Đánh giá kết quả điều trị sỏi bể thận bằng phẫu thuật nội soi ngoài phúc mạc tại bệnh viện việt đức giai đoạn 2006-2010

1
ĐẶT VẤN ĐỀ

Sỏi tiết niệu là một bệnh khá phổ biến tại Việt Nam. Tỷ lệ bệnh nhân
sỏi tiết niệu chiếm khoảng 1 - 3% dân số và chiếm 30 - 40% bệnh lý tiết niệu
nói chung [20], [38], [44], [49]. Tại khoa tiết niệu bệnh viện Việt Đức, trong
10 năm (1982 - 1991) tỷ lệ bệnh nhân đến khám vì sỏi tiết niệu chiếm 38% so
với tổng số bệnh nhân đến khám bệnh tiết niệu nói chung. Số bệnh nhân điều
trị sỏi tiết niệu chiếm 50% so với tổng số các bệnh tiết niệu được điều trị tại
khoa [28].
Hiện nay, có nhiều phương pháp điều trị sỏi tiết niệu: Như điều trị nội
khoa, tán sỏi ngoài cơ thể (TSNCT), tán sỏi nội soi (TSNS), tán sỏi qua da,
phẫu thuật mở và phẫu thuật nội soi (PTNS) lấy sỏi trong và ngoài phúc mạc.
Lựa chọn phương pháp nào là tuỳ thuộc vào vị trí, tính chất, số lượng sỏi, tình
trạng chức năng thận, trang thiết bị hiện có và kinh nghiệm của phẫu thuật
viên
Cho đến nay can thiệp ngoại khoa vẫn là lựa chọn chủ yếu trong điều
trị sỏi bể thận. Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu về mổ mở để lấy sỏi bể
thận đã có nhiều công trình được công bố. Các công trình đó là: mở bể thận
lấy sỏi, mở bể thận cực dưới Paquin (1965), mở bể thận mặt sau dưới Boyces
WH (1969) [64]. Turner Warwich (1969) [65] Resnick MI. (1981) [66], mở
rộng bể thận vào nhu mô của Gil-Vernet (1965) [67]. Và gần đây là phương
pháp của tác giả Nguyễn Bửu Triều cải tiến (1984) [41].
Hiện nay việc áp dụng các phương pháp ít xâm lấn trong điều trị sỏi bể
thận ngày càng được ưa chuộng vỡ tớnh hiệu quả, an toàn và giá trị thẩm mỹ
cao.

2
Cùng với sự phát triển của PTNS ổ bụng và nhiều ứng dụng của
phương pháp này trong tiết niệu đã góp phần vào điều trị sỏi tiết niệu ít sang

chấn, đặc biệt là sỏi bể thận và sỏi NQ trên. Việc có nhiều trung tâm phẫu
thuật tiết niệu áp dụng phương pháp PTNS sau phúc mạc lấy sỏi bể thận đã
chứng tỏ được ưu thế, giảm được các tai biến, biến chứng như: Nguy cơ tổn
thương các tạng trong phúc mạc, mạch máu, thoát vị tạng qua vết mổ
PTNS lấy sỏi đã được áp dụng phổ biến tại nhiều Bệnh viện trên phạm
vi cả nước, và đã thu được nhiều kết quả tốt. Qua đó cũng thể hiện rõ được
những lợi thế của phương pháp, được xem là phương pháp thay thế cho phẫu
thuật mở trong những trường hợp thất bại sau tán sỏi ngược dòng, lấy sỏi qua
da
Xuất phát từ thực tế trên và để góp phần mở rộng các ứng dụng của
PTNS trong điều trị sỏi bể thận. Chúng tôi thực hiện đề tài “Đỏnh giỏ kết quả
điều trị sỏi bể thận bằng phẫu thuật nội soi ngoài phúc mạc tại bệnh viện Việt
Đức giai đoạn 2006-2010”. Nhằm 2 mục tiêu
Mục tiêu nghiên cứu:
1. Xây dựng chỉ định phẫu thuật lấy sỏi bể thận qua nội soi
sau phúc mạc
2. Đỏnh giá kết quả điều trị phẫu thuật lấy sỏi bể thận qua nội
soi sau phúc mạc.

3
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1. Sơ lược về giải phẫu thận niệu quản và khoang sau phúc mạc
1.1 Giải phẫu thận.
1.1.1 Hình thể ngoài
Thận có hình hạt đậu, màu nâu đỏ, bề mặt trơn láng nhờ được bọc
trong mét bao xơ dai, chắc mà bình thường có thể bóc ra được. Thận cao
khoảng 12 cm, rộng 6cm, dày 3cm, nặng khoảng 150g.
Thận nằm sau phóc mạc trong góc xương sườn XI và cột sống thắt lưng

Cực trên của hai thận tương ứng với bờ sườn thứ XI. Cực dưới ngang mức
mỏm ngang đốt sống thắt lưng III và cách mào chậu 3-4 cm. Thận phải thấp
hơn thận trái 2 cm.
Mạc thận gồm 2 lá ngăn cách với bao xơ của thận bởi một lớp mỡ gọi là bao
mỡ hay lớp mỡ quanh thận.
* Liên quan
 Phía trước của thận có liên quan với phía sau các tạng trong ổ bụng.
o Thận phải: ở phía trên, thận liên quan chủ yếu với gan. Khoang
phúc mạc phủ giữa gan và thận phải gọi là khoang Morrison. Ở
phía dưới, thận phải liên quan với đoạn II tá tràng và tĩnh mạch
chủ dưới.
o Thận trái: ở phía trên, thận liên quan với mạc treo đại tràng
ngang, đại tràng ngang, dạ dày, lách và đuôi tụy. Ở phía dưới,
liên quan với đại tràng xuống và ruột non.
 Phía sau thận: liên quan với các xương sườn XI, XII, khối cơ bụng,
màng phổi và cơ hoành.

4
 Phía ngoài thận phải là bờ trước của gan, cũn phớa ngoài thận trái là bờ
dưới của lách.
 Phía trong thận phải liên quan tới tĩnh mạch chủ dưới, còn phía trong
thận trái liên quan với động mạch chủ bụng. Bờ trong của thận có rốn
thận tương ứng với mảng ngang đốt sống thắt lưng I
1.1.2 Sự phân chia hệ thống đài bể thận, xoang thận.
Để nghiên cứu sự phân chia hệ thống đài bể thận các tác giả đó dựng
nhiều phương pháp: Làm tiêu bản ăn mòn, phẫu tích đại thể, chụp niệu đồ tĩnh
mạch (UIV). Phương pháp phẫu tích kinh điển được Vesalius A. (1514-1564)
mô tả từ thế kỷ 16, sau đó được nhiều tác giả hoàn thiện.
Làm tiêu bản ăn mòn và phẫu tích kinh điển đã được tác giả Lê Ngọc
Từ áp dụng trên 44 tiêu bản tử thi tại Bệnh viện Việt Đức (1/1998 – 6/1999)

và cho thấy sự phân chia hệ thống đài bể thận, xoang thận ở người Việt Nam
như sau:
+ Bể thận: có hình phễu dẹt theo chiều trước sau, thành xoang là nhu
mô thận bao quanh, trong xoang chứa mạch máu hệ bể đài thận, bạch huyết,
thần kinh và được lấp đầy bởi mô mỡ đệm.
Theo Morell – E. L (1960), Dufour B (1970) bể thận thường nằm một
phần trong xoang và một phần ngoài xoang. Vỡ cú nhu mô bao bọc quanh đài
bể thận, nên khi phẫu tích vào trong xoang muốn tới đáy đài lớn đều phải mở
nhu mô. Vị trí của bể thận so với xoang thận không hằng định, dựa vào đường
kính ngang của bể thận hoặc vị trí so với xoang thận, người ta thường chia bể
thận thành hai loại: bể thận trong xoang và bể thận ngoài xoang. Nguyễn Bửu
Triều (1971) chia bể thận làm 3 loại: bể thận trong thận, bể thận ngoài thận và
bể thận trung gian [3]. Nguyễn Thế Trường (1984) chia bể thận làm 5 loại: bể
thận trong xoang, bể thận phần lớn trong xoang, bể thận ngoài xoang, bể thận
phần lớn ngoài xoang và bể thận trung gian [47].

5
Papin, Testus. L, Rouviere. H dựa vào các đài lớn chia hai bể thận: bể
thận hình ống và bể thận phân nhánh; bể thận hình ống ít gặp có đài lớn rất
ngắn. Loại bể thận phân nhánh hay gặp hơn trong đó hai cực của nền, bể thận
nối với ống đài trên và ống đài dưới rất dài, đài giữa có thể đổ vào bể thận, đổ
vào đài trên hoặc đổ vào đài dưới.
Đài lớn: Theo Lê Ngọc Từ và cộng sự (1995) [39] đài lớn thường có số
lượng 2-3 đài, trong đó loại bể thận phân nhánh có đài lớn dài tạo cho xoang
thận sâu, loại bể thận hình ống có đài lớn rất ngắn mà một số tác giả lầm
tưởng các đài nhá đổ trực tiếp vào bể thận không có đài lớn.
Theo Dufour B. (1970) trong mọi trường hợp đÒu có đài lớn trên và
đài lớn dưới, còn đài lớn giữa có thể có hoặc khụng. Cỏc đài lớn trải dài từ
cao xuống thấp, đài trên chạy hướng lên trên, ra sau, ra ngoài và hợp với mặt
phẳng ngang một góc 45

0
, có khi thẳng với trục bể thận và niệu quản. Đài
dưới chạy hướng xuống dưới, ra sau, ra ngoài và có xu hướng nằm ngang và
ổn định hơn đài trên. Mỗi đài lớn thu gom nước tiểu từ 1-3 đài nhỏ, trong đó
đài lớn trên thường có một đài nhỏ, đài lớn dưới thường ổn định với mức ba
đài nhỏ.
* Nhu mô thận: Gồm 2 vùng tủy và vỏ thận. Vùng tủy thận cấu tạo nên
bởi cỏc thỏp thận (Malpighi). Mỗi thận có từ 8-12 tháp Malpighi được xếp
thành 2 hàng trước sau. Đỉnh tháp quay về xoang thận cú các đài thận, nơi các
ống đổ nước tiểu vào đáy thận.
Vùng vỏ xen kẽ với ống tủy thận do các cột thận ở vùng vỏ (cột Bertin)
nằm xen kẽ với cỏc thỏp thận. Ngoài ra, ở cùng vỏ thận cũn cú cỏc mụ sỏt bao
thận, đó là cỏc thỏp Ferrin, giữa các tháp Ferrin là cỏc mụ giữa tháp.
* Sự phân chia động mạch thận.
Nghiên cứu phân chia hệ thống ĐM thận có thể dựng cỏc phương pháp:
làm tiêu bản ăn mòn, phẫu tích kinh điển hoặc chụp ĐM thận [19] trong đó

6
chụp ĐM thận có thể phân biệt được ĐM trước bể với ĐM sau bể dựa vào:
nguyên ủy tách từ ĐM thận, độ lớn và hướng đi của mỗi ĐM, liên quan của
ĐM so với rốn thận, cách phân nhánh và tính ổn định của mỗi ĐM.
+ Theo Roger A. W (1995) nguyên ủy ĐM thận bắt nguồn từ ĐM chủ
bụng, dưới nguyên ủy ĐM mạc treo tràng trên 1cm, ngang sụn liên đốt sống
L
1
– L
2
[5151]. ĐM thận phải dài và thấp hơn ĐM thận trái.
Sự phân nhánh của ĐM thận rất quan trọng. ĐM thận chính sau khi vào
rốn thận chia thành 2 ngành trước và sau bể.

ĐM thận phụ: là những ĐM đi vào rốn thận chỉ cấp máu cho một vùng
thận.
ĐM không đi vào rốn thận mà cấp máu cho một vùng thận là ĐM xiên
hay ĐM cực.
+ Phân chia ĐM ngoài rốn thận.
Theo Resnick. MI, Spirnakip (1991) 70-80% các trường hợp ĐM thận
chia làm 2 ngành ĐM trước bể và ĐM sau bể khi cũn cỏch rốn thận 1-3cm
[47]. Số còn lại chia thành côm 3-5 nhánh tận ở trong xoang hay sát rốn thận
[47]. ĐM thận chia ngoài xoang chiếm tỷ lệ 68 – 80% chia tại rốn thận 14%,
chia trong xoang 18%.
Theo Cordier. G (1964) ĐM trước bể chạy chếch xuống dưới, sau đó
chia thành 3-5 nhánh thường ở ngoài xoang 64,6% các trường hợp cỏc nhỏnh
này tỏa ra che kín phủ mặt trước bể thận, sau đó mới đi vào rốn thận. ĐM sau
bể có hai đoạn: Đoạn thứ nhất chạy ngang theo bờ trên bể thận, sau đó ĐM
này đổi hướng trở thành đoạn thứ hai chạy thẳng xuống dưới và bắt chéo mép
sau rốn thận hình chữ X để vào trong xoang, khi vào trong xoang ĐM sau bể
mới chia thành 3-5 nhánh chi phối phõn thùy sau.


7
1.1.3 Sơ lược giải phẫu khoang sau phúc mạc.
 Phần lớn các phủ tạng vùng bụng của cơ thể đều nằm trong ổ bụng,
được phúc mạc bao phủ xung quanh, nhưng cơ quan tiết niệu sinh dục
lại nằm ngoài phúc mạc. Hầu hết các đường phẫu thuật tiếp cận tới các
cơ quan tiết niệu sinh dục đều không qua lớp phúc mạc.
 Trong phẫu thuật nội soi hệ tiết niệu sinh dục, vùng ngoài phúc mạc
được phân chia thành 2 vùng riêng biệt với các đường tiếp cận khác
nhau:
o Vùng ngoài phúc mạc tiểu khung giới hạn từ chỗ bắt chéo động
mạch chậu với niệu quản xuống vùng tiểu khung.

o Vùng ngoài phúc mạc phía sau thắt lưng, còn gọi là vùng sau
phúc mạc, giới hạn từ dưới cơ hoành tới đoạn bắt chéo động
mạch chậu với niệu quản.
 Ta có thể mổ các tạng ở khu sau phúc mạc bằng cách rạch thành sau
bên của bụng mà không phải mở ổ phúc mạc cũng như ta có thể lách
dưới phúc mạc từ đáy chậu lên để vào các tạng ở chậu hụng bộ không
cần phải mở ổ bụng.
1.1.4 Phân chia niệu quản ứng dụng trong phẫu thuật nội soi
Với mục đích ứng dụng cho phẫu thuật nội soi, các nhà phẫu thuật nội soi
chia niệu quản thành 2 đoạn:
Niệu quản trên là đoạn niệu quản từ khúc nối bể thận – niệu quản tới chỗ
bắt chéo động mạch chậu - niệu quản. Niệu quản trên đi xuống dưới và vào
trong, bên phải bắt đầu ngay sau đoạn xuống của tá tràng. Phớa trước niệu
quản được phúc mạc che phủ, có động mạch sinh dục (tinh hoàn hay buồng
trứng) (kốm theo đó là tĩnh mạch sinh dục) bắt chéo phớa trước. Bên phải,
niệu quản liên quan với đoạn xuống tá tràng, rễ mạc treo đài tràng ngang và
các nhánh động mạch của đại tràng phải. Bên trái, niệu quản liên quan với rễ

8
mạc treo đại tràng ngang; phần lớn niệu quản nằm sau các động mạch và tĩnh
mạch của đại tràng signa. Đoạn niệu quản trên đi dọc và nằm trước cơ thắt
lưng, đi ngang phía trước thần kinh sinh dục đựi ở ngang mức cột sống thắt
lưng L
4
. Phớa trong, bên trái là động mạch chủ, bên phải là tĩnh mạch chủ.
Toàn bộ đoạn niệu quản trên nămg trong vùng sau phúc mạc.
- Niệu quảng dưới là đoạn niệu quản từ chỗ bắt chéo động mạch chậu đi
vào vùng chậu hông. Niệu quản đoạn này đi cạnh động mạch chậu trong rồi
chạy chếch ra ngoài và ra sau, theo đường cong của thành bên chậu. Tới nền
chậu hông chỗ gai ngồi, niệu quản chạy vòng ra trước, xuống dưới và chếch

vào trong đổ vào bàng quang. Ở đoạn chạy dọc theo động mạch chậu trong,
niệu quản phải thường đi trước động mạch, niệu quản trái thường đi ở phớa
trong và sau động mạch.
1.2. Bệnh lý sỏi tiết niệu:
1.2.1. Dịch tễ học học của sỏi thận :
Sỏi thận là một bệnh thường gặp và hay tái phát ở đường tiết niệu do sự
kết tinh của một số thành phần trong nước tiểu, trong điều kiện lý hoá nhất
định. Sỏi gây tắc đường tiết niệu dẫn đến nhiễm khuẩn và đau, có nguy hại
cho sức khỏe và tính mệnh người bệnh. Qua phân tích thành phần hóa học của
sỏi, người ta nhận thấy sỏi canxi oxalat chiếm tỷ lệ cao nhất (70-80% các loại
sỏi), rang ồi đến sỏi canxi photphat, sỏi amoni – magnegium photphat, sỏi axit
uric và sỏi cystin [44].
Sỏi thận là bệnh phổ biến trên thế giới, tuy nhiên sự phân bố không
đồng đều. Bệnh ít gặp ở Châu Phi .Cũn ở Châu Mỹ tỉ lệ mắc trung bình là
20/10.000 người mỗi năm. Bệnh có tỉ lệ khá cao ở phía nam Trung Quốc, ở
Việt Nam, Inđụnờxia, Malayxia, Thái Lan, Ấn Độ, Pakixtan, Hi Lạp, Anh và
bán đảo Xcandinavơ [44].

9
Tuổi mắc bệnh thường là từ 35 – 55. Tuy nhiên, thời điểm mắc bệnh
khác nhau tùy theo loại sỏi. Tuổi mắc bệnh trung bình đối với sỏi canxi là
48,7, sỏi amoni – magnegium photphat là 46,7, sỏi axit uric là 59,4 và sỏi
cystin là 27,9 tuổi. Nam giới mắc bệnh sỏi nhiều gấp 3 lần nữ giới. Tuy nhiên,
tỉ lệ bệnh thay đổi tùy theo thành phần hóa học của sỏi. Trong khi nam giới bị
sỏi canxi nhiều hơn (88,4% các loại sỏi so với 58% ở nữ giới) thì nữ giới bị bị
sỏi amoni – magnegium photphat nhiều hơn (38% so với 8,8% ở nam giới). Ở
trẻ dưới 5 tuổi, người ta thường gặp sỏi amoni – magnegium photphat, trên 5
tuổi, hay gặp sỏi canxi oxalate.
Tại các nước công nghiệp phát triển, sỏi axit uric có chiều hướng nhiều
hơn so với các nước đang phát triển. Ngược lại ở các nước đang phát triển, sỏi

amoni – magnegium photphat do nhiễm trùng chiếm tỉ lệ cao hơn.
Ở Việt Nam, theo tài liệu của Ngô Gia Hy tỷ lệ gặp sỏi thận cao nhất
chiếm 40%, sỏi niệu quản chiếm 28,27%, sỏi bang quang chiếm 28,31% và
sỏi niệu đạo chiếm 5,43%. Tỉ lệ sỏi ở nam giới là 69.39, nữ giới là 30.61%.
Thành phần hóa học của sỏi ở miền Bắc Việt Nam chủ yếu là: sỏi canxi
oxalate kết hợp với canxi photphat chiếm 80%, sỏi canxi photphat 17%, sỏi
axit uric và cystin 3% [44].
1.2.2. Nguyên nhân sinh bệnh.
1.2.2.1. Nguyên nhân và cơ chế hình thành sỏi.
Năm 1939, Flocks phát hiện chứng tăng canxi niệu ở một số bệnh nhân
có sỏi. Albright F và Reifenstein (1948) đó tỏch bệnh cường tuyến cận giỏp
gõy canxi niệu ra khỏi chứng tăng canxi niệu không rõ nguyên nhân. Randall
(1937) và Carr (1954) đã xây dựng lý thuyết hình thành sỏi trong đường tiết
niệu. Boyce (1956) đưa ra với thuyết “khuụn mẫu” bằng mucoprotein làm
nhân cho sỏi và Vermeulen (1966) với thuyết “kết tinh sỏi” do tăng bài xuất.
Dent (1971), Fleisch (1962). Howard (1958) đã phát hiện vai trò của các chất

10
ức chế sự kết tinh sỏi. Bệnh lý cường tuyến cận giỏp nguyờn phỏt được phát
hiện từ giữa năm 1920.
Từ 1940 – 50 Allbright F. và Reifenstein đã mô tả biểu hiện lâm sàng
của bệnh, đặc biệt là có sỏi thận đi kèm. Nhờ hiểu biết về nguyên nhân và cơ
chế hình thành sỏi, chúng ta đã có nhiều tiến bộ trong phòng bệnh và điều trị
nội khoa, đặc biệt đối với các loại sỏi axit uric, cystin và sỏi nhiễm khuẩn.
Sỏi thận hình thành không phải là do một bệnh đặc biệt, mà là biến
chứng của nhiều bệnh. Vì vậy, sự phát sinh sỏi có nhiều nguồn gốc khác
nhau, và tùy thuộc vào từng loại sỏi. Tuy nhiên, có một số nguyên nhân chung
như sau:
+ Yếu tố di truyền: Đối với sỏi cysitin và sỏi axit uric, yếu tố di truyền
đóng một vai trò quan trọng. Sỏi cystin xuất hiện ở bệnh nhân đái cystin có

kiểu gen đồng hợp tử. Vai trò di truyền trong sỏi axit uric cũng rõ ràng. Đối
với sỏi canxi, yếu tố di truyền khó xác định. Tuy nhiên, người ta nhận thấy có
những trường hợp sỏi canxi gặp trong một số người của dòng họ. Ngoài ra,
yếu tố tăng canxi niệu thường tạo ra sỏi có khả năng liên quan đến di truyền
theo kiểu đa gen.
+ Các dị dạng bẩm sinh: Trên thực tế, những dị dạng bẩm sinh và mắc
phải là nguyên nhân thuận lợi để tạo sỏi do ứ đọng và nhiễm khuẩn. Nhưng
nguyên nhân chủ yếu là do rối loạn chuyển hóa các thành phần được bài tiết
qua thận. Các dị dạng bẩm sinh đường tiết niệu có nhiều dạng, phổ biến là
hẹp chỗ nối bể thận – niệu quản, phình to niệu quản, hẹp cổ bang quang, thận
móng ngựa, thận đa nang, lao tiết niệu, …
+ Yếu tố địa dư và khí hậu thường được các nhà dịch tễ học nêu lên,
khí hậu nóng và khô ở vùng sa mạc và nhiệt đới là yếu tố môi trường tác động
rất nhiều đến sự phát sinh sỏi. Ở Ixrael, bệnh sỏi thận xuất hiện cao hơn ở cỏc
vựng ôn đới của Châu Âu.

11
+ Chế độ ăn uống cũng là một trong những nguyên nhân tác động trực
tiếp đến bệnh sỏi, ví dụ những thức ăn chứa nhiều purin, oxalate hoặc canxi,
photphat,.v.v. Các nguyên nhân khác như: sỏi do nhiễm khuẩn amoni –
magnegium photphat. Ngoài ra cũn cú trường hợp bị gãy xương, nằm bất
động lâu sẽ tạo nên những điều kiện sinh sỏi.
1.2.2.2. Lý thuyết hình thành sỏi:
Một số tác giả cho rằng sỏi được hình thành từ trong nhu mô ở những
tế bào của nhú thận hoặc trong hệ bạch huyết của nhu mô thận. Đó là những
đỏm vụi hoặc những tiểu thạch tách ra khỏi nhu mô để kết tinh thành sỏi trong
đường tiết niệu. Lý thuyết trên đây không được thịnh hành. Các nhà nghiên
cứu tinh thể học đã đưa ra các lý thuyết khác. Boyce (1956) đề xuất lý thuyết
“khuụn đỳc”: Một chất hữu cơ, gọi là mucoprotein thường có trong nước tiểu
và làm nhiệm vụ hỳt cỏc tinh thể trong nước tiểu để hình thành sỏi.

Vermeulen (1966) nêu lý thuyết “kết tinh do tăng tiết”: Khi nước tiểu ở trong
trạng thái bão hòa thỡ cỏc tinh thể tự chúng sẽ kết tinh thành sỏi và không cần
đến sự có mặt của khuôn đúc hay một dị vật khác. Sau cùng, một số tác giả đề
xướng lý thuyết “cỏc chất ức chế kết tinh”: Nước tiểu có khả năng hòa tan các
tinh thể cao hơn mức bình thường và nước tiểu thưởng ở trong tình trạng bão
hòa ở mức độ khác nhau. Sở dĩ mắc bệnh sỏi là vì thiếu những chất ức chế sự
kết tinh các tinh thể như pyrophotphat, xitrat, mucopolysacarit, magne,
nephrocanxin (Nacagawa). Trên thực tế, các lý thuyết này bổ xung cho nhau,
như các thí nghiệm về tinh thể học đã chứng minh.
Thật vậy, trong quá trình bão hòa nước tiểu trải qua ba giai đoạn, từ
thấp lên cao: Giai đoạn chưa bão hòa (trong đó các tinh thể được bão hòa tan)
giai đoạn giới ẩn (trong đó tinh thể chỉ kết tinh lỳc cú một chất khởi xướng để
hình thành một nhân dị chất) giai đoạn không bền (trong đó các tinh thể kết
tinh tự nhiên để hình thành một nhân đồng chất và phát triển thành sỏi). Sỏi

12
phát triển hình thành một cách tự nhiên từ một nhân dị chất hay đồng chất.
Trên thực tế, các chất ức chế được nêu trên làm cản trở quá trình này và nếu
cơ thể chứa đầy đủ các chất ức chế đú thỡ sỏi sẽ không hình thành được
Ngoài cơ chế chung hình thành sỏi tiết niệu, mỗi loại sỏi cũn cú những
yếu tố khác nhau cấu tạo sỏi.
Sỏi cystin được hình thành do một khuyết tật của việc tái hấp thụ ở ống
thận cystin và một số axit amin dibasic khác như lysine, acginin và ocnitin.
Sỏi axit uric xuất hiện khi sự chuyển hóa chất purin tăng do chế độ ăn
hay do nguyên nhân nội sinh và khi pH nước tiểu xuống dưới 5,3. Với pH
bình thường, nước tiểu của bệnh nhân chứa một hỗn hợp axit uric và urat. Khi
pH hạ, axit uric ít hòa tan sẽ kết tủa, trong khi urat dễ hòa tan lại giảm đi rõ
rệt. Sỏi axit uric hay kết hợp với bệnh thống phong (goutte).
Sỏi amoni – magnegium photphat được hình thành khi bệnh nhân tiết
một lượng canxi photphat và amoni khá lớn kèm theo sự tăng pH nước tiểu

trên 7,2. Sở dĩ pH nước tăng lên là do nhiễm khuẩn và vì vậy sỏi này cũng
được gọi là sỏi nhiễm khuẩn. Các vi khuẩn gây nhiễm khuẩn thường là
Proteus, Pseudomonas, Enterobacter,.v.v. chúng chuyển urờ thành amoniac.
Sỏi hình thành là sỏi amoni – magnegium photphat đơn thuần hay kết hợp với
canxi photphat.
Sỏi canxi hay gặp là canxi oxalate và canxi photphat, vì hai loại này
không hòa tan trong điều kiện cân bằng ion trong nước tiểu. Nguyên nhân của
sỏi canxi rất phức tạp và có nhiều khía cạnh chưa được rõ ràng. Một nguyên
nhân chính là tăng canxi niệu chưa rõ nguyên nhân, do tăng hấp thụ canxi qua
đường ruột dưới ảnh hưởng của việc tăng nồng độ trong huyết tương của 1,25
(OH)
2
D
3
. Thường ở những bệnh nhân này, photphat trong máu giảm gây kích
thích men hydroxylaza thận và có sự xúc tác sản xuất 1,25 (OH)
2
D
3
. Tăng

13
canxi niệu cũng có thể do khuyết tật ở ống thận khụng tỏi hấp thụ canxi đầy
đủ. Việc thất thoát canxi sẽ kích thích hocmon của tuyến giáp làm tăng tổng
hợp vitamin D
3
và tăng hấp thụ canxi qua đường ruột cũng như sự hấp thụ lại
canxi từ xương. Tăng canxi niệu còn có thể do bệnh cường tuyến cận giỏp,
cỏc bệnh ung thư di căn xương, hoặc do nằm bất động lâu. Trong các nguyên
nhân chuyển hóa có khả năng gây sỏi thận đầu tiên phải nói đến bệnh toan

ống nhận type I có đặc điểm là tăng canxi niệu, bicacbonat trong huyết tương
hạ và xitrat niệu thấp. Tăng oxalate niệu cũng là nguyên nhân gây sỏi, nguồn
oxalate do hấp thụ qua đường ruột chiếm một tỷ lệ thấp vì phần lớn là do
nguồn nội sinh từ axit ascorbic và axit glyoxylic. Tuy nhiên việc tái hấp thu
qua đường ruột tăng lên đáng kể khi có rối loạn hấp thu. Các axit béo không
được hấp thu qua ruột sẽ kết hợp với canxi trong ống ruột và do đó oxalate tự
do được hấp thụ vào cơ thể. Sỏi oxalate cũng có thể hình thành trên một nhân
axit uric vì cấu tạo của hai loại này tinh thể này có tương quan. Hiện tượng
này được gọi là epitaxy [44].
1.2.2.3. Phân loại sỏi
* Phân loại sỏi theo thành phần hóa học.
Trong sỏi có 90% trọng lượng là tinh thể còn lại 10% là nước (5%),
protein (3%) và sau cùng là vi lượng các thành phần khác nhau như cacbonat,
xitrat, kim loại kiềm (Hodgkinson,1969). Thành phần tinh thể được chia làm
5 loại: Sỏi canxi oxalate, sỏi canxi photphat, sỏi amoni – magnegium
photphat, sỏi axit uric, sỏi cystin.
Sỏi canxi hay gặp nhất, chiếm từ 60 – 80% các loại sỏi. Thành phần
canxi oxalate chiếm ưu thế, canxi photphat là một thành phần quan trong và
hay kết hợp với canxi oxalat. Sỏi canxi rất cản quang. Canxi oxalate dưới
dạng weddelite (có một phân tử nước) có màu vàng hoặc đen, rất rắn, bề mặt
lởm chởm nhiều gai và hay gặp ở nam giới hơn nữ giới. Canxi photphat dưới

14
dạng brusbit hay apatit có màu trắng, kích thước to, có nhiều lớp, dễ vỡ hơn
oxalate, gặp ở nam và nữ gần bằng nhau.
Sỏi amoni – magnegium photphat chiếm từ 5 – 15% các loại sỏi, có
kích thước to, hình san hô màu trắng ngà và cản quang sỏi này hay gặp ở phụ
nữ và được hình thành do nhiễm khuẩn, đặc biệt do vi khuẩn Proteus.
Sỏi axit uric chiếm từ 1 – 20% các loại sỏi, có màu nâu, rắn chắc,
không cản quang hay kết hợp với sỏi canxi oxalate và hay gặp ở nam giới có

độ tuổi cao.
Sỏi cystin chiếm từ 1 – 2%, màu trắng ngà hay kết hợp với sỏi canxi
photphat (apatit) và thường gặp ở người trẻ. Sỏi cystin cản quang vừa phải [44].
*Phân loại theo vị trí, số lượng sỏi thận.
- Sỏi trước đài thận (Cachi Ricci): Sỏi nằm trong hệ thống ống thận, cá
biệt có thể nằm trong nang Bowman và thường do rối loạn chuyển hóa canxi.
- Sỏi đài thận: Ít gặp, thường khu trú ở đài dưới, sỏi chỉ gây biến đổi ở
nhu mô và đài thận nơi sỏi khu trú.
- Sỏi bể thận: Là loại hay gặp nhất, nguy hiểm cho thận vỡ luụn cú
nguy cơ gây tắc nghẽn hoàn toàn đường niệu. Từ đó gây tăng áp lực đài bể
thận, giãn thận, phá hủy nhu mô thận.
- Sỏi đài bể thận nhiều viên: Có thể đi kèm với các dị dạng thận như
hẹp khúc nối bể thận niệu quản.
- Sỏi san hô: Ít gây tắc cấp tính đường dẫn niệu, hay gặp loại sỏi san hô
có hình dạng thắt hỡnh chựy theo đài thận, kèm nhiều viên nhỏ.
Sỏi san hô gồm 2 loại: Sỏi san hô thực thụ là loại đúc khuôn toàn bộ
theo hệ thống đài bể thận và sỏi bán san hô là loại chỉ đúc khuôn một phần
theo hệ thống đài bể thận hoặc giữa chỳng cú khớp.

15
1.2.2.4. Biến đổi về sinh lý bệnh và giải phẫu bệnh của thận khi có sỏi.
* Kích thích cọ xát: Sỏi cọ xát vào niêm mạc đài bể thận dẫn đến rách
xước niêm mạc đài bể thận, chảy máu gây đau và co thắt đường tiết niệu. Quá
trình này mạnh và kéo dài kết hợp với nhiễm khuẩn dẫn tới viêm xơ, loét,
hoại tử niêm mạc đài bể thận và nhu mô thận.
* Đố ép và tắc nghẽn đường tiết niệu: Sỏi thận là nguyên nhõn chớnh
gõy tắc nghẽn đường tiết niệu, từ đó đưa tới 4 hiện tượng:
- Ứ đọng nước tiểu trên chỗ tắc tạo điều kiện thuõn lợi cho NKTN.
- Tăng áp lực trong đường tiểu dẫn tới giảm áp lực lọc hữu hiệu của cầu thận.
- Giãn đài bể thận gõy đố ộp vào nhu mô và phá hủy nhu mô thận.

- Trào ngược nước tiểu vào hệ bạch huyết và tĩnh mạch ở tổ chức khe
thận dẫn tới viêm thận kẽ.
* Biến chứng nhiễm khuẩn.
Thực tế lâm sàng khó phân biệt giữa nhiễm khuẩn tiết niệu dẫn tới sỏi
hay sỏi tiết niệu gây biến chứng nhiễm khuẩn tiết niệu. Đó là hai quỏ trỡnh
cựng tác động qua lại nhau và thường gọi chung là nhiễm khuẩn tiết niệu trên
bệnh nhân sỏi tiết niệu.Tổ chức y tế thế giới (WHO – 1985) đề nghị dùng
phương pháp lấy nước tiểu giữa dòng sau đó cấy và đếm số lượng vi khuẩn,
nếu số lượng vi khuẩn/1ml nước tiểu ≥ 10
5
mới kết luận NKTN, tiêu chuẩn
này được khẳng định lại trong khuyến cáo năm 1991 của tổ chức này (WHO)
– 1991). Tỉ lệ NKTN khá cao và có sự khác nhau giữa các lứa tuổi, giới, nghề
nghiệp, trình độ xã hội,… Ở các nước đang phát triển tỷ lệ NKTN rất cao,
chiếm 33,3% - 31,4% ở Châu Phi. Tỷ lệ này thấp hơn ở các nước phát triển
tại Việt Nam tỷ lệ NKTN dao động từ 48% đến 70% [20], [2525].
- Các vi khuẩn gây nhiễm khuẩn tiết niệu hay gặp:
+ Nhóm vi khuẩn đường ruột (Enterobacteri) gồm: E. coli, Proteus,
Enterobacter, Klebsiella, Citrobacter, Providencia,…

16
+ Nhóm Pseudomonas trong đó có: P. aeruginosa,…
+ Nhóm cầu khuẩn Gram dương gồm: Staphylococus, Streptococus,…
+ Nhóm trực khuẩn Gram dương gồm: Listeria, Coryne Bacterium,…
Trong căn nguyên có sự thay đổi về tuổi, giới, thời gian mắc bệnh.
E.coli chiếm ưu thế ở nữ, Staphylococus ở nam giới cao hơn ở nữ, trẻ em có
tỷ lệ Proteus cao hơn ngưởi lớn. E. coli là chủng hay gặp nhất. Ở Việt Nam,
tại bệnh viện Bạch Mai tỷ lệ E. coli gây NKTN là 39%, tại bệnh viện Việt
Đức tỷ lệ này là 42%, ở bệnh viện Việt Nam – Thụy Điển Uụng Bí tỷ lệ này
là 53,3%. Proteus là chủng hay gặp thứ hai sau E. coli và hay đi đối với sỏi

nhiễm khuẩn (struvite) vì Proteus có khả năng sản xuất urease mạnh nhất
trong các loài gây NKTN [2525], [37].
* Sỏi thận gây biến đổi về tổ chức học của thận
+ Đại thể:
- Khi sỏi làm tắc đường tiết niệu, đài bể thận bị giãn dần, thận ứ nước
toàn bộ, nhu mô thận mỏng dần làm cho thận giảm chức năng hoặc không còn
chức năng.
- Do ứ niệu, tăng quá trình viêm nhiễm dẫn tới ứ mủ trong đài bể thận.
- Quá trỡnh viêm cấp tính trong thận dẫn tới áp xe thận.
- Quá trình viêm mạn tính trong thận dẫn tới thận xơ hóa teo nhỏ, thận
viờm dớnh với tổ chức xung quanh, thận hóa mủ.
+ Vi thể:
- Cầu thận: Cuộn mạch xẹp dúm dó, cầu thận xơ hóa, thành nang
Bowman phù nề, nang Bowman xẹp.
- Ống thận: Lòng ống thận có nhiều trụ niệu, biểu mô ống thận bị dẹt
và xâm nhiễm nhiều tế bào viêm.
- Tổ chức mô kẽ: Thành mạch máu xơ hóa, lòng mạch bị thu hẹp, tăng
sinh tổ chức xơ sợi và các tế bào viêm.

17
Tất cả các rối loạn và hiện tượng trên dẫn tới giảm chức năng thận hoặc
suy thận.
1.3- Chẩn đoán sỏi bể thận:
1.3.1- Chẩn đoán lâm sàng sỏi bể thận:
Sỏi bể thận có bệnh cảnh lâm sàng đa dạng, có khi diễn biến âm thầm
ngay cả khi có sỏi thận rất lớn. Đại đa số có biểu hiện lâm sàng rõ nét [43],
[20], [1].
* Cơn đau quặn thận: Đau dữ dội, xuất phát từ thắt lưng lan xuống vùng
bẹn, sinh dục, kèm theo đái rắt, buốt, nước tiểu đỏ, chướng bụng, buồn nôn.
* Đái máu đại thể: Thường gặp kèm theo cơn đau xuất hiện lúc vận

động mạnh hoặc sau khi lao động, có khi đái ra máu cục [43], [20], [1].
* Đái đục: Khi có nhiễm khuẩn, sốt cao, rét run, đau vùng thắt lưng.
* Phù, nôn mửa: Gặp trong suy thận nặng.
* Vô niệu: Xảy ra do sỏi bít tắc đường tiết niệu.
Thăm khám: Có thể thấy chạm thận, bập bềnh thận nếu thận to ứ nước,
ứ mủ [1], [17].
1.3.2- Chẩn đoán cận lâm sàng:
* Xộtnghiệm nước tiểu: Tìm hồng cầu, bạch cầu và vi khuẩn, p nghiệm
nước tiểu: Tìm hồng cầu, bạch cầu và vi khuẩn, pH nước tiểu, tìm tinh thể
trong nước tiểu.
* Xét nghiệm máu: urờ, Creatinin, calci, phot phat, acid uric trong máu.
[43], [20], [1].
* Chẩn đoán hình ảnh:
- XQ ổ bụng không chuẩn bị phát hiện sỏi cản quang về hình dạng, vị
trí, kích thước sỏi, bãng thận, chụp film nghiêng: Loại trừ sỏi mật, tụy [1].
- UIV: Đánh giá chức năng thận, vị trí sỏi, mức độ giãn của đài, bể thận.
- UPR: Phát hiện sỏi thận không cản quang, tắc niệu quản.

18
* Siêu âm: Phát hiện sỏi bể thận là hình cản âm có bãng cản nằm ở vị
trí bể thận - đo chính xác kích thước sỏi, tình trạng nhu mô dày hay mỏng,
hình ảnh giãn đài bể thận.
1.4- Các phương pháp điều trị sỏi bể thận [43], [20].
Nhiều nghiên cứu đã chứng minh điều trị sỏi bể thận bằng nội khoa
luụn kèm theo nguy cơ cao các biến chứng. Tỷ lệ tử vong liên quan đến suy
thận hay nhiễm khuẩn ở những bệnh nhân điều trị nội khoa cao tới 30% so
với 5% nếu bệnh nhân được can thiệp ngoại khoa sớm.
1.4.1- Điều trị nội khoa:
Điều trị nội khoa nhằm phòng bệnh và tránh tái phát sỏi bể thận.
- Uống nước đầy đủ đảm bảo bài tiết 1,5 lít nước tiểu/24 giờ.

- Hạn chế nguồn thức ăn sinh ra những tinh thể gây sỏi (calci, purin)
hoặc thay đổi chuyển hóa thiazid và orthophosphat đối với sỏi calci, D-
penicillumin đối với sỏi Cystin, Halopurinol đối với sỏi acid uric.
- Nâng cao thể trạng và dựng kháng sinh trong trường hợp nhiễm khuẩn.
- Thay đổi pH: Kiềm cho loại uric và cystin, toan cho loại nhiễm khuẩn.
- Giải quyết nguyên nhân: Cắt bỏ u tuyến cận giáp trạng, loại bỏ các
nguyên nhân gây ứ đọng và nhiễm khuẩn (dị tật bẩm sinh…) [43], [20].
1.4.2- Điều trị ngoại khoa:
Nhờ sự phát triển của y học, tỷ lệ điều trị ngoại khoa sỏi tiết niệu bằng
phẫu thuật ngày càng giảm, còn tỷ lệ tán sỏi ngoài cơ thể ngày càng gia tăng.
Tính đến năm 1994, tỷ lệ tán sỏi ngoài cơ thể là khoảng 70%; tán sỏi thận qua
da khoảng 10% ; tán sỏi qua niệu quản là 15% và tỷ lệ mổ lấy sỏi chỉ còn
khoảng 5% [42], [44], [26], [18].
Có 3 biện pháp được sử dụng để điều trị sỏi bể thận: Tán sỏi ngoài cơ
thể, tán sỏi qua da và phẫu thuật.
1.4.2.1- Tán sỏi ngoài cơ thể (ESWL):

19
Phương pháp tán sỏi ngoài cơ thể (TSNCT) là một thủ thuật khụng gõy
sang chấn nhằm làm tan sỏi từ xa, không can thiệp phẫu thuật. Từ năm 1974
phương pháp này được nghiên cứu trên thực nghiện tại trường Đại học
Munich (CHLB Đức) và đến năm 1980, hãng Dornier sản xuất ra chiếc máy
đầu tiên áp dụng trên người.
Từ khi xuất hiện cho đến nay đã có nhiều nước trên thế giới tiếp tục
phát triển các loại mỏy tỏn sỏi và đó cú 3 thế hệ máy ra đời.
Thế hệ 1có sãng xung động phát ra từ hệ thống thủy điện lực và định
vị sỏi bằng tia X quang. Cũn các thế hệ sau thì sãng xung động phát ra từ hệ
thống áp điện hoặc điện từ trường và định vị sỏi bằng X quang kết hợp với
siêu âm.
Hiện nay, đây là phương pháp áp dụng phổ biến ở nhiều nước trên thế

giới chủ yếu cho sỏi đài, bể thận có kích thước hơn 2cm. Đối với sỏi quá lớn ,
sỏi san hô phương pháp này ít mang lại kết quả. Cũng như với sỏi quá rắn
(cystin, sỏi acid uric) tán sỏi ngoài cơ thể không có kết quả [42], [44], [26], [18].
1.4.2.2- Tán sỏi qua da (PNL).
Phương pháp này đã được Ferstrom và jonhanson thực hiện từ năm
1976. Tán sỏi qua da có thể gặp một số tai biến, biến chứng như chảy máu
trong và sau khi thủ thuật, kim chọc vào cơ quan lân cận, nhiễm khuẩn đường
tiết niệu, nhiễm khuẩn mỏu, rò nước tiểu sau thủ thuật, không lấy hết sỏi.
[42], [44], [26], [18].
Hiện nay, ở nước ta phương pháp này chưa được phổ biến và trong
trường hợp sái san hô cũng ít có hiệu quả.
1.4.2.3- Phẫu thuật:
Phẫu thuật lấy sỏi được áp dụng khi sỏi lớn bể thận đó gõy biến chứng
tắc nghẽn đường tiết niệu, nhiễm khuẩn, suy thận.
Có rất nhiều nghiên cứu phẫu thuật lấy sỏi song có thể xếp vào 2 nhúm chớnh:

20
1.4.2.3.1. Nhóm nghiên cứu các đường mổ trên thận:
* Để chọn đường mổ trên thận cần dựa vào:
- Giải phẫu thận: Bể thận trong xoang, trung gian hay ngoài xoang
[43],[47], [9], [122].
+ Rốn thận rộng hay hẹp.
+ Phân bố mạch máu thận so với bể thận, rốn thận.
+ Dị dạng giải phẫu thận.
- Đặc điểm về: Vị trí, hình dạng, kích thước, số lượng sỏi.
- Tổn thương giải phẫu bệnh do sỏi gây ra cho thận: Nhu mô thận dày,
mỏng, tình trạng viêm [19].
- Các yếu tố khác: Tình trạng thận đối diện, tuổi, giới.
1.4.2.3.2. Phẫu thuật nội soi ổ bụng điều trị sỏi bể thận.
Bể thận là điểm xuất phát đầu tiên của niệu quản. Khi sỏi gây tắc niệu

quản, giãn đài bể thận sẽ có chỉ định mổ. PTNS là một phương pháp điều trị
xâm lấn tối thiểu thay thế. Mổ mở tại Việt Nam PTNS ngoài phúc mạc lấy sỏi
niệu quản đã có nhiều báo cáo. Lê Đỡnh Khỏnh là tác giả đầu tiên báo cáo 7
trường hợp PTNS sau phúc mạc lấy sỏi NQ tại Bệnh viện trung ương Huế và
hiện nay đã thực hiện ở nhiều Bệnh viện trên toàn quốc. Đây là một kỹ thuật
có rất nhiều ưu điểm so với phẫu thuật mở lấy sỏi. Phẫu thuật chỉ cần rạch da
thành bụng bên với 3 đường có kích thước từ 1- 1,5cm vào khoang sau phúc
mạc, búc tỏch tạo trường mổ rồi đưa Camera và các dụng cụ phẫu thuật qua
đó để phẫu tích lấy sỏi NQ. Các thành phần trong ổ mổ và các thao tác phẫu
thuật được phóng đại và truyền hình ảnh từ Camera ra màn hình.
PTNS sau phúc mạc lấy sỏi NQ là phương pháp đã được chứng minh tính
hiệu quả và an toàn qua nhiều nghiên cứu [34], [488], [50], [522], [533], [544], [60].
Trên cơ sở đó PTNS sau phúc mạc đã được mở rộng ra để ap dụng lấy sỏi
bể thận

21
PTNS sau phúc mạc lấy sỏi NQ có thể thực hiện cho bất kỳ sỏi NQ ở vị
trí nào, trừ sỏi NQ ở đoạn trong thành Bàng quang. PTNS thường được chỉ
định trong những trường hợp : Sỏi NQ thất bại với điều trị bằng TSNCT hoặc
TSNS ; sỏi NQ không thể TSNCT được vì sỏi quỏ lớn, quá rắn, sỏi NQ cú
kốm hẹp NQ [522], [566], [577], [588]. Kích thước và vị trí sỏi cũng là yếu tố
được các tác giả cân nhắc khi lựa chọn phương pháp điều trị sỏi NQ.
Tai biến và biến chứng.
* Toàn thân :
- Tai biến, biến chứng liên quan đến vô cảm : ngừng tim, tăng nhịp tim,
thay đổi về huyết động, phù phổi cấp, tràn khí màng phổi.
- Tai biến, biến chứng liên quan đến bơm hơi ổ bụng : nhịp tim nhanh,
tràn khí dưới da, tràn khí màng phổi. Bơm khí khoang ngoài phúc mạc gây
tăng áp lực cũng có thể gây cản trở lưu thông tuần hoàn.
- Tai biến biến chứng liên quan đến việc tạo khoang sau phúc mạc hoặc

chọc Trocar : Tỷ lệ này vào khoảng 0,025 - 0,2%. Tổn thương hay gặp là
thủng ruột, tổn thương tĩnh mạch chủ, động mạch chủ bụng.
* Tại chỗ:
- Tổn thương NQ trong quá trình rạch bể thận lấy sỏi. Khi mở bể thận có
thể gây đứt, rách NQ. Tổn thương này cũng có thể xảy ra khi khõu đúng bể thận.
- Biến chứng liên quan đến việc gắp, lấy sỏi ra ngoài đặc biệt là khi sỏi
nằm ở gần khúc nối bể thận - NQ. Sỏi bị vỡ khi gắp ra khỏi bể thận, để lại
nhiều mảnh vụn trong bể thận có thể gõy sút sỏi. Biến chứng này hay gặp khi
sỏi dễ vỡ, bị viêm dính vào niêm mạc.
- Biến chứng sau mổ : rò nước tiểu và hẹp NQ. Đây là các biến chứng
liên quan đến quá trình khâu bể thận. Kỹ thuật khâu trong phẫu thuật nội soi
khó khăn hơn trong mổ mở rất nhiều nhất lầ đối với các phẫu thuật viên chưa
có kinh nghiệm.

22
* Tại thành bụng :
+ Chảy máu : chảy tại nơi đặt Trocar
+ Nhiễm trùng thành bụng, thoát vị qua lỗ chọc Trocar.
1.5. Theo dõi sau điều trị.
Vấn đề tái phát sỏi sau điều trị sỏi bể thận, nhất là các trường hợp cần
phẫu thuật là một vấn đề lớn gây nhiều lo lắng cho cả bệnh nhân và thầy
thuốc. Tỷ lệ sỏi tái phát sau khi điều trị sỏi niệu nói chung là 7% mỗi năm,
khoảng 50% bệnh nhân sẽ tái phát sau 10 năm theo dõi [566].
Cú các vấn đề chính mà phẫu thuật viên phải giải quyết tốt lúc phẫu
thuật, đó là:
- Không để sót sỏi.
- Nhiễm trùng tiết niệu, nhất là các trường hợp nước tiểu đục, có mủ,
giả mạc… Nếu thận giãn lớn hay nước tiểu có mủ cần dẫn lưu thận bằng cách
mở thận ra da. Một số trường hợp nước tiểu đục kèm theo hẹp NQ cần đặt
thông niệu quản lưu.

Hướng dẫn bệnh nhân điều trị sau phẫu thuật nhằm các mục tiêu:
- Điều trị cho hết nhiễm trùng tiết niệu.
- Uống nước đầy đủ để nước tiểu không bị cô đặc.
- Chế độ ăn uống thích hợp.
- Chế độ dùng thuốc hỗ trợ.
Bệnh nhân cần được làm đủ các xét nghiệm phân chất sỏi, phân tích nước
tiểu và cặn lắng, cấy nước tiểu, độ thanh thải creatinine, xét nghiệm máu về calci,
acid uric, ion đồ để có chế độ điều trị và theo dõi đầy đủ sau khi hết sỏi [566].
1.6. Tình hình phẫu thuật nội soi sau phúc mạc điều trị sỏi bể thận trên
thế giới và Việt Nam.
* Trên thế giới:

23
Bartel thực hiện lần đầu tiên nội soi sau phúc mạc với máy nội soi
trung thất vào năm 1969. Tuy nhiên mãi đến năm 1979, Whickham mới tiến
hành bơm hơi sau phúc mạc mở NQ lấy sỏi lần đầu tiên bằng máy nội soi ổ
bụng tiêu chuẩn. Năm 1992, Gaur đó cú đóng góp to lớn qua việc mô tả kỹ
thuật nong rộng khoang sau phúc mạc bằng một bong bóng trong PTNS
[533]. Đến năm 1993, Gaur báo cáo 12 trường hợp thành công 5 trong 8
trường hợp sử dụng phương pháp mở bể thận lấy sỏi nội soi đường sau phúc
mạc, có 2 bệnh nhân không vào được thận do kỹ thuật nong sau phúc mạc thất
bại. Khi vào được thận, tác giả lấy được 5/6 trường hợp, 1 trường hợp sỏi
chạy lên đài thận cực trên [555].
Từ năm 1994 đến 2000, Hemal [577] thực hiện PTNS sau phúc mạc
cho 40 bệnh nhân sỏi NQ trên, tỷ lệ thành công 75%, thời gian phẫu thuật
trung bình 106,3 phút, biến chứng tác giả nêu lên là tổn thương đại tràng ở 1
bệnh nhân viêm mủ thận do sỏi NQ khảm, và 1 bệnh nhân tổn thương động
mạch chậu. Các tác giả cũng nhận xét PTNS lấy sỏi NQ là một phẫu thuật an
toàn, hiệu quả, có thể lựa chọn thay thế cho phẫu thuật mở khi các can thiệp ít
xâm lấn khác thất bại [61], [62].

Kyota H. [61] PTNS sau phúc mạc lấy sỏi thành công cho 2 bệnh nhân
sỏi NQ trên, sau mổ có 1 bệnh nhân nhiễm khuẩn vết mổ và một bệnh nhân áp
xe cơ thắt lưng chậu, nhưng tác giả cũng cho rằng đây là phương pháp điều trị
hiệu quả sỏi NQ.
Nhờ sự tiến bộ của khoa học kỹ thuật ứng dụng trong y sinh học, các
can thiệp ít sang chấn điều trị sỏi NQ được áp dụng rộng rãi đã làm giảm đáng
kể phẫu thuật mở, tuy nhiên phẫu thuật mở vẫn rất cần thiết trong trường hợp
khi các phương pháp can thiệp ít sang chấn thất bại ( sỏi quá rắn, kích thước
lớn, đó cú biến chứng ) khi đó phương pháp PTNS sẽ được lựa chọn để thay
thế phẫu thuật mở nhằm giảm các biến chứng, vết mổ nhỏ, ít nhiễm khuẩn,

24
tạo thuận lợi cho bệnh nhân nhanh chóng hồi phục, rút ngắn thời gian nằm
viện, giảm chi phí điều trị [50], [63].
* Tại Việt Nam:
Tháng 8/1998 Bệnh viện Việt Đức bắt đầu áp dụng PTNS trong tiết
niệu, đến tháng 10/2004 thực hiện PTNS sau phúc mạc lấy sỏi NQ, tháng
1/2007 triển khai PTNS sau phúc mạc mở bể thận lấy sỏi.
Từ năm 2001 bệnh viện Bình Dân, thành phố Hồ Chí Minh đã thực
hiện phẫu thuật nội soi qua ổ bụng và sau phúc mạc trong phẫu thuật u tuyến
thượng thận, cắt nang thận, giãn tĩnh mạch thừng tinh và bước đầu triển khai
PTNS mở NQ lấy sỏi với kết quả khả quan [7]. Lê Đỡnh Khỏnh đó báo cáo 7
trường hợp PTNS sau phúc mạc điều trị sỏi NQ vào tháng 3/2002, [233]. Sau
đó là báo cáo của Đoàn Trí Dũng với 40 trường hợp, tất cả đều thành công,
những biến chứng tác giả gặp là: 1 trường hợp tràn khí dưới da, 5 trường hợp
rỏch phỳc mạc, 1 trường hợp rò nước tiểu và 1 sốt nhiễm khuẩn tiết niệu [8].
Năm 2003 Nguyễn Phúc Cẩm Hoàng và cộng sự [15] báo cáo 36 bệnh
nhân sỏi NQ trên được PTNS sau phúc mạc, tỷ lệ thành công 32/36 trường
hợp, có 4 trường hợp phải chuyển sang mổ mở, tỷ lệ thất bại 11,1%, rò nước
tiểu 15,6%, rỏch phỳc mạc 1 bệnh nhân, tổn thương tĩnh mạch sinh dục 1

bệnh nhân, 2 bệnh nhân tăng CO
2
máu trong mổ phải chuyển mổ mở 1 BN,
tràn khí dưới da 1 BN và nhiễm trùng chân trocar 1 BN.
Nguyễn Tế Kha [29] nghiên cứu trên 148 trường hợp PTNS sau phúc
mạc lấy sỏi NQ trên thấy không có biến chứng nặng do phẫu thuật. Biến
chứng sớm gây khó chịu nhất cho bệnh nhân là chảy nhiều nước tiểu qua ống
dẫn lưu, được giải quyết bằng đặt dẫn lưu JJ và rút sau 1 tháng.
Nguyễn Hoàng Đức [10] báo cáo 265 trường hợp PTNS sau phúc mạc
lấy sỏi NQ trên, không có tai biến lớn trong phẫu thuật. Mức độ đau sau mổ

25
ít, tỷ lệ rò nước tiểu kéo dài phải đặt JJ là 7,3%. Theo dõi 77% số bệnh nhân
trong 9 thỏng cú 2 trường hợp hẹp NQ tại vị trí lấy sỏi (0,76%).
Nghiên cứu của Bựi Chớn [6] có 5 BN thủng phúc mạc (9,8%), sỏi
chạy lên thận phải chuyển mổ mở 2 trường hợp (3,9%), và rò nước tiểu 5
trường hợp (9,8%).
Qua nghiên cứu 52 trường hợp PTNS lấy sỏi NQ trên, Nguyễn Quang và
cộng sự [35] gặp 2 trường hợp lấy sỏi khó, sỏi chạy lên thận. Có 5 trường hợp bị
thủng phúc mạc, phải khâu lại 2 trường hợp, không có trường hợp nào tổn
thương tạng lân cận. Có 2 trưũng hợp bị rò nước tiểu nhiều qua ống dẫn lưu,
nhưng tự hết sau 4 - 5 ngày. Theo dõi sau mổ 1 tháng không có trường hợp nào
sốt hoặc nhiễm khuẩn. Dương Văn Trung báo cáo 20 trường hợp được PTNS
sau phúc mạc lấy sỏi NQ, có 3 BN phải chuyển mổ mở, 1 BN có tràn khí dưới
da, 1 BN nhiễm khuẩn tiết niệu nhưng không có biến chứng lớn [46].
Hiện nay PTNS lấy sỏi NQ đã được nhiều tác giả áp dụng tại nhiều cơ
sở y tế trên cả nước [2], [5], [13], [29], [32], [34], [35]. Nhìn chung các tác
giả đều có nhận định: PTNS SPM lấy sỏi là một phẫu thuật an toàn, hiệu quả,
phù hợp sinh lý, có thể phát triển ứng dụng thay thế mổ mở lấy sỏi NQ kể cả
sỏi bể thận khi phải can thiệp phẫu thuật.