SUY THẬN CẤP: CƠ CHẾ BỆNH SINH, CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ pptx

SUY THẬN CẤP: CƠ CHẾ BỆNH
SINH, CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ

1
SUY THẬN CẤP: CƠ CHẾ BỆNH SINH,
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ

STC thường gặp trong lâm sàng, nghiên cứu của Feest (1993 ) cho thấy tỉ lệ
STC xảy ra: 140 người / triệu dân / năm . Tỉ lệ tử vong và bệnh tật của STC còn
rất cao cho dù có nhiều phương pháp điều trị thay thế thận suy được ứng dụng
trong nhiều năm qua.


Các chữ viết tắt trong bài:
STC: suy thận cấp; STCTBV: suy thận cấp tại bệnh viện; STCCĐ: suy thận cấp xảy
ra tại cộng đồng; NLT: người lớn tuổi; ICU: intensive care unit ( Khoa hồi sức );
GFR Glomerular Filtration Rate ( Độ lọc cầu thận )
UO: urine output ( cung lượng nước tiểu );Yếu tố tăng trưởng (Growth Factor: GF);

Họai tử (necrosis),Chết theo chương trình ( apoptosis );TGF: Tubular-Glomerular –
Feedback; Phân suất thải Na (FE Na), thuốc kháng viêm không steroid (NSAID );
SHD: standard hemodialysis: chạy thận nhân tạo thông thường ( lọc máu ngắt qủang
)

2
UF, SCUF: siêu lọc; CRRT:Continuous Renal Replacement Therapy: lọc máu chậm
liên tục ( có thể bằng kỷ thuật đơn giản CAVH, CVVH hoặc bằng máy lọc liên tục )
CCPD:Lọc màng bụng liên tục (có thể bằng tay hoặc sử dụng máy )



I. MỘT SỐ NÉT ĐẠI CƯƠNG VỀ SUY THẬN CẤP:
- STC thường gặp trong lâm sàng, nghiên cứu của Feest (1993 ) cho thấy tỉ lệ STC xảy ra:
140 người / triệu dân / năm . Tỉ lệ tử vong và bệnh tật của STC còn rất cao cho dù có
nhiều phương pháp điều trị thay thế thận suy được ứng dụng trong nhiều năm qua.
- STC là 1 hội chứng không phải là bệnh, do rất nhiều nguyên nhân gây ra, xảy ra trong
nhiều bệnh cảnh bệnh lý nội khoa, ngoại khoa, sản khoa Chẩn đoán STC không khó
trong đa số trường hợp nhưng chẩn đoán xác định được nguyên nhân của STC trong một
số tình huống lâm sàng lại rất khó khăn. Ngày càng có nhiều nguyên nhân mới gây STC.
Chẩn đoán nguyên nhân STC giúp cho việc điều trị và tiên lượng được tốt hơn .
- Hoại tử ống thận cấp là chẩn đoán mô học: ống thận bị mất cấu trúc bình thường . Về
phương diện lâm sàng: thuật từ STC và hoại tử ống thận cấp có ý nghĩa như nhau, vì
phần lớn STC trước thận, tại thận, sau thận đều có thể dẫn đến hoại tử ống thận cấp do
vậy có thể sử dụng cả hai thuật từ này .
- Khi đánh giá STC dựa vào creatinine huyết thanh cần hết sức thận trọng vì creatinine
máu tăng thường muộn, người ta thấy rằng GFR giảm 50% trước khi creatinine huyết

3
thanh tăng, hay nói cách khác trong giai đọan đầu của STC khi xét nghiệm có creatinine

huyết thanh tăng thì GFR đã giảm đến 50%, cơ chế do creatinine huyết thanh phụ thuộc
nhiều yếu tố “ngòai thận” như tình trạng dinh dưỡng, khối cơ, nhiễm trùng, tình trạng
dịch ngọai bào ( phù hoặc thiếu dịch …) và yếu tố tại thận ( ống lượn gần tăng thải
creatine bù trừ) .

4
Sơ đồ1: Các yếu tố ảnh hưởng đến creatinine huyết thanh
Dinh dưỡng Khối cơ Nhiễm trùng


Chuyển hóa Protein Phù
Creatinine huyết thanh Thể tích phân bố
Creatinine
Bài tiết thận Creatinine
Thuốc
Bài tiết ống thận GFR
- Một số nguyên nhân tăng BUN nhưng không do STC như tăng nhập protide, truyền acid
amin, tăng dị hóa, xuất huyết tiêu hóa, dùng corticoid, kháng sinh tetracycline
- Một số nguyên nhân tăng creatinine huyết thanh nhưng không do STC: hủy họai cơ, bài
tiết ống lượn gần giảm ( dùng cimetidine, trimethroprine ), ảnh hưởng đến phản ứng
Jaffé ( cephalosporine, ketone, methanone, isopropyl, alcohol) .
- Dịch tể học của suy thận cấp có nhiều thay đổi trong những thập niên qua:
 Độ tuổi trung bình mắc STC có xu hướng tăng dần từ 35 tuổi ( 1955) đến 60 tuổi (
1980 ) hay nói cách khác STC đang trở thành là bệnh của NLT .

5
 Có nhiều nguyên nhân STC trước đây hay gặp tại các nước đang phát triển nay trở
nên ít gặp hơn, thay vào đó thường gặp các nguyên nhân STC như ở các nước đã
phát triển .Thí dụ STC sau nạo phá thai, STC do sốt rét thể thận, ong cắn, rắn đốt
…trở nên ít gặp, trong khi đó STC do dùng thuốc cản quang, STC sau phẩu thuật tim

lại thường gặp hơn
 Thể lọai STC mắc phải trong qúa trình nằm viện điều trị ( Hospital -acquired acute
renal failure ) ngày càng gặp nhiều hơn thể STC xảy ra trong cộng đồng (
Community- acquired acute renal failure)
II. CÁC ĐỊNH NGHĨA VỀ STC:
Khác với các bệnh khác được chẩn đóan rõ ràng dựa theo những tiêu chuẩn nhất định,
ít thay đổi (ví dụ như nhồi máu cơ tim tăng huyết áp…), nhưng đối với STC không có một
định nghĩa nào được thống nhất và được chấp nhận có tính tòan cầu, vì thế đánh gía tỉ lệ
STC rất khó, rất khác nhau giữa các nghiên cứu và rất khó để so sánh, thí dụ khi xem xét
28 nghiên cứu về STC sau mổ thì không có nghiên cứu nào dùng cùng 1 định nghĩa hay
cùng một tiêu chuẩn về STC, điều này lý giải tại sao các tác giả khác nhau cho những kết
luận khác nhau . Một số định nghĩa về STC thường được sử dụng trong nghiên cứu:
 Kinh điển: STC được định nghĩa là sự giảm chức năng bài tiết của thận xảy ra trong
nhiều giờ, nhiều ngày làm tăng nồng độ các chất ure, creatinine máu, tình trạng này
thường đi kèm với thiểu niệu ( < 400ml/ngày ) hoặc vô niệu ( < 100ml/ngày), vẫn
có thể STC nhưng còn bảo tồn thể tích nước tiểu
 Xét về góc độ tiến triển: STC là sự giảm độ lọc cầu thận (GFR) đột ngột và có thể
hồi phục hoàn toàn

6
 Xét về mức độ nặng của STC: STC là sự giảm chức năng thận cần phải lọc máu
 STC là tình trạng tăng Creatinine máu trên 44 mmol/l (0.5 mg %) so với gía trị
creatinine máu ban đầu ở bệnh nhân có creatinine huyết thanh trong giới hạn bình
thường.
 STC là sự giảm độ lọc Creatinine máu ước tính > 50 % so với gía trị độ lọc
creatinine máu ban đầu.
Nhận xét: định nghĩa thứ 2 nhằm nhấn mạnh đến tính chất cấp tính của STC, định
nghĩa thứ 3 dường như qúa trễ của tiến trình STC, định nghĩa thứ 4, 5 thường dùng trong
nghiên cứu STC xảy ra tại bệnh viện . Do vậy tùy mục đích mà ta có thể vận dụng các định
nghĩa trên một cách thích hợp.

III. CÁC CÁCH PHÂN LOẠI STC: Có nhiều cách phân loại STC
- Về phương diện lâm sàng: dựa trên thể tích nước tiểu
 STC thể vô niệu hoặc thiểu niệu
 STC thể còn bảo tồn thể tích nước tiểu
- Dựa vào nguyên nhân:
 STC trước thận : thường gặp nhất chiếm tỉ lệ: 55-60%
 STC sau thận : ít gặp nhất chiếm tỉ lệ < 5%
 STC tại thận : chiếm tỉ lệ: 35-40%
- Dựa vào dịch tể học: STCTBV (Hospital –acquired acute renal failure ) và STCCĐ (
Community – acquired acute renal failure ) là một cách phân lọai mới bắt đầu được áp

7
dụng từ thập niên 1980 và ngày càng thu hút được sự quan tâm trong thực hành lâm sàng
và nghiên cứu . Phân lọai này giúp định hướng chẩn đóan nguyên nhân STC và tiên
lượng .
 STC xảy ra tại bệnh viện: STC xảy ra trong qúa trình nằm viện, có tỉ lệ tử vong cao
gấp 6-8 lần STC trong cộng đồng, phần lớn nguyên nhân là STC trước thận, đa số phát
hiện trễ, nhờ tình cờ xét nghiệm kiểm tra chức năng thận .Thể STCTBV được chia ra
thành 2 thể nhỏ: STC xảy ra ở bệnh nhân nội khoa và STC xảy ra ở bệnh nhân ngọai
khoa ( sau phẩu thuật )
 STC xảy ra trong cộng đồng: STC xảy ra ở ngoài bệnh viện do bất kỳ nguyên nhân
nào, ở Mỹ tỉ lệ này chiếm 1 % số bệnh nhân nhập viện, ở Anh thống kê cho thấy tỉ lệ
này 172 người / triệu dân / năm
IV. TỔN THƯƠNG GIẢI PHẪU BỆNH & CƠ CHẾ CỦA TỔN THƯƠNG STC
4.1. Quan sát giải phẩu bệnh trong STC cho thấy các tổn thương:
- Hoại tử các tế bào ống thận: thường gặp nhất là ống lượn gần, họai tử từng đám, màng
tế bào mất hạt, mất bờ bàn chải.
- Trụ trong lòng ống thận, ống thận bị dãn rộng: thường gặp ở ống lượn xa, trụ này gồm
protein tế bào, bờ bàn chải, mảnh vỡ tế bào …

8
4.2. Cơ chế của tổn thương: có 2 cơ chế chính họai tử (necrosis) và chết theo chương
trình ( apoptosis ):

Apoptosis Necrosis
Kích thích
Xảy ra
Sự kết dính giữa các tế bào
Thực bào bởi các tế bào khác
Viêm
sinh lý
tế bào đơn dộc
mất ( sớm)
có
không
bệnh lý
nhóm tế bào
mất ( muộn hơn)
không
có

4.3.Đáp ứng của cơ thể trong STC ở mức độ tế bào:
Sửa chữa - Tân sinh
Đáp ứng có lợi
Yếu tố tăng trưởng
Đáp ứng bất lợi Phản ứng viêm
- Sửa chữa - Tân sinh:

9
Sửa chữa tổn thương: cơ thể có qúa trình sửa chữa những tổn thương sau STC, thời gian

thay đổi tùy từng bệnh nhân, những bệnh nhân STC cần lọc máu thời gian này thường dài
hơn ở bệnh nhân không lọc máu hoặc ở bệnh nhân lọc màng bụng .
Tân sinh: tăng tổng hợp DNA tế bào thận
- Yếu tố tăng trưởng (GF):yếu tố tăng trưởng ( nội sinh, ngọai sinh ) kích thích vòng tăng
trưởng tế bào ở mức độ gene, vì vậy thúc đẩy qúa trình hồi phục chức năng thận . Người
ta đang nghiên cứu sử dụng GF trong điều trị STC.
- Phản ứng viêm: làm chậm phục hồi chức năng thận, người ta thấy rằng sự giảm bạch cầu
đơn nhân, và sự ngăn chặn kết dính bạch cầu đơn nhân làm giảm tổn thương thận sau
thiếu máu. Thực tế lâm sàng,sự phục hồi chức năng thận sẽ chậm ở bệnh nhân STC do
nhiễm khuẩn huyết cần phải chạy thận nhân tạo vì qúa trình chạy thận nhân tạo sẽ làm
tăng sản xuất cytokine vốn đã tăng rất cao trong nhiễm khuẩn huyết.

10
4.4. Cơ chế của tổn thương tế bào (chết tế bào) trong STC:
Sơ đồ 2: Phức tạp và chưa được hiểu biết đầy đủ, các yếu tố được cho là gây tổn thương tế
bào:

Cacium nội bào Họat hóa Protease, Phospholipase

Chết tế bào Phân hủy phospholipid màng tế bào
Họat hóa Endonuclease Tổn thương Lipid, Protide và DNA tế bào
- Tăng cacium nội bào: thiếu máu tưới thận gây thiếu hụt ATP nội bào, làm tăng nồng độ
calcium nội bào.
- Tăng họat hóa men protease,phospholipase: thiếu máu tưới thận làm tăng họat hóa men
protease, phospholipase làm phá vỡ sự nguyên vẹn của tế bào.
- Tổn thương lipid, protide và DNA tế bào: sự phục hồi lưu lượng máu tưới thận có thể làm
tổn thương lipid, protide và DNA tế bào gây chết tế bào.
- Sự họat hóa của endonuclease có thể làm chết tế bào.
- Các sản phẩm của sự phân hủy phospholipid màng tế bào có tính chất co mạch, hóa ứng
động gây độc tế bào

V. CƠ CHẾ DUY TRÌ SỰ ỔN ĐỊNH CỦA GFR: khi có những thay đổi về thể tích lòng
mạch và áp lực tưới máu thận, thận sẽ tự điều hòa nhằm duy trì sự ổn định GFR nhờ 2 cơ
chế:

11
5.1. Cơ chế tự điều hòa lưu lượng máu tưới thận (RBF ): là một đặc điểm “độc đáo” của
thận
- Khi tưới máu thận giảm ( do suy tim, thiếu hụt thể tích … ) > giảm áp lực căng trong
lòng tiểu động mạch đến > giảm trương lực thành tiểu động mạch đến > tăng áp lực
máu qua cầu thận > duy trì GFR
- Khi cung lượng tim giảm: kháng lực mạch máu toàn thân tăng trừ mạch máu thận do vậy
duy trì GFR, nhưng cơ chế bù trừ này sẽ trở nên mất bù nếu áp lực tưới máu thận giảm
dưới 70 mmHg ( lúc này sự giãn mạch tiểu động mạch đến đạt đến tối đa )
Ngoài ra hoạt động của hệ thần kinh giao cảm cũng ảnh hưởng đen sự tự điều hòa của
RBF .
5.2.Cơ chế điều khiển ngược ống –cầu thận (TGF ): là hiện tượng các tế bào cạnh cầu
thận cảm nhận những thay đổi về sự phân bố và nồng độ của NaCl trong dịch ống thận để
từ đó điều chỉnh GFR: Khi tụt huyết áp  nồng độ các chất hòa tan và/ hoặc thành phần
chất hòa tan ( muối ) trong dịch ống thận gia tăng  phóng thích các yếu tố hoạt mạch 
tăng trương lực tiểu động mạch đến và giảm GFR để tránh hiện tượng mất các chất hòa tan
qua thận . TGF đóng vai trò quan trọng trong sự duy trì giới hạn sinh lý của huyết áp và bị
ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố nội tại – ngoại lai, thần kinh –thể dịch và áp lực trong cầu thận.
VI. SINH LÝ BỆNH CỦA STC
6.1. Sinh lý bệnh của giảm độ lọc cầu thận:
6.1.1.Co mạch thận là cơ chế chính của giảm độ lọc cầu thận:
Tổn thương tế bào ống thận

12
Sản xuất các chất co mạch thận
Tắt nghẽn ống thận

Thiếu máu tưới thận
Rối lọan huyết động tại thận Tổn thương ống thận

Co tế bào Co mạch Xung huyết Tắt ống thận Rò rỉ ngược
Mesangial vùng tủy thận
Phân phối O2
vùng tủy ngòai
Hệ số Lưu lượng máu
Siêu lọc Ap lực trong cầu thận
Độ lọc cầu thận
Sơ đồ 3: Sinh lý bệnh trong STC
Các nghiên cứu về ảnh hưởng của sự thay đổi huyết động lên thận cho thấy: thiếu máu
thận gây giảm 40%-50% lưu lượng máu qua thận .Thiếu máu thận  cung cấp oxy giảm
 thiếu oxy ở lớp tủy ngòai thận  tổn thương ống lượn gần ( nếu thời gian thiếu máu
kéo dài ) . Ngay cả khi có tái tưới máu thận, lớp tủy ngòai thận vẫn còn thiếu oxy do vậy
trên lâm sàng bệnh nhân vẫn còn suy thận ngay khi huyết động đã được ổn định .

13
thể tích tuần hòan ( tương -tuyệt đối )

Họat hóa Baroreptor ở trung ương
Angiotensine I (+) Norepinephine (+) ADH(+)

Co tiểu động mạch đi
(-) tổng hợp PG Co mạch thận
(-) tự điều hòa Co rút tế bào mesangial
(-) NO
Giảm GFR
Sơ đồ 4: Cơ chế giảm GFR do thiếu hụt thể tích trong STC

14

Thiếu máu tưới thận
Tổn thương tế bào

Tái tưới máu
Đầy đủ Không đầy đủ

Tái cung cấp oxy Tiếp tục thiếu oxy máu
Hồi phục tế bào Tổn thương tiến triển và chết tế bào
và tái phân cực
Sơ đồ 5: Tiến triển của STC do thiếu máu tưới thận
6.1.2. Giảm diện tích lọc của màng cầu thận: do sự co rút lại của gian bào ( mesangial
cell ) làm giảm tính thấm và diện tích lọc của màng cầu thận
6.1.3. Mất cơ chế tự điều hòa co – giãn mạch thận ( Sơ đồ 6)
Thiếu máu tưới thận

Tổn thương lớp nội mạc


15
Giải phóng Endothelin Sản xuất Nitric Oxide

Co mạch thận
- Các chất gây co mạch tăng trong STC( Angiotensine I, Endothelin, Vasopressin,
Catecholamine …): điều này có vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của STC, thực
nghiệm đã chứng minh rằng: khi tiêm kháng thể kháng endotheline, hoặc kháng receptor
của endotheline  giảm sự co mạch.
- Các chất gây giãn mạch giảm trong STC (NO ):NO được hình thành từ L- arginin nhờ

họat động của men Nitric Oxide Synthease, thời gian bán hùy chỉ vài giây .NO kích
thích sản xuất GMPc gây giãn cơ trơn thành mạch  giãn mạch .Trong thiếu máu thận,
tổn thương tái tưới máu của thận : tế bào kẽ thận và ống thận sản xuất NO với mức độ
lớn hơn gây ra giãn mạch và ức chế các chất co mạch
6.2. Rối lọan chức năng ống thận trong họai tử ống thận cấp do các cơ chế sau:
- Tắt nghẽn ống thận gây tăng áp lực trong ống lượn gần và ống lượn xa.
- Bất thường tái hấp thu natri- nước ở ống lượn gần: biểu hiện trên lâm sàng trong giai
đọan STC chức năng là giảm các chất hòa tan trong nước tiểu, trong giai đọan hồi phục
có hiện tượng mất các chất hòa tan do tế bào ống thận bị tổn thương nên mất khẳ năng
tái hấp thu . Khi sự tái tạo tế bào ống thận được hòan chỉnh về cấu trúc và chức năng thì
khẳ năng tái hấp thu, bài tiết của ống thận mới trở về bình thường.
- Hiện tượng khếch tán ngược của dịch lọc cầu thận: làm hấp thu ngược trở lại các chất
cặn bả đã thải ra ngoài.

16
VII. NGUYÊN NHÂN STC
7.1. STC trước thận :
7.1.1. Cơ chế: chức năng thận trước đó hòan tòan bình thương nhưng do bất kỳ 1 nguyên
nhân nào đó giảm lưu lượng máu tưới thận có thể dẫn đến STC . Giảm lưu lượng máu tưới
thận có thể xảy ra do thiếu hụt thể tích tuyệt đối hoặc thiếu hụt thể tích tương đối hoặc tắt
/hẹp động mạch .
Thiếu máu tưới thận

Pha 1: Thận bù trừ
Giãn tiểu động mạch đến
Giảm co tiểu động mạch đến (PG )
( cơ chế tự điều hòa )

Thiếu máu tưới thận vẫn còn

Pha 2: Thận mất bù Co mạch thận
(bù trừ đạt tối đa)
Giảm lưu lượng máu thận

17
STC
Sơ đồ 7: Cơ chế bù trừ và mất bù trong STC
7.1.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng:
- Tiền sử bệnh lý gợi ý STC trước thận.
- Xét nghiệm máu:BUN/ Creatinine > 20/1 ( cần phân biệt: xuất huyết tiêu hóa, dùng
corticiod, STC sau thận.
- Xét nghiệm nước tiểu: phân suất thải Na giảm (FE Na giảm), đạm niệu, hồng cầu niệu:
âm tính
7.1.3. Các nguyên nhân
- Thiếu hụt thể tích tuyệt đối: mất qua đường thận: thuốc lợi tiểu, lợi tiểu thẩm thấu, mất
qua đường ngòai thận: nôn, tiêu chảy, dẫn lưu, da; không ăn uống được trong 1 thời gian
dài.
- Thiếu hụt thể tích tương đối: hạ huyết áp do bất kỳ nguyên nhân nào;tim mạch: suy tim ứ
trệ , chức năng cơ tim giảm ( nhồi máu cơ tim, suy tim độ 4 do bệnh cơ tim giãn nỡ…),
lọan nhịp ảnh hưởng huyết động; co mạch thận do thuốc: thuốc cản quang, NSAID,
cyclosporin, ACEI, Amphotericine B …)hoặc do bệnh: hội chứng gan thấp cấp, tăng
Calcium máu
7.2.STC sau thận:
7.2.1.Cơ chế: bất kỳ 1 nguyên nhân nào làm tắt nghẽn hệ niệu cả 2 bên (tắt nghẽn hệ niệu
1 bên hiếm khi gây ra STC ) dều có thể gây ra STC . Nếu chẩn đóan muộn, điều trị không
kịp thời có thể dẫn tới hủy họai chủ mô thận và tổn thương không hồi phục .

18
7.2.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng:
 Tiền sử gợi ý: sỏi thận, niệu quản, u tuyến tiền liệt …

 Thể tích ngước tiểu giảm nhanh hoặc đột ngột vô niệu
 Khám: u ở vùng khung chậu, bàng quang to, thận to, tuyến tiền liệt to…
 Siêu âm, CT scanner, MRI giúp chẩn đóan xác định sự tắt nghẽn
 Xét nghiệm máu: BUN/ Creatinine tăng như STC trước thận
 Xét nghiệm nước tiểu: không giúp chẩn đóan
7.3.STC tại thận ( ATN ):
7.3.1. Cơ chế: do thiếu máu tưới thận (thường gặp nhất, do STC trước thận kéo dài ) và
thuốc độc thận
7.3.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng:
 Tiền sử: hạ huyết áp kéo dài, thiếu hụt thể tích nội mạch …
 Phân biệt giữa STC tại thận và STC trước thận rất khó, thường qua điều trị bồi phụ
thể tích dịch nếu chức năng thận hồi phục thì có thể kết luận được STC trước thận,
nhưng nếu không hồi phục được thì có thể là STC thực thể (STC tại thận)
7.3.3. Các nguyên nhân STC tại thận:
STC tại thận
Ống thận Mạch máu thận Cầu thận Kẽ thận

19

 Tổn thương tại ống thận: Họai tử ống thận là thương tổn hay gặp nhất, chiếm 45% của
STC, không thấy các tổn thương của cầu thận và kẽ thận ( xét nghiệm nước tiểu thường
không có đạm niệu, không có hồng cầu,bạch cầu ), chủ yếu là tổn thương của ống lượn
gần (mất chức năng nên Na+ niệu tăng, FE Na >1 ) .Thí dụ: nhiễm độc thận do
Aminoglycoside: creatinine huyết thanh tăng sau 5-10 ngày sử dụng thuốc.
 Tổn thương tại mạch máu thận: tổn thương chủ yếu ở động, tĩnh mạch thận và cả 2 bên
hoặc 1 bên nhưng ở bệnh nhân có 1 thận duy nhất . Các tổn thương hay gặp: nhồi máu
thận 2 bên, tắt tĩnh mạch thận 2 bên, nghẽn cấp động mạch thận, tổn thương những
mạch máu nhỏ thường cũng có thể gây ra STC tại thận . Thí dụ: tăng huyết áp ác tính,
tắt động mạch do cholesterol, viêm mạch máu, tổn thương thận trong bệnh xơ cứng bì
- Gợi ý nguyên nhân mạch máu: tiền sử chấn thương, hội chứng thận hư có đạm niệu

nhiều; đau hông cấp tính; đái máu; đái máu vi thể kết hợp đạm niệu; CT, MRI phát hiện
nhồi máu thận; đối với nguyên nhân viêm mạch: đạm niệu, hồng cầu niệu, đạm niệu
 Tổn thương tại cầu thận: viêm cầu thận, hay gặp: Lupus, Wegener …, biểu hiện đạm
niện nặng, hồng cầu niệu, trụ hồng cầu.
 Tổn thương tại kẽ thận: biểu hiện triệu chứng tại chỗ, tòan thân trong đó có tổn thương
tại thận, có khi biểu hiện tại thận ( STC) rầm rộ hơn biểu hiện tòan thân, ngược lại cũng
có trường hợp biểu hiện tòan thân nặng hơn

20
VIII. PHÂN TÍCH NƯỚC TIỂU TRONG CHẨN ĐÓAN NGUYÊN NHÂN STC:
CHỈ CÓ Ý NGHĨA GỢI Ý
- Trường hợp ít hoặc không cóhồng cầu niệu có thể do:STC trướcthận; tắt mạch hoặc
nghẽn mạch; viêm mạch trước cầu thận; HUS hoặc TTP; STC sau thận; đợt cấp trong
bệnh xơ cứng bì
- Trường hợp trụ hạt (+), có thể do: họai tử ống thận cấp; viêm cầu thận cấp hoặc viêm
mạch; viêm thận kẽ
- Trường hợp trụ hồng cầu (+),có thể do viêm cầu thận cấp hoặc viêm mạch; tăng huyết
áp ác tính; viêm thận kẽ (hiếm)
- Trường hợp trụ bạch cầu (+) có thể do viêm thận kẽ cấp, viêm đài bể thận cấp,thâm
nhiễm lypho.
- Trường hợp bạch cầu ái toan (+) có thể do viêm thận kẽ dị ứng (do kháng sinh thường
hay gặp hơn do NSAID ), xơ vữa động mạch,bệnh thận urate cấp; acyclovir,
sulphonamide, thuốc cản quang
IX. BIẾN CHỨNG STC
Tim mạch
Chuyển hóa
Thần kinh
Biến chứng STC Tiêu hóa
Huyết học

21
Nhiễm trùng
9.1 Biến chứng tim mạch: phù phổi cấp, lọan nhịp tim, tăng huyết áp, tràn dịch màng tim,
nhồi máu cơ tim, nghẽn mạch phổi
9.2. Biến chứng chuyển hóa: hạ natri máu,tăng kali máu, toan máu, kiềm máu, hạ calcium
máu, tăng phosphate máu, tăng Magiesium, hạ Magiesium, tăng acid uric máu
9.3. Biến chứng thần kinh: rung giật, tăng kích thích thần kinh cơ, rối lọan tri giác, ngủ gà,
hôn mê, động kinh
9.4. Biến chứng tiêu hóa: nôn, buồn nôn, viêm dạ dày, lóet dạ dày tá tràng, chảy máu dạ
dày ruột, suy dinh dưỡng
9.5. Biến chứng huyết học: thiếu máu
9.6. Biến chứng nhiễm trùng: viêm phổi, nhiễm khuẩn máu, nhiễm trùng tiểu, nhiễm trùng
vết thương
X. ĐIỀU TRỊ STC:
Thận giữ vai trò duy trì thể tích dịch trong cơ thể, cân bằng điện giải, toan kiềm và bài
tiết các sản phẩm chuyển hóa protein . Trong STC có sự rối lọan những qúa trình trên gây
ra các biến chứng phù phổi, tăng kali máu, toan máu, nhiễm độc ure huyết . Các nguyên
tắc chung điều trị STC:
 Nguyên tắc1: điều trị sớm theo nguyên nhân gây STC : để có được điều trị sớm cần phải
có chẩn đóan sớm STC và nguyên nhân STC .
 Nguyên tắc 2: điều trị biến chứng STC: tử vong trong STC thường do những biến chứng
này gây ra vì vậy cần phải đánh gía mức độ nặng và điều trị các biến chứng này như là

22
một cấp cứu nội khoa. Mặc dù STC do nhiều nguyên nhân khác nhau nhưng việc điều trị
các biến chứng này đều có những nguyên tắc chung gần giống nhau: điều trị nội khoa bảo
tồn và điều trị thay thế thận suy. Điều trị bằng lọc máu cần dựa vào những chỉ định cụ
thể:
- Chỉ định tuyệt đối: những biến chứng mà chỉ giải quyết được bằng lọc máu mà thôi: viêm
màng ngoài tim trong STC và hội chứng nhiễm độc ure huyết.

- Chỉ định tương đối: các biến chứng tăng kali máu, toan máu, qúa tải tuần hòan … là
những chỉ định tương đối của lọc máu cấp cứu vì những biến chứng này có thể điều trị
nội khoa được, nếu không đáp ứng hoặc đáp ứng kém với điều trị nội khoa sẽ chuyển
sang điều trị bằng lọc máu .Vấn đề cần lưu ý là cần cân nhắc tác dụng có lợi và bất lợi
của một phương pháp điều trị trên từng bệnh nhân cụ thể để có quyết định chính xác cho
từng trường hợp bệnh nhân cụ thể .
Sơ đồ 8: Hướng dẫn chung điều trị STC
Điều trị STC
Điều trị biến chứng Điều trị nguyên nhân

Bảo tồn nội khoa Thay thế thận suy ( kỷ thuật)
Nước Điện giải Thận nhân tạo Lọc màng bụng
Toan kiềm Dinh dưỡng


23
SHD UF HDF HF CRRT CCPD
10.1 Điều trị bảo tồn nội khoa:
 Cân bằng dịch: Bình thường thận có khẳ năng cô đặc hoặc pha loãng nước tiểu nhằm
duy trì sự ổn định dịch trong cơ thể . Ở bệnh nhân STC thường mất khẳ năng này, chỉ
bài tiết ra 1 lượng dịch, điện giải hằng định bất kể lượng dịch nhập vào như thế nào, do
vậy thường dẫn đến qúa tải hoặc thiếu hụt thể tích .Thí dụ một bệnh nhân bị STC có
cung lượng nước tiểu khỏang 900ml/ngày, nếu nước nhập 2000ml /ngày chắc chắn sẽ
dẫn đến qúa tải thể tích tuần hòan trừ khi bác sĩ điều trị kịp thời điều chỉnh nước nhập .
Ngược lại nếu bệnh nhân không ăn uống được và hoặc không được truyền đủ dịch trong
khi nước tiểu vẫn được bài xuất 900ml/ngày như trên thì chắc chắn bệnh nhân sẽ bị thiếu
hụt dịch sau vài ngày . Vì vậy khi điều trị cho bệnh nhân STC người bác sĩ điều trị cần
phải “tính tóan hỗ trợ” giúp cho thận điều chỉnh nước nhập – xuất theo chức năng thận ở
từng thời điểm nhất định . Việc nhận định không đúng tình trạng dịch hoặc điều chỉnh
không hợp lý sẽ dẫn đến thiếu hoặc thừa dịch và lâm sàng bệnh nhân sẽ xấu đi nhanh

chóng.
 Thiếu hụt dịch
 Xử trí: bù dịch đủ, nhằm đưa bệnh nhân về trạng thái đẳng thể tích.
 Lượng dịch bù: tùy lượng dịch thiếu hụt. Khi đã đưa bệnh nhân về trạng thái đẳng
thể tích rồi thì lượng dịch nhập = lượng nước tiểu / ngày+ 300-500ml / ngày, trong
trường hợp sốt cao, tiêu chảy thì cần bù thêm.
 Loại dịch cần bù: tùy nguyên nhân mất dịch và các bệnh phối hợp

24
Chú ý: vấn đề quan trọng nhất là xác định một cách chính xác thể tích dịch ngọai bào,
cần dựa vào các yếu tố: bilance dịch ra - dịch vào; dấu hiệu khát nước, dấu véo da, khô
niêm mạc; hạ huyết áp tư thế; xét nghiệm máu: tăng natri máu, Hct tăng; xét nghiệm ion
đồ nước tiểu: natri niệu giảm, phân suất bài tiết natri giảm và quan trọng nhất là phải theo
dõi, thăm khám bệnh nhân hằng ngày, nhiều lần trong ngày mới đánh gía được chính xác
tình trạng dịch . Trong những trường hợp khó nên đo CVP, áp lực động mạch phổi bít để
xác định và theo dõi đáp ứng điều trị .
 Thừa dịch: dấu hiệu thừa dịch bao gồm: bilance dịch vào > dịch ra; tiếng ngựa phi, tim
to; tĩnh mạch cổ giãn, gan to, phù ngọai biên; phim phổi:dấu hiệu ứ trệ; xét nghiệm máu:
hạ natri máu, Hct giảm; xét nghiệm ion đồ nước tiểu: natri niệu tăng, áp lực thẩm thấu
nước tiểu tăng . Các bước xử trí bao gồm : hạn chế nước vào: lượng dịch nhập < thể tích
nước tiểu; An: nên ăn đặc, hạn chế nước nhưng chú ý cần đủ thành phần và năng lượng
và dùng thuốc lợi niệu để thải bớt nước, muối
 Dùng thuốc lợi tiểu: Các nghiên cứu sử dụng lợi tiểu trong STC: cho kết luận khác
nhau về vai trò của thuốc lợi tiểu trong điều trị STC
 Nghiên cứu của Minuth,Broun cho thấy: Dùng liều cao bolus Furosemide (200-600 mg)
ở bệnh nhân STC giai đoạn thiểu niệu tạo ra đáp ứng lơị tiểu ( thể tích nước tiểu >
300ml/ngày) chỉ 8-22% bệnh nhân .Tuy nhiên dùng truyền liên tục Furosemid(1000mg
trong 4 giờ) sau đó duy trì 2mg/min cho đáp ứng lơi tiểu tốt trong 86% bệnh nhân,
nhưng tỷ lệ điếc khá cao . Tuy nhiên dùng lợi tiểu không làm giảm tỷ lệ tử vong nhưng
giảm số lần lọc máu.

 Levinsky& al đã tổng hợp nhiều công trình nghiên cứu về vai trò của Furosemide trong
điều trị STC và kết luận rằng dùng Furosemide liều cao & truyền liên tục không làm thay