khảo sát sự biến đổi huyết áp 24 giờ ở người cao tuổi bình thường và tăng huyết áp điều trị tại bệnh viện lão khoa trung ương

1
B GIO DC V O TO B Y T
TRNG I HC Y H NI
=============


TRN TH I XUN




KHảO SáT Sự BIếN ĐổI HUYếT áP 24 GIờ
ở NGƯờI CAO TUổI BìNH THƯờNG Và TĂNG HUYếT áP
ĐIềU TRị TạI BệNH VIệN LãO KHOA TRUNG ƯƠNG




LUN VN THC S Y HC






H NI - 2011

2
B GIO DC V O TO B Y T
TRNG I HC Y H NI

============



TRN TH I XUN



KHảO SáT Sự BIếN ĐổI HUYếT áP 24 GIờ
ở NGƯờI CAO TUổI BìNH THƯờNG Và TĂNG HUYếT áP
ĐIềU TRị TạI BệNH VIệN LãO KHOA TRUNG ƯƠNG



CHUYấN NGNH : NI - TIM MCH
M S : 60.72.20


LUN VN THC S Y HC

Ngi hng dn khoa hc:
TS DNG C HONG


H NI 2011

3

Lời cảm ơn

Nhân dịp hoàn thành luận văn tốt nghiệp cao học, tôi xin trân trọng
cảm ơn Đảng uỷ, Ban giám đốc, tập thể khoa Nội B - Bệnh viện đa khoa tỉnh
Tuyên Quang, nơi tôi công tác đã giúp đỡ, tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi
trong quá trình học tập và nghiên cứu khoa học.
Tôi xin trân trọng cảm ơn Ban giám hiệu, phòng Đào tạo sau Đại học,
Bộ môn Nội Tr-ờng Đại học Y Hà Nội, Ban Lãnh đạo Bệnh viện Lão khoa
Trung Ương đã giúp đỡ, tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình
học tập và nghiên cứu khoa học.
Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc, tôi xin trân trọng cảm ơn
PGS.TS Đỗ Thị Khánh Hỷ, Bệnh viện Lão khoa Trung Ương ng-ời Thầy đã
hết lòng dạy bảo, tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập
và hoàn thành luận văn này.
Tôi xin đ-ợc bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới
TS.D-ơng Đức Hoàng, ng-ời Thầy luôn tận tình giảng dạy, giúp đỡ tôi
trong thực hành lâm sàng, cũng nh- trong học tập và nghiên cứu khoa học, đã
giành nhiều thời gian và tâm huyết trực tiếp h-ớng dẫn tôi thực hiện và hoàn
thành luận văn.
Tôi xin chân thành cảm ơn tập thể các bác sỹ, điều d-ỡng, nhân viên
Khoa Tim mạch, Khoa Nội, Phòng khám, Phòng Kế hoạch Tổng hợp, Khoa
Xét nghiệm và Chẩn đoán hình ảnh Bệnh viện Lão khoa Trung Ương đã giúp
đỡ và tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và thực hiện
đề tài.
Tôi xin chân thành cảm ơn toàn thể bệnh nhân đã tham gia vào đề tài
nghiên cứu của chúng tôi.
- Cui cựng tụi xin ghi nhn s giỳp v ng viờn vụ cựng quớ bỏu t
gia ỡnh, cỏc bn bố ng nghip trong quỏ trỡnh tụi nghiờn cu v hon
thnh quyn lun vn ny.
H Ni, ngy 6 thỏng 12 nm 2011
Trn Thi i Xuõn

4

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu khoa học do tự bản thân
tôi thực hiện. Các số liệu trong bản luận văn là hoàn toàn trung thực và chƣa
đƣợc công bố tại công trình nghiên cứu khoa học khác.
Hà Nội, ngày 6 tháng 12 năm 2011
Trần Thị Ái Xuân


5
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

ABPM : Đo HA liên tục 24 giờ.
BMI : Chỉ số khối cơ thể (Body mass index)
BN : Bệnh nhân
ĐTĐ : Điện tâm đồ
HA : Huyết áp
TBHA : Trung bình huyết áp
HATT : Huyết áp tâm thu
HATTR : Huyết áp tâm trƣơng
KT : Kỹ thuật
SA : Siêu âm
THA : Tăng huyết áp
WHO : Tổ chức Y tế thế giới
(World Health Organization)
YTNC : Yếu tố nguy cơ
ESH : Hội THA Châu Âu
(European Society of Hypertension)

ESC : Hội Tim mạch Châu Âu
(European Society of Cardiology)
KHHA : Không hạ huyết áp
HHA : Hạ huyết áp

6
MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ 1
Chƣơng 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 14
1.1. ĐẠI CƢƠNG VỀ TĂNG HUYẾT ÁP. 14
1.1.1. Định nghĩa. 14
1.1.2. Phân loại tăng huyết áp. 14
1.2. ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU VÀ SINH LÝ BỆNH THA. 21
1.2.1. Đặc điểm tổn thƣơng giải phẫu bệnh THA. 21
1.2.2. Đặc điểm sinh lý bệnh THA. 22
1.3. TÌNH HÌNH BỆNH THA TRÊN THẾ GIỚI VÀ VIỆT NAM 29
1.3.1. Tình hình bệnh THA trên thế giới. 29
1.3.2. Tình hình bệnh THA tại Việt Nam. 29
1.4. CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ CỦA BỆNH THA. 30
1.4.1. Yếu tố liên quan đến cá nhân 30
1.4.2. Các yếu tố liên quan đến lối sống 34
1.5. PHƢƠNG PHÁP ĐO HA TỰ ĐỘNG LIÊN TỤC 24 GIỜ 36
1.5.1. Lịch sử kỹ thuật đo HA. 36
1.5.2. Kỹ thuật đo huyết áp bằng máy Holter. 36
1.5.3. Sự biến thiên HA trong ngày. 37
1.5.4. Giá trị của ABPM trong chẩn đoán, điều trị, tiên lƣợng. 38
1.6. MỘT SỐ NGHIÊN CỨU TRONG NƢỚC VÀ TRÊN THẾ GIỚI 39
1.6.1. Trên thế giới 39
1.6.2. Tại Việt Nam 39

Chƣơng 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 40
2.1. ĐỐI TƢỢNG VÀ THỜI GIAN NGHIÊN CỨU: 40
2.1.1. Đối tƣợng nghiên cứu: đƣợc chia làm 2 nhóm 40
2.1.2 Thời gian nghiên cứu 41
2.1.3. Các biến số và chỉ số nghiên cứu. 41
2.1.4. Tiêu chuẩn sử dụng trong nghiên cứu 44
2.2. PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU: 46
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu: 46
2.2.2. Cỡ mẫu: 46

7
2.2.3. Các bƣớc tiến hành: 46
2.2.4. Phƣơng pháp thu thập số liệu: 48
2.2.5. Phƣơng pháp xử lý số liệu: 48
2.2.6. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu: 48
Chƣơng 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 49
3.1. ĐẶC ĐIỂM CỦA ĐỐI TƢỢNG NGHIÊN CỨU 49
3.2. ĐẶC ĐIỂM HA 24 GIỜ 51
3.3. MỐI LIÊN QUAN GIỮA MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ VỚI
HATB 24 GIỜ 80
Chƣơng 4: BÀN LUẬN 82
4.1 Đặc điểm chung của 2 nhóm nghiên cứu: 82
4.2. ĐẶC ĐIỂM HA 24 GIỜ CỦA HAI NHÓM THA VÀ KTHA 84
4.2.1 Phân loại thể THA ở nhóm 1 84
4.2.2. Mối liên quan giữa triệu chứng lâm sàng với HA 24h ở nhóm 1 85
4.2.3. Biến đổi HA 24 giờ ở hai nhóm 85
4.2.4. Biến đổi HA 24 giờ theo giới 88
4.2.5. Biến đổi HA 24 giờ theo tuổi 89
4.2.6. Biến đổi HA ở nhóm THA có ĐTĐ, không ĐTĐ và nhóm
KTHA có ĐTĐ 89

4.2.7. Biến đổi HA ở nhóm THA có mất ngủ, không mất ngủ và nhóm
KTHA có mất ngủ: 91
4.2.8. So sánh giá trị trung bình các chỉ số HA 24 giờ giữa nhóm 1 và nhóm 2 92
4.3. MỐI LIÊN QUAN GIỮA MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ VỚI
HATB 24 GIỜ 93
4.3.1 Mối liên quan giữa tăng Glucose máu với HA 24h ở nhóm 1 93
4.3.2. Mối liên quan giữa BMI với HA 24h ở nhóm 1 94
4.4.3. Mối liên quan giữa tăng Lipid máu với HA 24h ở nhóm 1 95
4.3.4. Mối liên quan giữa Xơ vữa mạch máu với HA 24h ở nhóm 1: 95
4.3.5. Ảnh hƣởng của nhịp tim với HA 24h ở nhóm 1 96
KẾT LUẬN 98
KIẾN NGHỊ 100
TÀI LIỆU THAM KHẢO 101
PHỤ LỤC


8
DANH MỤC CÁC BẢNG

Bảng 1.1. Phân loại HA ở ngƣời lớn ≥ 18 tuổi 15
Bảng 1.2. Phân giai đoạn THA kết hợp với phân nhóm nguy cơ và hƣớng
điều trị THA theo JNC VI. 15
Bảng 1.3. Phân loại HA ở ngƣời lớn ≥ 18 tuổi 18
Bảng 1.4. Phân loại HA ở ngƣời lớn ≥ 18 tuổi 18
Bảng 3.1. Đặc điểm chung của hai nhóm 49
Bảng 3.2. 1 theo giai đoạn 50
Bảng 3.3. Phân loại thể THA theo HA 24 giờ ở nhóm 1 51
Bảng 3.4. Mối liên quan giữa thời điểm huyết áp tăng với triệu chứng lâm
sàng ở nhóm 1 52
Bảng 3.5. Biến đổi TBHA 24 giờ ở hai nhóm 53

Bảng 3.6. Hình thái HA 24 giờ ở hai nhóm 55
Bảng 3.7. Biến đổi TBHA 24 giờ ở nhóm 1 theo giới 56
Bảng 3.8. Hình thái HA 24 giờ ở nhóm 1 theo giới 57
Bảng 3.9. Biến đổi TB HA 24 giờ ở nhóm 2 theo giới 59
Bảng 3.10. Hình thái HA 24 giờ ở nhóm 2 theo giới 60
Bảng 3.11. Biến đổi TBHA 24 giờ ở nhóm 1 theo tuổi 62
Bảng 3.12. Hình thái HA 24 giờ ở nhóm 1 theo tuổi 63
Bảng 3.13. Biến đổi TBHA 24 giờ ở nhóm 2 theo tuổi 65
Bảng 3.14. Hình thái HA 24 giờ ở nhóm 2 theo tuổi 66
Bảng 3.15. Biến đổi TBHA 24 giờ ở nhóm THA có ĐTĐ và nhóm THA
không ĐTĐ 68
Bảng 3.16. Hình thái HA 24 giờ ở nhóm THA có ĐTĐ và THA không ĐTĐ 69
Bảng 3.17. Biến đổi TBHA 24 giờ ở nhóm THA có ĐTĐ và nhóm KTHA
có ĐTĐ 71
Bảng 3.18. Hình thái HA 24 giờ ở nhóm THA có ĐTĐ và KTHA có ĐTĐ72
Bảng 3.19. Biến đổi TBHA 24 giờ ở nhóm THA có mất ngủ và nhóm THA
không mất ngủ 74

9
Bảng 3.20. Hình thái HA 24 giờ ở nhóm THA có mất ngủ và THA không
mất ngủ 75
Bảng 3.21. Biến đổi TBHA 24 giờ ở nhóm THA có mất ngủ và nhóm
KTHA có có mất ngủ 77
Bảng 3.22. Hình thái HA 24 giờ ở nhóm THA có mất ngủ và KTHA có mất ngủ . 78
Bảng 3.23. So sánh giá trị trung bình các chỉ số HA 24 giờ giữa nhóm 1 và 279
Bảng 3.24. Mối liên quan giữa glucose máu với HA 24h ở nhóm 1 80
Bảng 3.25. Mối liên quan giữa BMI với HA 24h ở nhóm 1 80
Bảng 3.26. Mối liên quan giữa tăng Lipit máu với HA 24h ở nhóm 1 80
Bảng 3.27. Mối liên quan giữa xơ vữa mạch máu với HA 24h ở nhóm 1 81
Bảng 3.28. Mối liên quan giữa nhịp tim với HA 24h ở nhóm 1 81

Bảng 4.1. So sánh tỷ lệ thể THA với các tác giả khác 84
Bảng 4.2. So sánh thời điểm biến đổi HA với các tác giả khác 86
Bảng 4.3. So sánh tỷ lệ hình thái biến đổi HA với các tác giả khác 87
Bảng 4.4. So sánh hình thái biến đổi HA ở 2 nhóm theo giới 88
Bảng 4.5. So sánh tỷ lệ hình thái HA ở 2 nhóm theo tuổi 89
Bảng 4.6. So sánh thời điểm biến đổi HA với các tác giả khác 90
Bảng 4.7. So sánh tỷ lệ hình thái biến đổi HA giữa 2 nhóm có đái đƣờng và
không có đái đƣờng 90
Bảng 4.8. So sánh tỷ lệ hình thái biến đổi HA với các tác giả khác 91
Bảng 4.9. So sánh biến đổi hình thái HA giữa các nhóm 92
Bảng 4.10. So sánh kết quả với một số tác giả khác 93
Bảng 4.11. So sánh kết quả với một số tác giả khác 94

10

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ


3.1. 1 theo giai đoạn 50
3.2. 24 giờ ở nhóm 1 51
3.3. 1 52
Biểu đồ 3.4. Biến đổi TBHA 24 giờ của 2 nhóm 54
Biểu đồ 3.5. Hình thái HA 24 giờ ở hai nhóm 55
Biểu đồ 3.6. Biến đổi TBHA 24 giờ ở nhóm 1 theo giới 57
Biểu đồ 3.7. Hình thái HA 24 giờ ở nhóm 1 theo giới. 58
Biểu đồ 3.8. Biến đổi TB HA 24 giờ ở nhóm 2 theo giới 60
Biểu đồ 3.9. Hình thái HA 24 giờ ở nhóm 2 theo giới 61
Biểu đồ 3.10. Biến đổi TBHA 24 giờ ở nhóm 1 theo tuổi 63
Biểu đồ 3.11. Hình thái HA 24 giờ ở 1 nhóm theo tuổi 64
Biểu đồ 3.12. Biến đổi TBHA 24 giờ ở nhóm 2 theo tuổi 66

Biểu đồ 3.13. Hình thái HA 24 giờ ở nhóm 2 theo tuổi 67
Biểu đồ 3.14. Biến đổi HA 24 giờ ở BN THA có ĐTĐ và BN THA không ĐTĐ . 57
Biểu đồ 3.15. Hình thái HA 24 giờ ở nhóm THA có ĐTĐ và THA không ĐTĐ . 70
Biểu đồ 3.16. Biến đổi HA 24 giờ ở BN THA có ĐTĐ và BN KTHA có ĐTĐ
cho thấy đều có thời điểm HA cao nhất vào khoảng 6-7 giờ, 11-12
giờ, 17-18 giờ và thấp nhất vào lúc13-14 giờ và 24-3 giờ. 72
Biểu đồ 3.17. Hình thái HA 24 giờ ở nhóm THA có ĐTĐ và KTHA có ĐTĐ . 73
Biểu đồ 3.18. Biến đổi HA 24 giờ ở BN THA có mất ngủ và BN THA không
mất ngủ 75
Biểu đồ 3.19. Hình thái HA 24 giờ ở nhóm THA có mất ngủ và THA không
mất ngủ 76
Biểu đồ 3.20. Biến đổi HA 24 giờ ở BN THA có mất ngủ và BN KTHA có
mất ngủ 78
Biểu đồ 3.21. Hình thái HA 24 giờ ở nhóm THA có mất ngủ và KTHA có
mất ngủ 79


11

DANH MỤC SƠ ĐỒ

Sơ đồ 1.1: Cơ chế gây THA 23
Sơ đồ 1.2. Cơ chế tác động của hệ thống renin – Angiotensin. 24
1.3. a các yếu tố hỗn hợp gây THA 28




12

0273510433 _chi xuan

Mau: 37-39,41,42,44,45,47,48,50,51,53,54,56,57,59,60,62,63,65,66
DT: 1-36,40,43,46,49,52,55,58,61,64,67-106,108,110-117

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tăng huyết áp là một bệnh tim mạch thƣờng gặp. Các biến chứng và
hậu quả của bệnh là nguyên nhân gây tử vong và tàn phế hàng đầu ở ngƣời
cao tuổi. Tỷ lệ mắc bệnh ngày càng gia tăng: Tần suất tăng huyết áp nói
chung trên thế giới là khoảng 41% ở các nƣớc phát triển và 32% ở các nƣớc
đang phát triển. Theo nghiên cứu của Burt VL và cộng sự chỉ rõ có hơn một
nửa ngƣời từ 60-69 tuổi và xấp xỉ 3/4 ngƣời ≥ 70 tuổi bị tăng huyết áp [46],
[80]. Năm 2002 nghiên cứu của Framingham cho thấy nguy cơ tăng huyết áp
ở những ngƣời không có tăng huyết áp trong độ tuổi từ 55 trở lên đối với nam
và từ 65 tuổi trở lên đối với nữ là khoảng 90%. Thậm chí sau khi đã điều
chỉnh thì nguy cơ tăng huyết áp vẫn là 86-90% đối với nữ và 81-83% đối với
nam [62].
Tại Việt Nam, Điều tra y tế Quốc gia 2001 - 2002 theo tiêu chuẩn Tổ
chức Y tế thế giới, cho thấy tần suất tăng huyết áp ở ngƣời từ 16 tuổi trở lên:
nam giới 15,1%; nữ giới 13,5%. Tuổi đời càng cao huyết áp càng tăng đối với
cả nam lẫn nữ. Hơn 50% nam giới và nữ giới từ 65 tuổi trở lên bị tăng huyết
áp [3]. Theo điều tra gần đây nhất (2008) của Viện Tim mạch Việt Nam tiến
hành ở ngƣời lớn (≥ 25 tuổi) tại 8 tỉnh và thành phố của nƣớc ta, tỷ lệ tăng
huyết áp đã tăng lên đến 25,1%.

13
Trị số HA không hằng định mà biến thiên theo từng thời điểm trong
ngày. Trị số huyết áp thƣờng thay đổi theo nhịp độ sinh học của cơ thể ,đặc
biệt liên quan đến chu kỳ thức ngủ. Huyết áp thay đổi là một trong những tính

năng đặc trƣng của tăng huyết áp ở ngƣời cao tuổi.
Kỹ thuật đo huyết áp thông thƣờng tại một thời điểm chỉ cho biết đƣợc
chỉ số huyết áp nhƣng không có giá trị về sự biến đổi huyết áp cũng nhƣ tiên
lƣợng tỷ lệ tử vong và nguy cơ tổn thƣơng cơ quan đích, ngoài ra theo một số
nghiên cứu cho thấy trị số huyết áp đo tại phòng khám thƣờng cao hơn đo ở
ngoài cơ sở y tế đến 20-50 mmHg đối với huyết áp tâm thu và 10-20 mmHg
đối với huyết áp tâm trƣơng. Theo dõi huyết áp bằng Holter đã tự động ghi lại
huyết áp 24 giờ, cung cấp những thông tin chính xác về trị số cũng nhƣ hình
thái biến đổi huyết áp trong ngày. Sử dụng kỹ thuật theo dõi huyết áp 24 giờ
trong chẩn đoán cũng nhƣ đánh giá hiệu quả điều trị tăng huyết áp đƣợc
khẳng định trong nhiều nghiên cứu ƣu việt hơn hẳn phƣơng pháp đo
huyết áp tại một thời điểm ở phòng khám, không những đạt kết quả kiểm soát
huyết áp tốt hơn mà còn dự đoán nguy cơ tim mạch tốt hơn (37,3% so với
26,6%) [69], [92]. Các bằng chứng lâm sàng và thực nghiệm đều cho thấy: cả
giá trị trung bình chỉ số huyết áp và hình thái huyết áp, đều có tƣơng quan với
tổn thƣơng cơ quan đích [69], [92]. Theo dõi huyết áp ban ngày, ban đêm,
24h, đều có giá trị dự đoán độc lập tỉ lệ tử vong do các bệnh tim mạch [91].
Huyết áp tâm thu ban ngày và ban đêm cứ tăng 10mmHg thì tỉ lệ tử vong do
bệnh tim mạch tăng 10-18%, nhƣng cũng cùng một mức tăng nhƣ vậy ở cách
đo huyết áp thông thƣờng khi thăm khám thì không có giá trị tiên lƣợng tỉ lệ
tử vong [53].
Vì vậy, chúng tôi nghiên cứu đề tài này với 2 mục tiêu:
1. Khảo sát sự biến đổi huyết áp 24 giờ ở người cao tuổi không tăng
huyết áp và có tăng huyết áp nguyên phát bằng Holter.

14
2. Nhận xét một số yếu tố nguy cơ liên quan đến sự biến đổi huyết áp 24
giờ ở bệnh nhân tăng huyết áp.

Chƣơng 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. ĐẠI CƢƠNG VỀ TĂNG HUYẾT ÁP.
1.1.1. Định nghĩa.
Tổ chức y tế thế giới (World Health Organization – WHO) và Hội tăng
huyết áp quốc tế (International Society of Hypertension – ISH) đã thống nhất
[5], [49], [66] với định nghĩa.
- Tăng huyết áp (THA) khi huyết áp tâm thu ≥ 140mmHg và/ hoặc
huyết áp tâm trƣơng ≥ 90mmHg.
- Tăng huyết áp tâm thu (HATT) đơn độc khi huyết áp tâm thu ≥ 140
mmHg và huyết áp tâm trƣơng ≤ 90mmHg.
- Tăng huyết áp tâm trƣơng (HATTr) đơn độc khi huyết áp tâm thu <
140mmHg và huyết áp tâm trƣơng ≥ 90mmHg.
1.1.2. Phân loại tăng huyết áp.
1.1.2.1. Phân loại theo JNC, WHO-ISH, ESH/ESC .
Việc phân loại THA làm cơ sở cho chẩn đoán và điều trị bệnh THA
luôn thay đổi.

15
Theo Uỷ ban phòng chống huyết áp Mỹ (Joint National Committee –
JNC), JNC IV (1988) phân loại THA theo các mức độ: nhẹ, vừa, nặng và tiến
triển ác tính.
Năm 1993, JNC V đã chia lại cách phân độ và các mức độ nặng, nhẹ
bệnh THA thành THA giai đoạn 1, 2, 3, 4. Về giai đoạn THA đƣợc quy định
theo chỉ số HA tâm thu hoặc tâm trƣơng ở giai đoạn nặng nhất [67]. Từ JNC
V đến nay ngoài việc phân loại THA nêu trên còn tính tới tổn thƣơng “cơ

quan đích” và các yếu tố nguy cơ.


Năm 1997, JNC VI chỉ phân loại THA làm 3 giai đoạn [40], [68], [79]
(Bảng 1.1)

Bảng 1.1. Phân loại HA ở người lớn ≥ 18 tuổi (theo JNC VI, 1997)
Phân loại THA
HA tâm thu
(mmHg)

HA tâm trƣơng
(mmHg)
HA tối ƣu
HA bình thƣờng
HA bình thƣờng cao
< 120
< 130
130 - 139
và
và
và
< 80
< 85
85 – 89
Tăng huyết áp
THA giai đoạn 1
THA giai đoạn 2
THA giai đoạn 3

140 – 159
160 – 179
≥ 180

và/ hoặc
và/ hoặc
và/ hoặc

90 – 99
100 - 109
≥ 110

Theo JNC VI, các giai đoạn THA đƣợc đánh giá cùng với tổn thƣơng
cơ quan đích và các yếu tố nguy cơ. THA đƣợc chia thành 3 nhóm A, B, C về
mặt chiến lƣợc điều trị (Bảng 1.2).
Bảng 1.2. Phân giai đoạn THA kết hợp với phân nhóm nguy cơ và hướng
điều trị THA theo JNC VI.

16
Giai đoạn
THA
Nhóm
nguy cơ A
Nhóm
nguy cơ B
Nhóm
nguy cơ C
Bình thƣờng cao
(130 – 139/90-99)
Thay đổi lối sống

Thay đổi lối sống
Điều trị thuốc
THA giai đoạn 1
(140-159/90-99)
Thay đổi lối sống
(theo dõi tới 12 tháng)
Thay đổi lối sống
(theo dõi tới 6 tháng)
Điều trị thuốc
THA GĐ 2 – 3
(≥ 160/≥100)
Điều trị thuốc
Điều trị thuốc
Điều trị thuốc
* Nhóm A: Là những bệnh nhân THA nhẹ hoặc THA mà không có tổn
thƣơng cơ quan đích, không có các nguy cơ bệnh mạch vành hoặc biểu hiện
bệnh tim trên lâm sàng.
* Nhóm B: Là những bệnh nhân THA nhƣng chƣa có tổn thƣơng cơ
quan đích hoặc biểu hiện bệnh tim trên lâm sàng và kèm theo có ít nhất 1
YTNC bệnh tim mạch đã nói trên nhƣng không phải là ĐTĐ.
* Nhóm C: Là nhóm có bệnh tim mạch kèm theo hoặc có tổn thƣơng cơ
quan đích hoặc ĐTĐ và có thể có hoặc không kèm các YTNC bệnh tim mạch.
Theo cách phân loại của JNC VI có giá trị thực tế về mặt chiến lƣợc
điều trị, xác định khi nào cần dùng thuốc. Ngoài việc đánh giá tổn thƣơng cơ
quan đích, các yếu tố nguy cơ cũng đƣợc xem xét nên điều trị toàn diện hơn
và có ý nghĩa thực tiễn hơn, nhất là khi các YTNC đối với bệnh THA ngày
càng gia tăng nhƣ: Xơ vữa động mạch, ĐTĐ, hút thuốc lá, tuổi đời kéo
dài [21].
Theo JNC VII (2003) phân loại THA ở ngƣời lớn chỉ có hai giai đoạn.
Tuy nhiên, có thêm nhóm tiền THA đƣợc đề xuất do nhận thấy bệnh nhân HA

bình thƣờng cao có nguy cơ THA thực sự gấp 2 lần ngƣời HA bình thƣờng.

17
Nhiều bằng chứng mới đã cho thấy tầm quan trọng của HATT nhƣ là nguy cơ
chủ yếu đối với bệnh tim mạch. Sự gia tăng HATT tiếp tục tăng theo thời
gian, ngƣợc với HATTR, do mất tính đàn hồi của thành động mạch. JNC VII,
chủ yếu dựa trên bằng chứng của nghiên cứu Framingham. Các thử nghiệm
lâm sàng cho thấy kiểm soát tốt huyết áp sẽ làm giảm nguy cơ tử vong toàn
thể, tử vong tim mạch, đột quị và biến cố tim [49]. Phân loại THA cụ thể là:

18
Bảng 1.3. Phân loại HA ở người lớn ≥ 18 tuổi (theo JNC VII, 2003)
Tăng huyết áp
HA tâm thu
(mmHg)

HA tâm trƣơng
(mmHg)
HA bình thƣờng
GĐ tiền THA
THA giai đoạn 1
THA giai đoạn 2
< 120
120 - 139
140 – 159
≥ 160
và
hoặc
và/ hoặc
hoặc

< 80
80 – 90
90 - 99
≥ 100

Phân độ THA theo Hội THA Châu Âu (European Society of Hypertension
– ESH) và Hội Tim mạch Châu Âu (European Society of Cardiology – ESC) năm
2007 [55], dùng độ 1, 2, 3 thay cho dùng từ “nhẹ, vừa và nặng” của phân loại
ESH 2003 hoặc WHO/ISH 1999 để tránh nhầm lẫn với tình trạng thực của
bệnh nhân THA. Khi một trong hai trị số của HA (tâm thu hoặc tâm trƣơng) rơi
vào độ nào thì lấy độ của trị số cao hơn (có khái niệm “và/hoặc”. Cách phân loại
này tạo ra sự linh hoạt trong ngƣỡng THA và đích THA cần đƣợc điều trị, dựa trên
đánh giá tổng kết các nguy cơ tim mạch. Qua những nghiên cứu lớn cho thấy có sự
khác biệt rõ các nguy cơ tim mạch giữa nhóm HA từ 130 – 139/85 – 89 mmHg so
với nhóm HA 120 – 129/80 – 84 mmHg, vì vậy không gộp hai nhóm này. Phân loại
THA cụ thể là:
Bảng 1.4. Phân loại HA ở người lớn ≥ 18 tuổi (theo ESH/ESC, 2007)
Tăng huyết áp
HA tâm thu
(mmHg)

HA tâm trƣơng
(mmHg)
Huyết áp tối ƣu
HA bình thƣờng
HA bình thƣờng cao
THA độ 1
THA độ 2
THA độ 3
< 120

120 - 129
130 - 139
140 – 159
160 - 179
≥ 180
và
và/hoặc
và/ hoặc
và/ hoặc
và/hoặc
và/ hoặc
< 80
80 – 84
85 – 89
90- 99
100 - 109
≥ 110


19
- Cơn tăng huyết áp: Bao gồm tăng huyết áp cấp cứu và khẩn cấp [19].
+ THA cấp cứu: Là tình trạng huyết áp tăng trầm trọng (HA ≥ 180/110
mmHg) gây biến chứng rõ hoặc tiến triển suy chức năng các cơ quan đích.
+ THA khẩn cấp: Là tình trạng THA nặng mà không có tiến triển suy
chức năng cơ quan đích.
1.1.2.2. Phân loại THA theo mức độ tổn thương các cơ quan đích.
* Tổn thương cơ quan đích do THA:
Theo JNC VII, những tổn thƣơng cơ quan đích có thể gặp trong THA là
[13], [40], [49]:
- Tim: Phì đại thất trái từ vừa đến nặng, suy chức năng tâm thu hoặc

tâm trƣơng, suy tim có triệu chứng, nhồi máu cơ tim, cơn đau thắt ngực, bệnh
tim thiếu máu cục bộ.
- Mạch: Bệnh mạch ngoại biên, bệnh mạch cảnh, phình tách động mạch chủ.
- Thận: Tiểu Albumin (< 300mg/ngày), bệnh thận mạn tính (tốc độ lọc
cầu thận < 60ml/phút), suy thận giai đoạn cuối.
- Não: Đột quị, tai biến mạch não thoáng qua.
* Phân loại THA theo mức độ tổn thương các cơ quan đích.
- THA giai đoạn 1: Không có tổn thƣơng các cơ quan đích.
- THA giai đoạn 2: Có ít nhất một trong các biểu hiện tổn thƣơng sau.
+ Phì đại thất trái (trên X quang, điện tâm đồ, siêu âm tim).
+ Hẹp một phần hoặc toàn bộ các động mạch vành.
+ Protein niệu vi thể, protein niệu và hoặc tăng nhẹ creatinin huyết
tƣơng (1,2 – 2,0mg/dl).

20
+ Mảng xơ vữa tại động mạch chủ hoặc động mạch cảnh, động mạch chậu
hoặc động mạch đùi, phát hiện bằng siêu âm Dopplep mạch.
- THA giai đoạn 3: Có đủ các biểu hiện cơ năng và thực thể do tổn
thƣơng cơ quan đích, bao gồm.
+ Tim: Đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, suy tim.
+ Não: Tai biến mạch máu não, cơn đột quỵ thoáng qua, bệnh não do
THA, rối loạn tâm thần do tổn thƣơng mạch não.
+ Mắt: Xuất huyết võng mạc và xuất tiết kèm theo phù gai thị biểu hiện
của THA ác tính và THA tiến triển nhanh.
+ Thận: Creatinin huyết tƣơng > 2,0mg/dl, suy thận.
+ Mạch máu: Phình tách động mạch, tắc động mạch có biểu hiện cơ năng.
* Phân loại THA theo thể lâm sàng.
Năm 1935 Page và B. Menender đã chia THA thành 2 nhóm [18]:
+THA nguyên phát: Là những trƣờng hợp THA không xác định nguyên
nhân, chiếm khoảng 90-95% số ngƣòi có THA.

+ THA thứ phát: Là những trƣờng hợp THA đƣợc xác định thứ phát do
1 số nguyên nhân. Nguyên nhân thứ phát của THA đƣợc nghĩ đến khi THA
trầm trọng khởi đầu khi còn trẻ tuổi, kháng với điều trị.
1.1.2.3. Các yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch và phân tầng THA.
* Các yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch ở bệnh nhân THA [8], [11], [40]:
- Lớn tuổi (Nam > 55 tuổi và nữ > 65 tuổi).
- THA ( ≥ 140/90 mmHg).
- Thừa cân/béo phì (BMI ≥ 23).
- Rối loạn lipid: Tăng LDL – C (≥ 130 mg/dl); giảm HDL – C (< 40mg/dl
đối với nam và < 50 mg/dl đối với nữ); Tăng Triglycerides (≥ 150mg/dl).

21
- Tăng đƣờng máu khi đói (≥ 100 mg/dl), kháng insulin hoặc đái tháo
đƣờng (ĐTĐ).
- Tiền sử gia đình có ngƣời cùng huyết thống bị bệnh ĐMV, bệnh tim
mạch sớm (< 50 tuổi đối với nam và < 60 tuổi đối với nữ).
- Lối sống tĩnh tại, ít hoạt động.
- Hút thuốc lá.
- Microalbumin niệu hoặc mức lọc cầu thận < 60ml/phút.
* Phân tầng yếu tố nguy cơ đối với bệnh nhân THA.
Việc phân tầng yếu tố nguy cơ đối với bệnh nhân THA đƣợc các tổ
chức THA Quốc tế, đặc biệt là JNC VI thống nhất đánh giá cùng các tổn
thƣơng cơ quan đích. Có 3 nhóm nguy cơ là:
- Nhóm A: Là những bệnh nhân THA nhẹ hoặc THA mà không có tổn
thƣơng cơ quan đích, không có các nguy cơ bệnh mạch vành, không có biểu
hiện bệnh tim mạch.
- Nhóm B: Là những bệnh nhân THA chƣa có tổn thƣơng cơ quan đích
và không có bệnh tim mạch kèm theo mà có ít nhất một yếu tố nguy cơ bệnh
tim mạch đã nói trên nhƣng không phải là ĐTĐ.
- Nhóm C: Là nhóm có bệnh tim mạch kèm theo hoặc có tổn thƣơng cơ

quan đích hoặc ĐTĐ và có hoặc không kèm theo yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch.
1.2. ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU VÀ SINH LÝ BỆNH THA.
1.2.1. Đặc điểm tổn thƣơng giải phẫu bệnh THA.
Tổn thƣơng giải phẫu bệnh thay đổi ở từng cơ quan, tổ chức khác nhau,
phụ thuộc vào mức độ THA [18].
- Phì đại thành thất trái.

22
- Thành động mạch ở (thận, não, tim) dày các lớp áo, sớm nhất là lớp
áo giữa và nội mạc động mạch, gây hẹp lòng mạch dẫn đến tắc mạch.
- THA thúc đẩy vữa xơ động mạch phát triển, gây hẹp, tắc mạch, hoại
tử cơ quan, nhồi máu cơ tim, xuất huyết não
1.2.2. Đặc điểm sinh lý bệnh THA.
Hai yếu tố tạo thành huyết áp là cung lƣợng tim và sức cản ngoại biên:
Huyết áp = cung lƣợng tim x Sức cản ngoại biên
Huyết áp trung bình: (HATB) là bằng lƣu lƣợng tim nhân với sức cản
ngoại biên, sức cản ngoại biên này thuộc vào mức độ co của tiểu động mạch.
HATB tƣơng tự nhau trong tất cả.
Cung lƣợng tim đƣợc tạo thành bởi các yếu tố: Sức co cơ tim, tần số
tim, tiền gánh, hệ thần kinh tự động và sự toàn vẹn của các van tim.
Sức cản ngoại biên đƣợc tạo thành bởi độ quánh của máu, độ dài của
động mạch và đƣờng kính lòng mạch. Hai yếu tố đầu thƣờng không thay đổi,
do đó sức cản ngoại biên phụ thuộc phần lớn vào đƣờng kính các động mạch
nhỏ (≤ 1mm). Độ cứng các động mạch lớn cũng ảnh hƣởng lên huyết áp tâm
thu, một trong hai yếu tố là cung lƣợng tim và hoặc sức cản ngoại biên tăng sẽ
làm THA. Cung lƣợng tim phụ thuộc vào thể tích máu lƣu thông và hoạt động
của hệ thần kinh giao cảm. Sức cản ngoại biên tăng khi có hiện tƣợng co
mạch [18], [40].

23

Sơ đồ 1.1: Cơ chế gây THA
Dƣới đây là những vấn đề đã đƣợc công nhận và khẳng định.
1.2.2.1. Vai trò của hệ Renin Angiotensin Aldosteron – RAA.
Hệ RAA đóng vài trò rất quan trọng trong điều hoà huyết áp. Dƣới tác
dụng của Renin biến đổi angiotensiogen thành angiotensin I. Men chuyển,
biến đổi angiotensin I thành angiotensin II. Angiotensin II tác động qua trung
gian thụ thể AT 1 và AT 2. Thụ thể AT 1 có tác dụng trực tiếp co mạch, kích
thích tổng hợp và phóng thích aldosteron, kích thích tái hấp thu natri từ ống
thận (trực tiếp hay qua trung gian aldosteron), ức chế phóng thích renin, kích
TK giao cảm 

 Ion Natri
 Hệ renin/Angiotensin/
Aldosteron
Co TM và
Tiểu ĐM
Giữ
nƣớc
Tăng mẫn cảm
thành mạch với
Amin co mạch
Co
mạch
Tăng tái hấp
thu Na
+
Tăng co
bóp cơ
tim và
tần số
tim
Tăng cung lƣợng
tim
Giữ
nƣớc
Tăng sức cản ngoại
biên

24
thích tiết ADH và tăng hoạt động giao cảm gây THA. Ngƣợc lại, thụ thể AT 2
khi đƣợc angiotensin II kích hoạt sẽ làm dãn mạch, chống tăng trƣởng và có

thể chống thiếu máu cục bộ. Sự tạo lập angiotensin II khu trú ở các cơ quan
có thể thông qua con đƣờng khác:






















Sơ đồ 1.2. Cơ chế tác động của hệ thống renin – Angiotensin.
Angiotensinogen
Renin
Áp lực của tiểu ĐM thận
Hoạt động thần kinh tại thận
Angiotensin I

Angiotensin II
Men chuyển
Chymase (serine prolease)
(Có ở nhiều nơi đặc biệt là tâm
thất)
Angiotensin II
Angiotensinase (bất hoạt hoá)
(Sản xuất tế bào và thải Na+)

Cụ thể AT
1
và AT
2

(Tác dụng HA)
Vỏ thƣợng
thận
Thận
Ruột
TKTW
TK ngoại vi
Cơ trơn thành
mạch
Tim
Aldosteron
Giải phóng hoạt chất
TK giao cảm
Co cơ
Co mạch
Thích ăn

Muối Nacl
Tiết ra
Vasopessin
Tái hấp thu Na+
và ON2
Tái hấp thu tại
ống lƣợn xa
Tim
Giữ hoặc làm tăng dịnh ngoài
tế bào
Tăng sức cản ngoại biên
Cung lƣợng tim

25
Các yếu tố sinh lý bệnh liên quan đến THA tiên phát bao gồm: Tăng
hoạt tính giao cảm nội sinh, tăng hoạt hệ thống Renin – angiotensin –
aldosteron làm tăng tái hấp thu natri, tăng giữ muối, nƣớc hoặc tiết renin
không phù hợp, thiếu chất dãn mạch nhƣ Prostaglandins và nitric oxide (NO)
làm co mạch gây THA [11], [84].
1.2.2.2. Vai trò của tăng hoạt động thần kinh giao cảm.
Qua 10 năm nghiên cứu CARDIA trên các bệnh nhân từ 18 – 30 tuổi
cho thấy tần số tim là yếu tố dự báo độc lập của bệnh THA [73]. Tăng hoạt
tính giao cảm là yếu tố chính gây tăng tần số tim. Ở ngƣời THA hoạt hoạt tính
giao cảm tăng so với ngƣời HA bình thƣờng [45]. Tăng hoạt tính giao cảm
thông qua cơ chế điều hoà của hệ thần kinh giao cảm ở thận lên sự phóng
thích renin, độ lọc cầu thận và sự tái hấp thu natri ở ống thận, ảnh hƣởng của
hệ thần kinh giao cảm ở tim lên hoạt động co bóp cơ tim gây THA.
1.3.2.3. Tăng hoạt mạch máu và tái cấu trúc mạch máu.
Tăng tái cấu trúc mạch máu sẽ làm tăng sức cản ngoại vi do đó làm
THA. Sinh thiết mạch máu bệnh nhân THA tiên phát không điều trị ngƣời ta

thấy lớp trung mạch bị dày lên và giảm khẩu kính lòng mạch [41].
Lão hoá, kết hợp với giảm độ đàn hồi động mạch do thoái hoá đã làm
thay đổi về cấu trúc và chức năng những động mạch lớn, chủ yếu ở lớp nội
mạc và trung mạc. Những thay đổi này gây hậu quả: giảm tỷ số lòng
mạch/thành mạch, giảm diện tích cắt ngang toàn bộ lòng mạch và gia tăng độ
cứng thành động mạch, đặc biệt là động mạch chủ và những động mạch có
tính đàn hồi cao khác. Lão hoá còn kết hợp với những thay đổi các chức năng
khác nhƣ: Tăng hoạt động hệ giao cảm, có thể do giảm nhạy cảm liên quan
với tuổi của thụ thể bêta, trong lúc chức năng thụ thể alpha của thành động
mạch vẫn còn nguyên vẹn. Vì vậy, ngƣời lớn tuổi có xu hƣớng co thắt mạch
máu. Ngƣời có tiền sử gia đình bị THA, sẽ tăng co mạch khi gặp lạnh hay
stress tình cảm, do đó dễ bị THA .