Tải bản đầy đủ (.pdf) (133 trang)

Đánh giá sự ảnh hưởng của bệnh alzheimer theo từng giai đoạn đến chức năng sinh hoạt hàng ngày và khả năng tái hội nhập cộng đồng

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (1.4 MB, 133 trang )


1
ĐặT VấN Đề

Ngày nay, khi tuổi thọ trung bình của loài người tăng, thì sự già hoá
dân số trên toàn thế giới trong thế kỷ XXI là không tránh khái, cùng với tăng
tuổi thọ mô hình bệnh tật cũng biến đổi và tăng mạnh. Việt Nam cũng như các
quốc gia khác đang đứng trước sự thách thức của các bệnh liên quan đến lão hoá
và thoái hoá thần kinh, đặc biệt là bộ não, sự thoái hoá đã gây nên nhiều tình
trạng bệnh lý, trong đó mét trong những bệnh hay gặp nhất là sa sút trí tuệ.
Thế giới tính đến năm 2000 có tới 580 triệu người trên 60 tuổi và dự
đoán đến năm 2020 sẽ đạt tới con số một tỷ người [42]. Riêng Việt Nam,
trong gần 30 năm qua số người cao tuổi tăng lên nhanh chóng theo điều tra
năm 1979 có 3,7 triệu người cao tuổi (>60 tuổi), chiếm 7,06% tổng dân số lên
4,6 triệu năm 1989, 6,2 triệu năm 1999 chiếm 8,2% tổng dân số và 9,1 triệu
năm 2004. Tỷ lệ người cao tuổi trong dân số cũng tăng lên, lần lượt là 7,10%,
8,12% và 8,95%. Theo dự báo, tỷ lệ người cao tuổi sẽ tăng gấp đôi lên tới
16% năm 2029 [4].
Sa sút trí tuệ là một hội chứng suy giảm chức năng nhận thức mắc phải
kèm theo những thay đổi về hành vi và mất chức năng xã hội. Giảm trí nhớ
(memory) là biểu hiện quan trọng nhất, ngoài ra các lĩnh vực khác cũng bị rối
loạn như mất ngôn ngữ (language), mất sử dụng động tác, mất nhận biết đồ
vật, chức năng nhiệm vụ [16]. Bệnh không những gây ảnh hưởng nghiêm
trọng đến chất lượng cuộc sống của người bệnh mà còn là gánh nặng cho gia
đình, cộng đồng cũng như toàn xã hội [139].
Một nhóm nghiên cứu ước tính tỷ lệ mắc bệnh toàn bộ của sstt trên 60

tuổi trên toàn thế giới là 3,9%. Châu Phi là 1,6 %, Đông Âu là 3,9%, Trung
Quốc là 4,0%, Châu Mỹ la Tinh 4,6%, Tây Âu 5,4% và Bắc Mỹ là 6,4%
[126]. Có nhiều nguyên nhân gây sstt như bệnh Alzheimer, sstt do mạch máu,


2
sstt thể Lewy, sstt thùy trán thái dương [74]. ở các nước Châu âu, sstt do
Alzheimer đứng hàng đầu [105][107]. Tuy nhiên, ở Châu á và một số nước
đang phát triển, sstt do mạch máu lại là nguyên nhân đứng hàng đầu [111],
[174]. Alzheimer là bệnh thoái hóa thần kinh mắc phải, với đặc điểm mất các
tế bào thần kinh dẫn đến suy giảm trí nhớ và những rối loạn nhận thức kèm
theo thay đổi về hành vi, gây ảnh hưởng nghiêm trọng đến sinh hoạt hàng
ngày, đến hoạt động nghề nghiệp và sự hòa nhập xã hội. Bệnh tiến triển nặng
dần và không hồi phục [2][5][6][17]. Các rối loạn nhận thức và đặc biệt là
bệnh Alzheimer có thể là một trong số các bệnh tốn kém nhất cho xã hội ở
Châu Âu và Hoa Kỳ [61][141]. Trong những năm gần đây chi phí cho SSTT
trên toàn thế giới là 160 tỷ USD (trực tiếp và gián tiếp) [169], thì riêng chi phí
cho bệnh AD ở Hoa Kỳ là 100 tỷ USD mỗi năm [141][144][146].
Mặc dù có nhiều thành tựu trong việc chẩn đoán, điều trị bệnh
Alzheimer: Các tiến bộ về hình ảnh và đánh giá chức năng của não, nghiên
cứu gen gây bệnh, các thuốc ức chế cholinesterase cũng như các hướng
nghiên cứu trong tương lai như việc ngăn chặn hình thành ngưng kết bêta
amyloid, ngăn chặn quá trình bệnh lý của tau và điều trị bằng kháng thể
kháng amyloid, song cho đến nay bệnh Alzheimer vẫn là một thách thức của
nhân loại [95][105].
ở Việt Nam đã có rất nhiều công trình nghiên cứu và hội thảo về bệnh
Alzheimer nhưng chúng tôi chưa thấy nhiều công trình nào đánh giá khả
năng tái hoà nhập cộng đồng và hoạt động hàng ngày của bệnh nhân. Điều
này theo chúng tôi là rất quan trọng bởi ở giai đoạn sớm bệnh nhân có thể
sống một cuộc sống với gia đình và người thân gần như bình thường, nhất là ở
Việt Nam vẫn còn giữ được truyền thống nhiều thế hệ ở cùng một mái nhà,
con chăm sóc cha mẹ khi ốm đau, nhưng ở giai đoạn muộn hơn thì người
bệnh có rất nhiều biểu hiện như đã nói ở trên. Người nhà bệnh nhân cần đưa

3

bệnh nhân vào bệnh viện hoặc khu điều trị riêng biệt để chăm sóc người
bệnh. Chính vì những lý do trên, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài với
mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer đến khám và điều
trị tại Bệnh viện Lão Khoa Trung Ương.
2. Đánh giá sự ảnh hưởng của bệnh Alzheimer theo từng giai đoạn
đến chức năng sinh hoạt hàng ngày và khả năng tái hội nhập cộng
đồng.

4
Chương I
TổNG QUAN TàI LIệU
I. Đại cương về sa sút trí tuệ và bệnh Alzheimer
1.1. khái niệm chung về sa sút trí tuệ
1.1.1. Định nghĩa.
Sstt(dementia) là một hội chứng có đặc điểm là suy giảm nhiều chức năng
nhận thức nhưng không kèm theo rối loạn về ý thức. Sstt có biểu hiện sớm
nhất là tình trạng suy giảm trí nhớ, kèm theo suy giảm một hoặc nhiều chức
năng trí tuệ hay nhận thức khác như mất ngôn ngữ, mất khả năng thực hiện
các động tác hữu ý, mất tri giác và mất khả năng điều hành, các triệu chứng
trên đủ để gây cản trở các chức năng sinh hoạt hàng ngày, các hoạt động xã
hội, giải trí và nghề nghiệp. Trong hầu hết các trường hợp sstt tiến triển nặng
dần và không hồi phục, sstt có thể do nhiều nguyên nhân khác nhau gây ra
[8][9].
1.1.2. Bệnh Alzheimer
Bệnh Alzheimer được đặt tên của nhà thần kinh học người Đức Aloi-
Alzheimer ông là người đầu tiên khám phá ra bệnh năm 1906. Ông đã nghiên
cứu mô tả các triệu chứng lâm sàng, đặc điểm giải phẫu, bệnh lý cùng hậu quả
và biến chứng của nó. Sau này bệnh được mang tên ông gọi là bênh
Alzheimer [20].

Bệnh Alzheimer là một bệnh thoái hóa hệ thần kinh trung ương với đặc
điểm làm mất các tế bào thần kinh và dẫn đến suy giảm các chức năng tâm
thần không hồi phục. Bệnh biểu hiện bằng suy giảm trí nhớ và những rối loạn
nhận thức khác, kèm theo thay đổi hành vi, gây ảnh hưởng nghiêm trọng đến
nghề nghiệp và xã hội của bệnh nhân. Bệnh tiến triển nặng dần không hồi
phục, không phân biệt giới tính, giai cấp và thường gặp ở người cao tuổi.
Tuy nhiên điều quan trọng cần ghi nhận là bệnh Alzheimer không phải là hậu

5
quả tất nhiên của tiến trình lão hoá[5][8].
Đặc trưng giải phẫu bệnh của bệnh Alzheimer là các mảng amyloid, rối loạn
chuyển hoá protein tiền thân amyloid gây tăng sản xuất các bêta amyloid,
hình thành các mảng già và tăng phosphoryl hoá Tau protein. Bình thường,
protein này gắn với các cấu trúc vi ống trong các tế bào thần kinh, đảm bảo
cho hoạt động bình thường của tế bào. Trong bệnh Alzheimer do bị
phosphoryl hoá quá mức, Tau protein sẽ không gắn với các cấu trúc vi ống
mà lại gắn với nhau tạo thành các búi tơ thần kinh [41][55][56].
Biểu hiện và triệu chứng của bệnh Alzheimer là suy giảm trí nhớ, đây là
triệu chứng đặc trưng nhất của bệnh, sau một thời gian tiến triển, bệnh nhân
có kèm theo các biểu hiện khác, mất ngôn ngữ, mất dùng động tác, mất nhận
thức đồ vật, mất khả năng tư duy, mất khả năng tổng hợp và suy luận, các rối
loạn hành vi và cảm xúc kèm theo. Điều này bước đầu làm cho bệnh nhân khó
khăn trong SHHN sau đó không thể phục vụ được bản thân phải sống lệ thuộc
vào người khác và không hoà nhập cộng đồng [117][118].
Wilcock. G, Jacoby R (1993), nhận thấy ở giai đoạn sớm của Alzheimer,
tính cách của bệnh nhân chưa bị biến đổi, chỉ gia tăng đậm nét tính cách vốn
có. Tiếp theo cách ứng xử bị thay đổi: dễ cáu gắt, nổi nóng, thô bạo, bủn xỉn,
ghen tuông vô lý ở giai đoạn sau của bệnh, bệnh nhân có các hành vi kích
động gây lộn xộn, thậm chí tấn công người khác gặp đến 80% ở các bệnh
nhân Alzheimer có biểu hiện trầm cảm, loạn thần đang nằm viện [31].

Như vậy, tiến triển dẫn đến tàn phế của bệnh Alzheimer là không thể tránh
khỏi. Điều này chỉ phụ thuộc vào thời gian và giai đoạn bệnh. Có tác giả còn
ví von việc chăm sóc người bị bệnh Alzheimer là “công việc tang tóc”
[106][107].
1.2. Một vài nét về dịch tễ học
1.2.1. Trên thế giới

6
Năm 2000, số người cao tuổi (từ 65 tuổi trở lên) trên toàn thế giới là 420
triệu người và sẽ tăng dần lên trên một tỷ vào năm 2030. Như vậy, tỷ lệ người
già tăng từ 7% đến 12%. Số người già tăng mạnh nhất ở các nước đang phát
triển, gần gấp 3 lần từ 249 triệu (năm 2000) lên 690 triệu (năm 2030) [31]
[63]. Cùng với sự “già hoá dân số’’, mô hình bệnh tật cũng thay đổi rõ rệt,
đặc biệt là sự phát triển của các bệnh thoái hoá, trong đó sa sút trí tuệ thật sự
là thảm hoạ đối với người cao tuổi. Trong các nguyên nhân gây sa sút trí tuệ
thì bệnh Alzheimer chiếm 50 - 70% và SSTT do bệnh lý mạch máu não chiếm
14 - 25% [17][31].
Các công trình nghiên cứu về SSTT đã có từ lâu và đến nay tuổi thọ ở các
nước châu Âu và Mỹ ngày càng được nâng cao. Wimo và cộng sự ước tính số
người mắc bệnh sstt trên thế giới năm 2000 khoảng 25,5 triệu người trong đó
46% những người này sống ở Châu á, 30% sống ở châu Âu và 12% sống ở
Bắc Mỹ. Khoảng 54% những người đó sống ở những khu vực phát triển thấp.
Khoảng 6% số người trên 65 tuổi bị sstt và 59% trong số đó là nữ giới
[132][169].
Năm 1990, Zhang M, Katzman R, Salmon D và cs [175] nghiên cứu tại
thượng Hải trên 5.055 người cao tuổi qua hai giai đoạn cho thấy tỷ lệ mắc
SSTT là 4,6% trong đó bệnh AD chiếm 65%. Tỷ lệ này tăng theo tuổi, nữ giới
và trình độ học vấn thấp.
Bệnh Alzheimer thường được chẩn đoán ở người trên 65 tuổi [66], mặc dù
khởi phát bệnh Alzheimer có thể xảy ra sớm hơn nhiều. Trong năm 2006, đã

có 26.600.000 người mắc trên toàn thế giới. Alzheimer được dự đoán sẽ tác
động đến một trong 85 người trên toàn cầu vào năm 2050 [67].
Theo nhiều nghiên cứu của hiệp hội Alzheimer [4] cho biết Alzheimer là
một bệnh lý phức tạp có thể chịu ảnh hưởng của rất nhiều yếu tố khác nhau.
Các chuyên gia phân biệt nhiều nhóm yếu tố nguy cơ có khả năng thúc đẩy sự

7
phát triển của bệnh gồm:
Tuổi tác, giới tính, sự giáo dục, dân tộc, di truyền, bệnh tật và tai nạn v v
Sa sút trí tuệ do bệnh Alzheimer còng mang tính sắc tộc, các dân tộc có tần
suất mắc bệnh Alzheimer khác nhau. Tỷ lệ mới mắc ở nữ cao hơn ở nam đặc
biệt là ở lứa tuổi trên 80. Người da trắng Ýt mắc bệnh hơn người Mỹ gốc phi
hoặc Tây Ban Nha. Người ta còn cho rằng bệnh chịu ảnh hưởng của yếu tố
môi trường, ví dụ người Nhật sống tại Mỹ có tỷ lệ mắc bệnh cao hơn so với
người Nhật sống tại Nhật và khả năng sống trung bình từ khi bệnh khởi phát
khoảng 5 năm. Các yếu tố ảnh hưởng tích cực tới khả năng giảm tỷ lệ mắc
bệnh bao gồm: Hoạt động thể lực, hoạt động xã hội và thói quen dinh dưỡng
[127][140].
Năm 2003,Ước tính số lượng bệnh nhân SSTT trên thế giới có khoảng 24
triệu người [54]. Với xu hướng già hoá dân số, cứ sau mỗi 20 năm số người
mắc SSTT sẽ tăng gấp đôi, tỷ lệ mới mắc ở các nước phát triển cao hơn.
Nhưng hiện nay, đa số người bị bệnh lại đang sống ở các nước đang phát
triển. Châu á sẽ là khu vực có tỉ lệ mắc bệnh cao nhất, hiện đã ghi nhận 12,6
triệu ca bệnh Alzheimer tức gần phân nửa tổng số ca trên thế giới. Tỷ lệ SSTT
đặc biệt tăng rất cao ở các nước đang phát triển, Trung Quốc và các nước
láng giềng Tây Thái Bình Dương có số người mắc SSTT cao nhất (6 triệu
người), cộng đồng chung Châu Âu (5 triệu người) Hoa Kỳ (2,9 triệu) và Ên
độ (1,5 triệu), tỷ lệ người bị SSTT ở các nước đang phát triển tăng từ 61%
năm 2000 lên 65% năm 2020 và 71% năm 2040. Từ nay dến năm 2050, Châu
á sẽ có 62,8 triệu bệnh nhân trong tổng số 106 triệu người mắc căn bệnh này

trên thế gới. Đây là một con số khổng lồ đòi hỏi các chi phí cao về y tế, con
người và là gánh nặng của xã hội trong một thế giới văn minh [17][48].
Theo các nhà nghiên cứu Mỹ thuộc trường đại học Johns Hopkins, hơn 26
triệu người trên thế giới mắc bệnh Alzheimer và theo các dự đoán mới, con số

8
này sẽ tăng gấp 4 lần từ nay dến năm 2050. Theo tốc độ này trong vòng 40
năm cứ 85 người thì sẽ có 1 người mắc căn bệnh thoái hoá thần kinh này.
Nhiều nghiên cứu gần đây cho thấy số lượng bệnh nhân Alzheimer trên toàn
cầu là hơn 37 triệu trong đó 16 triệu ở Mỹ, 1,5 triệu ở Nhật Bản. Khu vực
Châu á - Thái Bình Dương có khoảng 4,3 triệu ca mất trí nhớ mỗi năm, trong
đó số lượng mắc bệnh mất trí nhớ do bệnh Alzheimer chiếm tỷ lệ
lớn[144][146].
Tại Pháp năm 2005 có khoảng 850.000 trường hợp sa sút trí tuệ, theo dự
đoán đến năm 2020 số lượng này có thể tăng lên 1.200.000 trường hợp và
năm 2040 có thể lên tới 2.100.000 trường hợp. Dưới góc độ kinh tế thì đây là
bệnh cần chi phí tốn kém nhất, chỉ đứng sau bệnh tim mạch và ung thư [20].
Tổng chi phí cho chăm sóc SSTT tại nước Anh là khoảng 6 tỷ bảng anh 1
năm, bao gồm cả dịch vụ sức khoẻ và xã hội [43]. ở Hà Lan, tổng chi phí
chung cho dịch vụ chăm sóc SSTT ước tính khoảng 1.502 triệu Euro. ở Thuỵ
Điển chi phí trong năm 1991 cho những người trên 65 tuổi bị SSTT từ trung
bình đến nặng là khoảng 30 tỷ SEK. Tại Italia, tổng chi phí cho chăm sóc 1
bệnh nhân SSTT khoảng 3.194 Euro mỗi năm [46].
Tại Argentina chi phí trung bình mỗi năm cho một trường hợp mắc bệnh
Alzheimer mức độ nhẹ là 3.420 USD và bệnh nhân nặng có thể lên tới 9.657
USD, phần lớn các chi phí này do người nhà trả trực tiếp. Nghiên cứu của
Jonsson L chi phí trung bình hàng năm cho mét bệnh nhân AD tại cộng hòa
Séc là 172.000 SEK và dao động từ 60.700 SEK ở bệnh nhân nhẹ và 375.000
SEK ở bệnh nhân nặng. Những con số trên đã phần nào nói lên được tính thời
sự cấp thiết của bệnh SSTT nói chung và bệnh AD nói riêng ở người cao tuổi.

Các khoa học gia còng đã tìm thấy sự thay đổi khác trong não của người bị
bệnh Alzheimer. Các tế bào thần kinh ở những vùng não cần thiết cho trí nhớ
và những năng lực tâm thần khác bị chết nhiều và sự liên kết giữa các tế bào

9
thần kinh bị gián đoạn. Ngoài ra số lượng các hoá chất chuyển tín hiệu
(messages) qua lại giữa các tế bào thần kinh cũng giảm, bệnh Alzheimer làm
hao tổn khả năng suy nghĩ (thinking) và trí nhớ (memory) bằng cách phá các
tín hiệu này. Alzheimer là một căn bệnh đáng báo động của thế kỷ
XX1, riêng tại Pháp đã có hơn 800.000 người mắc bệnh mà không thể chữa
lành được. Lâu nay, người ta cho rằng bệnh Alzheimer chỉ là bệnh thoái hoá
thần kinh chứ không bao giờ nghĩ rằng đó lại là một bệnh lây truyền. Chỉ mới
đây, công trình nghiên cứu của các nhà khoa học Anh và Thuỵ Sỹ đã minh
chứng Alzheimer thuộc về lây truyền
Giáo sư Seth Love của Trường đại học Bristol còng cho rằng do tính chất
phức tạp của bệnh Alzheimer nên rất khó hi vọng một loại thuốc hay phương
pháp can thiệp riêng lẻ sẽ ngừa hoặc chữa trị bệnh có hiệu quả, tuy nhiên bằng
cách khuyến khích mọi người thay đổi lối sống, chế độ ăn uống, để giảm
nguy cơ mắc bệnh và can thiệp sớm những yếu tố liên quan tới quá trình tiến
triển bệnh.
1.2.2. ở Việt Nam
Cho đến thời điểm hiện tại các nghiên cứu chuyên sâu về sa sút trí tuệ và
đặc biệt là AD còn chưa nhiều. Năm 2005, Viện Lão Khoa Quốc Gia thành
lập Đơn vị nghiên cứu về trí nhớ và sa sút trí tuệ, tập hợp các chuyên gia về
lão khoa, thần kinh, tâm thần và sinh học phân tử, với nhiệm vụ trọng tâm là
nghiên cứu đặc điểm dịch tễ học, lâm sàng, cận lâm sàng và các biện pháp
điều trị và quản lý bệnh Alzheimer ở Việt Nam. Trong 2 năm qua, hàng chục
nghiên cứu về sa sút trí tuệ đã được thực hiện tại Đơn vị nghiên cứu về trí nhớ
và sa sút trí tuệ [16][28].
Những nghiên cứu trên đã bước đầu xác định được tỷ lệ mắc bệnh suy giảm

nhận thức nhẹ (MCI) và sa sút trí tuệ ở người cao tuổi tại cộng đồng, chuẩn
hoá các bộ trắc nghiệm thần kinh tâm lý trong sàng lọc và chÈn đoán sa sút trí

10
tuệ, xác định đặc điểm lâm sàng và suy giảm nhận thức ở một số thể sa sút trí
tuệ. Chuẩn hoá mẫu bệnh án, hoàn thành bộ trắc nghiệm dùng chẩn đoán bệnh
Alzheimer [2].
Tại đây đã có các nghiên cứu đề cập đến vấn đề sstt và bệnh Alzheimer như:
Nguyễn Kim việt và cộng sự [30] thuộc viện sức khỏe Tâm thần nghiên cứu
một quần thể dân cư 8.965 người trong đó có 727 người bị sstt từ 60 tuổi trở
lên. Tác giả dựa vào trắc nghiệm Kiểm tra Trạng thái Tâm trí thu nhá
(MMSE), sau đó khám lâm sàng theo tiêu chuẩn chẩn đoán của Bảng Phân
Loại Quốc tế các Bệnh tật lần thứ 10 ( ICD-10) [171]. Kết quả cho thấy tỷ lệ
mắc sstt ở người cao tuổi là 7,9%, tỷ lệ này tăng theo tuổi.
Nguyễn ngọc Hòa [6] đã nghiên cứu tỷ lệ mắc và một số yếu tố liên quan
đến sstt ở người cao tuổi tại huyện Ba vì, tỉnh Hà Tây. Theo tác giả, sstt ở nữ
cao hơn nam, đa số có trình độ học vấn thấp, tỷ lệ sstt ở người cao tuổi chiếm
4,6%. SSTT tăng lên theo tuổi, yếu tè gia đình góp phần làm tỷ lệ sstt tăng
cao hơn nhóm không có yếu tố gia đình. Đặc biệt tác giả nhận thấy ở những
người tăng huyết áp, tỷ lệ sstt cao hơn so với nhóm người bình thường 1,5
lần, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê khi phân tích đơn biến. Mặt khác tỷ
lệ sstt ở nhóm các bệnh nhân có tiền sử tai biến mạch máu não cao hơn nhóm
người bình thường khoảng 8,4 lần. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê khi
phân tích đơn biến và đa biến.
Đinh văn Thắng, Lê Văn Thính [21] nghiên cứu bước đầu một số đặc điểm
của sstt ở bệnh nhân nhồi máu não tại Bệnh viện Thanh Nhàn năm 2006. Các
tác giả xem xét 40 bệnh nhân điều trị nội trú tại bệnh viện, chÈn đoán xác
định bằng lâm sàng và chụp lắt lớp vi tính nhận thấy tuổi trung bình của bệnh
nhân là 68. Tỷ lệ nam giới mắc bệnh nhiều hơn nữ giới, không có sự khác
nhau về nghề nghiệp, yếu tố nguy cơ quan trọng nhất là tăng huyết áp, rối

loạn chuyển hóa Lipid. Các tác giả cũng dùng thang điểm kiểm tra trạng thái

11
tâm trí thu nhỏ thấy 45% có chỉ số bình thường (24-30 điểm), phần còn lại là
suy giảm nhận thức nhẹ hoặc nặng.
Đỗ Văn Thắng, Phạm Thắng [19] nghiên cứu 45 bệnh nhân được chẩn
đoán sstt do mạch máu tại trung tâm Nghiên cứu bệnh trí nhớ của viện Lão
khoa Quốc gia cho thấy: tuổi mắc bệnh trung bình là 71,2, nhóm tuổi bị mắc
nhiều là 71- 80 tuổi, nghề nghiệp trước kia chủ yếu là cán bộ quản lý, đa số
bệnh nhân có tiền sử tai biến mạch não, tăng huyết áp. Hình ảnh chụp cắt lớp
và cộng hưởng từ sọ não đa số là nhồi máu ổ huyết và một số ổ nhồi máu ở
hai bên bán cầu. Tác giả sử dụng bộ trắc nghiệm gồm 12 trắc nghiệm thần
kinh tâm lý để đánh giá tình trạng nhận thức. Kết quả cho thấy: tất cả các
bệnh nhân đều có rối loạn trí nhớ, nhưng chủ yếu là giảm trí nhớ tức thời, còn
trí nhớ gần và trí nhớ vĩnh viễn Ýt bị ảnh hưởng. Các rối loạn về ngôn ngữ,
xây dựng hình ảnh, chức năng thực hiện nhiệm vụ chiếm tỷ lệ thấp, Các triệu
chứng khác liên quan đến SSTT do mạch máu là hoang tưởng (42,2%), và
trầm cảm (28,9%).
Ngô Văn Dũng, Lê Quang Cường [3] đã nghiên cứu tỷ lệ mắc suy giảm
nhận thức nhẹ tại huyện Ba Vì, tỉnh Hà Tây và một số yếu tố liên quan. Theo
các tác giả tỷ lệ mắc suy giảm nhận thức nhẹ là 1,4%. Tỷ lệ này tăng theo tuổi
và giảm dần theo trình độ học vấn. Chưa thấy có sự liên quan giữa các yếu tố
như giới, tiền sử tăng huyết áp, chấn thương sọ não, nghiện hút thuốc lá và
nghiện rượu với tỷ lệ hiện mắc suy giảm nhận thức nhẹ.
Trần Viết Lực, Phạm Thắng [10], nghiên cứu 41 bệnh nhân Alzheimer và
SSTT do mạch máu và 31 bệnh nhân nhóm chứng, các bệnh nhân này được
định lượng một số dấu Ên sinh học trong dịch não- tủy. Kết quả nồng độ T-
Tau và P - Tau 181 tăng cao và khác biệt có ý nghĩa thống kê ở nhóm bệnh
nhân bị SSTT khi so với nhóm chứng. Nồng độ AB 42 giảm rõ rệt trong
nhóm bệnh nhân bị SSTT, tuy nhiên không có sự khác biệt giữa nhóm


12
bệnhAlzheimer và SSTT do mạch máu.
Nguyễn Quốc Dũng [4] thì thấy triệu chứng lâm sàng rối loạn trí nhớ
là(100%), chủ yếu là rối loạn trí nhớ tức thời, trí nhớ gần, còn trí nhớ vĩnh
viễn Ýt bị ảnh hưởng. rối loạn tâm thần, mất nhận thức (75%). Các rối loạn về
ngôn ngữ, xây dựng hình ảnh, đánh giá chức năng thuỳ trán chiếm tỷ lệ thấp.
Hoạt động hàng ngày bằng công cụ giảm nhiều (100%). Tuy nhiên, so với các
tác giả trong nước thì cũng không có sự khác biệt lớn chứng tỏ đây là bệnh lý
của người cao tuổi [9][15].
Tại thành phố Hồ Chí Minh nghiên cứu gần đây ở nhóm người cao tuổi
đã ghi nhận tỷ lệ bệnh sa sút tâm thần là 7,8%, trong đó có 50% là do bệnh
Alzheimer đơn thuần và 30% là do hỗn hợp giữa bệnh lý mạch máu và bệnh
Alzheimer. Đa số trường hợp bệnh xuất hiện sau 65 tuổi, tuy nhiên hiện nay
đã có một số nhỏ xuất hiện trước 65 tuổi. Cứ trong 100 người ở lứa tuổi 65 thì
có khoảng 5 người bị sa sút trí tuệ do Alzheimer, còn đối với lứa tuổi 85 thì
trong 100 người có gần 50% người bị mắc bệnh này. Trong khi đó, xu hướng
hiện nay người già ngày càng sống thọ nên tỷ lệ người sa sút trí tuệ do bệnh
Alzheimer cũng ngày càng gia tăng [31].
II. Đại cương về các phương pháp đánh giá
2.1. Khái niệm về Chức năng sinh hoạt hàng ngày.
Chức năng sinh hoạt hàng ngày là những nhu cầu cần thiết đối với con
người, là những hoạt động căn bản của đời sống hàng ngày như ăn uống, vệ
sinh cá nhân, thêm vào đó là những nhu cầu khác như đọc, viết, làm việc
trong nhà hoặc ra ngoài để giải trí hay mưu sinh [12].
Khi bị bệnh AD dù ở giai đoạn nào thì bệnh nhân cũng giảm hoặc mất khả
năng độc lập, phải phụ thuộc vào người khác trong các hoạt động sinh hoạt
hàng ngày làm ảnh hưởng đến khả năng tái hội nhập xã hội của người bệnh.
2.2. Thang điểm đánh giá về Chức năng sinh hoạt hàng ngày


13
Để thành lập một chương trình phục hồi chức năng phù hợp cho từng bệnh
nhân trước hết phải lượng giá được tình trạng chức năng của bệnh nhân. Quan
trọng nhất là phải xác định được nhu cầu của từng người bệnh sau đó mới có
thể thiết lập chương trình luyện tập phù hợp cho từng người.
Sù suy giảm các hoạt động đời sống hàng ngày là thành phần chính cấu
thành hội chứng SSTT. Điều này ảnh hưởng lớn đến mức độ và chất lượng
chăm sóc người bệnh. Việc đánh giá chức năng sinh hoạt hàng ngày là một
phần trong tiến trình chẩn đoán SSTT, cho phép bác sĩ đề ra chỉ định về nhu
cầu chăm sóc người bệnh. Nhiều thang điểm khác nhau được ứng dụng để
đánh giá chức năng này và chủ yếu dựa trên việc phỏng vấn người trực tiếp
chăm sóc người bệnh hoặc người nhà [25].
Sử dông thang điểm độc lập chức năng để đánh giá khả năng độc lập chức
năng là một phương pháp đánh giá chức năng mới được sử dụng rộng rãi tại
khoa phục hồi chức năng của nhiều nước trên thế giới vì các thành phần của
thang điÓm độc lập chức năng bao phủ hết các lĩnh vực quan trọng của phục
hồi chức năng. Thang điểm độc lập chức năng đánh giá 3 khả năng chính: khả
năng tự chăm sóc, khả năng vận động và di chuyển, khả năng giao tiếp xã hội.
Các thang điểm thường dùng là: Nghiên cứu kết hợp bệnh Alzheimer
(Alzheimer Disease Cooperative Study/ADCS ) [96], bộ câu hỏi đánh giá
chức năng hoạt động (Funtional Activites Questionnaire/FAQ) [158], thang
điểm đánh giá sự tiến triển (Progressive Assessment Scalen ( PDS) [79],
thang điểm đánh giá mức độ tàn tật chi - SSTT (Disability Assessment for
Dementia/DAD) [104], đánh giá chức năng SHHN bằng thang điểm Barthel
(Barthel Index) thường dùng trong TBMMN[159].
Inouye M, Kyshi K, Ikeda Y (2000) cũng sử dụng Thang điểm Độc lập chức
năng để đánh giá khả năng độc lập chức năng của bệnh nhân, làm cơ sở thành
lập chương trình phục hồi chức năng cho bệnh nhân, thông tin đến bệnh nhân

14

và gia đình của họ về khả năng phục hồi của người bệnh [112].
Pedersen-PM, Jorgensen- HS, đã sử dụng chỉ số hoạt động Frenchay
(FAI/Frenchay Activities Index) kết hợp với chỉ số Barthel (BI/Barthel Index)
đánh giá mức độ độc lập trong sinh hoạt hàng ngày. Tác giả thấy rằng chỉ số
hoạt động Frenchay và chỉ số Barthel có bổ sung cho nhau và rất thuận tiện để
nghiên cứu kết quả phục hồi chức năng ở bệnh nhân tai biến mạch máu não
[149].
Khi bị bệnh AD hầu như tất cả các giai đoạn bệnh nhân đều bị giảm hoặc mất
khả năng độc lập trong SHHN về vấn đề tự chăm sóc bản thân như ăn uống,
tắm giặt, chải đầu, giặt quần áo, đại tiểu tiện, sử dụng nhà vệ sinh… và các
công việc khác như làm việc nhà, quản lý chi tiêu tài chính, sử dụng các
phương tiện giao thông, nó ảnh hưởng nặng nề về vấn đề giao tiếp và hội
nhập với cộng đồng xung quanh.
Nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng ở giai đọan nhẹ thì 50% bệnh nhân
phải phụ thuộc trong các hoạt động SHHN, ở giai đoạn trung bình tỉ lệ 50 đến
80% và giai đoạn nặng là 100% phụ thuộc và cần trợ giúp.
Nếu dùng dụng cụ trợ giúp thì cần đánh giá đó là trợ giúp tối đa - trung bình
hay tối thiểu [32].
 độc lập: bệnh nhân có thể thực hiện kỹ năng một cách an toàn mà
không cần sự có mặt của bất kỳ người nào.
 Giám sát: bệnh nhân cần phải có ai bên cạnh. Mặc dù không trợ giúp gì
(VD: nhắc nhở bằng lời).
 Chạm tay: sự trợ giúp là chạm 2 tay vào người bệnh. Nhưng không có
sự hỗ trợ nào trong suốt thời gian thực hiện.
 Trợ giúp tối thiểu (trợ giúp Ýt): bệnh nhân có khả năng hoàn thành 1 số
động tác nhưng không cần trợ giúp.

15
 Trợ giúp trung bình: bệnh nhân cần trợ giúp trong toàn bộ hoạt động.
Nhận trợ giúp Ýt hơn 50%.

 Trợ giúp tối đa: bệnh nhân cần hơn 50% trợ giúp cho toàn bộ hoạt
động.
 Phụ thuộc: bệnh nhân cần trợ giúp trong tất cả các hoạt động
Trong nghiên cứu này chúng tôi sử dụng thang điểm đánh giá hoạt động đời
sống hàng ngày (Activities of Daily Living Scale/ADLS) [121] Katz, đánh giá
hoạt động bằng sử dụng vật dụng hàng ngày (Instrumental Activities of Daily
Living Scale/ IADLS) [131] của Lawton là một trong những thang điểm có
chỉ số đáng tin cậy để đánh giá mức độ độc lập trong hoạt động sinh hoạt
hàng ngày. Vì tính đơn giản, dễ sử dụng và có độ tin cậy cao. Thang điểm
đánh giá các chức năng như: ăn uống, tắm rửa- mặc quần áo, vệ sinh, di
chuyển, kiểm soát đại tiểu tiện,- khả năng sử dụng các phương tiện trong
SHHN như: điện thoại, mua sắm chuẩn bị bữa ăn, sử dụng phương tiện giao
thông, khả năng chi tiêu tài chính Chúng tôi cũng sử dụng thang điểm của
Wood - Dauphine để đánh giá tình trạng tái hội nhập xã hội của bệnh nhân:
Theo chi số tái hội nhập xã hội (Wood - Dauphine SL)[88] [165][170].
III. Đại cương về các yếu tố nguy cơ và bệnh alzheimer
3.1. Các yếu tố nguy cơ.
Bệnh nhân SSTT và đặc biệt là bệnh Alzheimer là môt bệnh lý phức tạp
có thể chịu ảnh hưởng của rất nhiều yếu tố khác nhau. Các chuyên gia phân
biệt nhiều nhóm yếu tố nguy cơ có khả năng thúc đẩy sự phát triển của bệnh
gồm:

3.1.1. Các yếu tố nguy cơ bệnh lý mạch máu
Huyết áp: Nhiều nghiên cứu thì thấy rằng huyết áp cao ở tuổi trung niên hoặc

16
tăng cholesterol máu sẽ tăng nguy cơ SSTT và bệnh AD [33][53][130].
Béo phì: Các nghiên cứu gần đây cho thấy mối liên quan giữa béo phì và
SSTT [49] chỉ số (BMI) cao ở tuổi trung niên dẫn đến SSTT khi về già,
người ta cũng thấy giảm BMI liên quan với bệnh AD sau này [49][53].

Đái tháo đường: Một sè nghiên cứu dọc cho thấy bệnh nhân đái tháo đường
có tăng nguy cơ SSTT và các bệnh thoái hoá [40], nó càng được khẳng định
trong các nghiên cứu phân tính tổng hợp gần đây [39].
Bệnh tim: Các bệnh về tim mạch làm tăng nguy cơ gây sstt và bệnh AD đặc
biệt ở những người bệnh có bệnh mạch ngoại vi [34].
Tăng lipid máu: Qua nghiên cứu [38] người ta thấy rằng có nhiều mối liên
quan giữa tăng cholesterol máu ở tuổi trung niên với bệnh AD khi về già.
Uống rượu và thuốc lá: Nhiều nghiên cứu cho thấy 2 yếu tố này không
những làm giảm sức khoẻ mà còn làm tăng nguy cơ bệnh AD khi về già
[35][39][50].
Chế độ ăn và các yếu tố dinh dưỡng: Một số nghiên cứu gợi ý có sự phối
hợp giữa chế độ ăn nhiều mỡ bão hoà với tăng nguy cơ bệnh AD [35].
Trong khi ăn nhiều cá và axit béo không bão hoà n-3 làm giảm nguy cơ bệnh
AD, cùng một nghiên cứu cho thấy những người ăn chế độ nhiều qủa và rau
(giàu E và Ca), giàu chất antioxidant làm giảm nguy cơ bị lại bệnh AD
[37][45][72].
Tình trạng viêm: trong nhiều nghiên cứu cho thấy sự phối hợp giữa marker
viêm với tăng nguy cơ sstt [60]. Ngoài ra dùng thuốc chống viêm thì thấy
giảm mắc bệnh AD, điều này cho thấy quá trình viêm có liên quan đến AD và
sstt [75], tuy nhiên việc sử dụng thuốc chống viêm để dự phòng bệnh AD đã
phải dừng vì thuốc làm tăng biến chứng tim mạch.
Tổng hợp các yếu tố nguy cơ mạch: Trong nhiều nghiên cứu gần đây thấy
các yếu tố nguy cơ mạch thường tồn tại song song với tuổi già và tỷ lệ bệnh

17
AD tuỳ theo số lượng các yếu tố nguy cơ [53].
3.1.2. Các yếu tố tâm lý xã hội và lối sống.
Rất nhiều nghiên cứu dịch tễ cho thấy học vấn, hoạt động xã hội, hoạt động
giải trí và hoạt động thể lực có vai trò quan trọng trong việc phát triển sstt và
đặc biệt là bệnh Alzheimer.

Học vấn: Có bằng chứng về những người có học vấn thấp (lao động chân
tay) có tỷ lệ mắc bệnh AD cao hơn [72] tuy nhiên học vấn đóng những vai trò
khác nhau trong sstt và có thể có nhiều vai trò cùng phối hợp [59][60][75].
Hoạt động xã hội: Qua nghiên cứu theo nhóm người các nhà khoa học thấy
rằng những người cách ly xã hội, Ýt giao tiếp với bạn bè và mọi người xung
quanh. Sẽ dễ mắc bệnh suy giảm nhận thức và sstt [70].
Hoạt động giải trí : Những người Ýt tham gia các hoạt động vui chơi giải trí,
khi về già có nguy cơ bị sstt cao gấp đôi. Và những người càng tham gia tích
cực các hoạt động giải trí sẽ giảm tỷ lệ mắc sstt và bệnh AD [76].
Hoạt động thể lực: Nhiều nghiên cứu thấy là hoạt động thể lực không những
giúp giữ sức khoẻ chung tốt mà còn làm giảm đáng kể nguyên nhân sstt
[71][77].
3.1.3. Các yêu tố khác.
Tuổi: Là yếu tố nguy cơ lớn nhất, thường bắt đầu từ tuổi 65 nhưng đôi khi
(hiếm) cũng thấy ở bệnh nhân dưới 40 tuổi, tuổi trung bình của bệnh là 80, tỷ
lệ bệnh khoảng 1- 2% ở tuổi 65, sau mỗi năm năm có gấp đôi số ca bị
Alzheimer. Vào tuổi 80 thì tăng 5%. Đến 50 % sè người ở độ tuổi 90 Ýt nhiều
cũng có vài triệu chứng của bệnh Alzheimer [78][80].
Giới tính: Phụ nữ dễ bị bệnh hơn nam giới (có thể do tuổi thọ của nữ cao hơn
nam)
Dân téc: Các dân tộc có tần suất mắc bệnh Alzheimer khác nhau. Người da
trắng Ýt mắc bệnh hơn người Mỹ gốc Phi hoặc Tây Ban Nha.

18
Yếu tè di truyền: Nguy cơ bị Alzheimer tăng nhẹ nếu như có một người thân
(cha - mẹ, anh chị em ruột) bị bệnh này. Cơ chế gen và di truyền hiện vẫn còn
là một dấu hỏi lớn, nhưng các nhà khoa học đã phát hiện một số biến đổi gen
làm tăng cao nguy cơ bệnh trong một số gia đình.
Yếu tố môi trường: Người ta đã nghiên cứu về ảnh hưởng của các yếu tố môi
trường nhằm phát hiện nguyên nhân cũng như ngăn ngừa bệnh tật. Ví dụ như

một số bệnh Alzheimer bị lắng đọng nhôm trong não.
Hội chứng Down: người bị chứng này sẽ bị Alzheimer khi sống đến 40 tuổi
và những bà mẹ sinh con bị Down sẽ có nguy cơ cao bị Alzheimer.
Ngoài ra các yÕu tè sau đây cũng được xem là một trong những nguyên nhân
dẫn đến bệnh sstt và mất trí nhớ ở người cao tuổi, gen di truyền, sù suy giảm
hormon sinh dục nữ, thiếu hụt vitamin nhóm B, trầm cảm, chÊn thương đầu,
nhóm người có điều kiện kinh tế kém.
3.2. Cơ chế bệnh sinh của bệnh Alzheimer
Vào năm 1906, Bác sĩ Alois Alzheimer đã phát hiện thấy những thay đổi
trong mô não của một phụ nữ bị chết vì một chứng bệnh tâm thần hiếm có,
ông đã tìm thấy trong não bệnh nhân những khối kết bất bình thường (mà nay
ta gọi là những mảng dạng tinh bét - amyloid plaques) và những bó rối bung
các sợi (mà nay chóng ta gọi là mớ rối tơ thần kinh - neurofibrillary tangles).
Ngày nay chính các mảng dạng tinh bột và các mớ rối tơ thần kinh này được
xem là dấu hiệu của bệnh Alzheimer [58].
Nguyên nhân bệnh AD được cho là sự hiện diện của các mảng protein dạng
tinh bét beta (Aư – protein Amyloid beta) bám ở não. Các đám rối của protein
(Tau) làm cho não bị tổn thương [125].
Với những tiến bộ đáng kể về y học, các nhà khoa học đã đi đến một kết
luận: Alzheimer là một bệnh thoái hoá hệ thần kinh trung ương rối loạn rất đa
dạng, do nhiều nguyên nhân gây ra, không đồng nhất về di truyền. Cơ chế

19
sinh bệnh không hoàn toàn giống nhau giữa các bệnh nhân
[13][114][115][116][117].
Bệnh Alzheimer còng liên quan đến sự xuất hiện của một protein gọi là beta
amyloid (không hòa tan nên tích tụ thành những mảng keo) nằm xung quanh
các tế bào thần kinh chết. Sự có mặt quá nhiều của beta amyloid sẽ làm giảm
chất trung gian dẫn truyền thần kinh acetylcholine cần thiết cho trí nhớ, beta
amyloid cũng ngăn chặn sự vận chuyển của ion, natri, kali, canxi.

Các gốc oxy tù do cũng là một nguyên nhân dẫn đến bệnh Alzheimer. Chính
các gốc tự do này ngoài làm tổn thương tế bào thần kinh có liên quan tới đáp
ứng miễn dịch đó là phản ứng viêm (men cycloxygenase và prostaglandin làm
tổn thương tế bào thần kinh)


Hình ảnh giải phẫu bệnh của bệnh AD - Các neuron của người bình thường
và các neuron của người bị Alzheimer kèm theo các mảng amyloid và các rối

20
tơ thần kinh (neurofibrillary tangles)



21
Hoỏ sinh ca bnh Alzheimer. Histopathologic hỡnh nh ca mng bỏm gi
thy trong v nóo ca ngi bnh AD ca presenile khi phỏt (Silver ngõm
tm).



























Chết tế bào
- Di truyền (NST: 21, 14,1)
- Gen gây cơ địa dễ bị bệnh
(Apo E4 )
- yếu tố biểu sinh: (tuổi già, chấn
th-ơng sọ não,trí thông minh)
- Nhiễm độc (nhôm, gốc tự do)
- Nhiễm trùng (vius chậm)
Protein tiền chất
Amyloid (APP)
Đám rối sợi
soắn kép - Tau
a (a42)
Sự kết tập a

Chết tế bào

Nền não tr-ớc và
các hạt nhân ở thân não
Thiếu hụt chất dẫn
truyền thần kinh
(acetycholin)
Các mảng lão
suy viêm thần kinh

Vỏ não

Hội chứng sa sút trí tuệ

22
Sơ đồ 1.1: Giả thuyết về cơ chế bệnh sinh của bệnh Alzheimer

23
Như vậy có hai yếu tố cơ bản tạo nên tiền chất amyloid. Đầu tiên là yếu tố
di truyền mà các nhà khoa học phát hiện được qua nhiễm sắc thể số 21, 14,1,
gen gây cơ địa dễ bị bệnh Apo E4 và yếu tố thứ hai được nhiều tác giả đưa
ra đó là giả thuyết hay còn gọi là những yếu tố nguy cơ góp phần tạo nên
bệnh Alzheimer: tuổi già, chấn thương sọ não, nhiễm độc, nhiễm trùng cả
hai yếu tố chính này góp phần tạo nên các mảng protein tiền chất amyloid ở
não. Amyloid đóng vai trò cơ bản trong cơ chế bệnh sinh của bệnh. Từ mảng
amyloid này nó tạo ra một sản phẩm protein A  gây nhiễn độc tế bào thần
kinh. Bản thân tiền chất amyloid (APP) không gây nhiễm độc tế bào thần kinh
nhưng từ đây nó được giáng hoá theo hai con đường và kết quả cuối cùng là
tạo nên sự chết tế bào ở vỏ não, đặc biệt là các tế bào thần kinh ở nền não
trước và các hạt nhân ở thân não, gây thiếu hụt chất truyền thần kinh
(acetylcholin) và gây hội chứng sa sút trí tuệ [13][16].
Trong những năm gần đây nhiều nhà nghiên cứu đã triển khai xét nghiệm

biến đổi mét số dấu Ên trong dịch não tuỷ để góp phần chẩn đoán sớm và tiên
lượng sstt, theo mét số tác giả, nồng độ Tau Protein trong dịch não tủy phản
ánh sự thoái hóa của thần kinh trung ương và có thể tăng trong giai đoạn sớm
của sstt [105][129][171]. Do quá trình thoái hoá thần kinh thường sảy ra
trước khi có biểu hiện lâm sàng một thời gian rất lâu nên nếu xác định được
nồng độ Tau của protein trong dịch não - tủy ở bệnh nhân có nguy cơ cao tiến
triển thành bệnh AD (như những bệnh nhân bị suy giảm nội tiết thể rối loạn
trí nhớ kèm theo có Gen Apo - E4) thì có thể hy vọng chẩn đoán sớm được
bệnh trước khi xuất hiện triệu chứng trên lâm sàng [171]. Theo Hampel
[104] nồng độ Tau protein phosphoryl hóa trong dịch não tủy tăng rất cao ở
bệnh nhân AD. So với một sè nguyên nhân gây sstt thường gặp khác. Chất p-
Tau protein 181 giúp chẩn đoán phân biệt bệnh AD với sstt thể lewy còn
nồng độ p-Tau protein 231 là yếu tố phân biệt rất đặc hiệu giữa bệnh AD với

24
sstt trán - thái dương [104].
Theo N.Andrea sen, nồng độ AB 42 giảm thấp kết hợp với nồng độ Tau-
protein tăng cao là yếu tố chẩn đoán xác định khá đặc hiệu với bệnh AD (với
độ đặc hiệu lên tới 90%) [47]. Tuy nhiên các nhà khoa học này khuyến cáo
rằng việc chẩn đoán xác định sstt phải là kết quả của sự kết hợp nhiều phương
pháp khác nhau như thăm khám lâm sàng, chẩn đoán hình ảnh và xét nghiệm
dịch não tủy.
3.3. Tổn thương hình ảnh học trong bệnh Alzheimer (neuroimaging)
Các khoa học gia đã phát hiện là tổn thương của những vùng não liên quan
đến trí nhớ như hippocampus có thể được nhìn thấy trên não đồ nhấp nháy
(brain scan) trước khi bệnh phát tác. Một dự án nghiên cứu lớn gọi là AD
Neuroimaging Initiative (ADNI) đang được tiến hành để xem phép chụp hình
cộng hưởng từ (Magnetic Resonance Imaging - MRI), phép chụp phát xạ
positron cắt lát (Positron Emission Tomography - PET) có thể phát hiện sớm
các biến đổi trong não và đo sự tiến triển của bệnh Alzheimer hay không

3.3.1. Trên CT Scanner sọ não


25

Hình 1.1: CT Scanner sọ não ở bệnh nhân Alzheimer
Hình ảnh teo não được xác định bằng cách dùng các số đo tuyến tính ở một
vị trí nhất định. Trên hình ảnh chụp CLVT sọ não người ta thấy đường nối
hai sừng trán não thất bên, đường kính não thất ba và não thất bên giãn rộng,
các rãnh não rộng ra, khe liên bán cầu vùng trán giãn rộng. Hình ảnh này gợi
ý đến bệnh Alzheimer nhưng không đặc trưng cho bệnh Alzheimer [95][106].
3.3.2.Chụp cộng hưởng từ sọ não (CHTSN)




Một số tác giả của hiệp hội Alzheimer thế giới đã đưa ra phương pháp

×