SIÊU ÂM TIM GẮNG SỨC TRONG CHẨN ĐOÁN VÀ ĐÁNH GIÁ BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH – PHẦN 1 ppsx

SIÊU ÂM TIM GẮNG SỨC TRONG CHẨN ĐOÁN
VÀ ĐÁNH GIÁ BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH –
PHẦN 1


Bệnh động mạch vành (ĐMV) là bệnh lý được gây ra chủ yếu do hệ thống
ĐMV bị vữa xơ làm hẹp lòng ĐMV, làm giảm tưới máu cơ tim, gây mất cân bằng
cung và cầu oxy cơ tim. Bệnh ĐMV nếu không được chẩn đoán và điều trị kịp
thời sẽ gây nhiều biến chứng nặng nề dẫn đến tử vong và tàn phế cho những
người đang còn tuổi lao động. Ở nước ta bệnh đang có xu hướng tăng lên đặc biệt
trong những năm gần đây. Ngày nay có nhiều phương pháp được áp dụng để chẩn
đoán bệnh như điện tim khi nghỉ, điện tim gắng sức, đồng vị phóng xạ, chụp
ĐMV. Siêu âm tim gắng sức (Stress Echocardiography - SAGS) là phương pháp
thăm dò không chảy máu dùng để khảo sát hoạt động co bóp cuả cơ tim trong khi
nghỉ và trong các giai đoạn gắng sức qua đó đánh giá tình trạng thiếu máu của cơ
tim. SAGS được Feigenbaum công bố vào những năm cuối của thập niên 70,
nhưng trong thời gian đầu phương pháp này không được hưởng ứng rộng rãi do
những khó khăn trong lưu giữ và phân tích kết quả. Giữa những năm 80 siêu âm
được gắn các thiết bị điện toán, đặc biệt là kỹ thuật ghi hình số hoá (Digital) đã
giúp cho việc ghi nhận và lưu trữ và phân tích hình ảnh siêu âm tim trở nên dễ
dàng và chính xác hơn, do đó SAGS phát triển hết sức mạnh mẽ. Trong bài viết
này chúng tôi muốn giới thiệu nguyên lý và những ứng dụng của siêu âm tim gắng
sức, đặc biệt là SAGS bằng Dobutamin (SAGSD) trong chẩn đoán và tiên lượng
bệnh ĐMV.
I. NGUYÊN LÝ CỦA SIÊU ÂM TIM GẮNG SỨC:
1. Diễn biến của hẹp ĐMV và các phương pháp chẩn đoán:

STRESS – ECHO Holter - ECG Lâm sàng
Điện tim
Swan-Ganz gắng sức
Catheter

Chụp buồng thất
bằng đồng vị phóng xạ Đau Ngực
Cộng hưởng từ hạt nhân Biến đổi của
Thăm dò về điện tim
chuyển hoá PADA
PET Rối loạn CN
Thallium Rối loạn CN tâm thu
SPECT Rối loạn tâm trương
Cản trở tưới chuyển hoá
máu cơ tim

Hình 1 : Phản ứng của tim trong tiến trình thiếu máu cơ tim
Bình thường lưu lượng máu qua động mạch vành là 60-80 ml/phút/100g
cơ tim, chiếm 4,6% lưu lượng tuần hoàn toàn cơ thể. Tuần hoàn vành có cung
lượng thấp nhưng lại cung cấp nhiều 0xy nhất. Dự trữ 0xy của cơ tim hầu như
không có, chủ yếu là chuyển hoá ái khí nên khi có tăng nhu cầu thì phải đáp ứng
bằng tăng cung lượng vành. Cung lượng vành phụ thuộc vào áp lực đưa máu vào
động mạch vành và sức cản của tuần hoàn vành. Sự giảm lưu lượng vành gây thiếu
máu cơ tim có nguyên nhân chủ yếu là hẹp đường kính động mạch do vữa xơ động
mạch vành, gây nên giảm lượng máu cung cấp cho cơ tim đặc biệt là khi gắng sức.
Mức độ hẹp của động mạch sẽ ảnh hưởng đến chất lượng cơ tim trong tình trạng
thiếu máu cũng như quyết định tính chất cấp tính của hình ảnh lâm sàng. Khi cơ
tim hoạt động trong tình trạng thiếu máu, tế bào cơ tim phải chuyển hoá theo con
đường yếm khí gây những rối loạn về chuyển hoá, chức năng và điện học trong tế
bào cơ tim. Qua những thí nghiệm trên động vật và quan sát hoạt động của cơ tim
trong tình trạng hẹp ĐMV cho thấy sau khi làm tắc nghẽn một động mạch vành
một vài giây sẽ sảy ra tình trạng rối loạn co bóp vùng cơ tim mà ĐMV tưới máu.
Theo trình tự phản ứng của cơ tim trong tiến trình thiếu máu cơ tim cấp thì sự rối
loạn chức năng co bóp của cơ tim trong thời kỳ tâm thu ở vùng cơ tim thiếu máu
xảy ra rất sớm, sau đó mới đến sự thay đổi trên điện tâm đồ và tiếp sau đó nữa mới

xuất hiện các triệu chứng lâm sàng như cơn đau thắt ngực. SAGS chủ yếu phát
hiện sự xuất hiện của các rối loạn vận động thành thất trong tình trạng gắng sức,
nhằm đánh giá chức năng động mạch vành. Sự xuất hiện của rối loạn vận động
thành thất trong tình trạng gắng sức được xem là hình ảnh tương đối đặc hiệu của
bệnh ĐMV.
2. Nguyên lý của siêu âm tim gắng sức:
Đáp ứng bình thường của tim khi gắng sức là tăng tần số tim và tăng co bóp
của thành thất để đua máu đi nuôi cơ thể. Do đó tăng công và tăng mức tiêu thụ
0xy của cơ tim. Tăng mức tiêu thụ 0xy được giải quyết không phải bằng tăng hiệu
động tĩnh- mạch về 0xy nghĩa là không lấy thêm 0xy trong máu được nữa mà
bằng cách tăng cung lượng vành nghĩa là tăng lượng máu qua tim. Cung lượng
vành tăng song song với mức tiêu thụ 0xy, tuỳ theo mức gắng sức có thể tăng gấp
rưỡi hoặc gấp đôi. Sau gắng sức cung lượng vành trở về bình thường. Khi ĐMV bị
hẹp, cung lượng vành giảm gây ra thiếu máu cơ tim dẫn đến mất cân bằng về
cung – cầu 0xy của cơ tim. Tế bào cơ tim ở vùng mà ĐMV cung cấp máu bị tổn
thương sẽ giảm hoặc mất chức năng co bóp. Rối loạn chức năng co bóp của cơ tim
sẽ được phát hiện trên siêu âm là những vùng giảm vận động, mất vận động hoặc
đảo nghịch vận động. Tổn thương này xuất hiện sớm và tồn tại kéo dài hơn là
những biến đổi của điện tâm đồ. Như vậy, rối loạn vận động thành thất khi gắng
sức là một dấu hiệu sớm và khá nhậy của thiếu máu cơ tim. Vì lý do này, siêu âm
được coi là một phương pháp có giá trị để phát hiện và đánh giá bệnh ĐMV.
3. Các loại hình siêu âm tim gắng sức:
3.1. Gắng sức bằng thể lực: Là phương pháp phổ biến trong chẩn đoán
bệnh ĐMV, đã được thực hiện từ lâu trong điện tim gắng sức. Những trường hợp
siêu âm gắng sức đầu tiên cũng sử dụng phương pháp này. Trong gắng sức thể lực
tần số tim và huyết áp tâm thu tăng đồng thời với công của cơ tim, đáp ứng của
tim sinh lý hơn các phương pháp gắng sức khác. Trong SAGS sinh lý người ta
thấy rằng rối loạn vận động thành thất hết rất nhanh ngay sau khi ngừng gắng sức,
do đó phương pháp đòi hỏi phải được theo dõi vận động thành thất liên tục hoặc ít
nhất là ngay sau khi ngừng gắng sức trong vòng 1 - 2 phút. Có những kiểu gắng

sức thể lực sau: gắng sức bằng xe đạp lực kế (Bicycle ergometry) được sử dụng
nhiều ở các nước châu Âu và gắng sức trên thảm lăn (Treadmill) được ưa chuộng
ở Hoa kỳ và các nước Bắc Mỹ, gắng sức bằng nhảy bục. Qui trình gắng sức được
tiến hành giống như trong điện tim gắng sức (thông thường theo qui trình Bruce),
siêu âm khảo sát vận động của thành thất ở pha nghỉ và ngay sau gắng sức tối đa.
Nhược điểm của phương pháp là không theo dõi được vận động của thành thất
trong cả quá trình gắng sức, để khắc phục nhược điểm này gần đây người ta đã cải
tiến xe đạp lực kế để bệnh nhân có thể đạp xe trong tư thế nằm nghiêng trái, do đó
có tiến hành siêu âm trong suốt quá trình gắng sức. Các nghiên cứu cho thấy theo
dõi siêu âm liên tục bằng xe đạp ở tư thế nằm nghiêng đã nâng độ nhạy của
phương pháp thêm 10 – 30% so với chỉ quan sát siêu âm ngay sau gắng sức. Cơ
chế của gắng sức bằng xe đạp lực kế và gắng sức bằng thảm lăn không có sự khác
biệt, tuy nhiên có những điểm khác nhau trong quá trình siêu âm gắng sức.



Gắng sức bằng thể lực:
- Đạp xe đạp :
 Tư thế ngồi
 Tư thế nằm
 Tư thế nửa nằm nửa ngồi và nghiêng trái 30-45 độ.
- Chạy trên thảm lăn.
- Nhảy bục.

Gắng sức bằng thuốc:

- Dobutamine
- Dipyridamole
- Arbutamine
- Isoproterenol

- Adenosine

Các phương pháp khác
- Kích thích tim
+ Qua đường thực quản
+ Qua đường tĩnh mạch
- Bóp tay bằng lực kế lò so
- Nghiệm pháp lạnh
Bảng 1. Các dạng siêu âm tim gắng sức.
- Gắng sức bằng xe đạp lực kế:
+ Ưu điểm: Có thể theo dõi siêu âm trong suốt quá trình gắng sức.
+ Nhược điểm: Bệnh nhân khó giữ được tư thế nằm yên trong khi đạp xe nên chất
lượng hình ảnh trong một số trường hợp không được tốt. Một số bệnh nhân không
quen đạp xe nhất là bệnh nhân ở các nước Bắc Mỹ. Trong một số tường hợp khi có
biến chứng bệnh nhân có thể bị ngã gây thương tích.
- Gắng sức bằng thảm lăn:
+ Ưu điểm: Bệnh nhân chịu được gắng sức lâu hơn do đố rối loạn vận động thành
thất kéo dài hơn sau gắng sức. Thích hợp với bệnh nhân của các nước Bắc Mỹ.
+ Nhược điểm: Không theo dõi được siêu âm trong quá trình gắng sức, do đó có
thể bỏ sót tổn thương thưởng qua trong lúc gắng sức. Độ nhạy để phát hiện hẹp 1
ĐMV thấp hơn khi theo dõi siêu âm liên tục bằng xe đạp nghiêng. Bệnh nhân có
thể xỉu ngã gây thương tích. Đòi hỏi sự thành thạo của người làm siêu âm vì thời
gian cho phép đánh giá siêu âm là 1 – 2 phút ngay sau gắng sức.
- Gắng sức bằng nhảy bục: Là phương pháp rất ít được sử dụng. Giá trị
chẩn đoán bệnh ĐMV thấp hơn các phương pháp khác.
3.2. Gắng sức bằng thuốc: Có khá nhiều dược chất được sử dụng trong
siêu âm gắng sức, bao gồm Dobutamine, Dipyridamole, Adenosine, Arbutamine
và một số thuốc khác. Nguyên tắc lựa chọn dược chất trong siêu âm gắng sức là
những loại thuốc có tác dụng nhanh, thời gian bán huỷ ngắn, có chất hoá giải khi
có phản ứng quá mức.

+ Dobutamine: Là loại dược chất được sử dụng nhiều nhất trong SAGS.
Dobutamin là một cathecholamin được tổng hợp có tác dụng làm tăng sức co bóp
cơ tim và làm tăng nhịp tim làm tăng nhu cầu Oxy của cơ tim tương tự như quá
trình gắng sức sinh lý. Nếu ĐMV bị hẹp, cung - cầu Oxy của cơ tim bị tổn thương
dẫn đến rối loạn chức năng co bóp của cơ tim mà ta quan sát được trên siêu âm.
SAGSD được áp dụng để phát hiện hẹp ĐMV bắt đầu từ giữa những năm 80. Liều
Dobutamin trong SAGSD được Berthe đề xuất 1986. Hiện nay đa số nghiên cứu
về SAGSD đều khởi đầu bằng liều 5 /kg/phút, tăng dần 10, 20, 30, 40
g/kg/phút, thời gian mỗi liều là 3 phút. Nếu chưa đạt tần số tim theo dự tính
[(220 – tuổi) x 0,85], thì tăng liều lên 50 g/kg/phút hoặc bổ xung Atropin để đạt
được tần số tim dự tính. Trong trường hợp có biến chứng xảy ra, có thể dùng các
thuốc ức chế õ như Esmolol (Brevibloc) để hoá giải nhưng tỷ lệ cần phải dùng
thuốc này rất ít gặp. Ưu điểm của Dobutamine là tác dụng chủ yếu lên co bóp cơ
tim nên thích hợp nhất với siêu âm gắng sức, với liều thấp (5 – 10 g/kg/phút) có
thể đánh giá tình trạng cơ tim còn sống (Viable myocardium), thời gian bán huỷ
ngắn (khoảng 2 phút), thải trừ nhanh nên ít tác dụng phụ.
+ Arbutamine: Là một dạng cathecholamin tổng hợp gần giống
Dobutamine, nhưng có tác dụng mạnh hơn trên thụ cảm thể õ nên gây tăng tần số
tim và sức cơ bóp cơ tim nhiều hơn Dobutamine. Arbutamine mới được sử dụng
trong SAGS trong vài năm gần đây, có hiệu quả tương tự như Dobutamine.
+ Dipyridamole và Adenosine: Dipyridamole tác dụng qua ức chế enzyme
Adenosindesaminase tạo nên sự ứ đọng của Adenosine trong những tế bào cơ trơn
động mạch, qua đó làm giãn những động mạch nhỏ và làm lưu lượng ĐMV tăng
lên. Các thước này cũng có tác dụng làm tăng tần số tim, làm tăng tiêu thụ Oxy cơ
tim. Dưới tác dụng của Dipyridamole hoặc của Adenosine những ĐMV bình
thường sẽ giãn ra, ngược lại những ĐMV bị hẹp không giãn ra được sẽ gây ra
giảm lưu lượng ở những ĐMV bị hẹp (hiện tượng lấy cắp máu) dẫn đến tình trạng
thiếu máu cơ tim thuộc vùng chi phối của ĐMV bị hẹp. Với đặc điểm tác dụng này
Dipyridamole và Adenosine tỏ ra thích hợp hơn với các phương pháp chẩn đoán
hình ảnh đánh giá tưới máu ĐMV như đánh giá tưới máu cơ tim bằng đồng vị

phóng xạ, tuy nhiên hai dược chất này vẫn được sử dụng nhiều trong SAGS. Liều
lượng Dipyridamole thường được dùng là 0,56 mg/Kg trọng lượng cơ thể, truyền
tĩnh mạch trong 4 phút, sau đó nghỉ 4 phút và cho liều thứ 2 0,28 mg/Kg trong 2
phút. Theo dõi điện tâm đồ và siêu âm tim liên tục cho đến phút thứ 5 sau khi kết
thúc liều thuốc thứ 2 và phải theo dõi lâm sang khoảng 15 phút. Với Adenosine,
liều lượng thuốc khởi đầu là 50 g/kg/phút, tăng dần 75, 100 và 140 g/kg/phút,
thời gian mỗi liều là 1 phút, ở liều 140 g/kg/phút thì truyền liên tục trong 4 phút.
Theo dõi điện tâm đồ, siêu âm và lâm sàng như nghiệm pháp với Dipyridamole.
Dipyridamole có thuốc hoá giải là Aminophyline với liều 100 – 240 mg. Khi làm
SAGS bằng Dipyridamole và Adenosine bệnh nhân không được dùng các chất có
chứa Caffeine như cà phê, cacao trong 24 giờ.
3.3. Các phương pháp khác:
SAGS bằng siêu âm tim qua thực quản và kích thích tâm nhĩ cũng có độ
chính xác cao trong chẩn đoán bệnh ĐMV. Nhược điểm của phương pháp này là
gây khó chịu cho bệnh nhân, việc xuất hiện điểm nghẽn nhĩ – thất trong kích thích
tâm nhĩ (điểm Wenckeback) làm hạn chế việc tăng tần số tim đạt đến tối đa, vì vậy
làm giảm độ chính xác của phương pháp. Gần đây người ta đã sử dụng Atropine
kết hợp với kích thích tâm nhĩ để loại trừ nhược điểm này. Bóp tay bằng lực kế lò
so ít được sử dụng riêng rẽ mà thường kết hợp với một phương pháp khác như với
dược chất để tăng độ chính xác của SAGS.
4. Phương pháp tiến hành và phân tích kết quả:
Nhìn chung, dù tiến hành làm SAGS bằng bất kỳ dạng gắng sức nào thì qui
trình của SAGS cũng có những điểm chung trong kỹ thuật ghi hình siêu âm, trong
khi sắp xếp lại hình ảnh siêu âm và trong phân tích kết quả SAGS.
4.1. Phương pháp tiến hành:
Bệnh nhân được gây gắng sức bằng các phương pháp khác nhau tuỳ theo
từng trung tâm và kinh nghiệm của thầy thuốc. Theo dõi điện tâm đồ, siêu âm và
các thông số chức năng sống của cơ thể như HA, tần số tim…. và lâm sàng trong
suốt quá trình gắng sức. Mặc dù siêu âm gắng sức tương đối an toàn, nhưng vẫn
yêu cầu phải có đủ các phương tiện cấp cứu hồi sinh, các thuốc hoá giải (antidot) ở

nơi làm gắng sức. Bệnh nhân phải được ngừng các thuốc ức chế õ và ức chế Canxi
trước ít nhất 24 giờ và phải nhịn ăn ít nhất 3 giờ trước khi làm SAGS. Kỹ thuất ghi
hình siêu âm đã được hầu hết các trung tâm thống nhất thức hiện trên 4 mặt cắt
chuẩn trong tất cả các pha của quá trình gắng sức: Mặt cắt trục dài cạnh ức trái,
mặt cắt trục ngắn cạnh ức trái, mặt cắt bốn buồng tim nhìn từ mỏm, mặt cắt hai
buồng tim nhìn từ mỏm. Yêu cầu mỗi mặt cắt được ghi hình phải tương đương
nhau trong toàn bộ các pha của gắng sức. Đối với gắng sức bằng thảm lăn hoặc
bằng xe đạp lực kế thông thường, hình ảnh siêu âm được ghi ở pha trước gắng sức
và pha ngay sau gắng sức (dưới 2 phút sau khi ngừng gắng sức). Nếu gắng sức
bằng xe đạp lực kế có bàn nghiêng thì ghi hình siêu âm trong 3 thời điểm: trước
gắng sức, khi gắng sức đạt mức tối đa và pha hồi phục sau gắng sức. Đối với gắng
sức bằng dược chất, ghi hình siêu âm thực hiện trước gắng sức, ở cuối mỗi liều
thuốc và trong pha hồi phục sau gắng sức. Hình ảnh siêu âm đã ghi được trong
từng pha gắng sức sẽ được lưu lại trong đĩa quang từ (MOD) để phân tích sau.
4.2. Phân tích kết quả:
Sau khi thực hiện SAGS, người ta tiến hành sắp xếp lại hình ảnh siêu âm đã
ghi được nhờ sự hỗ trợ của một phần mềm máy tính chuyên dụng. Hình ảnh siêu
âm của cùng một mặt cắt trong các pha khác nhau của quá trình gắng sức được sắp
xếp bên cạnh nhau, do đó chúng ta dễ dàng phân tích vận động của thành thất. Để
đánh giá chính xác những thay đổi co bóp cơ tim người ta chia thành thất ra thành
nhiều vùng nhỏ. Có nhiều cách phân chia vùng thành thất trái, theo Edwards 1981
chia ra làm 14 vùng, theo cách chia của Hội siêu âm Mỹ 1989 chia làm 16 vùng
hiện nay được áp dụng rộng rãi nhất, khi thực hiện siêu âm gắng sức phải nhìn
thấy từng vùng một tối thiểu trên một mặt cắt. 16 vùng của thành thất trái được
phân tương ứng với một số nhánh chính của ĐMV:
Động mạch vành phải ( RCA): vùng 5, 6, 11, 12.
Động mạch mũ (RCX): vùng 4, 10
Động mạch liên thất trước (IVA): vùng 1, 2, 3, 7, 8, 9, 13, 14, 15, 16.
* Đánh giá rối loạn chức năng cơ tim bằng siêu âm được phân biệt như sau:
+ Bình thường:

Tăng vận động đồng đều của thành tim.
Tăng độ dày cơ tim trong thời kỳ tâm thu.
Giảm thể tích của lòng thất trái cuối thời kỳ tâm thu.
+ Giảm vận động: Giảm di động vào trong và giảm mức độ dày lên của
thành tim trong thì tâm thu (<5 mm).
+ Mất vận động: Thành tim không di động và không dày lên trong thì tâm
thu.
+ Đảo nghịch vận động: thành tim mỏng đi và di động ra ngoài.
* Rối loạn co bóp cơ tim đã có từ sẵn trước khi gắng sức, không thay đổi trong khi
gắng sức thì được coi như sẹo sau NMCT.
* Khi có rối loạn vận động thành thất ta còn quan sát thấy tăng thể tích lòng thất
trái ở cuối thời kỳ tâm thu.
* Để đánh giá hoạt động từng vùng một cách chính xác người ta cho điểm như
sau:
+ co bóp bình thường: 1
+ giảm co bóp: 2
+ mất co bóp: 3
+ vận động nghịch đảo: 4
Thiếu máu cơ tim được xác định khi điểm vận động thành thất trái tăng trên
1 mức độ ở tối thiểu hai vùng trong pha gắng sức.
Để có thể lượng giá tổn thương của thành thất, chỉ số vận động thành (wall
motion score index - WMSI) được sử dụng bằng cách lấy tổng số điểm chia cho
tổng số vùng mà ta đã đánh giá, như vậy chỉ số co bóp của một tim bình thường sẽ
là 1, chỉ số co bóp càng cao chứng tỏ rối loạn co bóp càng lớn.

Pha nghỉ Liều thấp Gắng sức tối đa Tình trạng cơ tim
Bình thường Bình thường Tăng vận động
Bình thường

Bình thường

Bình thường
Bình thường
Giảm vận động
Giảm vận động so
với pha nghỉ
Giảm vận động so
với vùng cơ tim bên
cạnh
Giảm vận động nặng
thêm

TMCT

Rối loạn vận
động
Vận động được cải
thiện
Vận động vẫn được
cải thiện
Không thiếu máu,
cơ tim còn sống.
Rối loạn vận
động
Vận động được cải
thiện
Giảm vận động so
với liều thấp

Thiếu máu, cơ tim
còn sống
Rối loạn vận
động
Rối loạn vận động
không thay đổi
Rối loạn vận động
không thay đổi
NMCT
Bảng 2. Các hình thái biến đổi vận động thành thất trái trong siêu âm gắng sức
* Phân tích kết quả siêu âm gắng sức (Bảng 4):
+ Đáp ứng bình thường: sự đáp ứng của thất trái đối với gắng sức là tăng
vận động đồng bộ và hồi phục 3 phút sau kết thúc gắng sức.
+ Thiếu máu cơ tim: là vùng mới xuất hiện rối loạn vận động hoặc sự xấu
đi của rối loạn vận động đã có sẵn từ trước.
+ Sẹo NMCT: rối loạn vận động thành đã có sẵn từ trước, không thay đổi
trong khi gắng sức.
+ Vùng cơ tim còn sống sau NMCT hoặc trong tình trạng thiếu máu cơ
tim mãn tính: với Dobutamine liều thấp, vùng cơ tim rối loạn vận động ban đầu
được cải thiện.