nghiên cứu đặc điểm điện sinh lý timmột số rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân cao tuổi

ĐẶT VẤN ĐỀ
Rối loạn nhịp tim (RLNT) là một vấn đề khá thường gặp và rất phức tạp
trong bệnh học tim mạch[36],[37]. Các RLNT thường gây nên các triệu chứng trên
lâm sàng. Một số loại có thể gây nên các triệu chứng nặng nề, gây rối loạn huyết
động và thậm chí có thể gây tử vong. RLNT còn có thể làm cho các bệnh tim có
sẵn như bệnh van tim, bệnh tim thiếu máu cục bộ, bệnh cơ tim… nặng lên dẫn đến
suy tim hoặc gây nên các biến chứng nặng nề khác như: tắc mạch, đột tử…
Với tiến bộ của khoa học và đời sống kinh tế của thế giới, chất lượng cuộc
sống và tuổi thọ của con người ngày càng được nâng cao hơn trước. Cũng giống
như thế giới, ở Việt Nam tỷ người cao tuổi ngày một tăng lên. Tổng điều tra dân số
năm 2009, cho thấy tuổi thọ trung bình người Việt Nam là 72,2 tuổi, đứng hàng
thứ 4 khu vực Đông Nam Á, hàng thứ 83 thế giới; tuy nhiên tuổi thọ bình quân
khỏe mạnh khá thấp, xếp thứ 116/174 nước trên thế giới và có khoảng 7.000 cụ
sống trên 100 tuổi(11). Cùng với sự phát triển đời sống kinh tế xã hội, bệnh tim
mạch ngày càng tăng và trở thành vấn đề thời sự. Ở người cao tuổi tỷ lệ mắc
bệnh tim mạch nhiều gấp 3 lần so với ngư ời trẻ tuổi (5). Không giống như
ngưởi trẻ tuổi, người cao tuổi thường mắc nhiều bệnh cùng lúc, triệu chứng lâm
sàng thường thay đổi, không đặc hiệu, dễ diễn biến nặng, tăng nguy cơ biến
chứng và tử vong. Việc chẩn đoán và điều trị thường khó khăn
Nhiều thập kỷ qua, người ta đã nghiên cứu rất nhiều về cơ chế gây ra các rối
loạn nhịp tim cũng như các phương thức điều trị rối loạn nhịp tim hiệu quả. Nhiều
thuốc điều trị rối loạn nhịp tim đã ra đời và hiện tại các nhà khoa học vẫn đang tiếp
tục nghiên cứu và phát minh ra các loại thuốc chống loạn nhịp mới [20], [21], [22].
Từ vài thập kỷ nay, phương pháp thăm dò điện sinh lý học tim ra đời giúp cho các
nhà khoa học và các bác sỹ lâm sàng chuyên khoa tim mạch có những hiểu biết
đầy đủ hơn về cơ chế của các loại rối loạn nhịp, giúp chẩn đoán xác định và ra chỉ
định điều trị đúng đắn các rối loạn nhịp tim. Thăm dò điện sinh lý tim (ĐSLT) là
phương pháp ưu việt vì ĐSLT đánh giá được tình trạng hoạt động của nút
xoang, tình trạng dẫn truyền nhĩ-thất, cơ chế RLNT, chẩn đoán chính xác vị trí
đích ổ RLNT Đặc biệt phương pháp triệt đốt sử dụng năng lượng sóng có tần số
radio (Radio Frequency Ablation) qua dây thông điện cực để loại bỏ các vị trí giải

phẫu là cơ chất gây ra các rối loạn nhịp đã tạo ra một kỷ nguyên mới trong việc
điều trị hiệu quả các rối loạn nhịp tim[3], [4], [5], [6], [7], [23], [24].
Nhiều thập kỷ qua trên thế giới có nhiều nghiên cứu về đặc điểm sinh lý tim.
Ở Việt nam thăm dò điện sinh lý đã thực hiện từ những năm 80 thế kỷ trước. Hiện
nay có nhiều trung tâm tim mạch lớn ở Việt nam đã thực hiện TDĐSL tim và có
nhiều nghiên cứu về đặc điểm điện sinh lý. Nhưng chưa có nghiên cứu nào nghiên
cứu riêng cho nhóm người có tuổi
Do vậy, chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm điện sinh lý tim
một số rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân cao tuổi” với 2 mục tiêu
1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng một số rối loạn nhịp tim (Nhịp nhanh
trên thất, ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất) bệnh nhân cao tuổi có rối
loạn nhịp tim
2. Đặc điểm điện sinh lý tim của những bệnh nhân trên
CHƯƠNG I
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1 Đại cương cấu tạo giải phẫu của tim, cơ tim và hệ thống dẫn truyền.
1.1.1 Đại cương cấu tạo giải phẫu trong của tim ứng dụng cho điều trị rối loạn
nhịp tim bằng năng lượng sóng có tần số radio.
Tim là một khối cơ rỗng, có tác dụng như một cái bơm vừa hút vừa đẩy máu
đi. Tim gồm hai nửa phải và trái được ngăn cách bởi các vách tim. Mỗi nửa tim có
hai buồng: một buồng nhận máu từ tĩnh mạch về gọi là tâm nhĩ, một buồng đẩy
máu vào các động mạch gọi là tâm thất. Ranh giới phân giữa hai buồng tim của
mỗi nửa tim là van nhĩ thất. Cấu tạo đại cương của tim gồm các thành phần sau
[31], [38], [39]:
Các vách tim gồm có: vách liên nhĩ, vách liên thất và vách nhĩ thất.
- Vách liên nhĩ mỏng, chia đôi hai tâm nhĩ. Vùng vách liên nhĩ có lỗ bầu dục được
cấu tạo bởi tổ chức mô mỡ có rất ít tổ chức cơ nhĩ, vùng vách liên nhĩ tách biệt nhĩ
trãi và nhĩ phải. Đây là tổ chức yếu nhất của vùng vách liên nhĩ cũng là vị trí được
lựa chọn để chọc xuyên vách liên nhĩ đưa dụng cụ từ nhĩ phải sang nhĩ trái; từ đó
đưa các điện cực chẩn đoán và điện cực triệt đốt cô lập tĩnh mạch phổi ở các BN

rung nhĩ.
- Vách liên thất dày, ngăn cách giữa hai tâm thất, gồm hai phần: phần màng và phần
cơ. Phần màng ở trên, nhỏ, mỏng, dính lệch sang phải. Phần cơ chiếm phần lớn
vách, rất dày, thường cong lồi sang phía nửa tim phải.
- Vách nhĩ thất là một màng mỏng ngăn cách tâm nhĩ phải và tâm thất trái, do buồng
thất trái rộng, vách liên thất dính lệch sang phải.
Các buồng tim gồm có: tâm nhĩ phải, tâm nhĩ trái, tâm thất phải, tâm thất
trái.
- Tâm nhĩ phải: phía trên có lỗ tĩnh mạch chủ trên, phía dưới có lỗ tĩnh mạch chủ
dưới. Tâm nhĩ phải thông với tâm thất phải qua van ba lá. Dây thông điện cực đặt ở
xoang tĩnh mạch vành thường được chúng tôi đưa theo đường từ tĩnh mạch dưới
đòn trái vào tĩnh mạch chủ trên xuống buồng nhĩ phải. Từ đó lái vào xoang tĩnh
mạch vành. Dây thông điện cực muốn đưa vào buồng thất phải sẽ đi từ TM đùi
phải lên TM chủ dưới vào buồng nhĩ phải; sau đó sẽ được lái qua van ba lá vào
buồng thất phải. Vòng van ba lá không có cấu tạo dạng vòng xơ thực sự như vòng
van hai lá mà nó được cấu tạo từ những nếp gấp của cơ nhĩ phải. Cầu Kent bên
phải ở các BN WPW sẽ vắt qua vòng van ba lá nối cơ nhĩ phải và cơ thất phải. Khi
triệt đốt cầu Kent này, đầu điện cực đốt sẽ được di chuyển quanh vòng van ba lá để
dò tìm vị trí cầu Kent.
- Tâm nhĩ trái: phía trên có lỗ thông với tiểu nhĩ trái, thành phía sau có 4 lỗ tĩnh
mạch phổi đổ vào. Tâm nhĩ trái thông với tâm thất trái qua van hai lá. Thành sau
nhĩ trái là vùng thường được tiếp cận trong điều trị rung nhĩ bằng năng lượng sóng
có tần số radio. Phần cơ nhĩ gần các lỗ TM phổi sẽ là vị trí đích triệt đốt để tạo
những vòng tròn tổn thương cơ nhĩ nhằm cô lập về mặt điện học giữa TM phổi và
cơ nhĩ. Những bó cơ từ thành trước trên của vách liên nhĩ kéo dài tạo các bè cơ bao
bọc chu vi cổ tiểu nhĩ trái. Do đó tạo nên tính dẫn truyền giữa tiểu nhĩ trái và thân
nhĩ trái. Việc triệt đốt để cô lập điện học giữa tiểu nhĩ trái và nhĩ trái bằng năng
lượng sóng radio rất cần thiết trong điều trị rung nhĩ. Tiểu nhĩ trái rất mỏng và dễ
bị rách, do đó khi đưa các điện cực vào buồng nhĩ trái phải hết sức khéo léo tránh
đâm thủng tiểu nhĩ trái.

- Tâm thất phải: thành dày, có nhiều bè cơ. Tâm thất phải thông với tâm nhĩ phải qua
van ba lá. Phía trước trên của van ba lá là van động mạch phổi, nối tâm thất phải
với động mạch phổi. Phần tâm thất phải gần lỗ thân động mạch phổi hẹp lại tạo
hình phễu (gọi là đường ra thất phải). Phần lớn các rối loạn nhịp thất khởi nguồn từ
đường ra thất phải và đây chính là vị trí triệt đốt thường gặp khi điều trị ngoại tâm
thu thất/tim nhanh thất khởi nguồn từ thất phải.
- Tâm thất trái: là buồng tim có thể tích lớn nhất, thành dày nhất, khoảng 1 cm. Đáy
tâm thất có lỗ van hai lá, nối tâm thất trái với tâm nhĩ trái. Ở bên phải lỗ van hai lá
là lỗ van động mạch chủ. Thành tâm thất trái có nhiều bè cơ, có cơ nhú và các
thừng gân để tạo hệ thống dây chằng giữ van hai lá.
Các van tim gồm có: van hai lá, van ba lá, van động mạch phổi, van động
mạch chủ.
- Van hai lá nằm ở lỗ nhĩ thất bên trái, ngăn cách tâm nhĩ trái và tâm thất trái. Vòng
van hai lá cấu tạo bởi một dải xơ hình vòng tròn khép kín để tăng cường cố định
chắc lá van trước áp lực lớn của thất trái. Những trường hợp WPW bên trái sẽ có
cầu Kent vắt ngang vòng van hai lá nối cơ nhĩ trái và cơ thất trái. Khi triệt đốt cầu
Kent, chúng tôi sẽ đưa dây thông điện cực triệt đốt đi ngược dòng theo ĐMC từ
ĐM đùi phải, vào buồng thất trái, rồi quặt ngược đầu dây điện cực tiếp cận vòng
van hai lá, dò tìm quanh các thành của vòng van hai lá, lập bản đồ nội mạc xác
định vị trí đích và triệt đốt.
- Van ba lá nằm ở lỗ nhĩ thất bên phải, ngăn cách tâm nhĩ phải và tâm thất phải.
- Van động mạch chủ là van ngăn cách tâm thất trái và động mạch chủ. Van ĐMC
được cấu tạo bởi 3 lá van hình bán nguyệt tựa vào nhau và được gọi tên lần lượt là lá
vành trái, lá vành phải và lá không vành tùy vào nguyên ủy xuất phát của ĐM vành
trái và ĐM vành phải. Các lá van có hình khum hướng về phía ĐMC tạo thành các
xoang gọi là xoang Valsava của van ĐMC. Khá nhiều BN có ngoại tâm thu thất khởi
phát từ vùng xoang Valsava này. Khi triệt đốt loại NTTT/T này, dây thông điện cực
triệt đốt sẽ được đưa ngược dòng từ ĐM đùi phải lên ĐMC, qua quai ĐMC và tiếp
cận các lá van.
- Van động mạch phổi là van ngăn cách tâm thất phải và động mạch phổi.

1.1.2 Cấu tạo sợi cơ tim
Cơ tim gồm hai loại sợi: sợi co bóp và sợi được biệt hóa có tính dẫn truyền.
Sợi co bóp là một hệ thống sợi cơ vân đan chằng chịt với nhau và có đặc tính co
bóp tự động khi được kích thích. Bên cạnh các sợi co bóp, còn một hệ thống sợi có
cấu tạo đặc biệt có thể phát ra xung động và dẫn truyền xung động điện tới các sợi
co bóp của tim [34], [35].
1.1.3 Hệ thống dẫn truyền trong tim
Hệ thống tế bào biệt hóa có chức năng phát xung động và dẫn truyền xung
động bao gồm [9], [25]:
Nút xoang: nằm ở vùng cao của nhĩ phải, chỗ đổ của tĩnh mạch chủ trên vào
nhĩ phải. Nút xoang giữ vai trò chủ nhịp chính của tim. Nó chứa các tế bào có tính
tự động cao nhất của tim.
Đường liên nhĩ: còn gọi là bó Bachmann. Bó này chứa các sợi cơ biệt hóa
chạy từ nút xoang tới nhĩ trái. Tốc độ dẫn truyền trong bó Bachmann rất nhanh,
giúp truyền xung động khử cực đồng thời hai tâm nhĩ.
Đường liên nút: gồm các tế bào biệt hóa chủ yếu là có khả năng dẫn truyền
xung động, nhưng cũng có một số tế bào có khả năng tự động phát xung. Đường
liên nút gồm có ba nhánh: nhánh trước, nhanh giữa, nhánh sau.
Nút nhĩ thất: nằm ở mặt phải phần dưới vách liên nhĩ giữa lá vách van ba lá
và xoang vành. Nút nhĩ thất đóng vai trò là con đường chính thống duy nhất truyền
xung động từ tâm nhĩ xuống tâm thất. Nút nhĩ thất gồm nhiều tế bào biệt hóa đan
với nhau chằng chịt làm cho xung động qua đây bị chậm lại và dễ bị blốc. Nút nhĩ
thất chủ yếu làm nhiệm vụ dẫn truyền và chỉ có ít tế bào tự động.
Bó His: nối tiếp với nút nhĩ thất, có đường đi trong vách liên thất ngay dưới
mặt phải của vách dài khoảng 20 mm, bó His chia 2 nhánh phải và trái. Cấu tạo bó
His gồm các sợi dẫn truyền nhanh đi song song và có tế bào có tính tự động cao.
Vì bó His và nút nhĩ thất nối tiếp với nhau không có ranh giới rõ rệt, rất khó phân
biệt về mặt tổ chức học nên được gọi chung là bộ nối nhĩ thất.
Các nhánh và mạng lưới Purkinje: Bó His chia ra 2 nhánh: nhánh phải và
nhánh trái, nhánh phải nhỏ và mảnh hơn, nhánh trái lớn chia ra 2 nhánh nhỏ là

nhánh trước trên trái và sau dưới trái. Nhánh phải và trái chia nhỏ và đan vào
nhau như một lưới bọc hai tâm thất. Mạng này đi ngay dưới màng trong tâm thất
và đi sâu vài milimet vào bề dầy của lớp cơ. Hai nhánh bó His và mạng Purkinje
rất giàu các tế bào có tính tự động cao có thể tạo nên các chủ nhịp tâm thất.
Các sợi Kent: Sợi tiếp nối giữa nhĩ và thất.
Các sợi Mahaim: Các sợi đi từ nút nhĩ thất tới cơ thất, từ bó His tới cơ thất,
từ nhánh trái tới cơ thất.
1.2 Đặc tính điện sinh lý học cơ tim và điện thế hoạt động của tim.
1.2.1 Đặc tính điện sinh lý học cơ tim
Các đặc tính điện sinh lý học cơ tim bao gồm [25], [10]:
Tính tự động: là tính chất đặc trưng của tế bào biệt hóa, là thuộc tính quan
trọng nhất của tổ chức biệt hóa cơ tim. Những tế bào biệt hóa cơ tim có thể phát ra
những xung động nhịp nhàng với những tần số nhất định, đảm bảo cho tim đập chủ
động. Tính tự động này hoàn toàn độc lập với hệ thần kinh. Tính tự động của nút
xoang là mạnh nhất. Thời gian tự khử cực nút xoang là nhanh nhất, sau đó đến nút
nhĩ thất rồi đến bó His. Tính chất này đảm bảo cho sự khử cực trong tim theo một
trình tự nhịp nhàng, không bị rối loạn.
Tính dẫn truyền: là khả năng dẫn truyền xung động trong cơ tim của tế bào
biệt hóa. Nhờ có khả năng này mà xung động được dẫn truyền đến các tế bào sợi
co bóp. Tính dẫn truyền có cả ở sợi cơ biệt hóa và sợi cơ co bóp. Cả hai loại cơ tim
khi được kích thích đều có thể dẫn truyền xung động tới các thớ cơ khác. Bình
thường, xung động phát ra từ nút xoang dẫn truyền trong hệ thống dẫn truyền của
tim với vận tốc khác nhau. Vận tốc xung động dẫn truyền qua bó liên nút: 1000
mm/s, ở phía trên nút nhĩ thất: 50 mm/s, qua nút nhĩ thất: 100 - 200 mm/s, bó His
800 - 2000 mm/s, mạng lưới Purkinje: 2000 - 4000 mm/s, cơ tim 300 mm/s. Hệ
thống dẫn truyền có thể dẫn truyền xung động theo hai chiều xuôi và ngược.
Tính đáp ứng với kích thích: cơ tim đáp ứng theo định luật “tất cả hoặc
không” nghĩa là khi tim nhận kích thích đủ mạnh thì cơ tim co bóp ở mức tối đa,
dưới ngưỡng đó tim không đáp ứng, trên ngưỡng đó tim cũng không co bóp mạnh
hơn.

Tính trơ: cơ tim chỉ đáp ứng theo nhịp kích thích đến một chu kỳ nhất định,
kích thích đến đúng lúc tim đang co thì không được đáp ứng, kích thích đến vào
thời kỳ tim giãn thì có đáp ứng.
1.2.2 Điện thế hoạt động của tim
Các đặc điểm về điện thế hoạt động của tim bao gồm các tính chất sau [3],
[4], [25], [10]:
Khi nghỉ ngơi, nồng độ ion K
+
nội bào gấp 30 – 37 lần ngoại bào. Ngược lại
nồng độ ion Na
+
ngoại bào gấp 10 lần nội bào. Sự chênh lệch nồng độ các ion này
tạo nên điện thế nghỉ của màng tế bào là – 90mV. Lúc này, ngoài màng tế bào tích
điện dương, trong màng tế bào tích điện âm.
Khi tế bào hoạt động, màng tế bào sẽ tăng tính thấm, ion Na
+
sẽ ồ ạt đi vào tế
bào làm điện thế qua màng tế bào vọt lên + 20mV gọi là hiện tượng quá đà. Sự vận
chuyển các ion Na
+
qua màng tế bào làm điện thế (+) ngoài màng tế bào sẽ được
thay thế bằng điện thế (-), đây là hiện tượng khử cực (depolarization).
Điện thế hoạt động gồm các pha sau:
+ Pha 0: Khử cực nhanh. Dòng Na
+
nhanh từ ngoài vào trong tế bào. Đường
biểu diễn điện thế gần như thẳng đứng.
Tiếp đó đến tái cực gồm 4 pha:
+ Pha 1: Tái cực nhanh sớm. Dòng Na
+

từ ngoài vào trong tế bào đột ngột
đóng lại. Dòng Ca
++
bắt đầu vào trong tế bào.
+ Pha 2: Cao nguyên tái cực, điện thế trong màng vẫn (+), Na
+
tiếp tục vào
trong màng tế bào nhưng chậm hơn, Ca
++
cũng vào trong màng và K
+
thoát ra
ngoài màng.
+ Pha 3: Tái cực nhanh muộn, K
+
thụ động thoát ra ngoài màng tế bào, điện
thế trong màng trở nên âm tính hơn.
+ Pha 4: Phân cực, ở đầu giai đoạn này các ion Na
+
chủ động di chuyển ra
ngoài màng tế bào, còn K
+
lại chuyển vào trong. Khi điện thế màng đạt đến mức
cao nhất, tế bào trở lại trạng thái phân cực như khi nghỉ (trước giai đoạn 0 của điện
thế hoạt động).
Hình 1.1: Điện thế hoạt động
Ở sợi cơ co bóp, điện thế tối đa trong màng được duy trì, giai đoạn 4 sẽ kéo
dài cho đến khi có một kích thích từ ngoài đến làm hạ điện thế tới ngưỡng rồi khởi
động điện thế hoạt động với các giai đoạn như đã mô tả ở trên.
Ở tế bào biệt hóa của hệ thống dẫn truyền thì hoàn toàn khác. Trong trạng

thái nghỉ, tế bào tự khử cực: ion Na
+
xâm nhập dần dần vào trong tế bào làm hạ
dần điện thế trong màng, đó là sự khử cực chậm tâm trương, một đặc trưng của tế
bào tự động. Khi điện thế trong màng hạ tới ngưỡng sẽ khởi động một điện thế
hoạt động. Tần số tạo ra những điện thế hoạt động phụ thuộc vào tốc độ khử cực
chậm tâm trương ở pha 4. Bình thường, tế bào tự động của nút xoang có tần số tự
khử cực lớn nhất vì vậy điện thế trong màng của các nơi khác chưa xuống đến
ngưỡng để tạo ra một điện thế hoạt động thì xung động từ nút xoang đã dẫn tới xóa
những xung động đang hình thành từ các nơi đó và do vậy nó chỉ huy nhịp đập của
tim.
1.3 Cơ chế rối loạn nhịp tim.
1.3.1 Nguyên nhân chính của rối loạn nhịp tim
Các nhóm nguyên nhân của RL nhịp tim [1], [21]:
- Các bệnh lý tim thực tổn: bệnh động mạch vành, bệnh van tim, bệnh
cơ tim, viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim, bệnh việm nội tâm mạc nhiễm
khuẩn …
- Rối loạn điện giải: rối loạn Kali máu, rối loạn Canxi máu …
- Rối loạn thăng bằng toan kiềm.
- Ngộ độc: thuốc, hóa chất.
- Rối loạn nội tiết: cường giáp, suy giáp …
- Nhiễm trùng.
- Không rõ nguyên nhân.
1.3.2 Cơ chế chính của các rối loạn nhịp tim
Cơ chế của các RL nhịp tim được tóm lược trong một vài điểm sau [11],
[15], [12]:
- Bản chất của rối loạn nhịp tim được quy về thành ba loại:
o Rối loạn hình thành xung động
o Rối loạn dẫn truyền xung động
o Hỗn hợp giữa rối loạn hình thành xung động và dẫn truyền xung

động
- Cơ chế chính dẫn đến các rối loạn nêu trên gồm:
o Cơ chế xung động được khởi kích (Triggered Activity)
o Cơ chế vòng vào lại (Re-entry)
o Cơ chế tăng tính tự động (Enhanced Automaticity)
1.3.2.1 Cơ chế xung động được khởi kích (Triggered Activity)
Khi cơ tim đang trong giai đoạn khử cực, nếu có một kích thích vào đúng
thời kỳ hậu khử cực có thể làm xuất hiện hoạt động được khởi kích (Triggered
Activity). Hoạt động được khởi kích này nếu được dẫn truyền trong cơ tim sẽ là
nguyên nhân gây nên ngoại tâm thu hoặc các rối loạn nhịp nhanh như rung nhĩ,
cuồng nhĩ, nhịp nhanh thất …
1.3.2.2 Cơ chế vòng vào lại (Re-entry)
Ở trạng thái bình thường, mỗi xung động xuất phát từ nút xoang đều được
dẫn đi khử cực từng tế bào cơ tim, cho đến tận tế bào tâm thất cuối cùng rồi mới tự
tắt. Các tế bào cơ tim sau đó phải đợi một xung động khác tiếp theo mới khử cực
được. Nhưng trong một số hoàn cảnh bất thường, xung động đã gây khử cực xong
và ra khỏi một vùng rồi lại quay trở lại kích thích vùng đó một lần nữa, người ta
gọi là hiện tượng vào lại.
Điều kiện để hình thành vòng vào lại: phải có 2 nhánh dẫn truyền có tốc độ
và thời gian trơ khác nhau:
o Một nhánh có tốc độ dẫn truyền nhanh nhưng thời gian trơ kéo
dài (đường bêta).
o Một nhánh có tốc độ dẫn truyền chậm nhưng thời gian trơ ngắn
(đường alpha).
Vòng vào lại thường khởi phát bởi một nhát bóp đến sớm (ngoại tâm thu nhĩ
hoặc thất). Nếu xung động của ngoại tâm thu đến đủ sớm, nhánh có thời gian trơ dài
(đường β) chưa ra khỏi thời kì trơ nên xung động sẽ bị chẹn lại, nhánh có thời gian trơ
ngắn (đường α) đã ra khỏi thời kì trơ nên xung động đi qua được. Khi xung động lan
truyền hết đường α thì đường β đã đủ thời gian để tái cực (tức ra khỏi thời kì trơ) và
có thể dẫn truyền được xung động ngược lại đầu trên của đường α tạo thành một vòng

vào lại. Sóng xung động cứ di chuyển liên tục trong vòng vào lại như vậy làm xuất
hiện và duy trì cơn tim nhanh
1.3.2.3 Cơ chế tăng tính tự động (Enhanced Automaticity)
Ở tim bình thường, tính tự động chỉ có ở nút xoang và một số mô được biệt
hóa khác. Khi hoạt động bình thường, tế bào bình thường trong cơ tâm nhĩ và cơ
tâm thất không có khử cực tâm trương tự phát và không khởi phát xung tự phát.
Khi có bất thường điện thế màng, các tế bào cơ nhĩ hay cơ thất có thể tăng tính tự
động một cách bất thường, cướp quyền chủ nhịp của nút xoang và gây ra các rối
loạn nhịp tim trên lâm sàng.
1.4 Sinh lý bệnh và cơ chế của một số dạng rối loạn nhịp nhanh thường gặp
làm cơ sở cho phương thức thăm dò điện sinh lý và điều trị triệt đốt bằng
năng lượng sóng có tần số radio.
Phương pháp điều trị rối loạn nhịp tim bằng năng lượng sóng có tần số radio
dựa trên cơ sở hiểu biết về sinh lý bệnh của các loại rối loạn nhịp, từ đó tìm ra
phương cách triệt đốt vùng cơ chất của các rối loạn nhịp đó. Sau đây, chúng tôi
trình bày đại cương về cơ chế sinh lý bệnh của một số dạng rối loạn nhịp nhanh
thường gặp [4], [5], [6], [7], [23], [24], [40]:
1.4.1 Cơn tim nhanh vào lại tại nút nhĩ thất (Cơn TNVLNNT)
Nút nhĩ thất có hai đường dẫn truyền xung động. Một đường gọi là “đường
chậm” (slow pathway) có tốc độ dẫn truyền chậm và thời kì trơ ngắn. Một đường
gọi là “đường nhanh” (fast pathway) có tốc độ dẫn truyền cao hơn và thời kì trơ dài
hơn.
Trong nhịp xoang, xung động từ nút xoang qua tâm nhĩ sẽ đi vào cả hai
đường. Xung động qua đường nhanh sẽ đi nhanh hơn tới bó His và xuống khử cực
tâm thất. Xung động qua đường chậm đi chậm hơn khi tới bó His sẽ gặp đúng thời
kì trơ của bó His (do xung động qua đường nhanh khử cực bó His ngay trước đó)
nên dừng lại.
Sự tồn tại và khác biệt về đặc tính điện sinh lý học của đường dẫn truyền
kép này là điều kiện xuất hiện vòng vào lại gây cơn tim nhanh vào lại tại nút nhĩ
thất. Có hai loại cơn TNVLNNT chủ yếu:

o Cơn TNVLNNT kiểu chậm – nhanh (chiếm 95% trường hợp): khi
có ngoại tâm thu xuất hiện đủ sớm, xung động bị chặn lại ở đường nhanh (có thời
kỳ trơ dài) nhưng vào được đường chậm (có thời kì trơ ngắn). Xung động đi xuôi
theo đường chậm tới gặp đầu xa của đường nhanh thì đi vòng ngược lại theo đường
nhanh tới gặp đầu gần của đường chậm. Xung động lại vào đường chậm để khép
kín vòng vào lại. Từ đó, cơn tim nhanh xuất hiện.
o Cơn TNVLNNT kiểu nhanh – chậm (chiếm khoảng 5% các trường
hợp): tương tự như trên nhưng xung động đi xuôi chiều theo đường nhanh và
ngược chiều theo đường chậm để khép kín vòng vào lại.
o Ngoài ra, ở một số hiếm trường hợp, cả đường dẫn truyền đều có
đặc tính dẫn truyền chậm gây cơn TNVLNNT kiểu chậm – chậm.
1.4.2 Cơn tim nhanh vào lại nhĩ thất (Cơn TNVLNT)
Bình thường, dẫn truyền nhĩ thất chỉ được thực hiện theo trình tự: nút xoang
– cơ nhĩ – nút nhĩ thất – bó His – mạng lưới Purkinje.
Ở một số trường hợp, có đường dẫn truyền bất thường nhĩ thất là những bó
cơ được cấu tạo từ những sợi giống sợi cơ tim nối cơ tâm nhĩ với cơ tâm thất ở vị
trí vòng van nhĩ thất (được gọi là cầu Kent).
Hội chứng Wolff – Parkinson – White trên điện tâm đồ có nguyên nhân là
do một đường dẫn truyền bất thường liên tục dẫn truyền xung động từ nhĩ xuống
thất. Khi đó, xung động khử cực từ nút xoang không theo đường dẫn truyền bình
thường qua nút nhĩ thất xuống khử cực tâm thất.
Đường dẫn truyền bất thường có thể dẫn truyền xung động theo cả hai chiều
(chiều xuôi từ nhĩ xuống thất hoặc chiều ngược từ thất lên nhĩ) hoặc chỉ dẫn truyền
theo chiều ngược gọi là dẫn truyền ẩn giấu.
Chính vì có sự tồn tại 2 đường dẫn truyền trong tim: đường dẫn truyền bình
thường qua nút nhĩ thất và đường dẫn truyền bất thường nên có thể gây ra cơn tim
nhanh do cơ chế vòng vào lại.
Rối loạn nhịp tim thường gặp nhất ở các bệnh nhân có đường dẫn truyền bất
thường là cơn TNVLNT trong đó đường dẫn truyền bất thường là một nhánh của
vòng vào lại.

o Cơn TNVLNT chiều xuôi: xung động từ nhĩ đi xuôi chiều qua
đường dẫn truyền bất thường xuống khử cực thất rồi vòng ngược lên nhĩ theo
đường nút nhĩ thất – bó His để khử cực nhĩ. Xung động khử cực nhĩ tiếp tục đi
xuôi theo đường dẫn truyền bất thường xuống thất, khép kín vòng vào lại.
o Cơn TNVLNT chiều ngược: xung động đi từ nhĩ xuôi chiều qua
nút nhĩ thất – bó His xuống khử cực thất rồi vòng ngược theo đường dẫn truyền bất
thường lên khử cực nhĩ. Xung động khử cực nhĩ tiếp tục đi xuôi vào nút nhĩ thất,
khép kín vòng vào lại. Nếu có nhiều đường dẫn truyền bất thường, xung động có
thể sử dụng các đường dẫn truyền bất thường này như là các nhánh của vòng vào
lại.
Rung nhĩ cũng là một dạng rối loạn nhịp tim thường gặp ở các bệnh nhân có
đường dẫn truyền bất thường. Xung động khử cực nhĩ rất nhanh sẽ đi liên tục qua
đường dẫn truyền bất thường xuống khử cực tâm thất làm cho tần số thất cực kỳ
nhanh gây nguy hiểm tính mạng. Nguyên nhân là do đường dẫn truyền bất thường
điển hình có tính chất dẫn truyền không phụ thuộc tần số.
1.4.3 Ngoại tâm thu thất/Tim nhanh thất
Ngoại tâm thu là một nhịp tim được khởi phát sớm hơn nhịp xoang cơ sở.
Trên nền nhịp xoang, ngoại tâm thu thất là một nhịp tim được phát xung từ một ổ
phát nhịp ngoại lai ở tâm thất làm một phần hoặc toàn bộ cơ tim khử cực.
Trên điện tâm đồ, có từ 3 nhịp ngoại tâm thu thất liên tiếp trở lên được gọi là
tim nhanh thất.
Cơ chế của ngoại tâm thu thất/Tim nhanh thất chưa được hiểu một cách đầy
đủ. Có 2 giả thuyết về sự hình thành ngoại tâm thu:
o Sự gia tăng cường độ xung động của ổ tạo nhịp bất thường.
o Xung động khử cực theo vòng vào lại.
1.4.4 Cơn tim nhanh nhĩ
Tim nhanh nhĩ bao gồm nhiều dạng:
o Do ổ tự động
o Do vòng vào lại loại lớn
o Do sẹo cơ nhĩ

o Cuồng nhĩ
o Dạng đặc biệt khởi phát từ các tĩnh mạch phổi có thể kích hoạt
rung nhĩ.
1.4.5 Rung nhĩ
Cơ chế của rung nhĩ còn bàn cãi vì có một số điểm chưa rõ. Có thể vì không
một yếu tố sinh lý bệnh nào là điểm chung cho mọi trường hợp rung nhĩ. Cơ chất
của rung nhĩ có thể là sự tương tác của các hiện tượng tái cấu trúc giải phẫu, co
bóp và điện sinh lý cơ tim. Sợi hóa cơ tim là yếu tố cơ bản của tái cấu trúc giải
phẫu cơ tim. Rung nhĩ là rối loạn nhịp tim thường gặp và có mối liên quan giữa
rung nhĩ và cuồng nhĩ.
Hiện nay, dựa vào nhiều nghiên cứu, có 3 cơ chế của rung nhĩ được giải thích:
o Cơ chế vào lại đơn độc, ổn định vòng nhỏ: Lý thuyết này được củng cố nhờ sự
phát hiện ổ khởi phát gây rung nhĩ trên người và điều trị hủy bỏ ổ này bằng sóng
có tần số radio giúp triệt tiêu rung nhĩ hoàn toàn. Các ổ này thường được tìm thấy
ở vùng tĩnh mạch phổi, tĩnh mạch chủ trên, dây chằng Marshall, vách sau nhĩ trái,
cựa crista và xoang vành. Khảo sát mô học cho thấy đây là các sợi cơ tim có
tính chất dẫn điện nối với tĩnh mạch phổi
o Cơ chế vào lại đa sóng nhỏ, không ổn định: Các sóng không liên tục dẫn truyền
trong tâm nhĩ sẽ tạo thành các "sóng nhỏ" làm kéo dài hiện tượng này. Khối lượng
nhĩ lớn kèm thời kỳ trơ ngắn và chậm chễ dẫn truyền sẽ làm tăng số lượng sóng
nhỏ, tạo rung nhĩ kéo dài.
o Ổ đơn độc phát ra các sóng có chu kỳ ngắn.
Các cơ chế này không riêng biệt trên bệnh nhân, ở một bệnh nhân vào các
thời điểm khác nhau, có thể có nhiều cơ chế cùng xảy ra.
1.5 Phương pháp thăm dò điện sinh lý
Thăm dò điện sinh lý (TDĐSL) tim qua đường mạch máu là phương pháp đưa
các dây điện cực theo đường tĩnh mạch (TM) và/hoặc động mạch (ĐM) để đặt ở
một số vị trí khác nhau trong buồng tim nhằm ghi lại các hoạt động điện học trong
buồng tim hay còn gọi là điện tâm đồ (ĐTĐ) trong buồng tim và kích thích (KT)
tim theo chương trình.

ĐTĐ trong buồng tim và ĐTĐ bề mặt đều ghi lại hoạt động điện của tim. Tuy
nhiên ĐTĐ bề mặt được ghi ở bên ngoài cơ thể, nó cho phép ghi lại hoạt động điện
của toàn bộ trái tim. Trong khi đó, ĐTĐ trong buồng tim được ghi ở bên trong tim
bởi dây điện cực với nhiều cực ( multi-polar) đặt trong buồng tim thì ghi lại hoạt
động điện ở từng buồng tim. ĐTĐ trong buồng tim được lọc khác với ĐTĐ bề mặt
để tránh nhiễu và tương tác (Interference). Tốc độ ghi cũng thường lớn hơn so với
ĐTĐ bề mặt (100 hoặc 200mm/s). Khoảng cách giữa các sóng thường được tính
bằng milli giây (ms). Cũng giống như ĐTĐ bề mặt, điện đồ trong buồng tim được
ghi bởi 2 cực ở đầu dây. Mỗi dây điện cực thông thường có 4 cực sẽ ghi được 2
chuyển đạo trong buồng tim. Đặc biệt cực ngoài cùng ở đầu dây vừa có chức năng
ghi lại điện đồ, lại vừa có chức năng để kích thích tim vì nó tiếp xúc trực tiếp với
cơ tim. Dây điện cực đặt ở buồng tim nào sẽ ghi được điện đồ của buồng tim đó.
Nếu dây điện cực đặt ở vị trí giữa 2 buồng tim thì sẽ ghi được điện đồ của cả 2
buồng tim với kích thước gần như nhau ( ví dụ dây điện cực His sẽ ghi được điện
đồ của nhĩ phải (sóng A) và thất phải ( sóng V) với kích thước gần như nhau.).
Sóng của điện đồ càng nhỏ nếu dây điện cực càng đi xa khỏi buồng tim đó, hoặc
do dây điện cực tiếp xúc không tốt với cơ tim, hoặc do vùng cơ tim đó là tổ chức
sẹo.
Hình 1.4. Vị trí các dây điện cực đặt trong buồng tim khi thăm dò điện sinh lý
tim và hình ảnh điện đồ tương ứng ghi được từ dây điện cực đó
ECG: ĐTĐ bề mặt, HRA: điện đồ nhĩ phải, HBE: điện đồ bó His, CS prox, CS mid, CS distal:
điện đồ xoang vành ở các vị trí đầu gần, giữa và đầu xa.
(Nguồn: Từ bài giảng của GS.Jackman W.M)
Vị trí các dây điện cực đặt trong buồng tim thông thường bao gồm: dây điện
cực 4 cực đặt ở phần cao của tâm nhĩ phải ( HRA- High Right Atrium) hoặc tiểu
nhĩ phải ghi hoạt động điện của tâm nhĩ phải, dây điện cực thất phải ( RV- Right
Ventricle) được đặt ở mỏm thất phải để ghi lại hoạt động điện của thất phải, dây
điện cực His được đặt ở phía trước của vòng van ba lá để ghi điện đồ bó His và dây
điện cực xoang vành với 6, 8 hoặc 10 cực để ghi lại điện thế của nhĩ và thất
trái[26]. Điện đồ bó His rất có giá trị trong việc chẩn đoán xác định cũng như là vị

trí rối loạn dẫn truyền (RLDT) qua nút N-T. Do vị trí bó His nằm ở giữa nhĩ và
thất, nên trên điện đồ bó His có thể thấy 3 thành phần ( 3 sóng): điện thế nhĩ ( sóng
A), điện thế His ( sóng H) và điện thế thất (sóng V).
Phương pháp thăm dò điện sinh lý tim được thực hiện theo các bước sau
[4],[27],[29]:
- Ghi lại hình ảnh điện đồ trong buồng tim và đo các khoảng điện đồ cơ
bản.
- KT thất, nhĩ có chương trình.
1.5.1. Đo các khoảng điện đồ cơ bản.
Dựa vào điện đồ bó His và ĐTĐ bề mặt để đo các khoảng DT trong tim[71].
1.5.1.1. Khoảng PA:
- Được đo từ điểm bắt đầu của sóng P ở ĐTĐ bề mặt cho tới sóng A ở điện đồ
bó His.
- Khoảng PA là thời gian DT xung động từ nút xoang tới nút N-T hay còn gọi
là thời gian DT trong nhĩ.
- Bình thường: thời gian này từ 25-55ms. Khoảng PA kéo dài trong các trường
hợp có rối loạn DT trong nhĩ do bệnh cơ nhĩ hoặc do thuốc.
1.5.1.2. Khoảng AH:
- Được đo từ điểm bắt đầu của sóng A cho đến điểm bắt đầu của sóng H trên
điện đồ bó His.
- Độ dài của khoảng AH biểu hiện thời gian DT qua nút N-T.
- Khoảng AH bình thường là: 50-125ms. Khoảng AH kéo dài trong trường
hợp có RLDT qua nút N-T.
1.5.1.3. Độ rộng điện thế His:
- Là thời gian để khử cực toàn bộ bó His.
- Được tính từ điểm bắt đầu của thành phần sóng đầu tiên đến hết thành phần
cuối cùng của sóng H trên điện đồ bó His.
- Bình thường: <30ms. Trên thực tế ít được sử dụng.
1.5.1.4. Khoảng HV:
- Được đo từ điểm bắt đầu của sóng H cho đến điểm bắt đầu sớm nhất của thất

đồ, thường là phức bộ QRS trên ĐTĐ bề mặt.
- Khoảng HV biểu thị thời gian DT trong hệ thống His-Purkinje. Khoảng HV
bình thường là: 35-55ms. Khoảng HV ngắn trong trường hợp có hội chứng tiền
kích thích (Wolff-Parkinson-White) và dài trong bệnh lý của hệ thống His-
Purkinje.
1.5.1.5. Độ rộng QRS:
- Là thời gian khử cực của tâm thất.
- Bình thường: <100ms.
1.5.1.6. Khoảng QT:
- Khoảng QT biểu thị toàn bộ thời gian khử cực và tái cực của thất.
- Khoảng QT được đo trên ĐTĐ bề mặt, từ điểm bắt đầu của sóng Q đến hết
sóng T. Khoảng QT thay đổi phụ thuộc vào TS tim. Vì vậy để đánh giá chính xác
hơn cần dựa vào khoảng QT có điều chỉnh, hay gọi là khoảng QTc. Khoảng QTc
được tính theo công thức của Bazett:
QTc= QT/ √RR
- Bình thường: ở nam giới khoảng QTc trong khoảng 430-460ms, ở nữ giới
QTc từ 440-470ms.
- Khoảng QT được coi là ngắn nếu QTc < 360ms ở nam giới và < 370ms ở nữ
giới [28].
- Khoảng QT được coi là dài nếu: QTc>460ms với nam và >470ms với nữ.
Tuy nhiên được coi là có nguy cơ cao nếu QTc ≥500ms[30],[41]
Hình 1.5. Đo các khoảng dẫn truyền trong tim[115].
CL: chiều dài chu kỳ nhịp cơ bản. HBE: độ rộng điện thế His. Các khoảng dẫn truyền trong tim
khác: PA, AH, HV, QT.
1.5.2. Các phương pháp kích thích tim có chương trình.
1.5.2.1. Các loại kích thích tim[32], [33]:
- Kích thích với tần số tăng dần (incremental pacing): là phương pháp KT tim
với TS (tính theo ck/ph) hoặc TGCK (tính theo ms) cố định trong một khoảng thời
gian nhất định, thường từ vài giây đến 30 giây. Các xung KT này được gọi chung
là S1 ( Stimulation).

Hình 1.6. Kích thích thất với tần số tăng dần. S1: xung kích thích. V1: thất đồ
được tạo ra bởi xung kích thích S1[33].
- Kích thích với mức độ sớm dần (extrastimulus pacing): là phương pháp KT
tim với 8 nhịp có TGCK cố định ( S1) sau đó là một xung KT có TGCK ngắn hơn
( S2) với bản chất là tạo ra 1 ngoại tâm thu.
Hình 1.7. Kích thích thất với mức độ sớm dần[71]
S1: xung kích thích thứ 1. S2: xung kích thích thứ 2 sớm hơn S1. V1: thất đồ được tạo ra bởi
xung kích thích S1. V2: thất đồ được tạo ra bởi xung kích thích S2.
Các xung KT này nếu được thực hiện ở thất sẽ tạo ra sóng tương ứng là V1,
V2, nếu thực hiện ở nhĩ thì tạo ra các sóng A1, H1, V1, A2, H2, V2. Bên cạnh đó
có một số phương pháp KT tim khác được sử dụng ít hơn như:
- Burst pacing: là phương pháp KT tim với một chuỗi các xung KT với TS cố
định nhanh hơn TS tim của BN. Phương pháp này nhằm tạo ra các RLNT hoặc
dùng để cắt cơn nhịp nhanh của BN ( tạo nhịp vượt tần số).
- Ramp pacing: là phương pháp KT tim với một chuỗi các xung KT mà những
xung KT sau có TS nhanh hơn xung KT trước ( TGCK ngắn dần) theo một chương
trình đã được cài đặt sẵn.
- Kích thích tim với TGCK dài ngắn ( long-short pacing): là phương pháp KT
tim với những xung KT có TGCK dài xen kẽ với những xung KT có TGCK ngắn.
Mục đích nhằm gây ra những RLNT, nhất là những rối loạn nhịp do cơ chế vòng
vào lại.
- Kích thích tim với cường độ xung kích thích thay đổi ( variable output): là
tạo ra những xung KT có dẫn và những xung không dẫn để chẩn đoán phân biệt
một số RLNT, ví dụ KT cạnh bó His ( para-Hisian pacing).
Các phương pháp trên lần lượt được tiến hành ở tâm nhĩ và tâm thất. Đa số
các tác giả cho rằng nên tiến hành KT thất trước vì khi KT thất dựa vào trình tự
hoạt động điện học có thể sơ bộ xác định cơ chế của RLNT, hơn nữa nếu KT nhĩ
có thể gây nên rung nhĩ làm cho việc TDĐSL trở nên khó khăn hơn nhiều[38]. KT
tim nhằm mục đích:
- Đánh giá những đặc điểm ĐSL của hệ thống DT trong tim và cơ nhĩ, cơ thất.

- Tạo ra các RLNT và phân tích cơ chế của RLNT đó.
- Can thiệp về mặt điện học đến chức năng của hệ thống DT, tâm nhĩ, tâm
thất, cũng như các RLNT và đánh giá hiệu quả của sự can thiệp đó.
- Đánh giá hiệu quả của thuốc.
1.5.2.2. Kích thích tim có chương trình:
Trong TDĐSL tim, hai phương pháp KT tim thường được sử dụng là KT tim
với TS tăng dần và KT tim với mức độ sớm dần. Các phương pháp KT này được
tiến hành ở những vị trí khác nhau trong buồng tim, nhưng thông thường ở nhĩ phải
và thất phải. KT thất phải thường được thực hiện ở một hoặc cả hai vị trí là mỏm
thất phải và đường ra thất phải. KT nhĩ phải được thực hiện ở một hoặc hai vị trí là
vùng cao nhĩ phải và tiểu nhĩ phải[42].
 Kích thích thất tần số tăng dần.
Mục đích:
- Đánh giá khả năng DT ngược từ thất lên nhĩ.
- Đánh giá đặc điểm ĐSL nút N-T theo chiều ngược.
- Đánh giá đặc điểm ĐSL đường dẫn truyền phụ (nếu có).
- Tạo nên các RLNT có trên lâm sàng và xác định cơ chế của RLNT đó.
Phương pháp:
- KT thất với TGCK ngắn hơn TGCK nhịp cơ sở của BN 10-20ms ( TS KT
nhanh hơn TS tim của BN). Mỗi lần KT 8-12 nhịp.
- Nếu không có DT ngược T-N có thể loại trừ sự tồn tại của đường DT phụ
ẩn.
- Nếu có DT ngược T-N thì tiếp tục giảm dần TGCKKT mỗi 10-20ms cho đến
khi xuất hiện blốc T-N kiểu chu kỳ Wenckebach, hay còn gọi điểm
Wenckebach chiều ngược. Dựa vào trình tự khử cực nhĩ để xác định đó là
kiểu DT đồng tâm hay lệch tâm.
- Nếu mục đích để tạo nên các rối loạn nhịp thất thì có thể tiếp tục giảm
TGCKKT. Nếu không gây được rối loạn nhịp thất, có thể tiếp tục KT thất ở
vị trí thứ 2, thường ở đường ra thất phải, với trình tự như trên.
 Kích thích thất với mức độ sớm dần.

Mục đích:
- Đánh giá đặc điểm ĐSL của nút N-T theo chiều ngược mà cụ thể là xác định
thời gian trơ (TGTr) có hiệu quả của nút N-T, bó His, các nhánh His phải,
trái và mạng Purkinje, tính chất DT ngược T-N ( có tính giảm tiến
(decreamental) hay không), tìm bằng chứng của đường kép nút N-T chiều
ngược.
- Xác định TGTr có hiệu quả của đường DT phụ, tính chất DT ngược của
đường DT phụ.
- Tạo nên các RLNT mà BN có trên lâm sàng và xác định cơ chế của RLNT
đó.
- Xác định TGTr có hiệu quả của cơ thất.
Phương pháp:
KT thất một chuỗi 8 nhịp (S1) với TGCK ngắn hơn TGCK nhịp tim của BN
thường là 600ms, hoặc 500ms, hoặc 400ms. Sau đó là một xung KT đến sớm (S2).
Khoảng ghép S1-S2 được giảm dần mỗi 10-20ms cho đến khi trơ cơ thất. Trơ cơ
thất được xác định là khi xung KT S2 đến sớm dài nhất không gây khử cực cơ thất.
Ta sẽ thấy trên ĐTĐ không có điện thế thất mà chỉ có xung KT (spike).
b. Kích thích nhĩ.
 Kích thích nhĩ tần số tăng dần.
Mục đích:
- Thăm dò chức năng nút xoang.
- Thăm dò chức năng DT xuôi của nút N-T, tìm bằng chứng đường DT kép
của nút N-T chiều xuôi.
- Phát hiện sự tồn tại của cầu Kent.
- Tạo ra loại RLNT có trên lâm sàng và xác định cơ chế gây RLNT đó.
Phương pháp:
Bắt đầu KT nhĩ với TGCK ngắn hơn TGCK nhịp cơ bản của BN. Mỗi lần KT
trong khoảng vài giây (8-12 nhịp KT), rồi giảm dần TGCK KT mỗi 20ms cho đến
khi xuất hiện blốc N-T hoặc cho đến TGCK KT là 200ms. Thời điểm xuất hiện
blốc N-T được gọi là điểm Wenckebach chiều xuôi.

Nếu thăm dò chức năng nút xoang thì thời gian mỗi lần KT nhĩ thường dài
hơn, từ 30-60 giây[17],[18],[19].
 Kích thích nhĩ mức độ sớm dần.
Mục đích:
- Đánh giá đặc điểm ĐSL của nút N-T chiều xuôi bao gồm: xác định TGTr
của nút N-T, tìm bằng chứng đường DT kép nút N-T, TGTr đường DT
chậm, đường DT nhanh.
- Xác định TGTr của đường DT phụ trong hội chứng WPW.
- Xác định TGTr của cơ nhĩ.
- Tạo ra các RLNT và xác định cơ chế của RLNT đó.
Phương pháp:
KT một chuỗi 8 nhịp với TGCK ngắn hơn TGCK nhịp cơ sở của BN (gọi là
S1), S1 thường có TGCK là: 600ms, hoặc 500ms, hoặc 400ms. Sau đó là một xung
KT đến sớm dần (S2). Khoảng ghép S1-S2 giảm dần mỗi 10-20ms cho đến khi trơ
cơ nhĩ. Lúc này trên ĐTĐ chỉ có xung KT mà không có điện thế nhĩ.