ĐIỀU TRỊ VIÊM TỤY CẤP doc

ĐIỀU TRỊ VIÊM TỤY CẤP

ĐẠI CƯƠNG
Viêm tụy cấp ( VTC ) là một bệnh thường gặp ở khoa cấp cứu các bệnh
viện với bệnh cảnh đau bụng cấp. Ở Mỹ hàng năm có khoảng 4,9-35 trên 100.000
người bị VTC. Tỷ lệ này tăng hơn ở Châu Âu do uống rượu nhiều. Ở Hà Lan từ
1992 đđến 2004, số bệnh nhân VTC tăng 75% . Ở Anh, khoảng 10 – 15% ca VTC
diễn tiến nặng và có thể tử vong.
NHẮC LẠI
1. Sinh lý bệnh :
 Tế bào nang tuyến tụy nhờ kích thích bởi thức ăn sẽ tiết ra các hạt Zymogen
chứa các tiền men (proenzym) chưa hoạt hóa như trypsinogen, proelastase,
chymotrypsinogen và chất ức chế men tụy như antitrypsin ( SPINK1), antilipase
đđể ức chế tác dụng của các men trypsin và lipase trong mô tụy. Nhưng khả năng
ức chế này có giới hạn, khi trypsin và lipase đđược hoạt hóa ngay trong mô tụy qúa
nhiều thì hiện tượng phá hủy mô tụy vẫn diễn ra gây VTC
 Trypsinogen được hoạt hóa nhờ enterokinase và một số proteolytic enzym
khác trong lòng ruột thành trypsin .
 Trypsin sẽ hoạt hóa các tiền men còn lại.
 Bất cứ nguyên nhân nào gây tổn thương tế bào nang tuyến sẽ đưa đến các
quá trình sau :
1. Hoạt hóa trysinogen thành trypsine ngay trong tế bào nang tuyến
2. Trypsin sẽ hoạt hóa các tiền men khác dẫn đến hiện tượng tự tiêu hóa tại
tụy (Autodigestion).
3. Zymogen chui qua màng đáy bên vào khoảng kẻ hoạt động như
chất hóa ứng động (Chemoatractans )cho tế bào viêm làm hoạt hóa bạch cầu đa
nhân trung tính (Neutrophil) gây phóng thích superoxide hay các men phân hủy
protein (proteolytic enzyms); hoạt hóa đại thực bào phóng thích cytokin gây đáp
ứng viêm tại chỗ. Một số cytokin được sản suất trong viêm tụy nặng gồm ICAM-
1,IL-1ß, TNF, PAF
Các hóa chất trung gian (mediators) của quá trình viêm làm tăng tính thấm

mạch máu tụy gây phù nề, xuất huyết, hoại tử.
Các hóa chất trung gian vào hệ tuần hoàn gây biến chứng và suy các cơ
quan như tim, phổi, thận
2. Nguyên nhân
1. Cơ học/ cấu trúc :
Sỏi mật (40%), rối loạn chức năng cơ vòng Oddi, hẹp bóng Vater, túi thừa
tá tràng, nang ống mật chủ, ung thư quanh bóng Vater, ung thư tụy, chấn thương,
pancreas divisum.
2. Độc tố : Rượu (35%), methanol
3. Thuốc
4. Nhiễm trùng
5. Chuyển hóa :
Tăng Triglycerit máu.
Tăng calci máu.
6. Thiếu máu nuôi tụy:
Thuyên tắc do huyết khối, viêm mạch máu, tụt HA, mất nước
7. Di truyền :
Xơ hóa nang.
8. Nguyên nhân khác :
Có thai, sau ERCP, sau phẫu thuật.
9. Không rõ nguyên nhân : khoảng 10-20%
Sỏi mật và rượu là 2 nguyên nhân thường gặp nhất.
3. Chẩn đoán :
1. Chẩn đoán xác định : dựa vào tính chất đau bụng, men tụy và CT scan.
2. Đánh giá mức độ : dựa vào tiêu chuẩn Ranson, Balthazar Score,
2.1 Tiêu chuẩn Ranson: chỉ có giá trị trong 48 giờ đầu.
Lúc nhập viện
 Tuổi >55
 Bạch cầu > 16000/mm3
 Đường huyết > 11 mmol/L ( >200 mg/dL)

 AST > 250 IU/L
 LDH > 350 IU/L
Trong 48 giờ sau nhập viện
 Haematocrit giảm > 10%
 BUN tăng≥ 1.8 mmol/L ( 5 mg/dL) sau truyền dịch
 Gỉam Canci máu: calcium máu< 2.0 mmol/L(< 8.0
mg/dL))
 Hypoxemia (PO
2
< 60 mmHg)
 RA giảm hơn 4mmol/L
 Ước tính lượng dịch mất trong cơ thể trên 6 lít.
Ý nghĩa
 ≥ 3 điểm : VTC nặng
 < 3 điểm:VTC nhẹ
 0 -2 điểm: 2% tử vong
 3 -4 điểm: 15% tử vong
 5 -6 điểm: 40% tử vong
 7 -8 điểm: 100% tử vong.
2.2 Thang điểm Balthazar
VIÊM TỤY CẤP ĐIỂM
Grade
A Tụy bình thường
B Tụy lớn
C Viêm tụy hay quanh tụy
D Tụ dịch 1 vị trí quanh tụy
E Tụ dịch nhiều nơi

0
1

2
3
4

Mức độ hoại tử
Không hoại tử
hoại tử 1/ 3 tụy
Hoại tử 1/ 2
Hoại từ >1/ 2


0
2
4
6

Điểm CT Tử vong Biến chứng
0-1 0% 0%
2-3 3% 8%
4-6 6% 35%
7-10 17% 92%
Điểm CT = Điểm của grade + Điểm của mức độ hoại tử
MỤC ĐÍCH ĐIỀU TRỊ
Gỉam tỷ lệ mắc bệnh nặng và tỷ lệ tử vong bằng cách:
 Hạn chế các biến chứng toàn thân.
 Ngăn ngừa hoại tử và nhiễm trùng tụy.
 Điều trị tình trạng viêm tụy.
 Điều trị nguyên nhân.
SƠ ĐỒ ĐIỀU TRỊ
Tùy thuộc vào mức độ, biến chứng và ngun nhân :

 Điều trị VTC mức độ nhe.
 Điều trị VTC mức độ nặng.
 Điều trị các biến chứng.










VTC
Đánh giámức độNHẸ NẶNG
Không do sỏi
ICT hỗ trợ
CT Scan Do sỏi
HOẠI TỬ> 30%,
Balthazar score >7
KS (1tuần) Cải thiện
Khôg cải thiện
KS cho đủ2 tuần
Chọc hút/ CTNT Khôg NT
PT (chọn lọc) ĐT hỗ trợPT
không
có

PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ HỖ TRỢ
1. Bồi hòan dịch và các biện pháp nâng đỡ

1.1 Bồi hoàn dịch
 Bù đủ dịch sẽ ngăn ngừa được các biến chứng VTC, tình trạng hoại
tử và cải thiện tình trạng suy các cơ quan.
 Truyền dịch đẳng trương, tốc độ tùy thuộc tình trạng mất nước và
tim mạch của BN. Khoảng 250-300ml/giờ trong 48g đầu đối với VTC nặng.
 Theo dõi dấu hiệu sinh tồn, lượng nước tiểu, Hct giúp đánh giá bù
dịch đủ chưa ?
 Hct nên theo dõi lúc nhập viện, 12giờ , 24 giờ sau đó. Nên tiếp tục
truyền dịch cho đến khi đảm bảo hết nguy cơ suy các cơ quan.
1.2 Chăm sóc hô hấp
 Duy trì SaO
2
> 95%
 Nếu có suy hô hấp : đánh giá phù phổi, ARDS để điều trị cho thích hợp .
 Đánh giá chỉ định đặt nội khí quản, thở máy.
1.3 Hỗ trợ tim mạch
 Biến chứng tim mạch bao gồm choáng, suy tim sung huyết, nhồi
máu cơ tim, rối loạn nhịp.
 Dung dịch keo đại phân tử có thể cần thiết để duy trì thể tích nội mạch và
lượng nước tiểu.
 Vận mạch có thể dùng khi HA tụt.
1.4 Cân bằng chuyển hóa
 Tăng ĐH điều trị cẩn thận với Insulin
 Bù magie, canci khi cần thiết
1.5 Đặt ống thông mũi dạ dày
 Không cần cho viêm tụy nhẹ
 Cần thiết khi ói nhiều để tránh viêm phổi hít và có tắc ruột.
2. Hỗ trợ dinh dưỡng
2.1 VTC nhẹ
 Đối với VTC nhẹ chỉ cần nhịn ăn vài ngày đầu, bù dịch qua đường tĩnh

mạch, bệnh nhân thường ăn trở lại sau 3-7 ngày.
2.2 VTC nặng
 Dinh dường bằng đường ruột nên sử dung nếu BN dung nạp được vì giúp
bảo tồn chức năng niêm mạc, duy trì hàng rào chắn của ruột (enteral
barrier), do đó hạn chế sự di chuyển của vi trùng từ ruột, giúp giảm biến
chứng nhiễm trùng do nuôi ăn bằng đường tĩnh mạch.
 Dinh dường bằng đường ruột bằng cách đặt ống thông nuôi ăn từ mũi cho
đến hỗng tràng.
 Chế độ đạm cao, ít béo.
 Không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong, thời gian đau, thời gian bình thường
hóa men tụy, thời gian ăn lại bình thường giữa 2 cách hỗ trợ dinh dưỡng.
 Nếu BN không dung nạp trong 2 ngàychuyển sang dinh dưỡng bằng đường
truyền tĩnh mạch.
 Cho ăn lại bằng đường miệng khi hết đau, không biến chứng, Amylase máu
về bình thường.
 Khởi đầu 100 - 300ml nướctrong /4giờ ngày thứ 1, sau đó dịch có chất dinh
dưỡng như nước đường (tránh uống sữa),rồi đến thức ăn mềm như cháo
trong3-4ngày. Nếu BN không đau lại chuyển sang thức ăn đặc như cơm với
thành phần >50% carbonhydrate và lượng chất béo thấp.







3. Gỉam đau
 Pethidin (Meperidin) là một Opioids: 50-100mg tiêm mạch mỗi 3-4giờ.
 Morphin và các dẫn xuất của nó làm xấu tình trạng viêm tụy do tăng
trương lực cơ vòng Oddi.

 Anticholinergic như atropin nên tránh do làm nặng tình trạng tắc ruột.
ĐIỀU TRỊ VTC NHẸ

 Điều trị hỗ trợ gồm truyền dịch, giảm đau, nhịn ăn.
 Thuốc chống ói prochlroperazine 5 to 10 mg tiêm mạch mỗi 6-8 giờ nếu
cần.
 Đặt ống thông mũi dạ dày không cần thiết trừ khi BN nôn nhiều hay có tắc
ruột.
 Thuốcức chế toan như ức chế bơm proton hay ức thụ thể H2 không cần
thiết.
 Không điều trị kháng sinh dự phòng .
 Tiên lượng rất tốt hầu hết phục hồi hoàn toàn và có thể ăn lại sau 3-7 ngày.
ĐIỀU TRỊ VTC NẶNG
 Khi tiêu chuẩn Ranson ≥ 3 đ hay APACH- II ≥ 8.
 Nhập hồi sức tích cực , điều trị hỗ trợ và làm CT Scan bụng.
 Đa số là VTC hoại tử hơn là VTC khoảng kẻ .
 Thuốc ức chế bơm proton có hiệu quả hơn ức chế thụ thể H2 .
 Có thể sử dụng những thuốc giảm tiết như Anticholinergics, glucagon,
somatostatin, octreotide. Một số nghiên cứu cho thấy Octreotide có giảm tỷ
lệ biến chứng và tử vong đối với VTC nặng.
ĐIỀU TRỊ VTC DO SỎI MẬT
 Lưu ý : Sỏi mật < 5mm có nguy cơ gây VTC hơn sỏi lớn vì qua được ống
mật gây tắc bóng valter. Dịch mật đặc quánh có thể có chứa sỏi < 5mm.
Đây là nguyên nhân khó phát hiện bằng siêu âm thậm chí CT scan bụng.
1. ERCP kết hợp cắt cơ thắt lấy sỏi qua nội soi
 Chỉ định sớm trong VTC do sỏi có tắc mật hay nhiễm trùng đường mật, BN
không có tắc mật hay nhiễm trùng đường mật  không làm ERCP
 Xem xét chỉ định đối với BN có dăn đường mật nhưngkhông phát hiện sỏi
kẹt tại thời điểm túi mật có sỏi.

2 Cắt túi mật

 Chỉ định VTC do sỏi không tắc mật hay nhiễm trùng đường mật nên thực
hiện khi BN phục hồi nhưng trước khi xuất viện để ngừa nguy cơ VTC tái
phát, nhiễm trùng đường mật và viêm túi mật trong vòng 6 tuần (khoảng
25% trường hợp).
ĐIỀU TRỊ VTC HOẠI TỬ
 Nếu không có suy cơ quan, nhiễm độc hệ thống  điều trị hỗ trợ và kháng
sinh dự phòng trong 7-10 ngày đánh giá lại.
1. VTC hoại tử nhiễm trùng
 Nếu BN có suy cơ quan hay nhiễm độc hệ thống không cải thiện sau 7-10
ngày, sốt cao, BC ≥ 20.000/mm3 gợi ý VTC hoại tử nhiễm trùng.
 VTC hoại tử nhiễm trùng có thể chẩn đoán bởi bóng khí sau phúc mạc trên
CT scan bụng.
 Chẩn đoán chính xác nhất : chọc hút mô tụy hoại tử dưới hướng dẫn CT
scan, nhuộm gram, cấy cả môi trường hiếu khí và kỵ khí và tìm nấm.
 VT thường là vi trùng đường ruột G(+), (-), yếm khí ; thường là Klebsiella
(10%), E.coli (51%), Enterococcus (19%), Pseudomonas (10%), S
aureus(18%).
 Điều trị kháng sinh theo kết quả cấy , phẫu thuật cắt bỏ mô hoại tử.
2. VTC hoại tử vô trùng
 Ít kèm biến chứng toàn thân, tỷ lệ tử vong thấp.
 Suy cơ quan và độc toàn thân thường cải thiện sau 7-10 ngày với điều trị
hỗ trợ và kháng sinh dự phòng.
 Tiếp tục kháng sinh cho đủ 2-4 tuần nếu BN cải thiện
Nếu BN không cải thiện , tiến hành chọc hút dưới hướng dẫn của CT scan. Nếu
cấy vô trùng, có thể xem xét phẫu thuật chọn lọc hay tiếp tục điều trị hỗ trợ và
kháng sinh dự phòng.

KHÁNG SINH DỰ PHÒNG
1- KS thâm nhập vào mô tụy tốt như :
 Cephalosporin thế hệ 3 : Ceftazidime, cefotaxim.
 Piperacillin- tazobactam
 Mezlocillin
 Fluoroquinolone
 Metronidazole
 Imipenem : thâm nhập vào mô tụy tốt nhất và chống được cả hiếu khí và kỵ
khí, để dành điều trị cho BN nguy cơ cao hay nhiễm trùng thực sư.
 Aminoglycosides không thâm nhập vào mô tụy.
2- Có thể phối hợp Cephalosporin thế hệ 3 + Metronidazole hay
Ciprofloxacin kết hợp Metronidazole hay Piperacillin - Tazobactam đối với VTC
nặng có họai tử.
ĐIỀU TRỊ CÁC BIẾN CHỨNG
1. Nang giả tụy
 Nang giả tụy không triệu chứng : không điều trị bất chấp kích thước, theo
dõi mỗi 3-6 tháng bằng siêu âm bụng.
 Chỉ định dẫn lưu : có triệu chứng, càng ngày càng lớn, có biến chứng (
nhiễm trùng, xuất huyết, vỡ, tắc nghẽng) và nghi ngờ ác tính.
 Dẫn lưu qua nội soi, siêu âm nội soi, qua da hay phẫu thuật.
2. Abcess tụy
 Phẫu thuật dẫn lưu, có thể cắt bỏ mô hoại tử.

TÀI LIỆU THAM KHẢO :
 Eugene P. DiMagno and Suresh Chari. Acute Pancreatitis. Gastrointestinal
and liver disease, 8
th
edition, 2006.
 Acute and Chronic Pancreatitis. Harrison’s Principle of Medicin, 17
th

edition, 2008. The McGraw-Hill company, Inc.
 Mark Topazian, Stephen J. Pandol. Acute pancreatitis. Textbook of
Gastroenterology, fifth Edition. Edited by Tadataka Yamada 2009