch. Dịch phản ứng có 2 loại khác nhau:
- Dịch tiết: có nhiều Fibrin (tơ huyết) và Mucin, có nhiều thành phần tế
bào có khả năng nhanh chóng gây vón cục và dính.
- Dịch thấm: có thành phần điện giải nh- huyết thanh nhưng không có
Fibrin, không có Mucin và tế bào.
Cơ chế tiết dịch là cơ chế tích cực dưới tác động của lớp tế bào trung
biểu mô, biểu hiện chủ yếu ở khu vực mạc nối lớn (MNL), có tác dụng bảo vệ
cơ thể chống lại các tác nhân gây bệnh.

12
1.3.4. Thần kinh của phúc mạc
Thần kinh của phúc mạc trải ra không đều, cảm thụ đau rất nhạy và cũng
là nguồn gốc của các phản xạ thần kinh.
Cảm ứng phúc mạc với đau rất rõ, nhất là ở thành bụng, ở vùng cơ
hoành, vùng tuỵ và tá tràng, cùng đồ Douglas.
Phúc mạc cơ hoành cã hai phân bố thần kinh: phần giữa cơ do hai dây
thần kinh hoành chi phối (cổ 3, cổ 4). Phần chu vi do dây thần kinh liên sườn.
Khi phúc mạc cơ hoành bị kích thích sẽ gây đau trội lên vai (dây thần kinh
hoành) lan lên ngực hay thành ngực (dây thần kinh liên sườn) [2].
- Với một kích thích nhẹ có thể gây phản ứng đau tại chỗ, co cứng cơ tại
chỗ và liệt một đoạn ruột có liên quan.
- Với một kích thích mạnh và rộng hơn có thể gây những phản ứng khu vực
như co cứng thành bụng, tăng cảm giác da, với ruột thì gây liệt ruột, bí trung đại

tiện (tắc ruột cơ năng) có khi nấc nếu tổn thương có liên quan đến cơ hoành.
- Với một kích thích rộng hơn gây ra phản ứng toàn bộ thành bụng nh-
co cứng toàn bụng, cảm ứng phúc mạc khắp bụng.
Những kích thích qua cảm thụ thần kinh (TK) cảm giác gây tụt huyết
áp, mạch nhanh, thở nhanh.
Trong sinh lý bệnh của VPM: phúc mạc nhiễm khuẩn phản ứng theo lợi
Ých bảo vệ nhưng cũng gây ra nhiều tác hại.
 Tại chỗ:
- Tiết một chất dịch có tính năng diệt khuẩn.
- Tiết chất tố huyết dính các tạng lại, tạo các vách ngăn khoanh ổ
nhiễm trùng.
- Tạo các màng dính.

13
MNL tới bọc và cách ly vùng nhiễm khuẩn: “ MNL là người cảnh vệ của
ổ phúc mạc”. Do các hiện tượng trên, một tạng thủng vào ổ phúc mạc không
phải mọi trường hợp đều gây VPM toàn thể (VPMTT) ngay mà thường gây
VPM khu trú (VPMKT) trước.
 Tác động toàn thân:
VPM cấp gây nhiều hậu quả nghiêm trọng tác động tới toàn thân, do
thấm hút mạnh các độc tè vi khuẩn, gây nhiễm độc – nhiễm trùng, dẫn tới sự
tăng thẩm thấu mao mạch, hệ quả là thoát huyết tương vào khoang phúc mạc
và khoang dưới phúc mạc đã viêm tấy.
Phúc mạc rất giàu thần kinh, trước các kích thích, phát sinh các phản xạ
ức chế, tác động tới các trung tâm hành tuỷ, tim, gây ra:
- Liệt ruột cơ năng, dịch ứ đọng trong lòng ruột, làm tăng chướng bụng
thêm, dẫn đến giảm lưu lượng tuần hoàn, rối loạn nước điện giải.
- Tác động tới chức năng sinh tồn:
Truỵ tim mạch: do giảm lưu lượng tuần hoàn; Suy thở cấp: giảm chức
năng thông khí do chướng bụng, co cứng thành bụng, do đau tác động tới di

động cơ hoành, đưa tới xẹp phế nang ở đáy và cũng có thể do tràn dịch phế
nang phản ứng; Phù phổi cấp do tổn thương mao mạch phế nang; Suy thận
cấp thứ phát do giảm lưu lượng tuần hoàn, do độc tố vi khuẩn gây viêm thận
ống – kẽ; Rối loạn chuyển hoá: toan chuyển hoá do giảm lưu lượng tuần hoàn,
giảm lượng máu tới các tổ chức; Tổn thương tế bào gan do độc tố vi khuẩn.
1.3.5. Phân loại viêm phúc mạc
* Theo nguyên nhân bệnh sinh:
- VPM nguyên phát: vi khuẩn gây bệnh xâm nhập vào ổ phúc mạc theo
đường máu hay đường bạch mạch.
- VPM thứ phát:
+ Vi khuẩn vào phúc mạc qua đường tiêu hoá bị thủng.

14
+ Vi khuẩn vào phúc mạc từ bệnh lý gan mật như viêm túi mật hoại tử,
hoại tử ống mật chủ, áp xe gan đường mật vỡ.
+ Chấn thương và vết thương bụng: vi khuẩn vào ổ phúc mạc từ ngoài ổ
bụng, từ các tạng bị tổn thương như dạ dày, ruột, túi mật, bàng quang…
+ Sau mổ các cơ quan trong ổ bụng gây VPM sau mổ như bục mỏm tá
tràng, bục miệng nối dạ dày – ruột, miệng nối ruột – ruột, dò chân Kehr.
* Theo tác nhân gây bệnh:
- VPM do nhiễm khuẩn.
- VPM do hoá chất: như dịch tuỵ trong viêm tuỵ cấp…
* Theo diễn biến:
- VPM cấp tính: gặp trong VRT vỡ mủ, thủng ruột…
- VPM mãn tính: gặp trong lao phúc mạc.
* Theo mức độ lan tràn tổn thương phúc mạc:
- VPM khu trú.
- VPM toàn thể.
* Theo giai đoạn bệnh:
- VPM một thì nh- trong VRT thủng.

- VPM hai thì: nh- VRT vỡ mủ gây áp xe ruột thừa, rồi áp xe ruột thừa
căng to vỡ vào ổ phúc mạc gây VPM toàn thể.
1.4. Dịch tễ học
Tỷ lệ VPM do VRT còn cao trên thế giới và trong nước, nó bị ảnh hưởng
bởi sự kém hiểu biết của người dân về bệnh lý VRT, bởi mạng lưới y tế kém
phát triển, người bệnh ở vùng sâu, vùng xa, phương tiện đi lại khó khăn, nên
khi đau bụng nhiều mới đi khám các cơ sở y tế hay phòng khám tư nhân,
dùng thuốc giảm đau hay điều trị kháng sinh ngay nên VRT tiến triển thành
VPMRT.

15
Bệnh VRT và VPMRT có thể gặp ở mọi lứa tuổi từ trẻ sơ sinh đến người
già. Tuy nhiên bệnh Ýt gặp ở trẻ em dưới 3 tuổi và lại càng hiếm gặp ở trẻ sơ
sinh. Và khi lứa tuổi này bị VRT thì việc chẩn đoán rất khó khăn và trên 60%
khi được chẩn đoán là muộn và đã VPM [17].
Bệnh VRT và VPMRT hay gặp ở tuổi vị thành niên và người trưởng
thành, khoảng 1/3 VRT ở tuổi 17 – 20, sau đó tần số giảm dần, ở tuổi này
nam mắc nhiều hơn nữ, từ sau 25 tuổi thì tỷ số này cân bằng. VRT hay xảy ra
ở người thành phố hơn người nông thôn, đặc biệt người miền núi Ýt bị VRT.
Có tác giả cho rằng chế độ ăn Ýt rau, nhiều đạm hay bị VRT, do chất đạm ứ
trệ không hấp thu hết bị phân huỷ gần ruột thừa làm viêm lan sang ruột thừa
[21].
Tỷ lệ VPMRT tại Việt Nam là:
- Bệnh viện Hoàn Mỹ, Sài Gòn: VPM do VRT gặp 62 ca trong tổng số
400 ca VRT trong 3 năm 2000 – 2003 tỷ lệ là : 15,5% [3].
- Bệnh viện Xanh Pôn, Hà Nội: VPM do VRT gặp 177 ca trong tổng số
973 ca VRT năm 2004, tỷ lệ là 18,19%, và 83 ca VPMRT trong tổng số 1086
ca năm 2005, tỷ lệ là 7,64% [26].
1.5. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của VPMRT ở trẻ em.
1.5.1. Lâm sàng

* VPM toàn thể.
VRT sau 48 giờ nếu không được xử trí sẽ vỡ gây viêm phúc mạc toàn thể.
+ Triệu chứng cơ năng: trẻ đau bụng, lúc đầu đau thượng vị hay quanh
rèn, sau khu trú xuống hố chậu phải (HCP), hoặc đau HCP ngay, đau âm ỉ,
liên tục, tăng dần và có khi có lúc giảm đau, sau đó đau dữ dội lên và lan ra
khắp bụng; buồn nôn và nôn; bí trung đại tiện, có thể ỉa lỏng hay táo bón.
+ Triệu chứng toàn thân: có hội chứng nhiễm trùng rõ, ở trẻ em có hội
chứng nhiễm độc (vật vã, li bì, mạch nhanh nhá, chi lạnh, da xanh tái…).

16
+ Triệu chứng thực thể:
- Lúc đầu bụng chưa có biến đổi, đến muộn bụng sẽ chướng dần lên, Ýt
di động theo nhịp thở vì đau.
- Sờ nắn trẻ đau khắp bụng nhất là HCP, có phản ứng thành bụng, cảm
ứng phúc mạc, có thể có dấu hiệu tăng cảm giác da, gõ đục hai hố chậu, vùng
hạ vị.
- Thăm trực tràng: thấy túi cùng Douglas phồng và cùng đồ phải rất đau.
- Chọc dò ổ bụng: thấy mủ trắng đục, mùi thối.
* Viêm phúc mạc khu trú - áp xe ruột thừa.
Ruột thừa vỡ mủ được các tạng lân cận và mạc nối lớn đến bao bọc lại.
- Thường gặp sau đau bụng vài ngày. Khám bụng thấy có khối u mềm,
thường ở vùng hố chậu phải, mặt nhẵn, Ên rất đau, da thành bụng vùng khối u
bị nề, nóng và có thể tấy đỏ.
Vị trí áp xe thường gặp nhất là ở hố chậu phải, ngoài ra có thể gặp là áp
xe dưới hoành, áp xe giữa bụng, trong rễ mạc treo ruột hay áp xe túi cùng
Douglas.
Áp xe ruột thừa có thể vỡ gây nên VPM toàn thể gọi là VPM thì 3.
* Đám quánh ruột thừa
Cơ thể phản ứng lại quá trình VRT bằng cách huy động mạc nối lớn và
các tạng lân cận tới để khu trú ổ viêm, tạo thành hàng rào ngăn chặn quá trình

viêm lan rộng. Đám quánh ruột thừa thường xuất hiện sau đau HCP vài ngày.
Khám sẽ sờ thấy ở HCP có mảng dày, ranh giới không rõ, không di động
và Ên đau Ýt. Đám quánh ruột thừa có thể tự khỏi hoặc áp xe hoá. Đây là
trường hợp viêm ruột thừa duy nhất không cần phẫu thuật ngay mà chỉ điều trị
kháng sinh, theo dõi, sẽ mổ cắt RT chủ động sau 3 – 6 tháng [4], [10], [43].

17
1.5.2. Cận lâm sàng
- Công thức máu: Bạch cầu cao > 10.000 G/L, bạch cầu đa nhân trung
tính tăng > 70% rất có giá trị trong chẩn đoán VPMRT.
- Siêu âm ổ bụng: để chẩn đoán VPM do VRT có độ nhạy cao (89%) và
độ đặc hiệu cao (95%), độ chính xác (90%) [13], [41]. Tuy nhiên nó phụ
thuộc rất nhiều vào độ phân giải của máy và kinh nghiệm của người làm siêu
âm. Các hình ảnh siêu âm là đáy manh tràng dầy, RT kích thước to hơn bình
thường, có dịch xung quanh, Ên đầu dò đau, không xẹp, xâm nhiễm mỡ xung
quanh. Có dịch trong ổ bụng vùng HCP, Douglas, khoang Morisson, dịch ở
vòm gan, dịch ở hố lách. Các tạng khác như gan, mật, phần phụ bình thường.
- Chụp X.quang ổ bụng không chuẩn bị: có thể thấy hình ảnh một quai ruột
giãn vùng HCP, ổ bụng mờ, thành các quai ruột dày do có dịch trong ổ bụng,
đến muộn có hình ảnh tắc ruột cơ năng. Không có hình liềm hơi dưới cơ hoành.
- CT. Scanner ổ bụng: tuy có độ chính xác cao nhưng không cần thiết vì
nó không thay đổi thái độ điều trị là mổ cấp cứu, trừ một số trường hợp khó
cần chẩn đoán phân biệt như các khối u với ổ áp xe, hay VPM do bệnh lý
khác trong ổ bụng.
- Nội soi chẩn đoán VPMRT: Nội soi chẩn đoán đang ngày càng phát
triển, đặc biệt trong các đau bụng cấp…nội soi chẩn đoán có độ chính xác
cao, độ nhạy và độ đặc hiệu cao. Theo Sozuer E.M: độ nhạy đạt 98%; độ
đặc hiệu đạt 96% [63]. Theo Đỗ Minh Đại nội soi chẩn đoán đúng đạt
100% trong VPM do VRT.
- Các xét nghiệm khác: Xét nghiệm vi khuẩn: nhiều tác giả đã sử dụng

phương pháp soi tươi dịch ổ bụng (ở HCP, Douglas) để tìm vi khuẩn, hay
nuôi cấy dịch ổ bụng và bệnh phẩm RT để phân lập các chủng vi khuẩn, làm
kháng sinh đồ giúp cho việc điều trị sau mổ đạt kết quả tốt hơn [42].

18
1.6. Phương pháp điều trị.
- Khi đã chẩn đoán là VPMRT cần phải mổ cấp cứu càng sớm càng tốt.
- Gây mê nội khí quản, dãn cơ tốt để lau rửa ổ bụng.
- Kháng sinh với kháng khuẩn phổ rộng được dùng trước, trong và sau
mổ, đặc biệt với vi khuẩn kỵ khí cần phối hợp thêm Metronidazone và điều trị
kháng sinh theo kháng sinh đồ khi có kết quả nuôi cấy vi khuẩn sau mổ.
1.6.1. Mổ mở.
- Đường rạch: Nếu chắc chắn là VPMRT có thể mổ theo đường trắng
bên bên phải. Nếu không chắc chắn là VPMRT thì mở bụng đường trắng giữa
trên và dưới rốn nhỏ, nếu thấy mủ thối là VPMRT thì rạch xuống dưới, nếu
thấy dịch tiêu hoá hay bã thức ăn, hay dịch không thối thì rạch lên trên, đường
rạch phải đủ rộng để lau rửa.
- Lấy dịch mủ nuôi cấy và làm kháng sinh đồ.
- Tìm RT và cắt RT: đa số RT bị hoại tử và thủng ở đầu và ở thân, đôi
khi cũng gặp thủng ở gốc nên việc cắt RT và vùi gốc tiến hành thuận lợi.
- Khi tìm RT phải tìm gốc RT trước, cần chú ý tìm đáy manh tràng, nơi
hội tụ của ba giải cơ dọc là gốc RT, trong trường hợp VPM toàn thể, tìm RT
thường dễ vì RT di động, Ýt dính hơn. Trong các trường hợp VPM khu trú do
VRT thì RT thường bị mạc nối lớn, mạc treo tiểu tràng, các quai ruột bọc lấy
và dính chặt, càng đến muộn càng khó bộc lộ, có trường hợp RT hoại tử hoàn
toàn rất khó xác định gốc.
- Cắt mạc treo RT và khâu buộc cầm máu trước.
- Cắt RT, buộc gốc RT và khâu vùi gốc RT bằng một mũi túi bằng chỉ
lin hay chỉ Vicryl. Không có sự khác nhau sau mổ về tỷ lệ dính ruột giữa hai
nhóm vùi và không vùi gốc RT.

- Một số trường hợp RT hoại tử mủn nát đến tận manh tràng, nếu đáy
manh tràng không bị phù nề nhiều có thể khoét bỏ phần gốc RT ở đáy manh

19
tràng rồi khâu manh tràng hai lớp. Nếu đáy manh tràng phù nề và cũng bị
mủn thì tốt nhất là dẫn lưu manh tràng ra ngoài bằng 1 sonde Petzzer tránh rò
gốc RT gây VPM sau mổ.
- Lau rửa ổ bụng và dẫn lưu. Đây là khâu quan trọng trong mổ VPMRT,
cần rửa sạch ổ bụng, các chỗ thấp, trên dưới gan, góc lách, túi cùng Douglas
và giữa các quai ruột bằng dung dịch huyết thanh mặn đẳng trương có pha
Betadine, nên dùng huyết thanh mặn Êm vào mùa rét, cho đến khi nước trong
thì thôi, sau đó hút hết và dùng gạc to lau khô ổ bụng. Việc đặt dẫn lưu ổ
bụng: Một số tác giả cho rằng cần dẫn lưu ổ bụng để tránh áp xe tồn dư, một
số tác giả khác nhận xét những dẫn lưu dự phòng như vậy nhanh chóng bị bít
lại và không có tác dụng dẫn lưu sau vài giờ, hoặc đó là một dị vật có thể gây
dính dẫn đến tắc ruột. Dẫn lưu nên đặt vào chỗ thấp như túi cùng Douglas
hay hố chậu phải, rãnh đại tràng phải, dưới gan hay ổ ruột thừa vừa lấy đi.
- Việc lấy giả mạc cũng còn bàn cãi, chỉ nên lấy những giả mạc dễ bóc,
những giả mạc bám chắc khi lấy có thể làm xây sước thanh mạc ruột, rỉ máu
và gây dính lại thì không nên cố lấy.
- Đóng thành bụng: nên đóng bụng một lớp, để da hở, hoặc đóng bụng
một lớp từ phúc mạc tới da bằng chỉ Monofil to, cắt chỉ chậm sau 2 – 3 tuần,
hoặc khâu da thì hai khi tổ chức hạt đã tốt.
1.6.2. Mổ nội soi.
1.6.2.1. Sù ra đời và phát triển của phương pháp mổ nội soi.
+ Việc soi ổ bụng lần đầu tiên để quan sát ổ bụng được bác sĩ George
Kelling ở Dresden Đức thực hiện năm 1901, ông công bố ở Hội nghị lần thứ
73 của các nhà tự nhiên và y học ở Hamburg, rồi Hans Christian Jacobbaeus ở
Stockhohn năm 1910 đã quan sát ổ bụng và chẩn đoán bệnh qua soi ổ bụng.
+ Sau đó bơm hơi ổ bụng cũng được nhiều nhà nghiên cứu nhận thấy là

yếu tố rất quan trọng đóng góp cho thành công của thăm khám qua nội soi ổ

20
bụng, lúc đầu là dùng khí trời lọc sạch, sau là dùng oxy. Năm 1924, Richard
Zollikofer ở Thuỵ Sĩ nhận thấy rằng CO
2
là khí thích hợp nhất để bơm hơi ổ
bụng, vì hấp thu CO
2
bởi phúc mạc là tốt hơn cả.
+ Năm 1938 Janos Veress ở Hungary khi bơm hơi ổ bụng sử dụng kim
đầu tù có thể tụt vào khi chọc qua thành bụng và nhô ra khi đã vượt qua lớp
cân cơ vào trong ổ bụng để tránh tổn thương các tạng bên trong, từ đó kim
Veress đã được chọn sử dụng nhiều nhất khi bơm hơi ổ bụng.
+ Soi ổ bụng để điều trị đã được Oscar Nadeau và Ott Kampmeier ở
Chicago tiên đoán từ những năm 1960 – 1970. Năm 1933 C. Fervers ở Đức
đã nội soi giải quyết chỗ dính trong ổ bụng thành công. Năm 1930 – 1937
John C. Ruddock và Edward B. Benedict ở Mỹ đi tiên phong trong lĩnh vực
soi ổ bụng và hoàn chỉnh kỹ thuật “ Peritoneoscopy ” có hệ thống soi nghiêng
của Karl, kim bơm hơi ổ bụng, trocar có nòng, ống hút và dụng cụ sinh thiết
[8].
+ Năm 1950, GS Harold H. Hopkin ở London phát minh ống soi có thấu
kính hình que và với bó sợi thuỷ tinh. Năm 1960 ông cùng Karl Storz người
Đức sản xuất ra ống kính loại đó, từ lấy ánh sáng bên ngoài, rồi dùng ánh
sáng lạnh Halogen và Xenon sau này.
Từ 1960 – 1985: nội soi ổ bụng rất phát triển và nhiều dụng cụ mới được
chế tạo và người ta soi dạ dày, đại tràng… để chẩn đoán bệnh.
+ Bước đột phá thứ 3 là camera video sử dụng bộ nhớ máy tính
(Computer chip video camera) ra đời, nhờ đó tháng 3/1987 Philippe Mouret ở
cộng hoà Pháp đã thực hiện thành công ca phẫu thuật cắt túi mật đầu tiên

bằng hệ thống nội soi, từ đó bắt đầu kỷ nguyên của phẫu thuật qua màn hình
(video guided surgery), phẫu thuật nội soi (PTNS) nhanh chóng được chấp
nhận và phổ biến rộng rãi trên toàn thế giới, trong tất cả các chuyên khoa
ngoại và được coi là phẫu thuật của thế kỷ XXI.

21
+ Có nhiều hãng sản xuất dụng cụ mổ nội soi nổi tiếng như Olympus,
Karl Storz, Stryker…, nhưng đều gồm các bộ phận sau:
- Nguồn ánh sáng:
. 1 nguồn ánh sáng lạnh xenon 300W: cường độ ánh sáng 300W.
. 1 dây cáp quang, nối với 1 ống kính (optic) 0
0
hay 30
0
.
- Hệ thống camera:
. 1 đầu camera 1 chíp hay 3 chíp.
. 1 màn hình ti vi chuyên dụng.
. 1 bé ghi và lưu hình ảnh, in đĩa (có thể không có).
- Hệ thống bơm hơi tự động:
Áp suất nén tới 30mmHg; có thể điều khiển áp lực bơm vào ổ bụng tuỳ
PTV đặt trước và tự động điều áp.
- Các dụng cụ phẫu thuật nội soi:
. Trocar 5 mm và 10 mm để đưa camera và các dụng cụ vào ổ bụng mổ
một cách dễ dàng.
. Kẹp phẫu tích, kẹp giữ tổ chức, kéo thẳng, kéo cong, móc đốt điện,
mono, kẹp Bipolar, kìm kẹp kim, hệ thống hút, tưới rửa và các dụng cụ
khác chuyên sâu khác.
1.6.2.2. Phẫu thuật nội soi điều trị VPMRT.
1.6.2.2.1. Cắt ruột thừa nội soi

* Trên thế giới:
Năm 1983 Kurt Semm thực hiện cắt RT trên một RT không viêm qua
soi ổ bụng. Một thời gian sau, các phẫu thuật viên người Đức đã nhanh
chóng thực hiện thành công cắt RT qua nội soi điều trị viêm ruột thừa. Việc
ra đời phương pháp cắt RT bằng nội soi đã gây ra nhiều tranh cãi trên thế
giới. Những người ủng hộ đưa ra hàng loạt các nghiên cứu chứng minh lợi
Ých của việc cắt RT bằng nội soi. Ngược lại, cũng có nhiều các nghiên cứu

22
cho rằng việc cắt RT bằng nội soi là không cần thiết và không lợi Ých so
với mổ mở [35].
Từ năm 1990 trở lại đây việc cắt RT bằng nội soi đã được thực hiện rộng
rãi và trở thành phẫu thuật thường quy tại các bệnh viện lớn trên thế giới.
Theo Cueto J và cộng sự (2006): tập hợp báo cáo của 8 nhóm phẫu thuật
nội soi của 6 nước vùng UnderTaken, có 3.433 ca VRT được mổ nội soi trong
những năm qua [40]. Ở Pháp, Bouillot J.L và cộng sự (1998) trong 5 năm đã
mổ nội soi cho 408 ca VRT ở bệnh viện Hotel – Dieu Paris [33].
* Ở Việt Nam:
So với thế giới, việc áp dụng phẫu thuật nội soi ở Việt Nam không phải
là muộn nhưng do điều kiện kinh tế còn hạn chế, nên việc áp dụng này chưa
được phổ biến rộng rãi.
- Phẫu thuật nội soi được áp dụng lần đầu tiên tại Việt Nam vào tháng
9/1992 tại Bệnh viện Chợ Rẫy.
- Năm 1993, tại Bệnh viện Việt Đức Hà Nội đã tiến hành nội soi cắt túi
mật và u nang buồng trứng, nang thận, khâu vết thương gan, lách và cắt RT
không biến chứng, cho đến tháng 10/1999 đã phẫu thuật nội soi được tổng
cộng là 515 bệnh nhân [20].
- Năm 1996, tại Bệnh viện Bạch Mai Hà Nội đã áp dụng phẫu thuật nội
soi cắt túi mật và cắt RT viêm. Năm 1998, phẫu thuật nội soi phục hồi thành
bụng trong thoát vị bẹn [23].

- Tại Bệnh viện Nhi Trung ương đã áp dụng phẫu thuật nội soi từ năm
1997 vào việc điều trị các bệnh Hirschsprung, còn ống thông động mạch, cắt
túi mật, cắt lách, cắt u phổi, cắt nang thận và cắt RT viêm…
1.6.2.2.2. Phẫu thuật nội soi trong điều trị VPMRT.
* Thế giới:
Năm 2004 Ball C.G và cộng sự nghiên cứu PTNS trong điều trị viêm RT
cấp và VRT có biến chứng, tác giả nhận xét: nhóm mổ mở có thời gian nằm

23
viện dài hơn đáng kể, tỷ lệ biến chứng cao hơn so với nhóm mổ nội soi khi
VRT đã có biến chứng. Tác giả kết luận PTNS an toàn và hiệu quả, nên là sự
lựa chọn đầu tiên cho phần lớn VRT có biến chứng [31].
Bouillot J.L và cộng sự (1998), PTNS cho 408 ca VRT cấp có 45 ca
VPMRT trong 5 năm (17 ca VPMTT, 28 ca VPMKT), thời gian mổ trung
bình là 53 phút, chuyển mổ mở là 7,6%, biến chứng 2,3%, nằm viện trung
bình 4,19 ngày [33].
* Việt Nam:
Trong những năm gần đây, PTNS phát triển mạnh, đã có một số báo cáo
về PTNS trong điều trị VPMRT.
Theo báo cáo tại hội nghị ngoại khoa toàn quốc năm 2004, tác giả Đỗ
Minh Đại và cộng sự nghiên cứu PTNS điều trị VPMRT tại bệnh viện Hoàn
Mỹ từ 6/2000 đến 8/2004, hồi cứu 128 ca có 101 ca VPMRT, xử trí thành
công PTNS 96%, tỷ lệ nhiễm khuẩn vết mổ 2,3%, áp xe tồn dư 3,1%, tỷ lệ
biến chứng 6,25%, không có tử vong. Tác giả kết luận: PTNS điều trị
VPMRT rất hiệu quả, an toàn, đem lại nhiều lợi Ých cho bệnh nhân và có thể
thực hiện thường quy ở những cơ sở có PTV mổ nội soi kinh nghiệm [6].
Nguyễn Hùng Vĩ và cộng sự (2004) nghiên cứu hồi cứu 163 ca PTNS
điều trị VPMRT đã cho thấy tỷ lệ thành công là 99,3%, tỷ lệ nhiễm trùng vết
mổ là 1,22%, không có áp xe tồn dư sau mổ, không có tử vong, thời gian mổ
trung bình 45 phút, thời gian nằm viện trung bình 5,08 ngày. Nguyễn Đình

Thạch và cộng sù (2004) thống kê trong 3 năm có 144 ca cắt RT nội soi, có
16,5% là VPMRT, thời gian mổ trung bình là 61 phút, tỷ lệ biến chứng là
4,69% (trong đó nhiễm trùng vết mổ 2%, tụ dịch HCP 2%, tràn khí dưới da
0,69%) tử vong 0%. Tác giả kết luận: PTNS điều trị VRT có biến chứng là an
toàn, có nhiều ưu điểm, giúp nâng cao chất lượng điều trị [22].

24
Đào Tuấn (2007) nghiên cứu hồi cứu và tiến cứu thời gian từ 1/2006 đến
10/2007 tại Bệnh viện Sanh Pôn Hà Nội có 64 ca VPMRT ở người lớn được
mổ nội soi, tỷ lệ thành công 98%, Thời gian mổ trung bình 88,05 phút, thời
gian nằm viện trung bình 6,4 ngày, biến chứng nhiễm trùng 9,37%, không có
tử vong. Tác giả kết luận: PTNS ổ bụng để điều trị VPM do VRT ở người lớn
có tính khả thi cao, tỷ lệ thành công cao, hiệu quả tốt [26].
Vò Thanh Minh (2003) nghiên cứu ứng dụng cắt RT nội soi trẻ em tại
Bệnh viện Nhi Trung ương: 70 ca trong đó có 14 ca VPMRT, thời gian mổ
trung bình 70 phút, thời gian nằm viện trung bình 3,3 ngày, tỷ lệ nhiễm khuẩn
vết mổ 0% [18].
1.7. Chỉ định và chống chỉ định của phẫu thuật nội soi
1.7.1. Chỉ định:
Nội soi cho phép có thể thăm dò được toàn bộ ổ bụng, nên có thể cắt
được RT ở vị trí bất thường mà không cần phải mở rộng hay thay đổi đường
mổ. Ngay cả trong các trường hợp cần thiết phải chuyển sang phẫu thuật mở
bụng thì nội soi còng cho phép định hướng đường vào vùng thương tổn, do
vậy nó có ưu điểm trong các trường hợp viêm phúc mạc chưa rõ nguyên nhân.
Soi ổ bụng thể hiện tính ưu việt của nó trong chẩn đoán đau bụng hố
chậu phải, nhất là với phụ nữ đang ở độ tuổi sinh sản mà lại có nhiều bệnh lý
phô khoa, gây nên các triệu chứng giống như viêm ruột thừa. Nó cho phép
chẩn đoán chính xác và giảm tỷ lệ cắt RT không viêm, đồng thời có thể giải
quyết những nguyên nhân khác có thể gây đau bụng [29], [32].
Ở người béo bệu vào khoang phúc mạc cần phải có đường rạch rộng và

rất hay bị nhiễm khuẩn vết mổ thì phẫu thuật nội soi ổ bụng thể hiện ưu thế rõ
rệt so với phẫu thuật mở [23], [29], [46].
Trong viêm phúc mạc toàn thể, phẫu thuật nội soi cho phép rửa sạch ổ
bụng và cắt RT đã thủng mà không làm tổn thương thành bụng nhiều như

25
phẫu thuật mở. Tỷ lệ nhiễm khuẩn vết mổ, áp xe thành bụng cũng giảm trong
những trường hợp này [44].
Phẫu thuật nội soi có thể áp dụng thành công trong các trường hợp phụ
nữ có thai, trẻ nhỏ và người già.
Ngoài ra băng ghi hình cuộc phẫu thuật nội soi còn có giá trị pháp y và
có thể dùng làm tài liệu để giảng cho sinh viên y khoa.
1.7.2. Chống chỉ định:
Không áp dụng phẫu thuật nội soi trong những trường hợp sau [29],
[47], [48].
+ Viêm RT đã có biến chứng đám quánh.
+ Các chống chỉ định của gây mê và bơm hơi phúc mạc:
- Tràn khí màng phổi.
- Sốc giảm thể tích.
- Tăng áp lực nội sọ.
- Glaucomme góc đóng không đáp ứng với điều trị.
- Thân nhiệt bị tụt dưới 35,5 độ.
- Rối loạn đông máu.
- Tiền sử đã bị phẫu thuật ở bụng nhiều lần.
- Các bệnh tim bẩm sinh nặng.
1.7.3. Kỹ thuật mổ nội soi ở trẻ em
1.7.3.1. Chuẩn bị bệnh nhân
- Bệnh nhân nằm ngửa.
- Đặt sonde bàng quang, sonde dạ dày.
- Phẫu thuật viên đứng bên trái bệnh nhân, người phụ đứng bên phải đối

với phẫu thuật viên, người phụ dụng cụ đứng cạnh bên trái phẫu thuật viên.