Nghiên cứu bệnh nhiều dây thần kinh ở bệnh nhân đtđ týp 2 bằng thăm dò điện sinh lý thần kinh ngoại vi

1





“Nghiên cứu bệnh nhiều dây thần kinh ở
bệnh nhân đái tháo đƣờng týp 2 bằng điện
sinh lý thần kinh ngoại vi”





Thầy hƣớng dẫn khoa học:
TS. Nguyễn Trọng Hƣng
:
– CH18









2
ĐẶT VẤN ĐỀ
Đái tháo đƣờng (ĐTĐ) nhất là đái tháo đƣờng týp 2 đã và đang đƣợc

xem là một vấn đề cấp thiết của thời đại. Bệnh có xu hƣớng tăng lên một cách
nhanh chóng, đặc biệt ở các nƣớc đang phát triển nhƣ Việt nam. Theo Tổ
chức Y tế Thế giới (TCYTTG), năm 1985 có 30 triệu ngƣời trên thế giới mắc
ĐTĐ đến năm1995 đã tăng lên 135 triệu ngƣời (chiếm 4% dân số thế giới).
Dự báo năm 2025 sẽ là 300 triệu (chiếm 5,4% dân số thế giới) [53].
Tình trạng tăng glucose máu mạn tính thƣờng gây ra nhiều biến chứng
nguy hiểm trong đó bệnh thần kinh do ĐTĐ ( diabetic neuropathy) là nhóm
biến chứng muộn thƣờng gặp và đóng vai trò quan trọng làm tăng bệnh suất
và tỷ lệ tử vong do ĐTĐ. Tỷ lệ bệnh thần kinh do ĐTĐ thay đổi từ 5% đến
100% tuỳ thuộc vào phƣơng pháp và tiêu chuẩn chẩn đoán [53]. Pirart (1978)
qua nghiên cứu 4.400 bệnh nhân ĐTĐ cho thấy bệnh thần kinh do ĐTĐ phát
hiện ngay tại thời điểm chẩn đoán là 7,5%, tỷ lệ này tăng lên 40% sau 20 năm
và 50% sau 25 năm bị bệnh (trích dẫn từ [7]). Trên thực tế tổn thƣơng thần
kinh do ĐTĐ rất đa dạng nhiều khi phối hợp đan xen với nhau trong đó tổn
thƣơng nhiều dây thần kinh là nổi bật nhất và là yếu tố ngang hàng với biến
chứng mạch vành, mạch não cũng nhƣ các bệnh lý mạch máu khác nhất là ở
chi dƣới.
Hiện nay với sự tiến bộ mạnh mẽ của khoa học kỹ thuật, thăm dò điện
sinh lý thông qua hai kỹ thuật chính là ghi điện cơ và đo tốc độ dẫn truyền
thần kinh là phƣơng pháp có nhiều ƣu điểm hơn cả để khám, phát hiện tổn
thƣơng thần kinh nói chung và ở ngƣời ĐTĐ nói riêng. Phƣơng pháp này cho
phép đánh giá đƣợc sớm tổn thƣơng, chính xác tới từng vị trí tổn thƣơng để
chẩn đoán và theo dõi kết quả của phƣơng pháp điều trị, và tiên lƣợng của
bệnh thần kinh ngoại vi, đặc biệt là độ nhạy của chẩn đoán cao hơn các
phƣơng pháp thăm khám lâm sàng khác [12].

3
Diễn tiến của bệnh thần kinh do ĐTĐ liên quan chặt chẽ với việc kiểm
soát đƣờng huyết. Ở ngƣời bệnh ĐTĐ týp 2, giảm tốc độ dẫn truyền thần kinh
có lẽ là biểu hiện sớm nhất của nhóm bệnh lý thần kinh ngoại vi. Sau khi

đƣợc chẩn đoán sự giảm tốc độ dẫn truyền thần kinh diễn tiến chậm dần xấp
xỉ 1m/giây mỗi năm và mức độ suy giảm liên quan trực tiếp với thời gian mắc
bệnh [53]. Đa số các nghiên cứu đều cho thấy ngƣời bệnh có triệu chứng có
tốc độ dẫn truyền thần kinh chậm hơn ngƣời bệnh không có triệu chứng và
không liên quan đến mức độ nặng của triệu chứng [53].
Ở Việt nam từ những năm 90 thế kỷ XX đã có một số tác giả bƣớc đầu
đề cập đến sử dụng thăm dò điện sinh lý để chẩn đoán tổn thƣơng nhiều dây
thần kinh do ĐTĐ. Theo nghiên cứu của tác giả Lê Quang Cƣờng, 84% bệnh
nhân ĐTĐ có biểu hiện tổn thƣơng nhiều dây thần kinh trên lâm sàng [11].
Điều này ít nhiều phản ánh vai trò ý thức của ngƣời bệnh và mạng lƣới y tế
trong việc kiểm soát đƣờng huyết.
Câu hỏi đặt ra là bằng phƣơng pháp thăm dò điện sinh lý thì tổn thƣơng
thần kinh sẽ ra sao đối với các nhóm ngƣời bệnh ĐTĐ týp 2 có các mức độ
kiểm soát đƣờng máu khác nhau và liên quan nhƣ thế nào với thời gian mắc
bệnh và các triệu chứng của các nhóm.
Xuất phát từ vấn đề trên chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:
“Nghiên cứu bệnh nhiều dây thần kinh ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 bằng
thăm dò điện sinh lý thần kinh ngoại vi” với mục tiêu sau:
1. Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và thăm dò điện sinh lý của bệnh
nhiều dây thần kinh ở ngƣời bệnh ĐTĐ týp 2.
2. So sánh các mức độ tổn thƣơng điện sinh lý thần kinh các nhóm:
kiểm soát đƣờng huyết tốt, nhóm kiểm soát đƣờng huyết chƣa tốt và
nhóm kiểm soát đƣờng huyết xấu.


4
Chƣơng 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. ĐÁI THÁO ĐƢỜNG
1.1.1 Định nghĩa

Đái tháo đƣờng là tình trạng rối loạn glucid gây ra tăng glucose huyết
mạn tính
Đây là hậu quả của thiếu hụt bài tiết insulin hoặc hoạt động kém hiệu
quả của insulin hoặc phối hợp cả hai, kèm theo rối loạn chuyển hoá protid và
lipid [7]
1.1.2 Dịch tể học:
Hiện nay trên thế giới, ĐTĐ chiếm 60-70% trong các bệnh nội tiết [23] và
chiếm vào khoảng 5% dân số toàn cầu [22]. Trong đó ĐTĐ týp 2 chiếm 90%
tổng số [52] .Tần suất mắc bệnh giữa các quốc gia , giữa các nƣớc phát triển, các
nƣớc đang phát triển và các chủng tộc là khác nhau đáng kể. Sự khác nhau này là
do hậu quả của sự khác nhau về môi trƣờng và yếu tố gen.
1.1.3 Chẩn đoán ĐTĐ [83]
Để chẩn đoán ĐTĐ , hiện nay ngƣời ta dùng tiêu chuẩn của Tổ chức Y tế
Thế giới năm 1999. Chẩn đoán xác định ĐTĐ nếu có một trong các tiêu chuẩn
dƣới đây và phải có ít nhất hai lần xét nghiệm ở hai thời điểm khác nhau:
- Đƣờng máu tĩnh mạch lúc đói (sau bữa ăn cuối cùng 8 giờ) ≥ 7mmol
(126 mg/dl)
- Đƣờng máu tĩnh mạch bất kỳ ≥ 11,1 mmol (200mg/dl) kết hợp với triệu
chứng lâm sàng của ĐTĐ là uống nhiều, đái nhiều, sụt cân không giải
thích đƣợc.
- Đƣờng máu tĩnh mạch 2 giờ sau làm nghiệm pháp dung nạp glucose
bằng đƣờng uống ≥ 11,1 mmol (200mg/dl)

5
1.1.4 Phân loại ĐTĐ [83]
Theo Tổ chức Y tế Thế giới năm 1999:
- ĐTĐ týp 1: do tế bào bêta của tụy bị phá huỷ dẫn tới thiếu hụt insulin
hoàn toàn thƣờng do hai cơ chế: tự miễn và không rõ nguyên nhân.
- ĐTĐ týp 2: có cơ chế kháng insulin với thiếu insulin tƣơng đối hoặc sai
sót về sự tiết insulin

- ĐTĐ thai kỳ: đƣợc định nghĩa là sự rối loạn dung nạp glucose ở bất kỳ
mức độ nào với khởi phát ghi nhận lần đầu tiên trong thời kỳ có thai,
không loại trừ tình trạng rối loạn dung nạp glucose có thể có từ trƣớc
khi mang thai nhƣng không đƣợc biết đến. Để ổn định glucose máu
trong thai kỳ cần điều chỉnh chế độ ăn và/hoặc insulin.
- ĐTĐ thể đặc biệt khác: sai sót di truyền chức năng của tế bào bêta, sai
sót về di truyền trong hoạt động của insulin, bệnh lý tuỵ ngoại tiết,
bệnh nội tiết khác, do thuốc, nhiễm khuẩn…
1.1.5 Cơ chế của ĐTĐ týp 2
Có hai yếu tố căn bản đóng vai trò quan trọng trong ĐTĐ typ 2 là kháng
insulin và tiết insulin với sự phối hợp của yếu tố gen và môi trƣờng [51].
- Rối loạn tiết insulin: ở ngƣời bình thƣờng khi đƣờng máu tăng sẽ xuất
hiện tiết insulin sớm và đủ để có thể kiểm soát đƣờng máu. Đối với
ngƣời ĐTĐ bài tiết insulin với kích thích tăng đƣờng máu chậm hơn.
- Kháng insulin: ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2, insulin không đủ khả năng thực
hiện những tác động của mình nhƣ ngƣời bình thƣờng. Khi tế bào beta
không còn khả năng tiết insulin bù vào số lƣợng kháng insulin, đƣờng
máu lúc đói sẽ tăng và xuất hiện ĐTĐ. Kháng insulin chủ yếu ở gan,
cơ, và mô mỡ. Từ đó gây tăng sản xuất Glucose ở gan, giảm thu nạp
glucose ở ngoại vi, giảm thụ thể insulin ở ngoại vi.

6
1.1.6 Tóm tắt các đặc điểm của ĐTĐ týp 2
Đặc điểm chung:
- Bệnh nhân ĐTĐ không phụ thuộc insulin có thể sống không cần tiêm
insulin vì tuỵ vẫn còn khả năng tiết ra insulin cần thiết cho cuộc sống
- Bệnh có yếu tố di truyền, có tính chất gia đình, khoảng 80% ĐTĐ
loại này gặp ở ngƣời béo phì.
- Không có toan chuyển hoá, tăng acid cetonic
Bệnh cảnh lâm sàng:

- Thƣờng gặp ở lứa tuổi trên 40 nhiều nhất ở tuổi 50-60
- Bệnh khởi phát từ từ , có thể không có triệu chứng lâm sàng, glucose
máu tăng vừa phải, bệnh nhân thƣờng béo. Nhiều trƣờng hợp bệnh đƣợc biết
qua khám sức khoẻ định kỳ hoặc đã có biến chứng ở cơ quan khác (bệnh thận,
bệnh võng mạc, bệnh thần kinh, bệnh tim mạch…)
- Trƣờng hợp đến muộn ở giai đoạn mất bù bệnh nhân có thể bị hôn
mê tăng áp lực thẩm thấu.
- Bệnh ít phối hợp với các bệnh nội tiết khác
Cận lâm sàng:
- Glucose máu lúc đói, hoặc bất kỳ, hoặc 2 giờ sau làm nghiệm pháp
dung nạp glucose máu bằng đƣờng uống: có giá trị trong chẩn đoán nhƣ đã
trình bày trong phần chẩn đoán.
- Insulin máu: ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 có thể gặp: tăng hoặc bình
thƣờng hoặc hơi thấp.
- Nồng độ peptid-C: là thành phần chuỗi A và B của phân tử
proinsulin do tuỵ sản xuất. Khi insulin trƣởng thành, thì peptid-C bị tách khỏi
insulin, nên có giá trị tƣơng đƣơng với insulin. Peptid tự do đi qua gan và tồn
tại trong máu dài hơn insulin (15phút), thải qua thận hoàn toàn và không bị
chuyển hoá nên đƣợc dùng để đánh giá khả năng bài tiết insulin của tuỵ khách

7
quan hơn insulin, nhất là khi có kháng thể insulin nội sinh hoặc dùng insulin
ngoại sinh.
- HbA1c (huyết sắc tố gắn glucose): là loại huyết sắc tố chiếm 80%
nhóm HbA (bao gồm HbA1a, HbA1b, HbA1c) và chiếm 3-6% huyết sắc tố nói
chung. Tại các amin lysin của HbA1c có nhóm liên kết với glucose; khi glucose
máu tăng độ tập trung glucose trong hồng cầu tăng dẫn đến tỷ lệ HbA1c tăng.
HbA1c cho phép đánh giá tình trạng glucose máu ba tháng trƣớc đó.
- Fructosamin: định lƣợng tổng thể protein gắn glucose (đặc biệt là
albumin), thay đổi tuỳ theo phƣơng pháp định lƣợng. Trị số Fructosamin phản

ánh glucose máu của hai tuần trƣớc.
- Xét nghiệm miễn dịch di truyền: Có thể phát hiện đƣợc các kháng
nguyên HLA-DR3 và/hoặc HLA-DR4, HLA-DQ. Ngoài ra trong 60-70% các
trƣờng hợp ĐTĐ có thể thấy kháng thể kháng tiểu đảo, kháng thể kháng
insulin, kháng thể kháng men khử carboxyl của acid glutamic (Glutamic acid
decarboxylase). Trên thực tế các xét nghiệm này đƣợc thực hiện ở các trung
tâm chuyên khoa sâu.
- Các xét nghiệm khảo sát về biến chứng hay bệnh phối hợp: Cêton niệu,
đo điện tim, chụp phim phổi, soi đáy mắt, đặt máy Holter để đo huyết áp và
mạch 24/24, điện cơ đồ, đo vận tốc dẫn truyền thần kinh, sinh thiết thần kinh…
1.1.7 Mục tiêu điều trị của ĐTĐ [67]
Bảng sau đây là khuyến cáo của Tổ chức Y tế Thế giới năm 2006 về
mục tiêu của kiểm soát ĐTĐ
Chỉ số kiểm soát
đƣờng huyết
Bình thƣờng
Mục tiêu
Cần can thiệp
Đƣờng huyết đói
< 6,1 mmol
5,0 - 7,2mmol
> 8,3mmol
HbA1c %
< 6,0%
< 7,0%
>8,0%


8
Theo hƣớng dẫn của Hội Nội tiết học Hoa kỳ năm 2002, nếu chỉ số

HbA1c giảm đi 1% lúc đó [26]:
- Biến chứng mạch máu lớn giảm đi 1% - 14%
- Biến chứng mạch máu nhỏ ( bao gồm cả biến chứng thần kinh) giảm đi
30% - 35%
Chính vì vai trò quan trọng của HbA1c trong việc kiểm soát đƣờng
huyết, bên cạnh đó đƣờng huyết lúc đói thay đổi theo từng phút, nên để đánh
giá việc kiểm soát đƣờng huyết của bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi
phân chia thành ba mức độ nhƣ sau:
Kiểm soát đƣờng huyết tốt: HbA1c < 7,0% ; đƣờng huyết lúc đói: 5,0 - 7,2 mmol
Kiểm soát đƣờng huyết chƣa tốt: 7% ≤ HbA1c < 8,1% ; 7,2 ≤ đƣờng
huyết lúc đói < 8,3 mmol
Kiểm soát đƣờng huyết xấu cần phải can thiệp điều trị thêm: HbA1c ≥
8,0%; đƣờng huyết lúc đói:≥ 8,3 mmol
1.2 BỆNH THẦN KINH DO ĐTĐ
1.2.1 Định nghĩa và thuật ngữ
- Bệnh thần kinh do ĐTĐ là bệnh của các dây, rễ, đám rối, dây thần
kinh tuỷ sống và các dây thần kinh sọ não do rối loạn chuyển hoá và bệnh lý
vi mạch là căn nguyên chính gây tổn thƣơng thần kinh ở ngƣời ĐTĐ. Bệnh
dẫn đến rối loạn chức năng vận động, cảm giác và thực vật dinh dƣỡng [23]
- Bệnh thần kinh do ĐTĐ (diabetic neuropathy) là thuật ngữ không
đặc hiệu để chỉ những bất thƣờng về thần kinh ở ngƣời bệnh ĐTĐ [56].
- Bệnh nhiều dây thần kinh do ĐTĐ (diabetic polyneuropathy) và
bệnh thần kinh ngoại vi do ĐTĐ (diabetic peripheral neuropathy) là hai thuật
ngữ tƣơng đƣơng nhau những lại thiếu chính xác để mô tả bệnh lý thần kinh
do ĐTĐ [56].

9
- Năm 1798 Rollo [36] lần đầu tiên nhận thấy có những biểu hiện tổn
thƣơng thần kinh do ĐTĐ nhƣng đến 32 năm sau, ngƣời ta vẫn cho rằng ĐTĐ
là hậu quả của bệnh thần kinh trung ƣơng. Năm 1864 Marchal de Calvi [51] là

ngƣời đầu tiên đƣa ra quan niệm ĐTĐ là nguyên nhân gây ra các biểu hiện tổn
thƣơng thần kinh. Tiếp theo tác giả này, một loạt các công trình nghiên cứu đã
mô tả bệnh cảnh khá chi tiết và ngày càng hoàn thiện hơn về biểu hiện tổn
thƣơng thần kinh ở ngƣời ĐTĐ. Chính vì lịch sử nhƣ trên mới có nhiều thuật
ngữ để mô tả bệnh lý thần kinh do ĐTĐ. Tổn thƣơng nhiều dây thần kinh đầu
tiên đƣợc xem là bệnh thần kinh cảm giác-vận động đối xứng đoạn xa (Distal
symmetric sensory-motor polyneuropathy) [19].
- Trong phạm vi của đề tài này chúng tôi dùng thuật ngữ bệnh nhiều dây
thần kinh để chỉ bệnh thần kinh đối xứng đoạn xa. (sẽ mô tả ở phần phân loại)
1.2.2 Phân loại bệnh thần kinh do ĐTĐ
Một khi khái niệm về bệnh sinh của bệnh thần kinh do ĐTĐ chƣa đƣợc
hiểu rõ ràng thì sự phân loại rất khó khăn. Tuy nhiên Boulton và Ward (1986)
đã đƣa ra cách phân loại dựa trên lâm sàng và sau đó Thomas [33] đã đƣa ra
cách phân loại dựa theo giải phẩu mà ngày nay đƣợc sử dụng rộng rãi
Phân loại bệnh thần kinh do ĐTĐ :
A. Lan toả:
- Bệnh thần kinh đối xứng đoạn xa
- Bệnh thần kinh tự động:
+ tim mạch
+ dạ dày-ruột
+ niệu-dục
+ tiết mồ hôi
- Bệnh thần kinh vận động đối xứng chị dƣới đoạn gần (teo cơ)
B. Cục bộ ( Bệnh lý thần kinh ổ)

10
- Dây thần kinh sọ não
- Bệnh lý rễ thần kinh
- Bệnh lý đám rối thần kinh
- Teo cơ

Nhƣ trên đã nói trong phạm vi nghiên cứu của đề tài chúng tôi sử dụng
thuật ngữ bệnh nhiều dây thần kinh để chỉ tổn thƣơng thần kinh đối xứng
đoạn xa.
1.2.3. Cơ chế bệnh sinh của bệnh thần kinh do ĐTĐ
Xác định chính xác cơ chế gây bệnh sinh của bệnh lý thần kinh ngoại vi
đến nay vẫn còn là điều rất khó khăn. Hiện nay có nhiều giả thuyết đang làm
rõ cơ chế bệnh học và tiếp cận điều trị khác nhau bệnh lý thần kinh ngoại vi.
Sau đây là hai giả thuyết chính:
1.2.3.1. Thuyết về rối loạn chuyển hoá:
Thƣơng tổn các sợi thần kinh lớn và nhỏ biểu hiện mất myelin từng
phần có tần suất cao ở bệnh nhân ĐTĐ có đƣờng máu không ổn định( không
đặc hiệu ở ngƣời ĐTĐ mà còn thấy ở ngƣời nghiện rƣợu).
Theo đƣờng polyols và vai trò của Myoinositol:

NADPH
+
NADP
+
NAD
+
NADH

Glucose Sorbitol Fructose
(Men khử aldose) (Sorbitol dehydrogenase)

Thiếu insulin, glucose đƣợc chuyển hoá theo con đƣờng đa dƣờng và
đƣợc chuyển hoá thành sorbitol nhờ men aldose reductase (men khử aldose).
Tuy nhiên phản ứng oxy hoá khử sorbitol thành fructose lại bị giới hạn. Hiện
tƣợng này làm ứ đọng sorbitol.Sorbitol tăng trong tổ chức (võng mạc, thuỷ
tinh thể, tiểu cầu, thần kinh). ở dây thần kinh, sorbitol là một chất háo nƣớc,

gây kéo nƣớc vào trong tế bào gây ra hai hậu quả:

11
- Phù myelin và tế bào Schwann, gây chết tế bào và mất myelin hoá
từng phần
- Giảm đi sự đi vào trong tế bào của Myoinositol mà chất này đóng vai
trò chủ đạo trong dẫn truyền các xung thần kinh và vận chuyển các ion Na
+
,
K
+
, Ca
++
trong sợi trục. Giảm myoinositol ở ngƣời ĐTĐ dẫn đến giảm hoạt
động men Na
+
-K
+
-ATPase, gây tăng Na
+
trong tế bào. Cơ chế này phối hợp
với các yếu tố khác làm giảm tốc độ dẫn truyền thần kinh, rối loạn chức năng
của tế bào thần kinh [39].
1.2.3.2 Thuyết về mạch máu: Sinh thiết thần kinh cho thấy sự bất thƣờng của
mạch máu nuôi thần kinh. Sự tăng hoạt hoá tiểu cầu, tổn thƣơng chức năng
nội mạc, tăng giải phong yếu tố Willebrand, thiếu fibrin thành mạch dẫn đến
kết quả:
- Dày màng đáy, bất thƣờng tế bào nội mô.
- Nghẽn mao mạch do lắng đọng fibrin.
- Áp lực oxy giữa mạch máu thần kinh và tĩnh mạch giữa ngƣời bình

thƣờng và ngƣời bị ĐTĐ.
- Bất thƣờng tiểu cầu với sự gia tăng ngƣng tập.
Tất cả các rối loạn trên sẽ gây tắc mạch nuôi thần kinh và dẫn đến tổn
thƣơng sợi trục không hồi phục [18].
Ngoài ra còn có nhiều vấn đề khác liên quan đến sinh bệnh học của
bệnh thần kinh do ĐTĐ nhƣ: quá trình liên kết đƣờng với protein (glycation),
liên kết đƣờng với men, hoạt hoá quá trình oxy hoá (stress oxy hoá), tạo phức
hợp miễn dịch, thiếu insulin và yếu tố tăng trƣởng thần kinh (NGF).
1.2.4. Lâm sàng tổn thƣơng thần kinh ở ngƣời ĐTĐ
Tổn thƣơng nhiều dây thần kinh do ĐTĐ có thể chia làm hai hội chứng
chính sau [9]:

12
Hội chứng sợi nhỏ: tổn thƣơng sợi trục của các sợi nhỏ có và không
có myelin chiếm ƣu thế. Dấu hiệu lâm sàng đặc trƣng là tổn thƣơng ƣu thế ở
ngọn chi và chi dƣới. Biểu hiện bằng mất cảm giác đau và nhiệt. Thƣờng có
dị cảm, kim châm, tê cóng, rát bỏng, cảm giác khó chịu với các kích thích
nhỏ. Đối khi thấy rát liên tục và cảm giác mạch đập ở hai bàn chân. Tiến triển
của loại tổn thƣơng này là thoái hoá phần ngọn của sợi thần kinh dài trƣớc,
sau đó lan dần đến gốc chi và chi trên.
Hội chứng sợi lớn: ảnh hƣởng chủ yếu vào cảm giác sâu và cảm giác
sờ tinh vi với các triệu chứng lâm sàng là giảm cảm giác rung, mất cảm giác
tƣ thế vị trí và phản xạ gân xƣơng. Ngoài ra có thể gặp các dấu hiệu đau
chói, mất điều hoà cảm giác sâu, loét gan bàn chân do thần kinh.
Trên thực tế, các tổn thƣơng thần kinh trong ĐTĐ rất đa dạng và nhiều
khi phối hợp, đan xen lẫn nhau. Sau đây chúng tôi xin điểm tóm tắt các hình
thái lâm sàng thƣờng gặp của tổn thƣơng thần kinh ngoại vi do ĐTĐ.
TỔN THƢƠNG THẦN KINH NGOẠI VI Ở CHI DƢỚI.
Thể không điển hình
Tê nhƣ kiến bò, kim châm, tăng lên về đêm và kèm theo giảm cảm

giác. Tiến triển của loại tổn thƣơng này thƣờng có xu hƣớng tăng dần và
không hồi phục. Do tính chất ít thể hiện trên lâm sàng nên loại tổn thƣơng này
dễ làm cho các thầy thuốc bỏ qua. Đây là vấn đề khá nguy hiểm vì không
những là loại tổn thƣơng hay gặp mà hội chứng này kèm giảm cảm giác làm
bệnh nhân không nhận cảm đƣợc những chấn thƣơng nhỏ và điều đó sẽ dẫn
đến các bệnh cảnh trầm trọng của “ bàn chân ngƣời ĐTĐ” [57]. Mặt khác, hội
chứng này có thể gây loét do bệnh thần kinh và dẫn đến biến dạng khớp bàn
chân (khớp Charcot).

13
Thể có đau
Có hai dấu hiệu nổi bật: đau vì dị cảm. Đau có thể âm ỉ hoặc đau thắt
nhƣ chuột rút, đau rát bỏng, nhƣ dao cắt, điện giật và thƣờng xuất hiện theo
các vùng chi phối của rễ thần kinh [37]. Điểm đặc biệt của loại đau này là
tăng lên về đêm và giảm khi đi bách bộ. Bệnh nhân tăng nhạy cảm của da đến
mức không chịu đƣợc cọ xát của quần áo và vải trải giƣờng. Bệnh nhân
thƣờng mô tả các dị cảm nhƣ tê cóng, buồn nhƣ kiến bò, rát nhƣ bị bỏng. Đôi
khi bệnh nhân có cảm giác nhƣ chân bị chết, khi đi nhƣ dẫm trên bông hoặc
không khí.
Một dấu hiệu đáng quan tâm nữa là chán ăn, gầy, sút cân nhiều, mặc dù
bệnh đái tháo đƣờng đã đƣợc khống chế tốt. Đặc biệt, các biểu hiện trầm cảm
hoặc kích động nổi trội trên bệnh cảm lâm sàng. Có thể đây là một phản ứng
với cảm giác đau làm mất ngủ, nhƣng hình nhƣ trầm cảm trong bệnh thần
kinh do ĐTĐ nặng nề hơn và tạo nên một đặc trƣng riêng. Đôi khi dấu hiệu
trầm cảm giảm đi sẽ bộc lộ đƣợc các dấu hiệu lâm sàng khác về thần kinh.
Khi biểu hiện thần kinh rõ ràng, dấu hiệu trầm cảm và chán ăn sẽ tự nhiên
biến mất .
Khám lâm sàng ta có thể thấy giảm một số loại cảm giác, đặc biệt là
cảm giác rung. Theo một số tác giả, giảm cảm giác rung chỉ gặp nhiều ở quần
thể ngƣời ĐTĐ cao tuổi, do đó không thể dùng nó để làm chỉ số chẩn đoán

đƣợc . Theo tác giả này, mất phản xạ gân gối, đặc biệt là phản xạ gân gót là
triệu chứng khách quan hay gặp ở tổn thƣơng thần kinh ngoại vi do ĐTĐ,
điều này cùng phù hợp với nhiều tác giả trên thế giới [45] [54] [55].
Bàn chân người ĐTĐ
Các tổn thƣơng ở chân của ngƣời ĐTĐ đặt ra cho nền kinh tế xã hội
một vấn đề lớn, khoảng 5 - 15% bệnh nhân ĐTĐ phải cắt đoạn chi ở một thời
điểm nào đó trong cuộc đời của họ [53]

14
* Sinh lý bệnh
Biến đổi về thần kinh và mạch máu đóng vai trò chủ đạo gây ra các
thay đổi về dinh dƣỡng ở bàn chân ngƣời ĐTD, trong đó yếu tố nhiễm khuẩn
đóng vai trò chính. Ở ngƣời ĐTĐ týp 1 yếu tố thần kinh đóng vai trò chính. Ở
ngƣời ĐTĐ cao tuổi, týp 2 không đƣớc điều trị đúng thì vai trò các tổn thƣơng
mạch máu và thần kinh là ngang nhau [62]. Bệnh thần kinh vận động - cảm
giác gây tổn thƣơng nhận cảm bản thể và làm yếu các cơ ở trong sâu bàn chân
dẫn đến biến dạng cấu trúc của bàn chân (các ngón chân hình búa, sập cung
gan chân, bàn chân hình vuốt chim) [34] . Các biến chứng chính do tổn
thƣơng thần kinh ngoại vi gây ra ở chân ngƣời ĐTĐ là bệnh khớp Charcot,
loét do thần kinh. Những tổn thƣơng này tiến triển phụ thuộc chặt chẽ vào quá
trình nhiểm khuẩn.
* Biểu hiện lâm sàng
- Khớp Charcot: đây là biến chứng hiếm gặp. Tuy nhiên , ngƣời ta thấy
tỷ lệ loại biến chứng này ngày càng thấy nhiều hơn ở ngƣời ĐTĐ. Dấu hiệu
nổi bật là khớp không đau, bàn chân nhƣ sƣng to nhƣng không có dịch, không
có biểu hiện nhiễm khuẩn. Bàn chân có xu hƣớng xoay ra ngoài toàn bộ các
bất thƣờng trên làm cho ta có cảm giác nó ngắn và to ra, mu chân bẹt xuống.
Bệnh nhân đi lại khó khăn và chính do bàn chân biến dạng nên có thể gây loét
không đau ở một số điểm tỳ bất thƣờng. Tất nhiên, trong trƣờng hợp này
mạch máu ở chân vẫn đập bình thƣờng và chân ấm. Loại khớp Charcot chỉ

xuất hiện khi tổn thƣơng cảm giác bản thể. Trên X quang thấy có tiêu xƣơng
và khuynh hƣớng gây qúa phát các khớp, vôi hóa quanh khớp. Bệnh khớp này
sẽ hình thành một số điểm tỳ bất thƣờng trong khi đi và gây loét. Các ổ loét
này có thể nhiễm khuẩn và gây viêm xƣơng.
- Loét do thần kinh: loét gan bàn chân xảy ra do khi đi tỳ ép vào các
vùng giảm cảm giác. Loét do bệnh thần kinh ngoại vi không đau, mạch máu
mu chân vẫn bắt đƣợc, làm chân ấm. Ổ loét thƣờng có dạng tròn và đáy ổ loét
thấy có các tổ chức hạt mọc.

15
TỔN THƢƠNG THẦN KINH NGOẠI VI Ở CHI TRÊN
Mỏi cơ hay gặp ở hai tay. Nhiều khi ngƣời bệnh mệt đến mức khi viết,
khi đánh máy, chải tóc cũng mỏi. Để phân biệt với một bệnh nhƣợc cơ cần
làm nghiệm pháp nhƣợc cơ (nghiệm pháp Tensilon) và điều trị thử.
Teo cơ thƣờng gặp ở khoang gian cốt 1 bàn tay, các ô mô cái và mô út
ở cả hai bên và đôi khi thấy cả teo cơ cẳng tay.
Giảm cảm giác điển hình là hay bị bỏng và chấn thƣơng mà ngƣời bệnh
không thấy đau.
Bệnh cảnh viêm rễ thần kinh: Giống nhƣ chi dƣới, tại chi trên có thể có
dấu hiệu viêm một dây, một rễ thần kinh tại một hoặc hai bên vùng các rễ cổ.
Nếu viêm ở bên trái nhiều khi thấy đau giống một cơn đau thắt ngực ở bệnh
nhân thiểu năng mạch vành.
1.2.5. Vài nét về điều trị tổn thƣơng nhiều dây thần kinh do ĐTĐ typ 2
Cho đến nay, đã có nhiều công trình nghiên cứu về các phƣơng pháp
mới cho việc điều trị tổn thƣơng nhiều dây thần kinh do ĐTĐ nhƣ liệu pháp
miễn dịch, yếu tố tăng trƣởng thần kinh, ức chế men khử aldose, ức chế
Protein - kinase C beta …[16] [46].Tuy nhiên, vấn đề cơ bản và khả thi nhất
đƣợc nhiều tác giả nhấn mạnh đến vẫn là việc kiểm soát đƣờng máu tốt.
Đƣờng huyết nên hạn chế dao động nhiều vì điều này có thể làm cho bệnh
nhiều dây thần kinh trầm trọng hơn [9]. Song song với nó là điều trị các triệu

chứng trên lâm sàng. Dựa vào mức độ biểu hiện trên lâm sàng, việc điều trị
các tổn thƣơng nhiều dây thần kinh do ĐTĐ týp 2 sẽ đƣợc cân nhắc trên từng
ngƣời bệnh cụ thể. Mục tiêu của điều trị nhằm ngăn chặn hoặc hạn chế các
dấu hiệu tổn thƣơng thần kinh trên ngƣời bệnh ĐTĐ. Các biện pháp điều trị
triệu chứng bao gồm:
Chăm sóc bàn chân: khi ngƣời bệnh có các triệu chứng tê bì, giảm
cảm giác ở bàn chân, nếu không đƣợc theo dõi hoặc điều trị tốt có thể dẫn tới

16
hai cứng, loét và nhiểm khuẩn bàn chân. Hậu quả là ngƣời bệnh có thể phải
cắt đoạn chi. Bàn chân phải đƣợc thƣờng xuyên xoa bóp, khô ráo sạch sẽ.
Điều trị đau: kiểm soát đƣờng máu chặt chẽ cũng hạn chế đƣợc mức
độ đau. Ngoài ra, bệnh nhên có thể sử dụng các thuốc sau:
- Thuốc chống trầm cảm ba vòng: Amitriptylin, Gabapentin, Carbamazepin…
- Các thuốc kháng động kinh: Pregabalin, Gabapentin, Carbamazepin…
- Giảm đau cục bộ: Lidocain, kem Capsaicin…
Châm cứu, điện châm cũng có thể làm bệnh nhân giảm đau.
Chế độ dinh dƣỡng: hạn chế đƣờng nhƣng giàu vitamin và chất khoáng
Vật lý trị liệu, tập luyện, kiểm soát cân nặng.
Phẫu thuật: ghép tụy, có thể đƣợc áp dụng với những bệnh nhân
ĐTĐ kèm bệnh thận giai đoạn cuối. Điều này có thể cải thiện tốt các triệu
chứng tổn thƣơng vận động, cảm giác trên lâm sàng.
Bệnh nhân cần đƣợc tƣ vấn thƣờng xuyên của chuyên gia về thần
kinh và nội tiết.
1.3. ĐIỆN SINH LÝ CHẨN ĐOÁN BỆNH THẦN KINH Ở NGƢỜI ĐTĐ
1.3.1 Dẫn truyền xung trên sợi trục
Sự lan truyền điện thế hoạt động thực chất là tạo nên một mạch điện tại
chỗ, giữa vùng đang khử cực và phần màng ở vùng tiếp giáp: Điện tích dƣơng
của ion Na
+

trong sợi trục sẽ đi dọc theo sợi trục làm phát sinh điện thế hoạt
động ở vùng tiếp giáp. Làn sóng lan truyền đó gọi là xung thần kinh.
Một khi điện thế hoạt động đƣợc tạo ra ở một điểm trên màng tế bào thần
kinh, quá trình khử cực sẽ lan tỏa toàn bộ màng theo quy luật "tất cả hoặc
không". Điện thế hoạt động xuất hiện tại một điểm của sợi trục sẽ lan tỏa theo
hai phía. Dòng điện trong tế bào chạy từ vùng hoạt động (nơi tích điện dƣơng)
đến vùng không hoạt động bên cạnh (nơi tích điện âm). Phía ngoài tế bào, xuất
hiện một dòng điện chạy ngƣợc chiều từ vùng không hoạt động đến vùng hoạt

17
động. Hiện tƣợng này làm những vùng không hoạt động ở hai phía của vùng
hoạt động bị khử cực làm xuất hiện dòng điện chạy theo hai hƣớng. Tuy nhiên
về mặt sinh lý, thực tế xung chỉ dẫn truyền theo chiều thuận (Hình1.1).

Hình 1.1. Dẫn truyền nhảy ở các sợi thần kinh có myêlin (A) và lan dần ở
các sợi không có myêlin (B).
Đối với những sợi không có myêlin (hình B) điện thế hoạt động đƣợc
lan truyền theo từng điểm một trên suốt chiều dài sợi trục nên tốc độ dẫn
truyền chậm. Đối với các sợi thần kinh có myêlin (hình A), các xung đƣợc
dẫn truyền "nhảy" theo các eo Ranvier (do myêlin là một chất cách điện, mặt
khác tính thấm đối với ion của màng tại eo Ranvier cao hơn tính thấm của các
sợi không myêlin tới gần 500 lần), vì vậy tốc độ dẫn truyền tăng lên rất nhiều
lần so với những sợi không có myêlin.
Dây thần kinh ngoại vi là một bó các sợi trục. Dẫn truyền của xung
thần kinh chỉ xảy ra theo chiều dọc của sợi có xung động chứ không lan toả
theo các sợi lân cận, do vậy thông tin thần kinh đƣợc truyền chính xác tới nơi
cần phải đến.

18
1.3.2 Các phƣơng pháp thăm dò điện cơ- thần kinh

Hiện nay các phƣơng pháp đo tốc độ dẫn truyền không đƣợc dùng để
phát hiện sự có mặt của tổn thƣơng thần kinh ngoại vi mà còn xác định đƣợc
các vị trí tổn thƣơng. Dựa trên nguyên lý chung: cơ thể là môi trƣờng dẫn
điện, kích thích vào một điểm của dây thần kinh sẽ tạo ra đƣợc xung động lan
dọc theo sợi trục đến tận cùng thần kinh và điện thế hoặc động này có thể ghi
đƣợc gián tiếp trên da thông qua các điện cực bề mặt. Ghi thời gian dẫn
truyền xung , ta sẽ đánh giá đƣợc tình trạng dẫn truyền thần kinh. Với phƣơng
pháp nhƣ trên ngƣời thầy thuốc có thể đánh giá đƣợc tất cả các nơi có thể kích
thích điện đƣợc.
Bên cạnh kỹ thuật đo tốc độ dẫn truyền thần kinh thăm khám phần thân
dây thần kinh, đã có một số phƣơng pháp hỗ trợ giúp nghiên cứu phần gốc
của dây thần kinh (phản xạ H, sóng F, phản xạ nháy mắt) cũng nhƣ giúp phát
hiện tổn thƣơng thóai hoá thần kinh (điện cơ đồ) [49].
Phản xạ Hoffmann từ lâu đƣợc sử dụng để nghiên cứu bệnh lý thần
kinh ngoại vi. Đây là cung phản xạ một khớp thần kinh (monosynaptic reflex)
trong đó sợi hƣớng tâm thuộc nhóm sợi có đƣờng kính lớn xuất phát từ thoi
của cơ dép (thuộc nhóm cơ tam đầu cẳng chân) trung tâm phản xạ ở khoanh
tuỷ S1, sợi ly tâm thuộc nhóm sợi alpha có thân tế bào nằm ở sừng trƣớc của
tuỷ chi phối cho cơ này. Hoffmann sau đó là Magladery và nhiều tác giả khác
đã dùng dòng điện một chiều kích thích vào dây thần kinh hông khoeo trong
tạo nên cung phản xạ và thông qua việc đánh giá đáp ứng của phản xạ này để
chẩn đoán bệnh thần kinh ngoại vi. Thời gian tiềm tàng của phản xạ H (thời
gian từ khi kich thích đến khi thu đƣợc đáp ứng) là thông số giúp đánh giá tốc
độ dẫn truyền ở phần gốc của dây thần kinh
Đối với ngƣời bệnh ĐTĐ, việc đo phản xạ H đóng vai trò quan trọng
trong việc phát hiện tổn thƣơng thần kinh ngoại vi. Ngoài ra, phản xạ H còn
giúp phân biệt giữa tổn thƣơng rễ L5 và rễ S1 ở các bệnh nhân có hội chứng
đau rễ thắt lƣng-cùng [20] [55]

19

Hình 1.2. Sơ đồ sinh lý phản xạ Hoffmann
Thăm dò sóng F đƣợc áp dụng để chẩn đoán các tổn thƣơng phần gốc
của dây thần kinh vận động. Kích thích dây thần kinh vận động bằng một
dòng điện trên cực đại sẽ tạo ra một xung dẫn truyền đến thân tế bào thần
kinh. Tại đây sau khi lƣu lại 1 miligiây, xung này quay ngƣợc lại phía ngọn
của sợi thần kinh. Nhƣ vậy, ghi thời gian tiềm tàng của sóng F giúp đánh giá
đƣợc tình trạng dẫn truyền đoạn gốc của dây thần kinh [8].
Phƣơng pháp ghi điện cơ dựa trên nguyên tắc mỗi tế bào thần kinh vận
động ngoại vi chi phối một nhóm các sợi cơ, tạo nên một đơn vị vận động.
Điện cực đặt trên bề mặt sẽ giúp đánh giá chức năng của đơn vị vận động
quanh điện cực. Từ đó có thể chẩn đoán đƣợc các tổn thƣơng thoái hoá thần
kinh cũng nhƣ tổn thƣơng các sợi cơ.
Trong lĩnh vực chẩn đoán và điều trị ĐTĐ, phƣơng pháp ghi điện cơ và
đo tốc độ dẫn truyền thần kinh đƣợc áp dụng rộng rãi giúp cho việc chẩn
đoán, theo dõi, điều trị và tiên lƣợng các tổn thƣơng thần kinh ngoại vi

20
1.4 CÁC NGHIÊN CỨU ĐIỆN SINH LÝ TỔN THƢƠNG THẦN KINH
NGOẠI VI TẠI VIỆT NAM
Vào thập niên 80 của thế kỷ 20, điện cơ đồ đã đƣợc một số tác giả
trong nƣớc dùng để nghiên cứu bệnh lý của cơ và thần kinh ngoại vi 5
14 .Tuy nhiên do còn khó khăn về phƣơng tiện kỹ thuật nên việc áp dụng
điện cơ đồ trong chẩn đoán bệnh cơ và thần kinh ngoại vi còn hạn chế.
Từ năm 1992 khi có máy điện cơ hiện đại, nhiều tác giả đã áp dụng
phƣơng pháp chẩn đoán ghi điện cơ và đo tốc độ dẫn truyền thần kinh trong
nghiên cứu tổn thƣơng cơ 12 . Nghiên cứu của tác giả Vũ Anh Nhị 24 năm
1996: nghiên cứu tổn thƣơng thần kinh ngoại vi ở ngƣời ĐTĐ, nghiên cứu tổn
thƣơng viêm nhiều rễ và dây thần kinh mạn tính của tác giả Lê Quang Cƣờng
năm 1999 11

Đặc biệt năm 2001, Lê Quang Cƣờng và cộng sự đã nghiên cứu đƣa ra
các chỉ số điện sinh lý trong khuôn khổ đề tài nghiên cứu các hằng số sinh lý
của dây thần kinh ngoại vi giúp cho các nhà lâm sàng dùng làm chỉ số tham
chiếu chính thức trong cả nƣớc 11
Năm 2009 tác giả Nguyễn Duy Mạnh trong một nghiên cứu cắt ngang,
mô tả ghi nhận có sự bất thƣờng trên điện sinh lý ngoại vi giữa hai nhóm
kiểm soát đƣờng huyết tốt và nhóm kiểm soát đƣờng huyết không tốt 13 . Ở
khía cạnh ngƣợc lại năm 2010 Trần Thị Nhật khi nghiên cứu biểu hiện thần
kinh ngoại vi ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 nhận thấy tất cả các bệnh nhân đƣợc
chẩn đoán có biểu hiện thần kinh ngoại vi trên lâm sàng đều có bất thƣởng
trên điện sinh lý 23


21
Chƣơng 2
ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. ĐỐI TƢỢNG NGHIÊN CỨU
Bệnh nhân đƣợc chẩn đoán ĐTĐ týp 2 đang điều trị ngoại trú tại Khoa
Nội tiết - Đái tháo đƣờng, Bệnh viện Lão khoa Trung ƣơng. Kiểm tra điện
sinh lý tại Khoa Thăm dò chức năng, Bệnh viện Lão khoa Trung ƣơng.
Nghiên cứu đƣợc thực hiện từ tháng 3 năm 2011 đến tháng 9 năm 2011.
2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn
Bệnh nhân đƣợc chẩn đoán chính xác ĐTĐ theo tiêu chuẩn của Tổ
chức Y tế Thế giới 1999 66 :
- Đường máu tĩnh mạch lúc đói (sau bữa ăn cuối 8 giờ) ≥ 7,0mmol/l
(126mg/d).
- Hoặc đường máu tĩnh mạch bất kỳ ≥ 11,1mmol/l (200mg/dl) kết hợp
với các triệu chứng của ĐTĐ như uống nhiều, đái nhiều.
- Hoặc đường máu tĩnh mạch sau 2 giờ làm nghiệm pháp dung nạp

glucose đường uống ≥ 11,1mmol/l (200mg/dl).
*Các tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ týp 2 theo một số tiêu chuẩn của Tổ
chức Y tế Thế giới và vận dụng phù hợp với điều kiện Việt Nam [21].
- Người trưởng thành trên 40 tuổi
- Triệu chứng lâm sàng không rầm rộ
- Thường có cơ địa béo phì hoặc thừa cân
- Không có biến chứng nhiễm toan ceton
* Các mức độ đánh giá kiểm soát đƣờng huyết nhƣ sau:
Kiểm soát đƣờng huyết tốt: HbA1c < 7,0%; đƣờng huyết lúc đói : < 7,2 mmol

22
Kiểm soát đƣờng huyết chƣa tốt: 7% <HbA1c < 8,1%; đƣờng huyết lúc đói:
7,2- 8,3 mmol
Kiểm soát đƣờng huyết xấu cần phải can thiệp điều trị thêm: HbA1c >
8,0%; đƣờng huyết lúc đói: > 8,3mmol
2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ.
* Những bệnh nhân không phải ĐTĐ typ 2 nhƣ: ĐTĐ týp 1, ĐTĐ thai kỳ…
* Bệnh nhân nghiên cứu không có các nguyên nhân khác gây bệnh dây thần
kinh nhƣ:
 Di truyền
 Khai thác tiền sử bệnh thận mạn tính, đặc biệt tình trạng suy thận gây
tổn thƣơng thần kinh ngoại vi
 Nhiễm độc: kim loại nặng, nghiện rƣợu, nhiễm độc thuốc (kháng lao,
thuốc điều trị ung thƣ, phenytoin…).
 Bệnh viêm nhiều rễ và dây thần kinh cấp và mạn tính.
 Bệnh do dinh dƣỡng: thiếu hụt vitamin B
1
, B
12

 Bệnh do nội khoa: Các bệnh u máu ác tính, ung thƣ, porphyrin - niệu,
nhiễm khuẩn nặng
 Các nguyên nhân khác: Nhiễm HIV, điều trị tia xạ, hóa chất.
 Các tổn thƣơng cục bộ do chấn thƣơng, chèn ép.
* Bệnh nhân từ chối tham gia vào nghiên cứu.
2.2. PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.2.1 Thiết kế nghiên cứu
- Nghiên cứu mô tả cắt ngang.
- Trong số bệnh nhân nghiên cứu, chúng tôi sẽ chia ra ba nhóm: kiểm
soát đƣờng huyết tốt và chƣa kiểm soát tốt và nhóm kiểm soát xấu dựa vào
các tiêu chuẩn khuyến cáo của TCYTTG 2006 67 . Từ đó, so sánh mức độ
tổn thƣơng điện sinh lý thần kinh của ba nhóm trên.

23
2.2.2 Tính cỡ mẫu
Cỡ mẫu đƣợc tính theo công thức tính cho nghiên cứu cắt ngang mô tả:
2
2
2
1
)(
)1(
pxe
pP
Zn

Trong đó:
n : Cỡ mẫu nghiên cứu.
2
1

Z
: Hệ số tin cậy ở mức xác suất 95% = 1,96 2
P = 84% : Tỷ lệ hiện mắc ƣớc tính ở các nghiên cứu trƣớc đây [10].
e = 0,1 : Độ chính xác tƣơng đối
* Theo công thức trên, cỡ mẫu đƣợc tính 73 ngƣời.
Trên thực tế, số bệnh nhân nghiên cứu của chúng tôi là 84 ngƣời.
2.3. QUY TRÌNH NGHIÊN CỨU
Các bệnh nhân đƣợc hỏi bệnh, lâm sàng, xét nghiệm, thăm dò điện sinh
lý theo mẫu bệnh án thống nhất.
2.3.1 Hỏi bệnh
Để phù hợp với mục tiêu đề tài, chúng tôi tập trung đi sâu vào việc khai
thác các dữ liệu sau:
Các câu hỏi khẳng định chẩn đoán có đái tháo đường typ 2:
+ Tuổi, giới
+ Có tiền sử bệnh ĐTĐ, thời gian phát hiện bệnh
+Có các biến chứng của ĐTĐ
+ Xét nghiệm đã làm: sinh hóa máu (đƣờng máu, lipid máu, HbA1c…).
Sinh hóa nƣớc tiểu (đƣờng niệu…).

24
Về các nguyên nhân gây bệnh dây thần kinh
Các câu hỏi đƣợc đặt ra dựa trên phân loại và chẩn đoán quốc tế bệnh
nhiều dây thần kinh, kèm theo các tiêu chuẩn loại trừ phần trên để loại ra tối đa
đối tƣợng trong nghiên cứu đã hoặc đang mắc những bệnh thần kinh hoặc bệnh
nội khoa khác có thể gây bệnh dây thần kinh mà không phải do ĐTĐ týp 2.
2.3.2 Khám lâm sàng
Các bệnh nhân đƣợc thăm khám lâm sàng nội khoa và thần kinh trƣớc
khi thăm dò điện sinh lý thần kinh ngoại vi.
* Khám Nội khoa
Khám toàn thân: đo huyết áp, tình trạng phù, thiếu máu, hạch ngoại

vi, dinh dƣỡng da, lông tóc móng…
Khám các cơ quan: tim mạch, hô hấp, tiêu hoá, thận - tiết niệu, cơ-
xƣơng-khớp…
Tính chỉ số khối cơ thể (BMI)
+ Đo chiều cao:
Dùng thƣớc đo nhân trắc Martin, có chia vạch tới milimet. Đối tƣợng
đƣợc đo ở tƣ thế đứng thẳng không đi giày hoặc dép, hai gót chân chạm vào
nhau, hai tay buông thẳng, bàn tay úp vào mặt ngoài đùi, đầu ở tƣ thế sao cho
đƣờng nối lỗ tai ngoài với đuôi mắt tạo thành một đƣờng thẳng song song với
mặt đất, chạm gót, mông, lƣng, chẩm vào thƣớc. Chiều cao đƣợc tính bằng m.
+ Đo cân nặng:
Thời gian đo xa bữa ăn. Đối tƣợng đƣợc đo chỉ mặc một bộ quần áo
mỏng, bỏ giày dép. Cân nặng đƣợc tính bằng kg.
+ Tính chỉ số khối cơ thể (BMI):
- Chỉ số khối của cơ thể (Body Mass Index) đƣợc tính theo công thức
của Kaup [25]:

25
Chỉ số khối cơ thể

=
Trọng lƣợng cơ thể (kg)
Chiều cao
2
(m)
- Phân loại mức độ béo phì theo khuyến cáo của Tổ chức Y tế Thế giới 2000
dành cho ngƣời châu Á trƣởng thành
Chỉ số khối cơ thể < 18,5 kg/m
2
: Gầy

18,5 ≤ Chỉ số khối cơ thể ≤ 22,9 kg/m
2
: Bình thƣờng
23 ≤ Chỉ số khối cơ thể ≤ 24,9 kg/m
2
: Thừa cân
Chỉ số khối cơ thể ≥ 25kg/m
2
: Béo phì
* Khám thần kinh
- Cảm giác:
Một số quy định chung khi khám cảm giác của bệnh nhân:
Ngƣời bệnh nhắm mắt trong quá trình khám và đƣợc giải thích
trƣớc để bệnh nhân hiểu và yên tâm.
Luôn khám đối xứng hai bên để so sánh
Các câu hỏi tránh gợi ý, càng khách quan càng tốt.
Khai thác các triệu chứng rối loạn cảm giác chủ quan: tê bì kiến bò,
rát bỏng bàn chân, giảm cảm giác chủ quan, đau.
Khám rối loạn cảm giác khách quan:
+ Xúc giác: Dùng túm bông, đầu bút, mảnh giấy hay ngón tay chạm
vào da bệnh nhân từ trên xuống dƣới, từ trái qua phải với mức độ giống nhau.
Yêu cầu bệnh nhân trả lời sự nhận biết của họ về cƣờng độ, vị trí, tính chất.
Khi có rối loạn, ngƣời bệnh có thể trả lời không đúng, trƣờng hợp nặng bệnh
nhân có thể không nhận biết đƣợc cảm giác xúc giác của cơ thể.
+ Cảm giác đau ở nông: Dùng kim đầu tù, đầu bút châm nhẹ vào da
bệnh nhân về vị trí và tính chất đáp ứng với kích thích.