1
Bộ giáo dục và đào tạo Bộ Y tế
Tr-ờng đại học Y hà nội
Hoàng Anh
Đánh giá kết quả phẫu thuật nội soi
đặt catheter ổ bụng để Thẩm phân phúc mạc
tại bệnh viện Bạch Mai
luận văn thạc sỹ y học
hà nội - 2011
2
Bộ giáo dục và đào tạo Bộ Y tế
Tr-ờng đại học Y hà nội
Hoàng Anh
Đánh giá kết quả phẫu thuật nội soi
đặt catheter ổ bụng để Thẩm phân phúc mạc
tại bệnh viện Bạch Mai
Chuyên ngành : Ngoại khoa
Mã số : 60.72.07
luận văn thạc sỹ y học
Ngi hng dn:
1. TS. Trn Hu Vinh
2. PGS. TS. Trn Hiu Học
hà nội - 2011
3
LỜI CẢM ƠN
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến :
TS. Trần Hữu Vinh, phó trưởng khoa ngoại Bệnh viện Bạch Mai,
Người thầy đã tận tình hướng dẫn, dạy bảo, truyền đạt những kiến thức
quý báu cho tôi trong suốt quá trình học tập và hoàn thành luận văn này.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới :
PGS. TS. Trần Hiếu Học, Phó trưởng khoa ngoại Bệnh viện Bạch Mai,
Người thầy đã ân cần dạy dỗ, giúp đỡ tôi rất nhiều trong suốt quá trình học
tập và hoàn thành luận văn này.
Tôi xin trân trọng cảm ơn :
Ban Giám hiệu Trường Đại học Y Hà Nội
Bộ môn Ngoại Trường Đại học Y Hà Nội
Phòng Đào tạo sau Đại học Trường Đại học Y Hà Nội
Ban Giám đốc, phòng Kế hoạch tổng hợp Bệnh viện Bạch Mai
Khoa ngoại Bệnh viện Bạch Mai
Khoa Thận - Tiết Niệu Bệnh viện Bạch Mai
Thư viện, phòng Lưu trữ hồ sơ Bệnh viện Bạch Mai
Đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi học tập và thực hiện luận văn này.
Tôi xin chân thành cảm ơn:
Toàn thể các bác sĩ lớp cao học ngoại 18, các đồng nghiệp đã đóng
góp ý kiến, giúp đỡ tôi trong quá trình thực hiện luận văn này.
Cuối cùng với tất cả lòng biết ơn và kính trọng của mình, tôi xin gửi
lời cảm ơn sâu sắc tới: Bạn bè và người thân trong gia đình đã động viên,
chia sẻ và tạo mọi điều kiện để tôi hoàn thành luận văn này.
Hà Nội, tháng 9 năm 201
Tác giả
Bs. Hoàng Anh
4
CHỮ VIẾT TẮT
CAPD : Continuous ambulatory peritoneal dialysis
CHA : Cao huyết áp
BN : Bệnh nhân
ĐTĐ : Đái tháo đƣờng
HCTH : Hội chứng thận hƣ
LMB : Lọc màng bụng
MLCT : Mức lọc cầu thận
MNL : Mạc nối lớn
PET : Peritoneal equilibration test
SRCT : Sốt rét ác tính
STM : Suy thận mạn
STC : Suy thận cấp
TPPM : Thẩm phân phúc mạc
VTBTM: Viêm thận bể thận mạn
MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
CHƢƠNG 1: TỔNG QUAN 13
1.1. Suy thận mạn 13
1.1.1. Khái niệm. 13
5
1.1.2. Nguyên nhân 13
1.1.3. Mức lọc cầu thận 13
1.1.4. Các giai đoạn của suy thận mạn 15
1.1.5. Biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng của STM 16
1.1.6. Điều trị suy thận mạn 18
1.2. Giải phẫu và sinh lý vận chuyển vật chất qua lá phúc mạc 19
1.2.1. Giải phẫu 19
1.2.2. Sinh lý vận chuyển chất qua phúc mạc 21
1.3. Thẩm phân phúc mạc 22
1.3.1. Khái niệm TPPM 23
1.3.2. Lịch sử phát triển 23
1.3.3. Dịch thẩm phân phúc mạc 24
1.3.4. Ống thông 26
1.3.5. Các phƣơng pháp thẩm phân Phúc mạc 27
1.3.6. Chỉ định TPPM 29
1.3.7. Chống chỉ định TPPM 29
1.3.8. Quy trình hƣớng dẫn TPPM 30
1.3.9. Ƣu nhƣợc điểm của TPPM 31
1.3.10. Đánh giá chức năng màng bụng và hiệu quả của lọc màng bụng 32
1.3.11. Biến chứng TPPM 35
1.3.12. Các phƣơng pháp phẫu thuật không áp dụng nội soi ổ bụng 37
CHƢƠNG 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 40
2.1. Đối tƣợng nghiên cứu. 40
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân. 40
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân khỏi nghiên cứu. 40
2.2. Phƣơng pháp đặt catheter có hỗ trợ của nội soi ổ bụng 41
2.3. Phƣơng pháp nghiên cứu. 44
6
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu 44
2.3.2. Thu thập thông tin 44
2.3.3. Những thông tin nghiên cứu 45
CHƢƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 48
3.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu 48
3.1.1. Tuổi 48
3.1.2. Giới 49
3.1.3. Nghề nghiệp 49
3.1.4. Phân bố đối tƣợng theo vùng sinh sống. 50
3.1.5. Nguyên nhân suy thận 50
3.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng 51
3.2.1. Đặc điểm lâm sàng 51
3.2.2. Tăng huyết áp 52
3.2.3. Đặc điểm cận lâm sàng 52
3.3. Thời gian mổ 53
3.4. Kết quả theo dõi bệnh nhân trong 24 giờ sau mổ 54
3.5. Kết quả theo dõi sau một tháng 54
3.5.1. Số ngày bắt đầu lọc 54
3.5.2. Số ngày nằm viện sau mổ 55
3.5.3. Biến chứng 55
3.6. Biến chứng muộn 56
3.7. Ý kiến đánh giá của ngƣời bệnh với thẩm phân phúc mạc 57
CHƢƠNG 4: BÀN LUẬN 58
4.1. Đặc điểm chung 58
4.1.1. Tuổi và giới 58
4.1.2. Nghề nghiệp và vùng sinh sống 59
4.1.3. Nguyên nhân suy thận 59
7
4.2. Thời gian thực hiện một ca phẫu thuật. 60
4.3. Số ngày bắt đầu thẩm phân phúc mạc 60
4.4. Biến chứng ngoại khoa 60
4.4.1. Biến chứng trong mổ và 24 giờ sau mổ 60
4.4.2. Kết quả theo dõi bệnh nhân sau một tháng 63
4.4.3. Biến chứng muộn 68
KẾT LUẬN 70
KIẾN NGHỊ 72
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
8
DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1: Phân loại mức độ suy thận và chỉ định điều trị theo Nguyễn Văn Xang. 16
Bảng 1.2: Thành phần các chất trong dịch LMB 25
Bảng 3.1: Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo độ tuổi. 48
Bảng 3.2: Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo giới. 49
Bảng 3.3: Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo nguyên nhân gây suy thận 50
Bảng 3.4: Huyết áp trung bình bệnh nhân trƣớc mổ và sau lọc 52
Bảng 3.5: Đặc điểm thiếu máu của nhóm nghiên cứu 52
Bảng 3.6: Chỉ số ure và creatinin trƣớc mổ và sau lọc 53
Bảng 3.7: Thời gian thực hiện một ca mổ 53
Bảng 3.8: Biến chứng xẩy ra 24 giời sau mổ 54
Bảng 3.9: Số ngày bắt đầu lọc 54
Bảng 3.10: Số ngày nằm viện sau mổ 55
Bảng 3.11: Biến chứng xẩy ra một tháng sau mổ 55
Bảng 3.12: Bệnh nhân đƣợc phẫu thuật lại do biến chứng 56
Bảng 3.13: Biến chứng muộn 56
Bảng 3.14: Ý kiến đánh giá của bệnh nhân 57
9
DANH MỤC BIỂU ĐỒ, HÌNH ẢNH
Biểu đồ 3.1: Phân bố đối tƣợng theo nghề nghiệp 49
Biểu đồ 3.2: Sự phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo vùng sinh sống 50
Biểu đồ 3.3. Đặc điểm lâm sàng của nhóm nghiên cứu 51
10
DANH MỤC HÌNH ẢNH
Hình 1.1. Thiết đồ đứng dọc qua ổ bụng 20
Hình 1.2. Ống thông Tenckhoff 26
Hình 1.3. Ống thông tenckhoff đƣợc sử dụng tại khoa ngoại bệnh viện Bạch Mai 27
Hình 1.4. Sơ đồ thẩm phân phúc mạc thƣờng quy. 28
Hình 1.5. Bệnh nhân đang đƣợc thẩm phân phúc mạc. 31
Hình 2.1. Cố định Cuff 1 vào phúc mạc 38
Hình 2.2. Vết mổ và catheter của bệnh nhân sau mổ. 39
Hình 2.3. Đƣa catheter vào ổ bụng qua trocar 2 42
Hình 2.4. Catheter đƣợc đặt ở túi cùng Douglas và cố định vào thành bụng
bằng nút chỉ Lin 43
Hình 2.5. Bệnh nhân sau mổ đặt catheter nội soi 44
Hình 4.1. Tắc catheter do mạc nối lớn quấn vào đầu trong. 64
Hình 4.2. Tắc catheter do di lệch vị trí 65
Hình 4.3. Nhiễm trùng chân catheter 67
11
ĐẶT VẤN ĐỀ
Suy thận là sự suy giảm mức lọc cầu thận (MLCT) dƣới mức bình
thƣờng. Suy thận đƣợc gọi là mạn tính khi mức lọc cầu thận giảm thƣờng
xuyên, cố định, có liên quan đến sự giảm về số lƣợng nephron chức năng.
Suy thận mạn (STM) là bệnh lý có tỷ lệ mắc ngày càng cao trên thế giới
cũng nhƣ tại Việt Nam. Theo thống kê của hội thận học quốc tế trên thế giới
có khoảng 500 triệu bệnh nhân STM. Tại Hoa Kỳ hàng năm có đến 200.000
bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối phải lọc máu và khoảng 70.000 bệnh nhân
có nhu cầu ghép thận với tỷ lệ tăng hàng năm từ 7% - 9%. Tại Nhật tỷ lệ mắc
STM là trên 0,2% dân số, năm 2006 có trên 260.000 bệnh nhân STM giai
đoạn cuối phải điều trị thay thế. Tại Việt Nam, theo G.S Trần Văn Chất bệnh
nhân suy thận chiếm khoảng 40,4% số bệnh nhân điều trị tại khoa thận tiết
niệu bệnh viện Bạch Mai. Báo cáo tại hội nghị "Thận nhân tạo và chất lƣợng
lọc máu" tại TP Hồ Chí Minh năm 2009 của G.S Nguyễn Nguyên Khôi, Việt
Nam có khoảng 6 triệu (chiếm 6,73% dân số) bệnh nhân suy thận mạn và có
khoảng 80.000 bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối nhƣng chỉ 10% tiếp cận
đƣợc với các phƣơng pháp lọc máu.[1], [3], [11], [13].
Khi STM tiến triển thành suy thận giai đoạn cuối, cân bằng nội môi
không điều chỉnh đƣợc bằng điều trị bảo tồn, do đó cần đến điều chỉnh bằng
các phƣơng pháp điều trị thay thế, có hai phƣơng pháp điều trị thay thế là lọc
máu (thận nhân tạo và thẩm phân phúc mạc) và ghép thận. Trong khi lọc máu
bằng thận nhân tạo chỉ đƣợc áp dụng ở các thành phố lớn, ghép thận triển khai
rất hạn chế vì thiếu nguồn thận ghép, chi phí cao, phẫu thuật viên kinh
nghiệm thì thẩm phân phúc mạc là giải pháp trong giai đoạn hiện nay. [9]
Thẩm phân phúc mạc (TPPM) là phƣơng pháp đặt một catheter vào
khoang phúc mạc và đƣa dịch lọc qua catheter vào khoang màng bụng. Nhờ
12
các thành phần trong dịch lọc và tính bán thấm của phúc mạc mà quá trình
trao đổi chất xẩy ra giúp cơ thể đào thải một phần chất cặn bã, chất độc và
thăng bằng điện giải, kiềm-toan. Sau các công trình nghiên cứu thực nghiệm
của Wenger (1877), Starling và Tubby (1894), TPPM đƣợc Ganter (1923) áp
dụng đầu tiên cho bệnh nhân suy thận cấp. Cho đến thập kỷ 60 TPPM đã
đƣợc áp dụng trên bệnh nhân STM và mang lại kết quả tốt. Từ đó đến nay,
phƣơng pháp này đã ngày càng đƣợc hoàn thiện về kỹ thuật, dịch lọc,
catheter và phƣơng pháp phẫu thuật đặt catheter vào ổ bụng cũng có nhiều
cải tiến mạnh mẽ. Hiện nay phẫu thuật phổ biến đƣa catheter vào ổ bụng là
mổ mở với gây tê tại chỗ, tuy đơn giản nhƣng phƣơng pháp này còn gây
nhiều biến chứng với tỷ lệ cao nhƣ chảy máu, nhiễm trùng vết mổ, đau, tắc
catheter, tỷ lệ mổ đặt lại catheter còn cao. Trong những năm gần đây phƣơng
pháp phẫu thuật đặt catheter với trợ giúp của nội soi ổ bụng đã đƣợc triển khai
trên thế giới cũng nhƣ trong nƣớc. Để theo dõi và đánh giá hiệu quả của
phƣơng pháp này, chúng tôi tiến hành đề tài: "Đánh giá kết quả phẫu thuật
nội soi đặt catheter ổ bụng để thẩm phân phúc mạc tại bệnh viện Bạch
Mai " với mục tiêu:
1. Mô tả và áp dụng phương pháp phẫu thuật nội soi đặt catheter ổ
bụng để thẩm phân phúc mạc.
2. Đánh giá kết quả của phương pháp phẫu thuật nội soi đặt catheter ổ
bụng trong thẩm phân phúc mạc.
13
CHƢƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Suy thận mạn
1.1.1. Khái niệm.
Suy thận là sự giảm mức lọc cầu thận (MLCT) dƣới mức bình thƣờng.
Suy thận đƣợc gọi là suy thận mạn khi mức lọc cầu thận giảm thƣờng xuyên,
cố định, có liên quan đến sự suy giảm số lƣợng nephron chức năng.
1.1.2. Nguyên nhân
Hầu hết các bệnh thận mạn tính dù khởi phát là bệnh cầu thận, bênh ống
kẽ thận hay bệnh mạch thận đều có thể dẫn tới suy thận mạn.
Bệnh lý cầu thận: Viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận có HCTH, viêm cầu
thận Lupus, viêm cầu thận ĐTĐ
Bệnh lý thận Kẽ:
+ Nguyên phát
+ Thứ phát: VTBTM, sỏi tiết niệu, dị dạng đƣờng niệu, trào ngƣợc bàng
quang niệu quản, u phì đại tiền liệt tuyến, dùng thuôc chống viêm non-steroid
kéo dài, nhiễm độc kim loại nặng, chuyển hoá, lao thận
Bệnh lý mạch thận: Xơ mạch thận lành tính (do tăng huyết áp kéo dài), xơ
mạch thận ác tính (do tăng huyết áp ác tính), huyết khối vi mạch thận, viêm
quanh động mạch nút, tắc tĩnh mạch thận.
Bệnh bẩm sinh: Thận đa nang, loạn sản thận, hội chứng Alport (viêm cầu
thận có điếc, bệnh thận chuyển hoá. [1], [14]
1.1.3. Mức lọc cầu thận.
Mức lọc cầu thận là lƣợng nƣớc tiểu đầu trong một phút (Glomerumlar
filtration rate - GRF), là chỉ số cần và đủ để đánh giá mức độ suy thận mạn.
Trong lâm sàng, MLCT đƣợc đo bằng độ thải sạch creatinin nội sinh
14
(clearance creatinin). Bình thƣờng MLCT trung bình là 1mg/dl (0,8 - 1,/2
mg/dl) tức là 88 micromol/lit (70 - 130 µmol/l). Khi MLCT giảm dƣới 60
ml/phút (dƣới 50%), creatinin máu tăng khoảng 1,5mg/dl hoặc 130µmol/l trở
lên, thận suy rõ.
Có 2 cách tính độ thanh thải creatinin của thận nhƣ sau:
- Lấy nƣớc tiểu bệnh nhân trong vòng 24 giờ, rồi tính độ thanh thải
creatinin theo công thức:
CL
cr
=
S
73.1
x
P
xVU
Cre
Cre
CL
cr
: độ thanh thải creatinin của thận tính bằng ml/phút
U
cre
: Nồng độ creatinin trong nƣớc tiểu tính bằng µmol/lít
P
cre
: Nồng độ creatinin trong huyết thanh tính bằng µmol/lít
V : Lƣu lƣợng nƣớc tiểu tính bằng ml/phút
S : Diện tích da cơ thể BN (m
2
)
- Dùng công thức Cockroff - Gault để ƣớc tính độ thanh thải creatinin
của thận từ nông độ creatinin máu:
CL
cr
=
( )
Cre
P
k x x W]A - 140[
CL
cr
: Độ thanh thải creatinin của thận tính bằng ml/phút
A : Tuổi của bệnh nhân tính bằng năm
W : Cân nặng của bệnh nhân tính bằng kg
k = 1,25 đối với nam, 1 đối với nữ
P
cre
: Nông độ creatinin trong huyết thanh tính bằng µmol/lít
15
1.1.4. Các giai đoạn của suy thận mạn
Phân loại suy thận theo hội thận học thế giới và Hội thận học châu Âu
Giai đoạn
Giai đoạn
I
Giai đoạn
II
Giai đoạn
III
Giai đoạn
IV
Giai đoạn
V
MLCT
ml/phút/1,73m
2
>90
60 - 89
30 - 59
15 - 29
<15
Phân loại
Chƣa suy
thận
Suy thận
nhẹ
Suy thận
vừa
Suy thận
nặng
Suy thận
giai đoạn
cuối
Xử trí
Tìm nguyên
nhân
Theo dõi huyết áp, hoá
sinh
Làm thông
đọng tĩnh
mạch
Lọc ngoài
thận hay
ghép thận
Theo dõi
định kỳ
hàng năm
Theo dõi định kỳ hàng
năm
Theo dõi
định kỳ 3
tháng
Theo dõi
định kỳ
hàng tháng
Phân loại STM dựa vào MLCT có thể chia thành 4 giai đoạn theo Nguyễn
Văn Xang:
16
Bảng 1.1: Phân loại mức độ suy thận và chỉ định điều trị theo Nguyễn Văn Xang.
Mức độ
suy thận
MLCT
(ml/ph)
Creatinin
máu
(mg/dl)
Creatinin
máu
(µmol/l)
Chỉ định
điều trị
Bình thƣờng
120
0,8 - 11,2
70 - 130
Bảo tồn
Suy thận độ I
60 - 41
< 1,5
<130
Bảo tồn
Suy thận độ II
40 - 21
1,5 - 3,4
130 - 299
Bảo tồn
Suy thận độ IIIa
20 - 11
3,5 - 5,9
300 - 499
Bảo tồn
Suy thận độ IIIb
10 - 5
6,0 - 10
500 - 900
Lọc máu
Suy thận độ IV
<5
<10
>900
Lọc máu bắt
buộc hoặc
ghép thận
Phân loại STM của hội thận học Hoa Kỳ (2002) dựa vào MLCT:
Giai đoạn I: MLCT bình thƣờng từ 130 - 90 ml/phút/1,73 m
2
Giai đoạn II: MLCT giảm nhẹ từ 90 - 60 ml/phút/1,73 m
2
Giai đoạn III: MLCT giảm trung bình từ 60 - 30 ml/phút/1,73 m
2
Giai đoạn IV: MLCT Giảm nặng từ 30 - 15 ml/phút/1,73 m
2
Giai đoạn V: MLCT giảm rất nặng <15 ml/phút/1,73 m
2
tĩnh mạch thận, ĐTĐ
1.1.5. Biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng của STM
1.1.5.1. Biểu hiện lâm sàng
- Phù: suy thận do VTBTM ít khi biểu hiện phù, ở giai đoạn cuối có thể
phù do suy thận quá nặng hoặc kèm suy dinh dƣỡng, suy tim. STM do viêm
cầu thận thƣờng có phù. Phù có thể là hậu quả của HCTH, suy tim hoặc các
yếu tố nội tiết gây giữ muối, nƣớc.
17
- Thiếu máu: là triệu chứng thƣờng găp, nặng hay nhẹ tuỳ theo giai
đoạn suy thận. Suy thận càng nặng thì thiếu máu càng tăng. Đây là một dấu
hiệu có giá trị trên lâm sàng để phân biệt với các trƣờng hợp ure máu cao do
các nguyên nhân khác. Thiếu máu thƣờng bình sắc, hình thể và kích thƣớc
hồng cầu bình thƣờng. Thiếu máu khó hồi phục do thận không sản xuất đủ
erythropoietin, một yếu tố cần thiết để biệt hoá tiền hồng cầu.
- Tăng huyết áp: khoảng 80% bệnh nhân có tăng huyết áp, tăng cả
huyết áp tâm trƣơng và tâm thu.
- Suy tim: khi xuất hiện thƣờng ở giai đoạn muộn, hậu quả của sự giữ
muối và nƣớc và THA kéo dài.
- Viêm ngoại tâm mạc: tiếng cọ màng tim là dấu hiệu nặng, báo hiệu tử
vong trong vòng 1 - 14 ngày nếu không đƣợc điều trị tích cực hoặc lọc máu.
- Nôn, ỉa lỏng: là triệu chứng tiêu hoá của STM.Ở giai đoạn đầu
thƣờng là chán ăn. Ở các gian đoạn III trở đi có thể buồn nôn, nôn, ỉa lỏng. có
thể là có loét dạ dày, hành tá tràng, xuất huyết tiêu hoá.
- Ngứa: là biểu hiện ngoài da thƣờng gặp do lắng đọng calci ngoài da.
Đây là dấu hiệu gợi ý của cƣờng giáp trạng thứ phát.
- Chuột rút: thƣờng xuất hiện về đêm do giảm Na+, calci máu.
- Viêm thần kinh ngoại vi: giảm dẫn truyền thần kinh ngoại vi, bệnh
nhân có cảm giác rát bỏng chân, kiến bò. Các triệu chứng này khó điều trị kể
cả STM. Bệnh nhân có thể co giật ở giai đoạn tiền hôn mê.
- Hôn mê: hôn mê do ure máu cao là biểu hiện lâm sàng cuối cùng của STM.
Bệnh nhân có thể co giật ở giai đoạn tiền hôn mê.
1.1.5.2. Cận lâm sàng
- Nitơ phi Protein trong máu tăng cao: ure trên 50mg/dl (8 mmol/l),
creatinin trên 1,5 mg/dl (130 µmol/l), acid uric máu tăng trên 327 µmol/l. Ure
18
và creatinin tăng song song là biểu hiên của suy thận đơn thuần, nếu ure tăng
nhiều hơn creatinin là biểu hiện của tăng ure ngoài thận
- Mức lọc cầu thận giảm: càng giảm nhiều suy thận càng nặng.
- Rối loạn nƣớc điện giải: Na
+
giảm, K
+
thƣờng tăng, khi Ka
+
tăng cao
là biểu hiện của đợt cấp hoặc do thuốc có kèm theo thiểu niệu hoặc vô niệu.
- Rối loạn thăng bằng kiềm toan: khi suy thận giai đoạn III, IV mức lọc
cầu thận giảm làm tích luỹ nhiều acid cố định dẫn đến toan máu, dự trữ kiềm
giảm, kiềm dƣ giảm.
- Calci máu giảm, phospho máu tăng do giảm 1,25 dihydroxy
cholecalciferon. Khi calci máu tăng, phospho máu giảm là có khả năng cƣờng
cận giáp trạng thứ phát.
- Protein niệu: suy thận mạn giai đoạn III, IV thƣờng không cao. Nếu
viêm thận bể thận mạn chỉ khoảng 1g/24 giờ. Nếu VCT mạn thì protein niệu
thƣờng là 2-3g/24 giờ.
- Hồng cầu, bạch cầu niệu: nếu có đái máu phải nghĩ đến sỏi thận tiết
niệu, trong viêm cầu thận mạn cũng có hồng cầu trong nƣớc tiểu, nhƣng khi
đã có suy thận mạn do viêm cầu thận mạn thì ít gặp đái máu. Bạch cầu niệu
thƣờng gặp trong suy thận do VTBTM, có khi có đái mủ.
- Ure niệu: càng suy thận nặng ure niệu càng thấp. Ở giai đoạn cuối
thƣờng chỉ đào thải đƣợc 53 µmol/24giờ. [9], [11].
1.1.6. Điều trị suy thận mạn
1.1.6.1. Điều trị bảo tồn
Chỉ định: Khi bệnh nhân STM dƣới độ III
a
theo phân độ của Nguyễn
Văn Xang hoặc MLCT >15 ml/phút/1,73 cm
2
theo tổ chức thận học Hoa Kỳ.
Chế độ ăn giảm đạm tuỳ theo mức độ suy thận, hạn chế nƣớc dựa vào
cân bằng nƣớc vào ra, hạn chế Natri (dƣới 2g muối/ngày), hạn chế Kali, tăng
phần kiềm trong thức ăn
19
Dùng thuốc bao gồm: Khống chế THA, điều trị rối loạn điện giải, điều
trị toan máu, chống thiếu máu, chống loãng xƣơng, chống nhiễm khuẩn, dùng
thuốc không độc cho thận
1.1.6.2. Điều trị thay thế
Ghép thận: có thể từ ngƣời sống hoặc ngƣời chết não, từ ngƣời cùng huyết
thống hoặc không.
Lọc máu ngoài thận:
+ Chỉ định: khi mức lọc cầu thận dƣới 10 ml/phút. Mức lọc cầu thận
dƣới 5 ml/phút thì lọc máu bắt buôc.
+ Lọc máu gồm hai phƣơng pháp chính là: thận nhân tạo (Hemodialysis)
và thẩm phân phúc mạc (Peritoneal dialysis) [1], [14].
1.2. Giải phẫu và sinh lý vận chuyển vật chất qua lá phúc mạc
1.2.1. Giải phẫu
Diện tích bề mặt lá phúc mạc tƣơng đƣơng diện tích bề mặt da trên cơ
thể con ngƣời khoản 1,5-2 m
2
(ở ngƣời lớn), diện tích lọc của màng bụng
khoảng 22000 cm
2
(diện tích lọc của càu thận 18000 cm
2
). Lá phúc mạc đƣợc
cấu tạo từ 2 lá: lá thành và lá tạng. Lá tạng bao bọc các tạng trong ổ bụng và
một phần các tạng ở tiểu khung, chiếm khoảng 80% diện tích và đƣợc nhận
máu nuôi dƣỡng từ các động mạch mạc treo. Lá thành bao phủ mặt trong
thành bụng, chậu hông và cơ hoành. Lƣu lƣợng máu đến màng bụng không ổn
định dao động từ 50-100 ml/phút. Trong lọc màng bụng, màng bụng nhƣ một
máy thận nhân tạo, cho phép chọn lọc một số chất qua lại. Lá phúc mạc tạng
có khả năng thẩm phân tốt hơn lá phúc mạc thành. Các thành phần có trọng
lƣợng phân tử trung bình (5000-6000 dalton) nhƣ Vitamin B12 đƣợc thanh
lọc bằng thẩm phân phúc mạc tốt hơn thâm phân máu. Khả năng đào thải
creatinin qua mạch máu màng bụng khoảng 10-15 ml/phút, ure là 10-
20
30ml/phút. Có chức năng này là do màng bụng đƣợc cấu tạo có các lỗ lọc với
kích thƣớc khác nhau:
- Lỗ lớn có kích thƣớc 20 - 40nm, các phân tử protein đƣợc vận chuyển
qua các lỗ này bằng sự đối lƣu.
- Các lỗ nhỏ có đƣờng kính 4-6 nm, có tác dụng vận chuyển các phân tử
nhỏ nhƣ ure, creatinin, Na
+
, Cl
-
.
- Các lỗ siêu nhỏ có đƣờng kính < 0,8 nm chỉ để vận chuyển nƣớc.
Cơ chế chính trong lọc màng bụng là khuyếch tán nhờ vào sự chênh lệch
nồng độ của các chất hoà tan giữa các khoang dịch thẩm thấu và khoang máu
trong mao mạch phúc mạc cũng nhƣ hệ thống bạch mạch. [5], [6].
Hình 1.1. Thiết đồ đứng dọc qua ổ bụng
(internet,
21
1.2.2. Sinh lý vận chuyển chất qua phúc mạc
Sự vận chuyển các chất qua phúc mạc bao gồm 3 quá trình xẩy ra đồng
thời cùng một lúc, đó là: khuyếch tán, siêu lọc và hấp thụ.
1.2.2.1. Sự khuyếch tán
Khuyếch tán là sự di chuyển của chất tan qua lại phúc mạc thông qua sự
chênh lệch nồng độ. Trong TPPM, sự chênh lệch nồng độ giữa một bên là
máu và một bên là dịch lọc là lý do dẫn đến một số chất đƣợc khuyếch tán
qua lá phúc mạc.
Sự khuyếch tán của chất tan qua phúc mạc phụ thuộc vào các yếu tố sau:
+ Sự chênh lệch nồng độ:
Khi sự chênh lệch nồng độ của một chất tan nào đó ở hai phía của lá
phúc mạc càng lớn thì tốc độ vận chuyển của chất tan đó đi từ nơi có nồng độ
cao sang nơi có nồng độ thấp sẽ càng lớn và ngƣợc lại. dòng vận chuyển này sẽ
dừng lại khi cân bằng về nồng độ giữa hai phía của lá phúc mạc đƣợc tái lập.
+ Diện tích bề mặt:
Điều này không chỉ phụ thuộc vào diện tích bề mặt của lá phúc mạc mà
còn phụ thuộc vào sự tƣới máu, nó có thể thay đổi tuỳ thuộc vào từng hoàn
cảnh cụ thể trên cùng một bệnh nhân (nhƣ trong viêm phúc mạc). Chúng có
thể đƣợc tăng lên khi ta tăng thể tích dịch lọc tuy nhiên nó cũng chỉ có một
giới hạn nhất định.
+ Bản chất của màng bụng:
Điều này muốn nói đến số lƣợng lỗ lọc trên một đơn vị diện tích của
màng, nó khác nhau giữa các cá thể.
+ Trọng lƣợng phân tử của chất tan:
Các chất có trọng lƣợng phân tử nhỏ nhƣ ure đƣợc vận chuyển qua màng
dễ dàng hơn so với các chất có trọng lƣợng phân tử lớn hơn nhƣ creatinin,
albumin. Lý do là các chất có trọng lƣợng phân tử càng lớn thì tốc độ chuyển
22
động của nó trong dung dịch càng chậm và cơ hội gặp các lỗ lọc càng thấp.
Các chất có kích thƣớc lớn thì khả năng lọt qua lỗ lọc càng thấp.
1.2.2.2. Sự siêu lọc
Sự siêu lọc là chỉ sự di chuyển của nƣớc qua màng dƣới một chênh lệch
áp lực. Trong TPPM, sự siêu lọc tạo ra do ảnh hƣởng của sự chênh lệch áp
lực thẩm thấu (khác với chênh lệch áp lực thuỷ tĩnh trong thận nhân tạo). Sự
chênh lệch áp lực thẩm thấu này đƣợc tạo ra do sự hiện diện của glucose với
nồng độ cao trong dịch lọc. Sự di chuyển của Glucose vào máu rất chậm so
với các chất điện giải nhƣ Na
+
, Cl
-
Vì vậy, dịch lọc trong nhiều giờ vẫn ƣu
trƣơng hơn so với huyết tƣơng dẫn tới nƣớc rút từ huyết tƣơng tới dịch lọc.
Sự chênh lệch nồng độ thẩm thấu của Glucose tăng nhiều ở giai đoạn đầu hơn
giai đoạn sau của buổi lọc nên hiệu quả của siêu lọc giảm dần theo thời gian.
Đây là cơ chế thải trừ nƣớc, rút nƣớc ở bệnh nhân bị phù.
Sự siêu lọc phụ thuộc vào:
+ Sự chênh lệch về nồng độ của các chất tạo áp lực thẩm thấu (nhƣ
glucose )
+ Diện tích bề mặt màng.
+ Tính thấm của màng: có sự khác nhau giữa bệnh nhân này so với bệnh
nhân khác, có lẽ là do mật độ của lỗ lọc nhỏ và siêu nhỏ trên màng bụng.
+ Sự chênh lệch áp lực thuỷ tĩnh: bình thƣờng áp lực ở mao mạch ở
phúc mạc khoảng 20 mmHg, cao hơn áp lực trong ổ bụng (7 mmHg).[4]
1.3. Thẩm phân phúc mạc
Thẩm phân phúc mạc và chạy thận nhân tạo là hai phƣơng pháp lọc
ngoài thận hữu hiệu để điều trị thay thế khi bị suy thận cấp nặng và suy thận
mạn giai đoạn cuối.
23
1.3.1. Khái niệm TPPM
Thẩm phân phúc mạc (TPPM) là phƣơng pháp đặt một catheter vào
khoang phúc mạc và đƣa dịch lọc qua catheter vào khoang màng bụng. Nhờ
các thành phần trong dịch lọc và tính bán thấm của phúc mạc mà quá trình
trao đổi chất xẩy ra giúp cơ thể đào thải một phần chất cặn bã, chất độc và
thăng bằng điện giải, kiềm-toan.
1.3.2. Lịch sử phát triển
1.3.2.1. Thế giới:
Năm 1877, Wegner là ngƣời đầu tiên tiến hành thí nghiệm nghiên cứu tính
chất màng bụng trên súc vật.
Năm 1918 Blackfan và Maxy đã áp dụng truyền NaCl 0,9% vào màng bụng
để điều trị những trẻ em mất nƣớc nặng.
Năm 1923 Ganter là ngƣời đầu tiên mô tả trƣờng hợp truyền 1,5 lít NaCl
vào ổ bụng để điều trị bệnh nhân ure máu cao.
Năm 1935 Darraw và cộng sự thực nghiệm lọc màng bụng với dung dịch
Glucose 5%, nhận thấy: giảm Na
+
, Cl
-
máu. những ion này xuất hiện trong ổ
bụng nhiều hơn và dần cân bằng với thành phần trong máu.
Năm 1940 có khoảng 14 trƣờng hợp lọc màng bụng đƣợc thông báo.
Năm 1948 Odel và cộng sự tập hợp đƣợc 101 trƣờng hợp lọc màng bụng
trong điều trị suy thận của 38 công trình.
Năm 1959 ngƣời ta đã sử dụng catheter cứng bằng chất dẻo để đƣa vào ổ
bụng qua một trocar có đƣờng kính lớn nhƣng với kỹ thuật này dễ bị dò dịch
ra ngoài.
Năm 1970 Tenckhoff đã cho ra đời catheter lọc màng bụng (permanent
peritoneal catheter) đƣợc sử dụng để điều trị những bệnh nhân suy thận mạn
giai đoạn cuối.
24
Năm 1976 Popovic và Moncrief đƣa ra kỹ thuật CAPD đã áo dụng ở Tây
Âu và Bắc Mỹ. Từ đó đến nay, LMB không ngừng đƣợc phát triển cả về kỹ
thuật, dịch lọc cũng nhƣ điều trị và đề phòng biến chứng.
1.3.2.2. Việt nam.
Từ cuối những năm 1970 LMB đã đƣợc thực hiện tại khoa thận tiết niệu
bệnh viện Bạch Mai để điều trị suy thận cấp cho bệnh nhân.
Năm 1988 tại khoa A9 bệnh viện Bạch Mai, Nguyễn Văn Lƣợng áp dụng
kỹ thuật lọc màng bụng cấp cứu bằng các dung dịch tiêm truyền thông thƣờng
để điều trị suy thận cấp và mang hiệu quả đáng ghi nhận.
Năm 1991 - 1992 tại bệnh viện Chợ Rẫy, Trịnh Kim Ảnh và cộng sự tiến
hành lọc màng bụng cho 69 bệnh nhân suy thận cấp do sốt rét ác tính.
Năm 1992 - 1993 tại bệnh viện Quảng Nam - Đà Nẵng đã thực hiện LMB
cho 40 bệnh nhân STC do SRAT với tỉ lệ tử vong là 10%.
Trong vòng 5 năm trở lại đây LMB đã phát triển nhanh chóng tại Hà Nội
và Thành Phố Hồ Chí Minh để điều trị STM giai đoạn IIIb và IV [1], [14].
1.3.3. Dịch thẩm phân phúc mạc
Kể từ khi khởi đầu đến nay, đã có nhiều cải tiến trong pha dịch lọc. Dịch
TPPM phải đáp ứng các yêu cầu: thích hợp để điều chỉnh các thay đổi về hóa
sinh của dịch cơ thể, có hệ thống đệm để điều chỉnh rối loạn toan- kiềm của
máu; thích hợp để diều chỉnh thể tích của dịch cơ thể nhƣ rút phù hoặc phòng
ngừa sự hấp thu nƣớc từ dịch lọc vào máu gây ngộ độc nƣớc; dịch TPPM phải
vô khuẩn, không độc, không kích thích, không gây phản ứng dị tố, hòa hợp
sinh học với màng bụng.
Hiện nay, dịch màng bụng đƣợc cung cấp vô khuẩn, dùng một lần trong
túi chất dẻo mềm chứa khoàng 0,5-5 lít. Nồng độ các chất điện giải trong dịch
màng bụng bao gồm: 132mmol/l sodium, 102mmol/l chlor, 1,5mmol/l
calcium và 0,75mmol/l magie (potassium đƣợc thêm vào sau). Hệ thống đệm
25
là lactate với nồng độ 35mmol/l, chất thẩm thấu đƣợc dùng là glucose với
nồng độ 15g/l hoặc 25g/l hoặc 42,5g/l, theo bảng 1.2.
Bảng 1.2: Thành phần các chất trong dịch LMB
Loại dịch
1,5%
2,5%
4,25%
Glucose(g/lít)
15
25
42,5
Natri(mmol/lít)
132
132
132
Calci(mmol/lít)
1,75
1,75
1,75
Magie(mmol/lít)
0,75
0,75
0,75
Chlor(mmol/lít)
102
102
102
Lactat(mmol/lít)
35
35
35
ALTT(mosmol/kg)
340
390
480
pH
5,5
5,5
5,5
Gần đây các polymers của D-dextrose (Icodextrin Extraneal) đƣợc đề
nghị sử dụng vì là chất thẩm thấu keo tƣơng tự với plasma: Những dung dịch
giàu acid amin (Nutrineal) có độ thẩm thấu 365mosm/l có thể đảm đƣơng
chức năng siêu lọc.
Hệ thống đệm bằng bicarbonate cho một dung dịch trung tính dễ hòa hợp
sinh học với tế bào trung biểu mô của màng bụng nhƣng sản xuất và đóng gói
phức tạp. Những công trình mới đây đề nghị dùng puruvat thay thế cho
lactate. Ở khoa hồi sức cấp cứu bệnh viên bạch mai dùng dung dịch tự tạo
trong suy thận cấp: Dung dịch nacl 0,9% - 1300ml(65%); Dung dịch
natribicarbonat 1,4%-500ml(25%) và glucose 20%-200ml(10%).[11]