Nghiên cứu đặc điểm điện tâm đồ ở 500 đối tượng phơi nhiễm với dioxin

ĐẶT VẤN ĐỀ
Điện tâm đồ được Einthoven phát minh ra từ năm 1903, đến nay nó vẫn
là một thăm dò cận lâm sàng không thể thiếu trong việc chẩn đoán bệnh học.
Điện tâm đồ giúp ta phát hiện những biến đổi đặc biệt của các sóng, các hội
chứng dày nhĩ,dầy thất ,các biểu hiện thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ tim, các
rối loạn nhịp tim,suy tim trong đó rối loạn nhịp là một biến chứng thường
gặp của nhiều bệnh lý tim mạch. Theo nghiên cứu của Tô Văn Hải và cộng sự
thỡ cú 51.2% người bệnh tim mạch có rối loạn nhịp phải nhập viện điều trị;
NMCT là một bệnh nặng và tỷ lệ tử vong cao,NMCT cấp tỷ lệ tử vong < 7%,
trước đây >30%. Có nhiều nguyên nhân gây ra các biến đổi đặc biệt của các
sóng trên điện tâm đồ như: bện van tim,bệnh tim bẩm sinh,tăng huyết áp,
Basedow, đái tháo đường,bệnh mạch vành và các bệnh lý nội khoa và các
bệnh lý toàn thõn khác như:thiếu mỏu,nhiễm khuẩn ,ung thư…
Trên thế giới đó có khá nhiều nghiên cứu về rối loạn nhịp tim trong cộng
đồng như : Nghiên cứu Framingham, nghiên cứu Tecumseh, nghiên cứu
BIRNH…
Ở Việt Nam cũng đó cú một số nghiên cứ về đặc điểm điện tâm đồ như:
Nghiờn cứu của Nguyễn Phỳ Khỏng về điện tâm đồ ở bộ đội và công nhân
viên quốc phòng; nghiờn cứu của Nguyễn Thị Dung và cộng sự về biến đổi
điện tâm đồ ở các thuỷ thủ.Các nghiên cứu về rối loạn nhịp tim như:Nghiờn
cứu về rối loạn nhịp ở người lớn tuổi năm 1979 của Nguyễn Lân Việt .Gần
đây tác giả Huỳnh Văn Minh nghiên cứu về các rối loạn nhịp tim ở thành phố
Huế; Phạm Trần Linh nghiên cứu rối loạn nhịp tim trong cộng đồng tại một
số tỉnh miền Bắc Việt Nam ; hay tác giả Nguyễn Đức Hoàng nghiên cứu tỷ lệ
rối loạn nhịp tim ở người trên 15 tuổi tại bệnh viện Hương Trà tỉnh Thừa
Thiên Huế
1
Trong cuộc chiến tranh tại Việt Nam, quân đội Mỹ đã tiến hành chiến
dịch Ranch Hand (1961 - 1971), đã rải 76,9 triệu lớt hoỏ chất diệt cỏ, phát
quang và các loại hoá chất khác xuống đồng ruộng và rừng núi Việt Nam ở
nam vĩ tuyến 17, trong đó 64% là chất độc màu da cam.Theo số liệu của Bộ

quốc phòng Mỹ, có hơn 44 triệu lít chất Da cam đã được sử dụng mà trong
quá trình sản xuất có chứa Dioxin. 2,3,7,8-TCDD là một trong số 75 đồng
phân khác nhau của Dioxin, các đồng phân được tạo ra do sự sắp xếp thay đổi
về số lượng và vị trí của các nguyên tử Clo xung quanh cấu trúc của Dioxin,
nã là chất hoá học độc nhất, bền vững nhất mà loài người đã tìm ra, thời gian
bán phân huỷ ước tính khoảng 15 - 20 năm ngoài thiên nhiên.Kết quả khảo sát
môi trường của Uỷ ban 10-80 và Tổ chức tư vấn môi trường Hatfeild Canada
(1994 - 1999) cho thấy Dioxin hiện nay vẫn còn tồn lưu trong đất, sinh phẩm
(cá, gà, vịt) và cơ thể con người (máu, sữa) Có rất nhiều công trình nghiên
cứu trên thế giới và Việt nam đã xác nhận tác hại của Dioxin đối với sức khoẻ
con người, ở những người có tiếp xúc với TCDD thường có nguy cơ cao đối
với một số loại bệnh như: trứng cá chlo (Mocarelli và cộng sự, 1991), tỷ lệ
ung thư đường mật tăng cao, ung thư bạch huyết và các tổ chức phần mềm
(Bertazi và cộng sự, 1993), tăng tỷ lệ tử vong do các bệnh tim mạch, bệnh
phổi tắc nghẽn và đái đường (Pesatori và cộng sự, 1998)và cho rằng dioxin là
tác nhân gây nhiều loại ung thư,dị tật bẩm sinh Những khảo sát môi trường
và nghiên cứu dịch tễ học gần đõy cho thấy tại nhiều vùng ở miền Trung và
Nam Việt Nam, Dioxin vẫn còn tồn lưu ở mức độ cao trong môi trường và
tiếp tục ảnh hưởng lên sức khoẻ của các cư dân sống ở những vùng này, trong
đó huyện Phù Cát - Bình Định là một trong 3 điểm nóng mà dioxin vẫn còn
tồn lưu ở mức độ cao.Trong chương trình công tác của đoàn Ban 10 -
80,trường Đại học Y Hà Nội và trường Đại học KANAZAWA Nhật Bản
tháng 8/2010, nghiên cứu ảnh hưởng của Dioxin đến sức khoẻ của những
2
người sống trong vùng có phơi nhiễm với dioxin,có làm điện tâm đồ cho 500
nam tuổi từ 40 - 60 sống định cư tại huyện Phù Cát - Bình Định có phơi
nhiễm với dioxin nhằm tìm hiểu tác động lâu dài của dioxin lên sức khoẻ nói
chung và lên tim mạch nói riêng. Để tìm hiểu ảnh hưởng lâu dài của chất Da
cam/Dioxin lên tim mạch của những cư dân đã và đang tiếp tục bị phơi nhiễm
chúng tôi tiến hành đề tài:

“Nghiên cứu đặc điểm điện tâm đồ ở 500 đối tượng phơi nhiễm với
Dioxin.”
Mục tiêu của đề tài là:
1. Nghiên cứu đặc điểm điện tâm đồ ở 500 đối tượng phơi nhiễm với
Dioxin.
2. Tìm hiểu một số yếu tố liên quan đến các bất thường trên điện tâm
đồ ở những đối tượng phơi nhiễm dioxin này.
3
Chương 1
Tổng quan tài liệu
1. 1. Giải phẫu hệ thống dẫn truyền trong tim.
Cơ tim có cấu tạo đặc biệt gồm những thớ cơ vân đan chằng chịt với
nhau, với chức năng co bóp khi có kích thích. Bên cạnh đó có những sợi biệt
hoá với nhiệm vụ phát ra những xung động và dẫn truyền những xung động
này tới những sợi cơ tim co bóp. Hệ thống biệt hóa này gồm có:
1.1.1. Nót xoang:
Do Keith và Flack tìm ra năm 1907, nót xoang có hình bầu dục kích
thước 15 x3 x2 micromet. Nã nằm ở chỗ nối giữa tĩnh mạch chủ trên và đáy
của tiểu nhĩ phải, ngay dưới lớp thượng tâm mạc. Động mạch nuôi nút xoang
là một nhánh xuất phát từ động mạch vành phải (60%),rồi đến động mạch
vành trái(40%) và do nhánh thần kinh phế vị phải chi phối . Nót xoang chịu
sự chi phối của cả hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm.
Về mặt cấu trúc, nút xoang bao gồm ba loại tế bào:
- Tế bào P: là những tế bào màu xám, hình tròn hoặc hình trứng. Đây là
những tế bào chủ yếu của nút xoang, nó có nhiệm vụ phát xung động.
- Tế bào chuyển tiếp: là những tế bào thanh mảnh, bên trong có những
sợi cơ nhỏ hình nút.
- Tế bào giống cơ nhĩ.
1.2. Các đường liên nút:
Bao gồm các tế bào biệt hoá, chủ yếu là có khả năng dẫn truyền xung

động, đồng thời cũng có cả một số tế bào có khả năng phát xung động. Các
đường này nối từ nút xoang tới nút nhĩ-thất, bao gồm ba đường:
- Đường liên nút trước, có tách ra một nhánh phụ sang nhĩ trái gọi là
nhánh Bachmann.
- Đường liên nút giữa (bó Wenckebach).
- Đường liên nút sau (bã Thorel).
4
1.3. Nút nhĩ-thất:
Còn gọi là nút Tawara, có hình bầu dục, mặt phải lõm, mặt trái lồi, dài
6mm, rộng 3mm, dày 1,5-2mm. Nút nhĩ-thất nằm ở mặt phải phần dưới vách
liên nhĩ ngay trên van ba lá, gần xoang vành. Nút nhĩ-thất gồm nhiều tế bào
biệt hoá đan chằng chịt với nhau làm cho xung động truyền qua đây bị chậm
lại và dễ bị blốc.
1.4. Bã His và mạng Purkinje:
Nằm ngay dưới và nối tiếp với nút nhĩ-thất, rộng 2-4mm, nằm ở ngay
dưới mặt phải của vách liên nhĩ. Sau một đoạn khoảng 2cm thì bó His phân
chia thành hai nhánh: nhánh phải và nhánh trái của bó His, rồi từ đó cho các
sợi Purkinje. Các sợi này đan lại với nhau nh một tấm lưới bọc hai tâm thất,
nằm ngay dưới nội mạc tâm thất và đi sâu vào cơ tâm thất vài milimet. Bã His
gồm nhiều sợi dẫn truyền nhanh đi song song và có những tế bào có tính tự
động cao. Các nhánh bó His và mạng Purkinje cũng có rất nhiều các tế bào có
tính tự động cao vì vậy có thể trở thành các chủ nhịp ở thất.

Hình 1.1: Hệ thống dẫn truyền trong tim
1.2. Sinh lý của các tế bào cơ tim.
5
1.2.1. Đặc điểm chung:
Tất cả các tế bào cơ tim nói chung đều mang 4 đặc điểm, đó là:
- Tính tự động: là khả năng tự động phát xung động một cách nhịp
nhàng. Đặc điểm này thấy rõ ở hệ thống nút. Tần số phát xung động ở từng

vùng là khác nhau. Nót xoang phát xung động với tần số cao nhất 100 chu
kỳ/phút nên thường là giữ vai trò chủ nhịp, nút nhĩ-thất 50 chu kỳ/phút, bó
His 30-40 chu kỳ/phút.
- Tính dẫn truyền: là khả năng dẫn truyền xung động của sợi cơ tim và
hệ thống dẫn truyền. Vận tốc dẫn truyền xung động khác nhau tuỳ từng nơi:
nút nhĩ-thất là 0,2m/giây, mạng Purkinje là 4m/giây, cơ thất là 0,4m/giây.
- Tính chịu kích thích: là khả năng đáp ứng với kích thích và thể hiện
bằng co cơ. Sự co cơ này tuân theo quy luật “không hoặc tất cả” của Ranvier.
Có nghĩa là khi kích thích đủ mạnh (tới ngưỡng) thì cơ tim sẽ co bóp ở mức
tối đa, dưới ngưỡng đó cơ tim không đáp ứng, trên ngưỡng đó cơ tim không
co bóp mạnh hơn.
- Tính trơ: là giai đoạn cơ tim không đáp ứng với mọi kích thích. Bao
gồm: giai đoạn trơ tuyệt đối và tương đối. Ngoài thời kỳ trơ tương đối cơ tim
ở vào thời kỳ “siêu bình thường” (supernormal phase) là thời kỳ cơ tim đáp
ứng một cách dễ dàng với cả kích thích tương đối nhỏ.
1.2.2. Điện thế nghỉ và điện thế hoạt động:
Điện thế nghỉ và điện thế hoạt động được tạo ra bởi mức chênh lệch ion
Na
+
và K
+
qua màng tế bào. Khi đặt hai điện cực lên mặt ngoài (hay trong) thớ
cơ tim thì ta không thu được một điện thế nào cả và trên giấy ta ghi được một
đường thẳng ở vị trí đồng điện (0mV). Nhưng khi ta đưa một trong hai điện
cực đó vào trong tế bào thì đường thẳng đó lập tức hạ xuống vị trí -90mV và
đi ngang ở mức đó, đó là hiệu điện thế qua màng lúc nghỉ. Khi gây một kích
thích lên cơ tim làm cơ tim co bóp ta thấy xuất hiện một sóng rất nhanh
6
(khoảng 0,001s) vượt cả lên trên đường đồng điện tới khoảng vị trí +20mV và
chỉ rõ rằng điện thế ở trong tế bào đã trở thành dương tính ở vào khoảng

+20mV so với ngoài tế bào. Ta gọi đây là thời kỳ khử cực hay còn gọi là giai
đoạn 0. Độ dốc của sóng thể hiện tốc độ khử cực. Sau đó là thời kỳ tái cực,
thời kỳ này được tiến hành chậm hơn, khoảng 0,2-0,5 giây. Thời kỳ tái cực
mở đầu bằng một sườn xuống nhanh và ngắn (giai đoạn 1), sau đó là một
đoạn đi ngang xấp xỉ đường đồng điện (giai đoạn 2) tương ứng với thời kỳ tái cực
chậm. Sau cùng là một đoạn đi dốc xuống cho tới mức hiệu điện thế lúc nghỉ ban
đầu (giai đoạn 3) tương ứng với thời kỳ tái cực nhanh. Thời kỳ tâm trương tương
ứng với giai đoạn 4, là một đường thẳng đi ngang ở mức -90mV. Tất cả 4 giai
đoạn trên vẽ lên một đường cong gọi là đường cong của điện thế hoạt động.
Các tế bào biệt hoá của hệ thống dẫn truyền, khi ở giai đoạn 4 (trạng thái
nghỉ) thì bản thân nó tự khử cực gọi là giai đoạn khử cực chậm tâm trương.
Khi điện thế trong màng hạ tới ngưỡng thì nó sẽ khởi động một điện thế hoạt
động. Tần số tạo ra những điện thế hoạt động phụ thuộc vào tốc độ khử cực
chậm tâm trương. Bình thường các tế bào tự động của nút xoang có tần số
khử cực lớn nhất do đó nó giữ vai trò chủ nhịp.
Hình 1.2: Đường cong điện thế hoạt động và hình ảnh điện tâm đồ bề
mặt
1.3. Nguyên lý hoạt động của điện tâm đồ:
7
1.3.1. Sù hình thành điện tâm đồ :
Tim là một cơ rỗng, gồm bốn buồng dày mỏng không đều nhau, co bóp
khác nhau. Cấu trúc phức tạp đó làm cho dòng điện hoạt động của tim (khử
cực và tái cực) cũng biến thiên phức tạp.
Tim hoạt động được là nhờ một xung động truyền qua hệ thống thần
kinh tự động của tim. Đầu tiên, xung động đi từ nút xoang toả ra các cơ nhĩ
làm cho nhĩ khử cực trước: nhĩ bóp trước đẩy máu xuống tâm thất. Sau đó nút
nhĩ-thất tiếp nhận xung động truyền qua bã His xuống thất làm thất khử cực:
lúc này thất đã đầy máu sẽ bóp mạnh đẩy máu ra ngoại biên. Hiện tượng nhĩ
và thất khử cực lần lượt trước sau như thế chính là để duy trì quá trình huyết
động bình thường của hệ thống tuần hoàn. Đồng thời điều đó cũng làm cho

điện tâm đồ bao gồm hai phần: một nhĩ đồ, ghi lại dòng điện của nhĩ, đi trước,
và một thất đồ, ghi lại dòng điện của thất, đi sau.
1.3.2. Nhĩ đồ [ a7]:
Xung động đi từ nút xoang (ở nhĩ phải) sẽ toả ra làm khử cực cơ nhĩ như
hình các đợt sóng với hướng chung là từ trên xuống dưới và từ phải sang trái.
Như vậy, vectơ khử cực nhĩ sẽ có hướng từ trên xuống dưới và từ phải sang
trái, làm với đường ngang một góc +49° và còn gọi là trục điện nhĩ. Khi tái
cực, nó phát ra một sóng âm nhỏ nhưng ngay lúc này cũng xuất hiện khử cực
thất (QRS) với điện thế mạnh hơn nhiều nên trên điện tâm đồ ta không nhìn
thấy sóng tái cực của nhĩ. Tóm lại, nhĩ đồ có nghĩa là sực hoạt động của nhĩ
chỉ thể hiện lên điện tâm đồ bằng một làn sóng đơn độc: sóng P.
1.3.3. Thất đồ :
- Khử cực: Ngay khi nhĩ còn đang khử cực thì xung động đã bắt vào nút
nhĩ-thất rồi truyền qua thân và hai nhánh bó His xuống khử cực thất. Việc khử
cực này bắt đầu từ phần giữa mặt trái vách liên thất đi xuyên sang mặt phải
vách này, tạo thành một vectơ khử cực đầu tiên hướng từ trái sang phải. Sau
8
đó, xung động truyền xuống và tiến hành khử cực đồng thời cả hai tâm thất
theo hướng xuyên qua bề dày cơ tim. Tóm lại, khử cực thất bao gồm ba làn
sóng cao nhọn Q, S, R, biến thiên phức tạp. Vì thế, nó có sức điện động, phức
tạp. Vì nó có sức điện động tương đối lớn lại biến thiên nhanh trong một thời
gian ngắn, chỉ khoảng 0,07s, nên còn gọi là phức bộ nhanh.
- Tái cực: Thất khử cực xong, sẽ qua một thời kỳ tái cực chậm, không
thể hiện trên điện tâm đồ bằng một làn sóng nào hết mà chỉ là một đoạn thẳng
đồng điện (đoạn ST). Sau đó đến thời kỳ tái cực nhanh (sóng T). Tái cực nói
chung có hướng đi xuyên qua cơ tim, từ lớp dưới thượng tâm mạc vào lớp
dưới nội tâm mạc. Sở dĩ tái cực đi ngược chiều với khử cực như vậy bởi vì nó
tiến hành đúng vào lúc tim bóp với cường độ mạnh nhất, làm cho lớp cơ tim
dưới nội tâm mạc bị lớp ngoài nén vào quá mạnh nên tái cực muộn đi. Mặt
khác, trái với khử cực, tái cực tiến hành từ vùng điện dương tới vùng điện âm.

Do đó, tuy nó tiến hành ngược chiều với khử cực, nó vẫn có vectơ tái cực
hướng từ trên xuống dưới và từ phải sang trái làm phát sinh một làn sóng
dương thấp, gọi là sóng T.
Tóm lại, thất đồ có thể chia làm hai giai đoạn: giai đoạn khử cực, bao
gồm phức bộ QRS; giai đoạn tái cực, bao gồm ST và T (và cả U nữa). Thời
gian toàn bộ của thất đồ, kể từ đầu sóng Q đến hết sóng T, được gọi là thời
gian QT. Nó thể hiện thời kỳ tâm thu điện học của thất, bình thường dài
khoảng 0,36s.
1.3.4. Dẫn truyền nhĩ thất:
Khi sóng P kết thúc là hết nhĩ đồ, khi bắt đầu sóng Q là bắt đầu thất đồ.
Giữa P và Q có một khoảng ngắn đồng điện (PQ) chứng tỏ rằng sau khi nhĩ
khử cực xong rồi, xung động vẫn chưa truyền đạt xuống tới thất. Người ta
thường đo từ khởi điểm sóng P đến khởi điểm sóng Q, tức là khoảng PQ, và
đó là thời gian dẫn truyền nhĩ-thất, bình thường dài từ 0,12s đến 0,20s. Với
9
tần số tim bình thường, khoảng 75ck/phút thì sau sóng T, tim sẽ nghỉ đập
khoảng 0,28s thể hiện bằng một khoảng thẳng đồng điện rồi lại tiếp sang nhát
bóp sau và cứ thế tiếp diễn mãi. Thời gian nghỉ trên gọi là thời kỳ tâm trương
toàn thể của tim.
1.3.5 Trục điện tim.
Trục điện tim chính là trục của vectơ khử cực thất,hay chính là vectơ của
QRS, trục điện tim có :Trục trung gian (từ -30˚đến + 100˚)
Trục xu hướng trái(Từ -30˚ đến -90˚)
Trục phải từ + 100˚ đến +180˚
Trục vô định +180˚ đến -90˚
Có nhiều phương pháp xác định trục điện tim:Dùng vectơ tâm điện
đồ;Dùng phương pháp toạ độ;Phương pháp tìm chuyển đạo có biên độ bằng 0.
1.4.trình tự khử cực và cơ chế hình thành các sóng ở các chuyển đạo điện
tâm đồ.
1.4.1.Khử cực nhĩ và cơ chế hình thành các dạng sóng khử cực nhĩ.

a,Khử cực nhĩ.
Khi xung động của nút xoang theo các đường dẫn truyền chính thống ở
trong nhĩ đến tế bào cơ nhĩ thì nhĩ phải sẽ khử cực trước nhĩ trái(thường cách
nhau 0,06s).Ở nhĩ phải dòng điện đi theo hướng từ trái sang phải tạo vectơ
khử cực đi theo hướng phải sang trái và chếch về phía chân phải,do nhĩ trái lớn
hơn nhĩ phải ,cơ nhĩ trái dày hơn cơ nhĩ phải nên vectơ điện thế nhĩ trái lớn hơn
nhĩ phải.Tổng hợp hai vectơ ta có vectơ khử cực nhĩ có xu hướng từ phải sang
trái.
b,Cơ chế hình thành sóng P.
Khi xung động ở nút xoang(NS) bắt đầu xuất hiện thì trước sãng P xuất
hiện một sãng tiền P, gọi là sãng nút biên độ bằng không thời gian rất nhanh
10
(0,04s),tiếp theo là sóng khử cực nhĩ phải sau đó đến nhĩ trái,tiếp theo là nút
AV,tiếp là thân chung bã His.
Nhĩ phải khử cực trước ,sau một thời gian 0,06s thì nhĩ trái khử cực,phần
chung thời gian 0,05s, sóng nhĩ trái cao hơn nhĩ phải.Bởi vậy sóng P có hình
dạng sườn lên thoai thoải,sườn xuống dốc đứng hơn vì nó còn được bù sóng
khử cực của nút AV biên độ cao và thời gian khử cực rất nhanh.
1.4.2. Khử cực thất và cơ chế hình thành hình dạng các sóng khử cực
thất.
a,Khử cực thất.
Khi tiếp nhận xung động thì các nhóm tế bào cơ tim ở nội tâm mạc khử
cực trước,khi xung động đến nội tâm mạc thì những nhóm tế bào ở đây khử
cực tích điện âm vậy trong cơ thất xuất hiện dòng điện chuyển động theo
chiều vectơ từ nội mạc qua phía đối diện.
Do cấu trúc đặc biệt của cơ tim quá trình trên chia làm 3 giai đoạn:
-Khử cực vách gian thất:ở thất trái vectơ khử cực vách gian thất có
hướng từ trên xuống dưới ,từ trái sang phải.ở thất phải có hướng từ dưới lên
trên,tử phải sang trái.Do vách thất trái dầy hơn thất phải nên khử cực vách trái
lớn hơn vách phải,tổng hai vectơ này là vectơ có xu hướng trái,có hướng

chung từ trái sang phải,từ trên xuống dưới.
-Khử cực mỏm:Sau khi vách khử cực thì mỏm khử cực.
+ ở thất trái vectơ khử cực có hướng phải -trái,trên -dưới
+ ở thất phải vectơ khử cực có hướng trái - phải,trên -dưới
Nên tổng hai vectơ có hướng phải - trái ,trên - dưới do thất trái dầy hơn thất
phải,vectơ này tạo với đường ngang một góc 47º đây chính là trục của quả tim.
- Khử cực đáy:Sau khi khử cực mỗi xung động chuyển về phía đáy của
tim tức là phần cuối nhánh His.
+Ở thất trái vectơ khử cực có hướng phải - trái,từ dưới lên
11
+Ở thất phải vectơ khử cực có hướng trái -phải,từ dưới lên
Nên tổng hai vectơ này là vectơ có hướng trái -phải ,dưới lên được gọi
là vectơ khử cực mỏm.
,Cơ chế hình thành các sóng.
-Hình dạng sóng khử cực vách:Xung động tử nhĩ xuống nút nhĩ thất đến
bó His đến vách gian thất,vectơ khử cực vách gian thất có hướng từ trái sang
phải, từ trên xuống dưới nên ở chuyển đạo DI,aVL xuất hiện một sóng âm
biên độ thấp.
-Hình dạng sóng khử cực mỏm:Tiếp theo là quá trình khử cực
mỏm,vectơ khử cực mỏm có hướng phải - trái ,trên -dưới và tạo với trục
ngang góc 47° nên sẽ xuất hiện sãng dương ở DI,DII,DIII,aVF âm ở
aVL,aVR nhưng có biên độ lớn khác nhau.
-Hình dạng sãng khử cực đáy tim:Vectơ khử cực đáy có hướng trái
-phải,dưới lên trên nên sẽ xuất hiện sóng dương ở aVL,aVR,âm ở các chuyển
đạo còn lại nhưng biên độ thấp hơn gọi là sóng S.
1.43. Tái khử cực và cơ chế hình thành các sãng tái cực.
a, Tái cực nhĩ
b, Tái cực thất và hình dạng sóng tái cực(T):Vectơ của sóng tái cực thất
có hướng gần trùng với vectơ khử cực mỏm vì vậy sóng tái cực thất dương ở
các chuyển đạo DI,DII,DIII,aVF,âm ở aVL,aVR.

1.5.Những biến đổi đặc biệt của các sóng trên điện tâm đồ.
1.5.1.sóng p.
Sóng P là sóng khử cực nhĩ phải và nhĩ trái,bình thường nhĩ phải khử cực
trước do đó phần trước sóng P là phần khử cực nhĩ phải,phần sau sóng P là
khử cực nhĩ trái. Thời gian sóng P : 0,08 – 0,11s trung bình 0.085 ± 0,015s
12
Biên độ sóng P ≤ 0,25mV ở chuyển đạo chi; P dương và ≤ 0,15mV ở
chuyển đạo trước tim.
Trục sóng P thường từ + 45˚ đến + 60˚
* Sóng P giãn rộng: Khi thời gian P > 0,11s, P có thể có dạng hai đỉnh,
đỉnh sau cao hơn trước.
Ý nghĩa: Sóng P giãn rộng là biểu hiện bệnh lý của nhĩ phải: Bệnh hẹp
hai lá,hoại tử cơ nhĩ,tăng huyết áp,Block nội nhĩ.
* Sóng P cao nhọn: Nếu có một trong 12 chuyển đạo có P > 0.25mV, hoặc
ở chuyển đạo trước tim có P > 0.15mV gọi là P tăng biên độ (Nhĩ phải lớn)
Ý nghĩa : P tăng biên độ gặp bệnh lý về phổi(COPD,tăng áp ĐMP
nguyên phát, Basedow,bệnh tim bẩm sinh,bệnh lý về não ).
1.5.2 sóng q.
Sóng Q là sóng âm đầu tiên trong phức bộ QRS,sóng này là biểu hiện bắt
đầu của khử cực thất.Nó chính là sóng khử cực vách liên thất.
* Sóng Q bình thường: Biên độ không bao giờ vượt quá 1/4 biên độ sóng
R trong cùng phức bộ. Ở chuyển đạo V5,V6, DI,DII,DIII,aVL có q gọi là q
vách gian thất. Thời gian < 0,04s hoặc có hình lõm.
Tại V1,V2 không bao giờ xuất hiện sóng Q mà chỉ ở dạng QS, biên độ
>1/4 R và thời gian >0,04s.
* Sóng Q bất thường:
a,Sóng Q hoại tử:
-Hoại tử trước vách tim phải: Xuất hiện Q hoặc dạng QS ở V1,V2,V3
-Hoại tư trước rộng: Q xuất hiện ở DI,aVL,V1 đến V6
-Hoại tử vùng dưới: q ở DII,DIII,aVF.

-Hoại tử vùng sau : q ở DII,DIII,aVF,ST chênh lên ở DII,DIII,aVF
-Hoại tử cơ tim thất phải:Q xuất hiện ở các chuyển đạo VR và ST chênh
lên DII,DIII,aVF,VR.
13
b,Sóng Q không phải hoại tử: gặp trong phì đại thất trái,phì đại thất
phải, block nhánh trái,block phân nhánh,bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn,hội
chứng W.P.W…
1.5.3.phức bé qrs.
*Phức bé QRS được gọi là thời gian khử cực thất .Bình thường thời gian
QRS: 0,06s - 0,10s.Thông thường 0,08s,lớn nhất 0,11s
Thời gian hoạt động điện của thất (VAT: Ventricular Actication Time)
trên điện tâm đồ gọi là nhánh nội điện.
Ở chuyển đạo ngực phải VAT ≤ 35ms; chuyển đạo ngực trái VAT ≤ 45ms
*QRS giãn rộng :khi thời gian > 0,12s hay VAT > 0.035s ở chuyển đạo
ngực phải; VAT > 0,045s cở chuyển đạo ngực trái.
QRS giãn trong:
-Block nhánh phải: trong block nhánh phải QRS giãn không nhiều do
thất phải có thời gian khử cực ngắn hơn thất trái, QRS giãn ở các chuyền đạo
trước tim phải V1,V2,V3 .
-Block nhánh trái: QRS giãn rộng ,có móc xuất hiện V5,V6
-Hội chứng tiền kích thích,tăng Kali máu,Nhịp tự thất…
*QRS điện thế giao lưu: phức bộ QRS cao thấp trong cùng một chuyển
đạo gặp trong hội chứng tiền kích thích,nhịp nhanh nhĩ kịch phát,tràn dịch
màng tim.
*QRS điện thế thấp : Khi tổng đại số biên độ (Q + R + S )của 3 chuyển
đạo ngoại biên bất kỳ <1,5mV hay 3 lần tổng biên độ QRS của 1 chuyển đạo
ngoại biên lớn nhất không quá 1,5mV. Gặp trong Suy giáp ,suy tim,bệnh cơ
tim giãn,bệnh cơ tim hạn chế,tràn dịch màng tim…
* QRS điện thế cao:
-Chuyển đạo ngoại biên:RI,RIII ≥ 1,5mV ; RII ≥ 2,5mV ; RaVR ≥

0,5mV; RaVL ≥ 1,2mV ; RaVF ≥ 2,0mV.
14
-Chuyển đạo trước tim : RV1≥ 1.0mV ; RV5 ≥ 2,5mV ; RV1 + SV5 ≥
1.2mV; RV3 + SV3 ≥ 6mV
Gặp trong:phì đại thất trái,phì đại thất phải, hội chứng tiền kích
thích,hoại tử cơ tim cấp,thành ngực mỏng, vận động viên thể thao.
1.5.5. SÓNG T
* Sóng T là sóng của tái thất nằm sau đoạn ST,thông thường sóng P cùng
chiều với sóng chủ đạo của phức bộ QRS.
*Sóng T cao nhọn (T >2,0mV ở chuyển đạo trước tim; > 0,5 mV ở
chuyển đạo ngoại biên) gặp trong :Thiếu máu cơ tim cấp;tăng kali máu,viêm
cơ tim cấp.
T hai pha: gặp trong thiếu máu cơ tim; ngộ độc digital…
T dạng hình thác NIAGARA: T xuất hiện với biên độ >1.0mV có
lúc>2.0mV ở các chuyển đạo trước tim,sóng T đảo ngược ,âm ,sâu hình thác
Niagara.
1.5.6 đoạn PR (PQ), đoạn Qt,Qtc,QTd ; đoạn ST
* Thời gian PR bình thường:0,12 - 0,2s ; ở trẻ em dưới 14 tuổi PR: 0.11
– 0,18s ; ở tần số tim 80ck/p nam PR < 0,21s ;nữ < 0,196s.Đoạn PR bình
thường chênh dưới đường đẳng điện < 0,08mV ,chênh lên không quá
0,05mV.
* Thời gian đoạn QT ở người tần số tim 70ck/p bình thường:330ms -
400ms. Khi nhịp tim tăng lên 10 nhịp thì thời gian QT giảm đi 20ms.
QTc là thời gian QT hiệu chỉnh tính theo tần số tim QTc < 440ms, ở nam
thời gian QTc :359 -438ms, ở nữ 345 -434ms.
QTd = maxQT – minQT, bình thường QTd < 25ms. QTd thường tăng
trong nhồi máu cơ tim.
15
* Đoạn ST biểu hiện kết thúc của quá trình khử cực đến bắt đầu của quá
trình tái cực.Bình thường 75% đoạn ST nằm trên đường đẳng điện,nếu chênh

lên thì không quá 0,1mV,chênh xuống không quá 0,05mV.
ST chênh lên gặp trong NMCT,viêm màng ngoài tim cấp,cơn đau thắt
ngực,hội chứng tái cực sớm,tăng Kali máu ,hội chứng Brugada,tắc động mạch
phổi cấp… ST chênh xuống trong NMCT,cơn đau thắt ngực,thiếu máu cơ tim
mạn tính,bệnh cơ tim phì đại,bệnh cơ tim giãn,hội chứng WPW…
1.6.Các hội chứng trên điện tâm đồ.
1.6.1 Hội chứng dầy nhĩ
*Tiêu chuẩn chẩn đoán dày nhĩ phải: nhĩ phải khử cực trước nhĩ
trái,thời gian khử cực nhĩ phụ thuộc vào thời gian khử cực nhĩ trái,vì vậy
trong dày nhĩ phải sóng P chỉ thay đổi biên độ chứ không thay đổi thời gian.
- Sóng P nhọn,biên độ sóng P>0,25mV,thường xuất hiện ở các chuyển
đạo DII,DIII,aVF.
- Trục của sóng P là trục phải(từ + 75˚ đến + 90˚)
- Thời gian của sóng P không kéo dài
- Các chuyển đạo trước tim sóng P > 0.2mV,ở V1 R/S >1
- Nếu sóng P ở V1 hoặc V2 hai pha trong đó pha (+) > 0,15mV
- Nếu sóng P có biên độ = 1/2 sóng R trên cùng chuyển đạo thì đó là dấu
hiệu gợi ý của dày nhĩ phải.
*Tiêu chuẩn chẩn đoán dày nhĩ trái: Thời gian khử cực nhĩ phụ thuộc
vào thời gian khử cực nhĩ trái ,do đó trong dày nhĩ trái thì sóng P vừa cao
vừa rộng.
-Thời gian sóng P > 0.11s
16
-Sóng P 2 đỉnh,khoảng cách giữa hai đỉnh >0.04s,xuất hiện rõ ở
DI,DII,aVL.
- Giá trị tuyệt đối của Ptf V1 > 0,04mm*s(P terminal force in leadV1: là
tích số của thời gian và biên độ pha sau của sang P ở V1)
- Tỷ số thời gian P/PR >1,6
- Trục của P lệch trái trong khoảng -30˚ đến -90˚
* Tiêu chuẩn chẩn đoán dày hai nhĩ:

-Sóng P cao rộng ≥3mm; kéo dài ≥ 0,12s ,không đối xứng.
1.6.2 Hội chứng phì đại thất.
* Tiêu chuẩn chẩn đoán phì đại thất phải:
- Phức bé QRS có : RV1> 1.0mV, ở V1 có R/S >1; RV1 + SV5 >1,2mV;
ở aVR có R/S hoặc R/q >1;RaVR > 0,5mV ; một số Ýt xuất hiện QS hoặc qR
ở V1; Các chuyển đạo từ V1- V6 dạng rS theo chiều kim đồng hồ bị đảo
ngược.
- Trục QRS > + 110˚.
- Thời gian nhánh nội điện(VAT) >0,03s ở chuyển đạo V1
- Biến đổi ST và T: ở V1 - V3 hoặc V3R có ST chênh xuống,T đảo
hướng hoặc hai pha.
- Sóng P biến đổi giống dày nhĩ,hoặc P cao nhọ đối xứng.
* Tiêu chuẩn chẩn đoán phì đại thất trái:
-Phức bé QRS tăng biên độ:ở V5,V6 có R > 2.5mV hay SV1 + RV5 >40mV.
-Kéo dài thời gian khử cực của QRS từ 0,10 đến 0,11s nhưng <
0,12s;Nhánh nội điện V5 >0,05s
-Trục QRS từ +30˚ đến - 30˚
-Đoạn ST có thể chênh xuống >0,05mV ở các chuyển đạo có hướng chủ
đạo của QRS.Sóng T hạ thấp hoặc trùng đẳng điện ,đảo hướng ,hai pha.
17
-Biến đổi sóng U: U đảo ngược,biên độ tăng cao.
*Tiêu chuẩn chẩn đoán phì đại hai thất:
- Có đủ tiêu chuẩn của dày hai thất.
- Tiêu chuẩn Katz -Wachtel: Chuyển đạo V3,V4 hoặc hai chuyển đạo chi
với QRS 2 pha có biên độ R+ S > 2,5mV.
-Chuyển đạo trước tim có đủ tiêu chuẩn đày thất trái kèm một trong các
tiêu chuẩn sau (1)trục phải >90˚; (2)Biến thiên sóng theo chiều kim đồng hồ,
(3)V1 có R/S >1;(4)V5,V6 có S/R >1;(5)Dày nhĩ phải; (6)aVR có
R>Q,R>0,5mV
1.6.3.Hội chứng QT kéo dài: chẩn đoán khi QTc ≥ 0,44s.

Có 2 loại:
- Hội chứng QT kéo dài mắc phải: QT kéo dài do tác dụng phụ của thuốc,rối
loạn điện giải,nhịp tim chậm,bệnh lý mạch vành,bệnh lý tổn thương não.
-Hội chứng QT kéo dài do di truyền: Hội chứng Jerell-Lange
Nielsen(QT kéo dài kèm điếc di truyền) và Hội chứng Romano-Ward (QT
kéo dài di truyền mà không kèm điếc bẩm sinh)
17.Điện tâm đồ trong thiếu máu cơ tim.
1.7.1 Sinh lý điện học của thiếu máu cơ tim.
Khi tình trạng cấp máu mạch vành không phù hợp với nhu cầu cơ tim
kéo dài sẽ dẫn đến một số tế bào thiếu máu sẽ thay đổi điện thế hoạt động dẫn
đến biến đổi trên điện tâm đồ.
Biểu hiện về điện học của vùng cơ tim thiếu máu là biến đổi điện thế khử
cực thấp hơn bình thường,tuỳ vào vùng cơ tim thiếu máu ,tuỳ vào thời gian thiếu
máu cấp hay mạn mà có sự biến đổi điện học khác nhau trên điện tâm đồ.
18
Thiếu máu dài sẽ xuất hiện sóng Q;thiếu máu cấp ST sẽ chênh ở các
chuyển đạo khảo sát tại vùng thiếu máu;Nếu thiếu máu nội tâm mạc thì ST
chênh xuống , nếu là thượng tâm mạc thì sóng Tâm.
17.2 Cơ chế biến đổi đoạn ST trong thiếu máu cơ tim.
Tế bào bị thiếu máu ở giai đoạn tâm trương điện tích ở ngoài màng Ýt
dương hơn so với tế bào bình thường.
Ở giai đoạn điện thế tâm trương(TQ)trong cơ tim xuất hiện dòng điện
tổn thương có hướng vectơ đi từ vùng cơ tim tổn thương đến vùng cơ tim
bình thường,điện cực thăm dò ở vùng tổn thương có đoạn TQ hạ thấp dưới
đường đẳng điện.
Ở cuối giai đoạn khử cực tâm thu(QT)ngoài màng tế bào cơ tim bình
thường mang điện tích âm và tế bào cơ tim tổn thương vẫn mang điện tích
dương, trong cơ tim dòng điện tổn thương có vectơ đi từ vùng tế bào cơ tim
bình thường đến vùng tế bào tổn thương, điện cực thăm dò tại vùng tổn
thương cuối tâm thu sẽ ghi được một điện thế dương nên ST chênh lên trên

đường đẳng điện.
1.8.các rối loạn nhịp và rối loạn dẫn truyền, Cơ chế hình thành.
Cơ chế gây rối loạn nhịp tim được chia làm 3 loại: Rối loạn do hình
thành xung động, rối loạn do dẫn truyền xung động và loại kết hợp cả rối loạn
hình thành xung động và rối loạn dẫn truyền xung động. Một số rối loạn nhịp
tim có thể khởi phát bởi một cơ chế và duy trì bởi một cơ chế khác.
1.8.1. Rối loạn nhịp tim do rối loạn hình thành xung động:
Rối loạn nhịp tim do rối loạn hình thành xung động là rối loạn phát nhịp
tim của trung tâm chủ nhịp bình thường như nót xoang (phát nhịp tim quá
nhanh hoặc quá chậm so với nhu cầu sinh lý của bệnh nhân) hoặc do những
trung tâm ngoại vị điều khiển nhịp nhĩ hoặc nhịp thất. Phát nhịp tim từ những
vị trí của ổ ngoại vị thường được gọi là chủ nhịp phụ (subsidiary) có thể xuất
19
phát từ một số vùng của nhĩ, xoang vành, van nhĩ-thất, bộ nối nhĩ-thất, và hệ
thống His-Purkinje. Bình thường các ổ ngoại vị này không đạt được đến mức
điện thế ngưỡng bởi vì do ức chế vượt tần số của nút xoang phát nhanh hơn
hoặc do ức chế về mặt điện học của các tổ chức kề sát, hoạt động chủ nhịp
của ổ ngoại vị có thể trở nên trội hơn khi trung tâm phát nhịp nút xoang bị suy
yếu hoặc tắc nghẽn xảy ra giữa vị trí phát nhịp của nút xoang và vị trí phát
nhịp của ổ ngoại vị và cho phép ổ ngoại vị đứng ra giữ vai trò chủ nhịp .
a, Tính tự động bất thường:
Cơ sở ion của tính tự động là do tích lũy ion dương trong tế bào thì tâm
trương. Tạo nên sự thay đổi này là kênh hoạt động phụ thuộc vào hiệu điện
thế với điện thế âm từ -50mV tới -60 mV.
b, Hoạt động khởi phát nhịp (triggered activity):
Tính tự động có thể khởi phát một xung tự phát, không cần kích thích từ
trước do đó không xảy ra khoảng nghỉ về điện học. Hoạt động khởi phát nhịp
được bắt đầu bằng hậu khử cực (afterdepolarization) gây khử cực làm thay
đổi điện thế màng tế bào sinh ra một hoặc nhiều điện thế hoạt động đi trước.
Do đó hoạt động khởi phát nhịp là hoạt động chủ yếu dẫn đến kết quả tiếp

theo là có một hoặc một loạt xung đi trước không có khoảng yên lặng điện
học xảy ra. Sự khử cực do dòng Natri đi vào nhanh có thể xảy ra trước hoặc
sau khi tái cực hoàn toàn của tổ chức và được gọi là hậu khử cực sớm (early
afterdepolarizations) khi chóng sinh ra từ một điện thế màng được tạo ra trong
pha 2 (loại 1) và pha 3 (loại 2) của điện thế hoạt động tim hoặc hậu khử cực
muộn hoặc hậu khử cực chậm (delayed afterdepolarizations) khi chúng xảy ra
sau khi hoàn thành tái cực (pha 4) ở mức điện thế màng âm tính hơn mức hậu
khử cực sớm phát sinh Tất cả hậu khử cực có thể không đạt tới điện thế
20
ngưỡng, nhưng nếu chúng đạt tới điện thế ngưỡng chúng có thể kích thích
một hậu khử cực khác và do đó chúng tự duy trì.
1.8.2. Các rối loạn dẫn truyền xung động:
Chậm trễ và blốc dẫn truyền có thể dẫn đến rối loạn nhịp tim nhanh và
chậm. Với các rối loạn nhịp chậm khi lan truyền các xung bị tắc nghẽn, tiếp
theo là vô tâm thu hoặc nhịp thoát chậm và các rối loạn nhịp tim nhanh khi
chậm trễ và blốc tạo ra vòng vào lại.
• Blốc phụ thuộc vào nhịp chậm (deceleration - dependent block).
• Blốc phụ thuộc vào pha 3 hoặc nhịp tim nhanh.
• Dẫn truyền giảm dần.
• Vòng vào lại.
+ Vòng vào lại giải phẫu: Vòng vào lại đã được định nghĩa về mặt giải
phẫu là có những đường tách biệt.
+ Vòng vào lại chức năng (functional reentry):
Vòng vào lại chức năng không có ranh giới về giải phẫu và có thể xẩy ra
ở những sợi gần kề nhau có chất liệu điện sinh lý học khác nhau về mặt chức
năng. Sự khác nhau về khả năng kích thích hoặc tính trơ, cũng như sự phân
bố không đồng nhất về trở kháng giữa các tế bào, cho phép khởi phát và duy
trì vòng vào lại.
+ Vào lại có vòng dẫn (leading circle reentry).
+ Vào lại ngẫu nhiên (random reentry)

+ Vòng vào lại không đồng hướng (anisotropic reentry).
+ Vào lại hình số 8.
+ Vào lại sóng đi theo hình xoắn (spiral wave reentry).
21
Hình 1.3: Sơ đồ cơ chế cho vòng vào lại. Đường
β
dẫn truyền nhanh và
thời gian trơ dài. Đường
α
dẫn truyền chậm và thời gian trơ ngắn
1.8.3 Các phương pháp chẩn đoán rối loạn nhịp:
a. Điện tâm đồ :
Kể từ khi kỹ thuật ghi điện tâm đồ được ứng dụng rộng rãi từ năm 1903
tới nay, thì điện tâm đồ vẫn là phương pháp đơn giản, hiệu quả và kinh tế
trong việc chẩn đoán rối loạn nhịp và một số bệnh tim khác. Ghi điện tâm đồ
thông thường 12 chuyển đạo cho phép chẩn đoán hầu hết các rối loạn nhịp tim
thông thường như: các rối loạn nhịp xoang, nhịp nhanh và nhịp chậm xoang,
rung nhĩ, các mức độ blốc nhĩ-thất, nhịp bộ nối, các cơn tim nhanh kịch phát
trên thất và thất. Kỹ thuật ghi điện tâm đồ đơn giản có thể thực hiện ở mọi cơ
sở khám chữa bệnh. Tuy nhiên, ghi điện tâm đồ thông thường cũng có những
hạn chế như khó có thể chẩn đoán các rối loạn nhịp thoáng qua như ngoại tâm
thu, các cơn tim nhanh ngắn.
Mặc dù cùng với sự phát triển mạnh mẽ của khoa học kỹ thuật, nhiều
phương pháp hiện đại ra đời để chẩn đoán xác định các rối loạn nhịp một cách
chính xác thì ghi điện tâm đồ thông thường vẫn là một phương pháp đơn giản,
hiệu quả trong bước đầu chẩn đoán rối loạn nhịp.
b. Điện tâm đồ liên tục 24 giê (Holter điện tâm đồ) :
* Sơ lược sự phát triển của máy ghi điện tâm đồ liên tục:
22
Năm 1947, Bác sĩ Norman.J.Holter ở Montana lần đầu tiên sử dụng

phương pháp ghi điện não đồ liên tục. Một năm sau đó, ông đã sử dụng
phương pháp này để ghi điện tâm đồ.
Năm 1961, phương pháp ghi điện tâm đồ liên tục chính thức được công
nhận là một phương pháp chẩn đoán một số bệnh tim mạch.
Năm 1964, chẩn đoán các rối loạn nhịp tim được coi là một chỉ định
chính của phương pháp ghi điện tâm đồ liên tục. Đồng thời nhờ nó người ta
cũng xác định được mối liên quan giữa các triệu chứng trên lâm sàng với các
rối loạn nhịp thoáng qua.
Từ năm 1980-1990 người ta đã áp dụng phương pháp đo thời gian thực
(Realtime Analysis Surveillance) với những kỹ thuật tiên tiến vào ghi và xử lý
kết quả Holter điện tâm đồ. Vì vậy giá trị của phương pháp này tăng lên rất
nhiều.
Tại Việt Nam, phương pháp ghi điện tâm đồ liên tục cũng được áp dụng
nhiều năm nay tại các bệnh viện Trung ương. Tháng 8 năm 1998, tại viện Tim
mạch quốc gia đã có máy Holter điện tâm đồ thế hệ mới, và đã được đưa vào
sử dụng trong việc chẩn đoán một số rối loạn nhịp tim, bệnh tim thiếu máu
cục bộ và một số bệnh tim mạch khác .
* Nguyên lý chung:
Là phương pháp ghi lại điện tâm đồ liên tục trong một khoảng thời gian
dài mà thông thường là 24 giê.
* Chỉ định chung :
- Chẩn đoán các rối loạn nhịp tim, đặc biệt là các trường hợp rối loạn
nhịp thoáng qua mà điện tâm đồ thông thường 12 chuyển đạo không phát hiện
ra được.
23
- Các bệnh nhân có triệu chứng: hồi hộp trống ngực, cảm giác tim đập
không đều, các triệu chứng của thiếu máu não như hoa mắt, ngất mà nghi ngờ
là do các rối loạn nhịp tim gây ra.
- Chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ.
- Đánh giá hiệu quả của thuốc chống loạn nhịp.

- Đánh giá chức năng của máy tạo nhịp.
1.9. Tình hình nghiên cứu trên thế giới:
Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu về các bệnh lý tim mạch và rối loạn
nhịp tim từ nhiều năm nay. Các nghiên cứu tập trung vào một số rối loạn nhịp
tim có thể gây ra biến chứng nguy hiểm như: rung nhĩ, cuồng nhĩ, blốc nhĩ-
thất, tim nhanh thất, tim nhanh trên thất và một số bệnh tăng huyết áp, nhồi
máu cơ tim
19.1. Rung nhĩ:
Rung nhĩ đã được biết đến từ hơn 100 năm nay và ngày càng được các
bác sỹ tim mạch quan tâm. Trong khoảng hơn 10 năm, nhiều nghiên cứu về
rung nhĩ đã được thực hiện và đã được báo cáo tại các hội nghị khoa học của
hội Tim mạch Hoa kỳ.
24
Bảng1.1: Những nghiên cứu về rung nhĩ được báo cáo tại các hội nghị
khoa học của Hội Tim mạch Hoa kỳ.
Năm
Nghiên cứu về
rung nhĩ
Tổng số nghiên
cứu
Tỷ lệ các nghiên cứu
về rung nhĩ (%)
1984 10 1.852 0,54
1990 22 3.064 0,72
1997 97 4.286 2,26
Rung nhĩ được biết đến là một trong những rối loạn nhịp hay gặp trong
cộng đồng. Rung nhĩ đã được ghi nhận vào khoảng 0,4% trong122.043 đàn
ông bình thường từ 16 đến 50 tuổi thuộc Không lực Hoa kỳ và khoảng 0,2%
trong 757.693 phi công được khám sức khoẻ định kỳ .
Tỷ lệ rung nhĩ dao động từ 0,3% đến 0,4% trong 3 nghiên cứu: ở

Tecumseh, Michigan trên 5.138 người trong cộng đồng (85% là người lớn);
9.067 người từ 32 tới 64 tuổi ở Reykjavik, Iceland và ở 18.403 đàn ông độ
tuổi từ 40 đến 64 tại vương quốc Anh. Trong nghiên cứu Framingham có 5.191
người lớn (cả hai giới nam và nữ) tỷ lệ rung nhĩ tăng lên vào khoảng 2% trong
vòng 22 năm . Tỷ lệ rung nhĩ tăng dần theo tuổi, theo một số nghiên cứu: ở
Bussleton (Australia) chiếm khoảng 2,3% người trên 60 tuổi , 4% người trên 70
tuổi ở Indianapolis (Hoa kỳ) , 10% người trên 75 tuổi ở Sunssex (Anh quốc) .
Theo nghiên cứu Framingham: tỷ lệ nam giới mắc rung nhĩ cao hơn 1,5
lần so với nữ giới .
19.2. Hội chứng Wolff – Parkinson – White (W-P-W):
Tỷ lệ hội chứng W-P-W được ghi nhận từ 0,1 đến 0,3% . Hội chứng W-
P-W có thể gây ra những biến chứng nguy hiểm nh rung nhĩ, tim nhanh trên
thất, rung thất, thậm chí có thể tử vong.
25