Suy thận mạn – Phần 1 ppsx

Suy thận mạn – Phần 1

1. Định nghĩa.
Suy thận mạn là hậu quả cuối cùng của các bệnh thận-tiết niệu mạn tính làm chức
năng thận giảm sút dần dần tương ứng với số lượng nephron của thận bị tổn
thương và mất chức năng không hồi phục. Suy thận mạn gây ra mức lọc cầu thận
giảm, urê và creatinin máu tăng, rối loạn cân bằng nước-điện giải, rối loạn cân
bằng kiềm-toan và rối loạn các chức năng nội tiết khác của thận.
Trong quá trình tiến triển của suy thận mạn có từng đợt nặng lên và cuối cùng dẫn
đến suy thận giai đoạn cuối, lúc này hai thận mất chức năng hoàn toàn, đòi hỏi
phải điều trị thay thế thận.
2. Nguyên nhân.
+ Bệnh cầu thận: chiếm tỉ lệ 40% số bệnh nhân suy thận mạn, thường khởi đầu
bằng các bệnh:
- Viêm cầu thận cấp.
- Hội chứng thận hư.
- Viêm cầu thận mạn.
- Viêm cầu thận do bệnh hệ thống: luput ban đỏ hệ thống, Scholein-Henoch.
- Bệnh cầu thận do chuyển hoá: bệnh cầu thận do đái tháo đường, bệnh thận
nhiễm bột.
+ Bệnh ống-kẽ thận mạn:
- Bệnh ống-kẽ thận do nhiễm khuẩn: viêm thận-bể thận mạn (chiếm tỉ lệ khoảng
30% số bệnh nhân suy thận mạn).
- Bệnh ống-kẽ thận không do nhiễm khuẩn: viêm thận kẽ do uống kéo dài thuốc
giảm đau gốc phenaxetin, các thuốc thuộc nhóm non-steroid khác; viêm thận kẽ do
các tinh thể axít uric, do tăng canxi máu
+ Bệnh mạch máu thận: chiếm tỉ lệ 5% số bệnh nhân suy thận mạn.
- Xơ mạch thận lành tính hoặc ác tính do tăng huyết áp.
- Viêm nút quanh động mạch.
- Tắc tĩnh mạch thận hoặc tắc động mạch thận.
+ Bệnh thận bẩm sinh và di truyền:

- Bệnh thận đa nang.
- Loạn sản thận.
- Hội chứng Alport.
3. Cơ chế sinh lý bệnh.
3.1. Thuyết nephron nguyên vẹn:
Để giải thích cơ chế sinh bệnh học của suy thận mạn đã có nhiều giả thuyết đưa
ra, nhưng cho đến nay thuyết “nephron nguyên vẹn” do Bricker đề xuất và chứng
minh được
đa số các tác giả thừa nhận. Nội dung của thuyết “nephron nguyên vẹn” của
Bricker được tóm tắt như sau:
Trong đa số các trường hợp bệnh thận mạn tính, có tổn thương quan trọng số
lượng nephron, thì chức năng còn lại của thận là do các nephron được coi như
bình thường đóng góp. Chức năng của tập hợp các nephron còn lại được gọi là
nguyên vẹn khi nó có đặc điểm:
- Tương đối đồng nhất về mặt chức năng, kể cả chức năng cầu thận và ống thận.
- Có khả năng đáp ứng về mặt chức năng, kể cả chức năng cầu thận cũng như ống
thận.
- Khi bệnh tiến triển thì số lượng nephron này cũng giảm dần.
Theo thuyết “nephron nguyên vẹn” thì chức năng của thận suy được đóng góp
bởi các nephron còn nguyên vẹn hoặc gần nguyên vẹn. Các nephron còn tham gia
chức năng vẫn còn tương đối đồng nhất về mặt chức năng của cả cầu thận và
ống thận. Không thể có nephron “không cầu” hoặc nephron “không ống” tham
gia vào chức năng thận. Các nephron còn chức năng này phải gia tăng cả về cấu
trúc và hoạt động chức năng để bù đắp cho sự giảm sút số lượng nephron. Khi số
lượng nephron còn chức năng giảm đến một mức nào đó thì chúng không còn đủ
khả năng đảm bảo chức năng của thận, sẽ làm xuất hiện các triệu chứng của suy
thận mạn. Số lượng nephron chức năng tiếp tục bị giảm dần do tiến triển của
bệnh, làm mức lọc cầu thận giảm dần tương ứng cho tới suy thận giai đoạn cuối.
Thuyết “nephron nguyên vẹn” đã trở thành cơ sở lý luận về mặt sinh bệnh học của
suy thận mạn.

Người ta thấy rằng, khi số lượng nephron chức năng giảm 75% thì mức lọc cầu
thận giảm 50% so với mức bình thường, lúc này mới bắt đầu xuất hiện các triệu
chứng của suy thận mạn. Quá trình tiến triển của bệnh từ khi có bệnh thận đến khi
suy thận giai đoạn cuối trung bình là 10 năm, cũng có thể chỉ 5 năm hoặc sau 20
năm. Suy thận tiến triển nhanh hay chậm tuỳ thuộc vào nguyên nhân và các đợt
tiến triển nặng lên của bệnh.
3.2. Sinh lý bệnh một số triệu chứng của suy thận mạn:
Thận có chức năng điều hoà nội môi và chức năng nội tiết, vì vậy khi suy thận sẽ
gây ra các rối loạn nội môi được gọi chung là hội chứng urê máu cao. Các sản
phẩm của quá trình chuyển hoá không được thận đào thải đầy đủ, bị tích luỹ lại
gây độc cho cơ thể. Đồng thời, thận không sản xuất đầy đủ các hormon sẽ gây ra
rối loạn chức năng các cơ quan đích.
+ Các nitơ phi protein trong máu: các nitơ phi protein trong máu là sản phẩm
thoái giáng của protein, thận là cơ quan đào thải chính. Trong khi gluxit và lipit
thoái giáng tạo ra CO2 và H2O, hai chất này được phổi và da đào thải dễ dàng. Vì
vậy, khi suy thận mạn, các nitơ phi protein bị tích lũy lại trong máu.
- Urê: bình thường urê chiếm 45-50% lượng nitơ phi protein trong máu. Khi suy
thận, urê máu tăng nhanh hơn các nitơ phi protein khác và có thể chiếm tới 80%
lượng nitơ phi protein trong máu. Urê không phải là độc tố chính trong suy thận
mạn, nhưng urê máu tăng phản ánh các nitơ phi protein khác trong máu cũng tăng.
Vì urê dễ định lượng, nên người ta thường sử dụng trong lâm sàng để theo dõi suy
thận.
Khi urê máu tăng quá cao (>30mmol/l), nó có thể là nguyên nhân của một số triệu
chứng lâm sàng như: chán ăn, buồn nôn, nôn, mệt mỏi, đau đầu, loét niêm mạc
miệng, loét
đường tiêu hoá, viêm màng ngoài tim khô hoặc tràn dịch màng ngoài tim
- Các hợp chất của guanidin: các hợp chất của guanidin là sản phẩm chuyển hoá
của protein (gồm: guanidin, methyl guanidin, dimethyl guanidin, axít guanidino
succinic ) Các hợp chất này cũng bị tích tụ lại trong máu khi suy thận và gây độc
cho các cơ quan.

- Muối urat: muối urat là muối của axít uric, được tạo ra từ chuyển hoá axít nhân
và các sản phẩm khác của axít nhân. Khi bị suy thận, nó bị tích tụ và tăng lên
trong máu. Nó có thể gây ra bệnh Gút thứ phát ở bệnh nhân suy thận mạn, nhưng
rất hiếm gặp.
- Các dẫn xuất của axít amin thơm (như: triptophan, tyrosin, phenylalanin) cũng bị
tích tụ lại trong máu. Vai trò gây độc của các chất này vẫn chưa rõ.
+ Các chất có phân tử lượng trung bình:
- Các hợp chất nitơ có phân tử lượng khoảng 300-380 dalton được gọi là các
chất có phân tử lượng trung bình, chúng cũng bị tích tụ lại trong máu bệnh nhân
suy thận mạn. Bản chất của các chất này là các polypeptit. Bình thường các
chất này được lọc qua cầu thận, sau đó được tế bào ống lượn gần tái hấp thu và
chuyển hoá hoàn toàn. Suy thận làm giảm lọc và giảm chuyển hoá các chất này
làm chúng bị tích tụ lại trong máu. Các chất này được coi là rất độc và gây ra
nhiều triệu chứng lâm sàng, đặc biệt là các triệu chứng thần kinh. Sau khi lọc
máu, các triệu chứng này mất đi nhanh chóng.
- Tăng tiết một số hormon thuộc loại polypeptit như: parathyroit hormon, insulin,
glucagon, growth hormon, prolactin Khi tăng các hormon này sẽ gây ra rối loạn
chức năng của các cơ quan đích.
+ Các axít hữu cơ:
Quá trình chuyển hoá của cơ thể luôn tạo ra các axít, thận có vai trò chính trong
đào thải ion hydro và tái hấp thu bicacbonat để giữ cân bằng kiềm-toan. Khi thận
suy sẽ không
đào thải được ion hydro gây ra tình trạng nhiễm axít chuyển hoá.
+ Rối loạn cân bằng nước và điện giải:
Thận có vai trò chính trong điều hoà cân bằng nước và các chất điện giải. Khi suy
thận, không đào thải được nước và muối gây phù và rối loạn điện giải, trong đó
quan trọng nhất là tăng kali máu khi có vô niệu.
+ Các rối loạn bài tiết hormon:
- Renin: renin được các tế bào hạt nằm trên thành động mạch đến của cầu thận bài
tiết khi có thiếu máu thận. Renin tham gia vào hệ RAA (renin angiotensin

aldosterol) làm tăng huyết áp hệ thống động mạch. Khi suy thận, các cầu thận và
kẽ thận bị xơ hoá làm giảm lượng máu đến thận, do đó renin được tăng tiết gây ra
tăng huyết áp. Tăng huyết áp ở bệnh nhân suy thận mạn còn có vai trò của ứ đọng
nước và muối.
- Erythropoietin: erythropoietin có bản chất là một glucoprotein. 90% lượng
erythropoietin trong cơ thể được thận sản xuất, chỉ có 10% lượng erythropoietin
trong cơ thể được gan sản xuất. ở thận, erythropoietin được các tế bào nội mạc
mạch máu bao quanh ống thận tiết ra. Erythropoietin có vai trò biệt hoá dòng
hồng cầu từ giai đoạn hồng cầu ưa axít đến hồng cầu ưa kiềm. Suy thận mạn làm
giảm bài tiết erythropoietin gây ra
thiếu máu. Thiếu máu trong suy thận mạn còn có vai trò của nhiễm độc tuỷ xương,
giảm
đời sống hồng cầu do các chất độc ứ đọng trong máu, thiếu protein, thiếu các yếu
tố tạo máu
- Dihydroxy cholecalciferol [1α, 25(OH)2D3]: Quá trình tạo 1α, 25(OH)2D3 như
sau:

Enzym 25(OH)D,1α-hydroxylaza có trong ty lạp thể của tế bào thận. Khi suy thận
mạn sẽ gây thiếu enzym này, do đó 25(OH)D3 không được chuyển thành
1α,25(OH)2D3 gây thiếu 1α,25(OH)2D3. Chất 1α,25(OH)2D3 có vai trò quan
trọng trong điều hoà nồng độ canxi và phospho trong máu và tạo xương.
1α,25(OH)2D3 làm tăng hấp thu canxi từ ruột và
gắn canxi vào xương, khi thiếu chất này sẽ gây giảm canxi máu, đôi khi gây ra
triệu chứng chuột rút hoặc tetani. Khi giảm canxi máu kéo dài sẽ gây ra cường
chức năng tuyến cận giáp và phì đại tuyến cận giáp. Hormon parathyroit của
tuyến cận giáp tăng trong máu đã làm tăng huỷ xương, làm giải phóng canxi từ
xương ra máu và gây loãng xương. Những bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối
được lọc máu chu kỳ thường có loãng xương và tăng canxi máu gây lắng đọng
canxi ở các tổ chức.
4. Tổn thương giải phẫu bệnh.

Hình ảnh tổn thương giải phẫu bệnh của suy thận mạn tùy theo nguyên nhân gây
ra suy thận và giai đoạn suy thận.
4.1. Suy thận mạn do viêm cầu thận mạn:
- Hình ảnh đại thể:
80-90% trường hợp suy thận mạn thấy cả 2 thận teo nhỏ tương đối đều cả hai bên,
vỏ thận màu xám hoặc có những nốt trắng đỏ xen kẽ. ở những bệnh nhân có tiền
sử thận hư thì vỏ thận thường có các chấm màu vàng. Vỏ thận dính chặt vào nhu
mô thận làm khó bóc.
Đài thận và bể thận bình thường.
- Hình ảnh vi thể:
Các cầu thận bị xơ hoá thì teo nhỏ, các quai mao mạch dính với vỏ nang
Bowmann. Những cầu thận bị thoái hoá không hoàn toàn thì các quai mao mạch bị
dính ít hoặc nhiều với vỏ nang Bowmann; có chỗ quai mao mạch và vỏ nang
Bowmann vẫn tách nhau, còn khoang niệu.
ống thận teo và xơ hoá; bên cạnh đó có những ống thận không teo mà quá sản,
lòng ống rộng ra, tế bào biểu mô ống thận to.
Mô kẽ thận xơ hoá và rộng ra làm cho các ống thận cách xa nhau, đồng thời thấy
xâm nhập nhiều tế bào viêm mạn vào tổ chức kẽ thận.
Mạch máu thận có thành dày do tổn thương thứ phát của tăng huyết áp.
Khi suy thận giai đoạn cuối thì cầu thận, ống thận, mạch máu thận và mô kẽ đều
bị xơ hoá, có khi không phân biệt nổi nguồn gốc của bệnh.
4.2. Suy thận mạn do viêm thận-bể thận mạn:
- Hình ảnh đại thể:
Thận thường teo nhỏ một bên hoặc cả 2 bên nhưng không đều, vỏ thận lồi- lõm
không đều, những chỗ lõm tương ứng với sẹo trong nhu mô. Nếu có ứ nước hoặc
ứ mủ thì thận to hơn bình thường, nhu mô thận mỏng, đài-bể thận giãn.
- Hình ảnh vi thể:
Đặc điểm tổn thương vi thể của viêm thận-bể thận mạn là không đồng đều, có
vùng tổn thương xen kẽ với vùng lành, ranh giới giữa vùng lành và vùng tổn
thương tương đối rõ.

Điều này rất quan trọng vì sinh thiết thận chỉ xác định được viêm thận-bể thận khi
mảnh sinh thiết cắt được vào vùng viêm. Trong vùng tổn thương hình ảnh vi thể
có đặc điểm sau:
. Tổn thương kẽ thận: tăng thể tích khoang kẽ giữa các nephron. Tăng thể tích
khoang kẽ đặc biệt thấy ở vùng vỏ, làm các cầu thận và ống thận cách xa nhau; tổ
chức kẽ vùng tuỷ tăng ít hơn, vì bình thường vùng này cũng ít tổ chức kẽ. Trong
khoang kẽ xâm nhập các tế bào viêm và có nhiều dải xơ. Mức độ xâm nhập các tế
bào viêm và tiến triển của tổ chức xơ thì tuỳ theo giai đoạn của viêm thận-bể thận.
. ống thận: ống thận bị bao bọc bởi các dải xơ, ống thận teo, lòng ống chứa trụ
coloit hoặc trụ hyalin. Một số lớn ống thận giãn, lòng ống thận chứa đầy trụ; tế
bào biểu mô ống thận dẹt gây hình ảnh giả tổ chức tuyến giáp. Hình ảnh teo ống
thận và giả tổ chức tuyến giáp là đặc điểm của viêm thận-bể thận mạn nhưng
không đặc hiệu, vì còn thấy cả trong tăng huyết áp nguyên phát.
. Cầu thận: thấy thành nang Bowmann dày lên và đậm đặc hyalin, tế bào biểu mô
nang Bowmann phì đại nhẹ, cấu trúc các quai mao mạch vẫn bình thường. Trên
tiêu bản thấy có hình ảnh tương phản giữa cấu trúc còn toàn vẹn trong nang và
tổn thương mô bệnh học ngoài nang. Quá trình bệnh tiến triển thì chỉ thấy xơ hoá
hyalin ở thành nang mà không thấy tăng sinh hay hoại tử tế bào ở trong nang
Bowmann. Rải rác trong tổ chức xơ còn thấy các cầu thận còn nguyên vẹn trong
một thời gian dài, nhưng chúng trở nên càng ngày càng hiếm khi bệnh tiến triển.
. Mạch máu thận: không thấy tổn thương đặc trưng của mạch máu, nhưng có thể
thấy xơ hoá động mạch thận. Các động mạch ở vùng nối vỏ-tuỷ và các động
mạch vùng trước cầu thận bị tổn thương muộn hơn các động mạch có kích thước
trung bình.
. Nhú thận: có thể thấy hoại tử nhú thận, xơ hoá nhú thận, hình thành nang ở vùng
tuỷ thận.
5. Triệu chứng.
5.1. Lâm sàng:
+ Da: thường có màu xám nhợt do thiếu máu và ứ đọng các sản phẩm chuyển
hoá, có thể có ngứa do lắng đọng canxi gợi ý có cường chức năng tuyến cận giáp

thứ phát.
+ Phù: suy thận mạn do viêm cầu thận mạn thường có phù; ngược lại viêm thận-
bể thận mạn thường không có phù, ở giai đoạn cuối có thể có phù do suy tim hay
thiểu dưỡng.
+ Triệu chứng về máu:
- Thiếu máu: mức độ thiếu máu tương ứng với mức độ nặng của suy thận; suy thận
càng nặng thì thiếu máu càng nhiều. Thường thiếu máu đẳng sắc, sắt huyết thanh
bình thường, không thấy rõ phản ứng tăng sinh hồng cầu ở tuỷ xương. Suy thận
giai đoạn II, số lượng hồng cầu khoảng 3x1012/l; suy thận giai đoạn III, số
lượng hồng cầu khoảng 2- 2,5x1012/l; suy thận giai đoạn IV, số lượng hồng cầu
thường < 2x1012/l.
- Xuất huyết: chảy máu mũi, chảy máu chân răng, chảy máu dưới da, chảy máu
đường tiêu hoá. Nếu có xuất huyết đường tiêu hoá thì bệnh tiến triển nặng lên
nhanh chóng, urê máu tăng nhanh.
+ Tim mạch: biến chứng tim mạch gặp khoảng 50%-80% số bệnh nhân bị suy thận
mạn. Thường gặp các biến chứng như tăng huyết áp, suy tim ứ huyết, vữa xơ động
mạch, bệnh cơ tim và van tim, viêm màng trong tim, viêm màng ngoài tim, các rối
loạn nhịp tim.
- Tăng huyết áp: gặp khoảng 80% số bệnh nhân bị suy thận mạn có tăng huyết áp.
- Suy tim là hậu quả của ứ đọng muối-nước và tăng huyết áp lâu ngày.
- Viêm màng ngoài tim khô hoặc có dịch xuất hiện ở giai đoạn cuối vì urê máu
cao. Khi có tiếng cọ màng ngoài tim là dấu hiệu báo tử vong trong 1-14 ngày nếu
không được lọc máu hoặc điều trị tích cực.
+ Triệu chứng tiêu hoá: giai đoạn đầu, bệnh nhân thường chán ăn, buồn nôn; giai
đoạn cuối có thể ỉa chảy; loét niêm mạc mồm, miệng; loét đường tiêu hoá.
+ Triệu chứng thần kinh-cơ:
- Chuột rút có thể do giảm natri và canxi máu.
- Viêm thần kinh ngoại vi: cảm giác dị cảm, kiến bò, bỏng rát ở chân, các triệu
chứng này mất nhanh sau lọc máu chu kỳ.
- Hôn mê do urê máu cao: có thể xuất hiện ở giai đoạn cuối của suy thận, bệnh

nhân thờ ơ, ngủ gà, có thể có co giật, rối loạn tâm thần rồi đi vào hôn mê.
+ Xương:
Có 3 dạng tổn thương xương trong suy thận mạn: thưa loãng xương, nhuyễn
xương và viêm xương xơ; có thể gặp gãy xương tự phát. Bệnh của xương thường
gặp ở bệnh nhân bị suy thận giai đoạn cuối và bệnh nhân lọc máu chu kỳ: bệnh
nhân có thể thấy đau ở các xương dài, đau âm ỉ, cũng có thể rất đau nhưng
không xác định rõ vị trí, ngứa ngoài da, canxi máu tăng; X quang thấy thưa
xương, loãng xương.