Khảo sát sự thay đổi huyết áp bằng Holter huyết áp ở bệnh nhân đột quỵ não giai đoạn cấp điều trị tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC





TRẦN THÚY HẰNG



KHẢO SÁT SỰ THAY ĐỔI HUYẾT ÁP BẰNG HOLTER
HUYẾT ÁP Ở BỆNH NHÂN ĐỘT QUỲ NÃO GIAI ĐOẠN
CẤP ĐIỀU TRỊ TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƢƠNG
THÁI NGUYÊN






LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

THÁI NGUYÊN – 2012

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

2
ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC






TRẦN THÚY HẰNG


KHẢO SÁT SỰ THAY ĐỔI HUYẾT ÁP BẰNG HOLTER
HUYẾT ÁP Ở BỆNH NHÂN ĐỘT QUỲ NÃO GIAI ĐOẠN
CẤP ĐIỀU TRỊ TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA
TRUNG ƢƠNG THÁI NGUYÊN


Chuyên ngành : NỘI KHOA
Mã số : 60. 72. 01.40



LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Hƣớng dẫn khoa học: TS. NGUYỄN TRỌNG HIẾU





THÁI NGUYÊN - 2012

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

3
LỜI CAM ĐOAN


Tôi xin cam đoan luận văn này là công trình nghiên cứu của riêng tôi,
tất cả các số liệu trong luận văn là trung thực và chưa có tác giả nào khác
công bố. Nếu có điều gì sai tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm.


Thái Nguyên, ngày 01 tháng 12 năm 2012
Tác giả



Trần Thúy Hằng

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

4
LỜI CẢM ƠN


Trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu để hoàn thành luận văn tôi đã
nhận được nhiều ý kiến đóng góp quý báu và sự giúp đỡ tận tình của các tập
thể, các thầy cô, các bạn đồng nghiệp và gia đình. Trước tiên tôi xin trân
trọng cảm ơn tới.
Đảng uỷ, Ban giám hiệu, phòng quản lý đào tạo sau đại học, các thầy
cô giáo Bộ môn Nội và các Bộ môn của Trường Đại học Y Dược - Đại học
Thái Nguyên đã tạo mọi điều kiện cho tôi học tập và nghiên cứu.

Đảng uỷ, Ban giám đốc, Tập thể khoa nội Tim mạch - Cơ xương khớp,
khoa thăm dò chức năng, khoa sinh hóa Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái
Nguyên đã tạo điều kiện thuận lợi, giúp đỡ tôi trong quá trình thực hành lâm
sàng và thu thập số liệu nghiên cứu.
Tôi xin chân thành cảm ơn các Giáo sư, Phó Giáo sư, Tiến sỹ trong
Hội đồng thông qua đề cương và Hội đồng chấm luận văn tốt nghiệp đã chỉ
bảo, đóng góp cho tôi những ý kiến quý báu giúp tôi hoàn thành luận văn này.
Với tất cả lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc, tôi xin trân trọng cảm ơn
tới Tiến sĩ Nguyễn Trọng Hiếu - Phó trưởng bộ môn Nội trường Đại học Y
Dược - Đại học Thái Nguyên, người thầy đã tận tình giảng dạy, cung cấp cho
tôi những kiến thức, phương pháp luận quý báu và trực tiếp hướng dẫn tôi
trong quá trình học tập và hoàn thành luận văn.
Tôi xin chân thành cảm ơn bạn bè, đồng nghiệp và gia đình đã động
viên, khích lệ cho tôi trong quá trình học tập và hoàn thành bản luận văn thạc
sĩ này.
Xin trân trọng cảm ơn!
Thái Nguyên, ngày 01 tháng 12 năm 2012
Tác giả


Trần Thúy Hằng

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

5
CÁC CHỮ VIẾT TẮT TRONG LUẬN VĂN

ABPM
Theo dõi huyết áp liên tục 48 giờ
CMN

Chảy máu não
DTT
Dầy thất trái
Dd
Kích thước tâm thu thất trái cuối tâm trương
Ds
Kích thước tâm thu thất trái cuối tâm thu
ĐQN
Đột quỵ não
ĐTĐ
Đái tháo đường.
EF%
Phân suất tống máu thất trái
Fs%
Phân suất rút ngắn tâm thu thất trái
HA
Huyết áp
HATB
Huyết áp trung bình
HDL – C
High Density Lipoprotein Cholesterol (Cholesterol
trong lipoprotein có tỷ trọng cao).
LDL-C
Low Density Lipoprotein Cholesterol (Cholesterol
trong lipoprotein có tỷ trọng thấp).
LVM
Khối lượng cơ thất trái
LVMI
Chỉ số khối lượng cơ thất trái
NMN

Nhồi máu não
NT1, NT2
Ngày thứ nhất, ngày thứ hai
TBHA
Trung bình huyết áp
TBHATT
Trung bình huyết áp tâm thu
TBHATTr
Trung bình huyết áp tâm trương
THA
Tăng huyết áp
TMCT
Thiếu máu cơ tim
WHO
World Health Organization (Tổ chức y tế thế giới)
WSO
World stroke Organization (Tổ chức đột quỵ thế giới)
YTNC
Yếu tố nguy cơ


Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

6
MỤC LỤC

Trang
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
Chƣơng 1: TỔNG QUAN 13
1.1. Định nghĩa và phân loại đột quỵ não 13

1.2. Biến đổi lưu lượng tuần hoàn não trong đột quỵ 14
1.3. Huyết áp trong giai đoạn cấp của đột quỵ não 19
1.4. Tăng huyết áp và đột quỵ não 21
1.5. Phác đồ điều trị đột quỵ não 23
1.6. Theo dõi huyết áp bằng máy holter huyết áp trong lâm sàng 29
1.7. Một số nghiên cứu về đột quỵ não và holter huyết áp 34
Chƣơng 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 37
2.1. Đối tượng nghiên cứu 37
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu 38
2.3. Phương pháp nghiên cứu 38
2.4. Chỉ tiêu nghiên cứu 38
2.5. Kỹ thuật thu thập số liệu 40
2.6. Xử lý số liệu 45
2.7. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu 45
Chƣơng 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 46
3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 46
3.2. Đặc điểm huyết áp đo bằng máy Holter huyết áp ở đối tượng nghiên cứu 51
Chƣơng 4: BÀN LUẬN 67
4.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 67
4.2. Đặc điểm huyết áp đo bằng máy Holter huyết áp ở đối tượng nghiên cứu 70
4.3. Mối liên quan giữa sự thay đổi nhịp huyết áp với các yếu tố nguy cơ,
triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng 76
KẾT LUẬN 82
KHUYẾN NGHỊ 84

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

7
DANH MỤC CÁC BẢNG
Trang

Bảng 1.1. Đánh giá huyết áp ban ngày, ban đêm và 24 giờ (Pickering TG) 30
Bảng 2.1. Thang điểm hôn mê Glasgow (1974) 41
Bảng 2.2. Chẩn đoán và phân độ tăng huyết áp dựa theo WHO/ISH 2004 42
Bảng 2.3. Ngưỡng huyết áp áp dụng để chẩn đoán tăng huyết áp theo cách đo 43
Bảng 2.4. Giới hạn bệnh lý thành phần lipid máu theo WHO 1998 44
Bảng 3.1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo giới tính và độ tuổi 46
Bảng 3.2. Các triệu chứng lâm sàng chung của đối tượng nghiên cứu 47
Bảng 3.3. Các yếu tố nguy cơ của đối tượng nghiên cứu 48
Bảng 3.4. Một số chỉ số sinh hóa máu của đối tượng nghiên cứu 48
Bảng 3.5. Kết quả siêu âm tim của đối tượng nghiên cứu 50
Bảng 3.6. Giá trị trung bình huyết áp ngày thứ nhất và ngày thứ hai của
nhóm chảy máu não 51
Bảng 3.7. Giá trị trung bình huyết áp ngày thứ nhất và ngày thứ hai của nhóm
nhồi máu não 52
Bảng 3.8. Giá trị trung bình huyết áp ngày thứ nhất theo thể đột quỵ 53
Bảng 3.9. Giá trị trung bình huyết áp ngày thứ hai theo thể đột quỵ 54
Bảng 3.10. Tỷ lệ có trũng huyết áp ban đêm theo thể đột quỵ não 56
Bảng 3.11. Tỷ lệ có trũng huyết áp ban đêm theo giới 57
Bảng 3.12. Mối liên quan giữa huyết áp với tiền sử đột quỵ não ở các thời
điểm trong ngày 58
Bảng 3.13. Mối liên quan giữa huyết áp với YTNC rối loạn lipid máu ở các
thời điểm trong ngày 59
Bảng 3.14. Mối liên quan giữa huyết áp với YTNC đái tháo đường ở các thời
điểm trong ngày 60
Bảng 3.15. Mối liên quan giữa thời điểm huyết áp với hội chứng màng não 61

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

8
Bảng 3.16. Mối liên quan giữa thời điểm huyết áp với phì đại thất trái trên

siêu âm tim (chỉ số khối lượng cơ thất trái: LVMI) 62
Bảng 3.17. Mối liên quan giữa thời điểm huyết áp với TMCT trên điện tâm đồ 63
Bảng 3.18. Các thuốc điều trị ở đối tượng nghiên cứu giai đoạn cấp 64
Bảng 3.19. Mối liên quan giữa nhịp huyết áp ngày đêm trong 48 giờ với
thuốc điều trị huyết áp 64
Bảng 3.20. Mối liên quan giữa nhịp huyết áp ngày đêm trong 48 giờ với các
đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 65
Bảng 3.21. Mối liên quan giữa nhịp huyết áp ngày đêm trong 48 giờ với kết
quả điều trị 66

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

9
DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

Trang
Biểu đồ 3. 1. Thời gian từ khi khởi phát đến khi nhập viện 46
Biểu đồ 3.2. Mức độ tăng huyết áp lúc nhập viện theo thể đột quỵ não 47
Biểu đồ 3.3. Kết quả điện tim của đối tượng nghiên cứu 49
Biểu đồ 3.4. Trung bình huyết áp theo giờ trong 2 ngày của nhóm CMN 54
Biểu đồ 3.5. Trung bình huyết áp theo giờ trong 2 ngày của nhóm NMN 55
Biểu đồ 3.6. Số đỉnh tăng huyết áp và tỷ lệ vọt huyết áp sáng sớm ở ngày thứ
nhất 55
Biểu đồ 3.7. Số đỉnh tăng huyết áp và tỷ lệ vọt huyết áp sáng sớm ở ngày thứ
hai 56


Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

10

DANH MỤC CÁC HÌNH

Trang
Hình 1.1. Vòng động mạch đa giác Willis 14
Hình 1.2. Biểu đồ điều hòa lưu lượng máu não ở người bình thường và người
tăng huyết áp 18
Hình 1.3. Dipper điển hình ở bệnh nhân tăng huyết áp 32
Hình 1.4. Non-dipper điển hình ở bệnh nhân tăng huyết áp 33

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

11
ĐẶT VẤN ĐỀ

Đột quỵ não (stroke) là một bệnh xảy ra khi việc cung cấp máu lên một
phần bộ não bị đột ngột ngừng trệ. Đột quỵ não có thể là chảy máu não hoặc
nhồi máu não, đây là một cấp cứu tim mạch - thần kinh thường rất nặng, đe
dọa tính mạng và để lại di chứng nặng nề cho người bệnh. Tại Hoa kỳ hàng
năm, có khoảng 700.000 - 750.000 người bị đột quỵ và gây tử vong cho
khoảng 150.000 người. Theo thống kê tại Mỹ chi phí cho điều trị và chăm sóc
đột quỵ hết khoảng 70 tỷ USD mỗi năm. Đột quỵ não là nguyên nhân tử vong
đứng thứ ba sau bệnh ung thư và tim mạch [2].
Đột quỵ não có liên quan đến nhiều bệnh như tăng huyết áp, đái tháo
đường, vữa xơ động mạch …trong các bệnh thì tăng huyết áp được coi là yếu tố
nguy cơ hàng đầu trong cơ chế bệnh sinh của đột quỵ não, thường là tăng huyết
áp ác tính với con số huyết áp cao tâm thu trên 200 mmHg, tâm trương trên 110
mmHg và tăng huyết áp cũng có thể là phản ứng của đột quỵ não [2], [12].
Trong giai đoạn cấp của đột quỵ não, chỉ số huyết áp của các bệnh
nhân thường có nhiều biến đổi, mặc dù bệnh nhân có thể vẫn được kiểm soát
huyết áp bằng thuốc. Nhưng vấn đề kiểm soát tăng huyết áp trong đột quỵ não

giai đoạn cấp còn nhiều quan điểm khác nhau, điều chỉnh trị số huyết áp trong
giai đoạn này có ảnh hưởng rất lớn đến kết quả điều trị và tiên lượng bệnh. Vì
huyết áp tăng cao có thể làm tăng kích thước khối máu tụ hoặc có thể làm tình
trạng phù não nặng nề thêm, trong khi để huyết áp ở mức thấp sẽ gây thiếu
máu não. Nhồi máu não gây rối loạn cơ chế tự điều chỉnh dòng máu, tăng
huyết áp sẽ làm tăng tưới máu phần nhu mô bị tổn thương, dẫn đến phù não
và đè ép tổ chức não lành. Điều này cung cấp bằng chứng đối với việc thận
trọng hạ huyết áp cho những bệnh nhân tăng huyết áp bị nhồi máu não.
Ngược lại do sự co thắt mạch tại chỗ nên cần có huyết áp tăng cao để có thể

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

12
tưới máu cho phần nhu mô xung quanh ổ nhồi máu đang trong tình trạng nguy
hiểm. Chảy máu não làm tăng áp lực nội sọ và cần có huyết áp tăng cao để có
thể tưới máu cho não một cách thích hợp. Trong hoàn cảnh này, huyết áp tăng
là hậu quả của tăng áp lực nội sọ và có thể tự hết trong vòng 48 giờ. Hạ huyết
áp nhanh có thể dự phòng chảy máu thêm, tuy nhiên, lại gây nguy cơ giảm
tưới máu não [4], [7], [14].
Việc theo dõi liên tục huyết áp của bệnh nhân bằng máy Holter huyết
áp trong giai đoạn cấp của đột quỵ não là một phương pháp đơn giản, gọn
nhẹ, dễ áp dụng và có độ tin cậy cao. Đo huyết áp liên tục 24-48 giờ cho phép
phân tích tốt hơn dao động huyết áp trong suốt 24-48 giờ hơn các cách đo
huyết áp thông thường hiện nay, bằng kỹ thuật này cho ta thấy diễn biến chỉ
số huyết áp của người bệnh trong cả ngày, cho biết thời điểm huyết áp tăng
cao nhất vào ban ngày hay ban đêm, có trũng (dipper) hay không có trũng
huyết áp (nondipper) ban đêm. Qua đó thầy thuốc biết được nhịp huyết áp của
người bệnh, nhằm kiểm soát tốt huyết áp nâng cao hiệu quả điều trị. Để tìm
hiểu vấn đề trên chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Khảo sát sự thay đổi
huyết áp bằng Holter huyết áp ở bệnh nhân đột quỳ não giai đoạn cấp

điều trị tại Bệnh viện Đa khoa Trung ƣơng Thái Nguyên” với hai mục tiêu:
1. Mô tả sự thay đổi huyết áp bằng Holter huyết áp 48 giờ ở bệnh
nhân đột quỵ não giai đoạn cấp điều trị tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương
Thái Nguyên.
2. Xác định một số yếu tố liên quan đến sự thay đổi huyết áp ở bệnh
nhân đột quỵ não giai đoạn cấp.




Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

13
Chƣơng 1
TỔNG QUAN

1.1. Định nghĩa và phân loại đột quỳ não
1.1.1. Định nghĩa
Tai biến mạch máu não (TBMMN) còn được gọi là đột quỵ não (stroke).
Theo tổ chức y tế thế giới (TCYTTG) 1990, đột quỵ não (stroke) được
định nghĩa như “hội chứng thiếu sót chức năng não khu trú hơn là lan toả,
xảy ra đột ngột, tồn tại quá 24 giờ hoặc tử vong trong vòng 24 giờ, loại trừ
nguyên nhân sang chấn não” [7].
Định nghĩa này là tiêu chí chẩn đoán lâm sàng, khởi phát đột ngột gặp
95% các tai biến, đó là tiêu chí có giá trị đặc hiệu về chẩn đoán. Định nghĩa
này không bao hàm ngất tim (vì không có triệu chứng khu trú) và chảy máu
dưới nhện không có triệu chứng (không có tổn thương não).
1.1.2. Phân loại
Đột quỵ não có hai thể chính: chảy máu não (CMN) và thiếu máu não
cục bộ còn gọi là nhồi máu não (NMN).

* Năm 1992 theo phân loại bệnh quốc tế lần thứ 10, phần chảy máu não
và thiếu máu não cục bộ được xếp ở hai chuyên khoa: bệnh thần kinh (ký hiệu
là G) và bệnh tim mạch (ký hiệu là I) [10].
* Tim mạch
+ I.60. Chảy máu dưới nhện (Subarachnoid haemorrhage).
+ I.61. Chảy máu trong não (Intracerebral haemorrhage).
+ I.62. Chảy máu trong sọ khác không do chấn thương (Other non
traumatic haemorrhage).
+ I.63. Nhồi máu não (Cerebral infarction).
+ I.64. Đột quỵ không xác định chảy máu, nhối máu não.
+ I.65. Tắc và hẹp động mạch trước não không gây nhồi máu (Occlusion
and stenosis of precerebral arteries not resulting in cerebral infarct).

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

14
+ I.66. Tắc và hẹp động mạch sau não không gây nhồi máu (Occlusion
and stenosis of cerebral arteries not resulting in cerebral infarct).
+ I.67. Các bệnh mạch máu khác (Other cerebrovascular diseases).
+ I.68. Các rối loạn tuần hoàn trong các bệnh phân loại ở phần khác
(Other cerebrovascular disoder indisease classifed elsewhere).
+ I.69. Di chứng của các bệnh mạch máu não (Sequelae of cerebrovascular
disease).
* Thần kinh
+ G.45. Thiếu máu não cục bộ tạm thời và hội chứng liên quan
(Transient cerebrovascular ischemic).
+ G.46. Các hội chứng bệnh lý trong bệnh mạch máu não (G46.0-G46.8).
1.2. Biến đổi lƣu lƣợng tuần hoàn não trong đột quỳ
1.2.1. Đặc điểm giải phẫu hệ tuần hoàn não
Não được nuôi dưỡng bởi hai hệ thống động mạch: hệ thống động

mạch cảnh trong ở phía trước và hệ thống động mạch cột sống - thân nền ở
phía sau [26].
Hai hệ thống này nối thông với nhau ở nền sọ tạo nên đa giác Willis.

Hình 1.1. Vòng động mạch đa giác Willis

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

15
1.2.1.1. Hệ thống động mạch cảnh trong (Hệ tuần hoàn trước)
Động mạch cảnh trong bắt nguồn từ động mạch cảnh chung. Mỗi động
mạch cảnh trong tưới máu cho một bên bán cầu não. Sau khi đi vào trong hộp
sọ, động mạch cảnh trong tách ra một nghành bên là động mạch mắt tưới máu
cho não cầu và chia làm bốn nhánh tận: động mạch não trước, động mạch não
giữa, động mạch thông sau và động mạch mạch mạc trước.
Động mạch não trước và não giữa đều được chia làm hai loại nhánh:
- Các nhánh nông tưới máu cho lớp bề mặt vỏ não và chất trắng kề dưới.
- Các nhánh sâu tưới máu cho các nhân xám trung ương.
* Động mạch não trước
Ở nông: động mạch não trước tưới máu mặt trong của thuỳ trán và thuỳ
đỉnh, bờ trên và một dải mỏng của mặt ngoài các bán cầu, phần trong của mặt
dưới thuỳ trán, 4/5 trước của thể trai, vách trong suốt, mép trắng trước.
Ở sâu: động mạch não trước có một nhánh là động mạch Heubner tưới
máu cho đầu của nhân đuôi, phần trước của nhân bèo, nửa dưới cánh tay trước
của bao trong, vùng dưới đồi phía trước.
* Động mạch não giữa
Ở nông: động mạch não giữa tưới máu cho phần lớn mặt ngoài của não
bán cầu (trừ cực trán và cực chẩm, phần dưới của thuỳ thái dương, bờ trên
não bán cầu).
Ở sâu: động mạch não giữa tưới máu cho nhân bèo sẫm, phần ngoài của

bèo nhạt, đầu và thân của nhân đuôi, bao trong (phần trên của cánh tay trước
và sau của bao trong), bao ngoài và vách trong tường.
* Động mạch mạch mạc trước
Động mạch mạch mạc trước tưới máu cho thị giác, thể gối ngoài, phần
trong của bèo nhạt, đuôi của nhân đuôi và nhân hạnh nhân, phần trước của vỏ
hồi mã lân cận, cánh tay sau và đoạn sau bèo của bao trong, đám rối mạch mạc.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

16
* Động mạch thông sau
Động mạch thông sau rất ngắn, nó nối động mạch cảnh trong với động
mạch não sau, tưới máu cho đồi thị, dưới đồi, cánh tay sau của bao trong, thể
Luys và chân cuống não.
1.2.1.2. Hệ thống động mạch đốt sống - thân nền (Hệ tuần hoàn sau)
Có hai động mạch đốt sống, chúng đi vào lỗ mỏm ngang của đốt sống
cổ, đi quanh đốt rồi đi tiếp vào lỗ chẩm, cung cấp máu cho nhánh động mạch
tiểu não sau dưới (PICA), các nhánh cho mặt bên hành tuỷ. Hai động mạch
đốt sống gặp nhau tại rãnh hành - cầu làm thành động mạch thân nền.
* Động mạch thân nền
Có chiều dài từ rãnh hành cầu tới rãnh cầu cuống, xuất phát một số
mạch và cung cấp máu cho phần cao của hành não hay hố bên của hành và
cầu não, động mạch tiểu não giữa tưới cho flocculus và động mạch tai trong,
động mạch tiểu não trên tưới cho phần trên còn lại của tiểu não.
* Động mạch não sau
Từ đoạn cuối của động mạch thân nền, chia thành hai động mạch não
sau, vừa rời khỏi chỗ bắt đầu, gặp động mạch thông sau, nối với động mạch
não giữa. Động mạch não sau chia thành các nhánh: những nhánh bàng hệ
tưới cho não giữa, và đồi thị, động mạch mạch mạc sau, nhánh tận tưới mặt
dưới và trong thuỳ thái dương, phần sau của thuỳ chai, thể gối ngoài và mặt

trong của thuỳ chẩm (rãnh cựa).
1.2.2. Sinh lý hệ tuần hoàn não
Lưu lượng tuần hoàn não trung bình ở người lớn là 49,8±5,4ml/100g
não/phút, trong đó lưu lượng tuần hoàn cho chất xám là 79,7±10,7ml/100g
não/phút, chất trắng là 20,5±2,5ml/100g não/phút. Ở người trẻ lưu lượng tuần
hoàn não lớn hơn ở người lớn. Đến 60 tuổi tuần hoàn não lại giảm xuống

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

17
nhanh chóng. Tốc độ tuần hoàn não ở người lớn dòng máu qua não trung bình
từ 6-10 giây, tốc độ này tăng lên theo lứa tuổi [7].
Tiêu thụ oxy và glucose của não: Não tiêu thụ oxy trung bình
3,3±3,8ml oxy/100g não/phút và tiêu thụ glucose của não trung bình là
5,6mg/100g não/phút.
Nhồi máu não xảy ra khi lưu lượng máu não giảm dưới 18-20ml/100g
não/phút. Trung tâm của ổ nhồi máu não là vùng hoại tử có lưu lượng máu từ
10-15ml/100g não/phút. Còn xung quanh vùng này có lưu lượng 20-
25ml/100g não/phút, các tế bào này vẫn sống nhưng không hoạt động. Đây
gọi là vùng tranh tối tranh sáng. Điều trị đột quỵ não là nhằm hồi phục tưới
máu cho vùng này do vậy đây còn gọi là vùng điều trị [7].
Đặc điểm của vùng tranh tối tranh sáng là toan máu rất nặng do ứ đọng
axit lactic. Tuy nhiên năng lượng tồn dư được sản xuất đủ để duy trì nồng độ
ATP ở mức bình thường. Thêm vào đó các bơm ion vẫn tiếp tục hoạt động ,
vì vậy K
+
vẫn ở trong tế bào và Na
+
ở ngoài tế bào. Ở trong vùng thiếu máu
nặng, sự sản xuất năng lượng rất thấp để hỗ trợ cho các bơm ion, hậu quả là

ATP hạ rất thấp, K
+
thoát ra ngoài tế bào và Na
+
di chuyển vào tế bào [7].
1.2.3. Điều hòa cung lượng máu não ở người bình thường
Người bình thường có lưu lượng máu não luôn luôn cố định là
55ml/100g não/phút. Cung lượng này không phụ thuộc cung lượng tim nếu
huyết áp trung bình ở giữa các ngưỡng 90-150 mmHg. Lưu lượng tuần hoàn
não được điều hoà bởi nhiều cơ chế trong đó quan trọng nhất là hiệu ứng
Bayliss. Theo hiệu ứng này, khi huyết áp tăng, máu lên não nhiều thì các cơ
trơn thành mạch co nhỏ lại và ngược lại, khi huyết áp hạ mạch lại giãn ra để
máu lên não đủ hơn. Cơ chế điều chỉnh này được sinh ra từ lớp cơ trơn thành
mạch và phụ thuộc vào huyết áp lòng mạch. Trong trường hợp thành mạch bị
tổn thương xơ cứng, thoái hoá hoặc khi có biến động về huyết áp (huyết áp

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

18
trung bình dưới 60mmHg hoặc cao hơn 150mmHg) thì hiệu ứng này sẽ mất
tác dụng. Vì vậy, để đảm bảo lưu lượng tuần hoàn não, trong điều trị đột quỵ
não cần phải duy trì huyết áp ở mức ổn định, hợp lý. Huyết áp trung bình
(HATB) được coi là huyết áp đẩy máu lên não được tính từ huyết áp hệ thống
theo công thức từ huyết áp tâm thu (HATT) và huyết áp tâm trương (HTTTr).
3
)2( HATTHATTr
HATB



Ngoài cơ chế hiệu ứng Bayliss, lưu lượng máu não còn chịu sự điều
hoà về chuyển hoá và điều hoà bởi cơ chế thần kinh [7].
1.2.4. Điều hòa lưu lượng máu não ở người có bệnh tăng huyết áp
Ở người lớn có số đo huyết áp bình thường và không có tăng áp lực nội
sọ, nếu huyết áp động mạch trung bình dao động trong khoảng từ 60-
150mmHg thì lưu lượng máu não không thay đổi. Ngoài các giới hạn trên thì
lưu lượng não sẽ biến đổi theo tuần hoàn toàn thân (theo lưu lượng tim).
Người bệnh tăng huyết áp mạn tính, do thành mạch não thoái hóa bị
dày, giảm khả năng giãn mạch, tăng sức cản thành mạch ngoài não do tác
động của thần kinh giao cảm co mạch, do đó các giới hạn của cơ chế tự điều
hòa não bị tăng lên (trong khoảng 100-220mmHg) và được minh họa theo
biểu đồ hình 1.2

Hình 1.2. Biểu đồ điều hòa lƣu lƣợng máu não ở ngƣời bình thƣờng
và ngƣời tăng huyết áp

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

19
Sự tăng các giới hạn dẫn đến hậu quả hai mặt:
- Khi huyết áp hạ não dễ bị tổn thương.
- Sức chịu đựng của não cao hơn khi huyết áp cao.
Khi xảy ra thiếu máu não cục bộ, cơ chế điều hòa lưu lượng máu não sẽ
bị mất ở vùng bị thiếu máu não cục bộ do sự giãn mạch gây nên bởi các chất
chuyển hóa giãn mạch giải phóng ra từ ổ thiếu máu. Lúc này lưu lượng máu
não biến đổi theo toàn thân, hậu quả là nếu huyết áp hạ thì máu lên não ít làm
nặng thêm thiếu máu cục bộ và nếu huyết áp cao máu lên não nhiều làm tăng
áp lực thẩm thấu của hàng rào máu não gây phù não hoặc biến ổ nhồi máu
não lúc đầu thành ổ nhồi máu xuất huyết.
Từ cơ chế tự điều hòa lưu lượng máu não, việc xử trí huyết áp cao ở

giai đoạn cấp của thiếu máu não cục bộ là chỉ hạ huyết áp khi huyết áp quá
cao (HATT>180mmHg; HATTr>105mmHg) và cho hạ từ từ.
1.3. Huyết áp trong giai đoạn cấp của đột quỳ não
Mặc dù việc hạ huyết áp xuống đã được chỉ rõ trong phòng ngừa đột
quỵ não ở bệnh nhân tăng huyết áp. Nhưng sự cân bằng giữa lợi ích và nguy
cơ của việc làm giảm thấp huyết áp xuống ngay lập tức ngay sau khi bị đột
quỵ trên bệnh nhân tăng huyết áp là điều không thật dễ hiểu. Còn thiếu những
thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên và những số liệu hình thành cơ sở khoa học
cho việc điều trị tăng huyết áp trong giai đoạn cấp của đột quỵ não [35], [49].
Trong nhồi máu não
Huyết áp tăng lên là một phát hiện thường thấy sau đột quỵ não cấp và
nó không phụ thuộc vào mức độ tổn thương thần kinh. Tuy nhiên chỉ có
khoảng một phần ba số bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp. Có nhiều cơ chế
làm tăng huyết áp sau đột quỵ não cấp, những cơ chế này gồm sự biến đổi
trong sự kiểm soát bình thường lưu lượng máu não, gọi là sự tự điều chỉnh,
stress phản ứng khi vào viện, tăng áp lực nội sọ và tăng mức noradrenalin

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

20
tuần hoàn. Đặc biệt với tổn thương những vùng não có liên quan tới sự hoạt
động tự động như thùy đảo vỏ não, hypothalamus.
Não chịu đựng quá trình sinh lý khác nhau sau tắc động mạch não, gồm
sự giải phóng của độc tố kích thích thần kinh và sự ảnh hưởng lẫn nhau giữa
hoạt hóa thành phần máu và nội mô, tất cả kết hợp dẫn đến kết quả làm tổn
thương não. Có lý do để tin tưởng rằng có một vùng trung tâm của nhồi máu
não tồn tại, được bao quanh bởi một vùng những neuron có khả năng sống
tiềm tàng, vùng tranh tối tranh sáng. Lưu lượng vùng này bị tổn hại và phụ
thuộc một cách thụ động vào huyết áp vì cơ chế kiểm soát lượng máu não bị
rối loạn.

Những số liệu dựa trên thí nghiệm đã gợi ý một khoảng hẹp “cửa sổ
điều trị” thay đổi từ vài phút tới vài giờ trong vùng tổn thương thiếu máu
vùng tranh tối tranh sáng có thể được khu trú lại. Tăng huyết áp tâm thu có
thể là sự đáp ứng thích nghi tới sự nuôi dưỡng hoặc làm tăng thêm cấp máu
cho vùng dễ bị tổn thương này. Nếu như vậy, huyết áp thấp có thể làm giảm
lưu lượng máu trong vùng thiếu máu tranh tối tranh sáng và làm rộng thêm
vùng nhồi máu não. Tuy nhiên việc kéo dài tình trạng huyết áp cao có thể làm
tăng tầng thiếu máu, tăng phù não và tăng áp lực nội sọ và nhồi máu não lan
rộng. Mặc dù ở bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp thường có mức huyết áp
cao hơn sau đột quỵ não cấp. Diễn biến tự nhiên sau đột quỵ não cấp là huyết
áp giảm xuống sau một tuần kể từ khi khởi phát của đột quỵ não, ít thay đổi ở
thời gian tiếp theo. Huyết áp của bệnh nhân khi vào viện đã được thấy là
không liên quan tới diễn biến tiếp sau trừ khi bệnh nhân có mất ý thức. Bệnh
nhân tăng huyết áp thấy có một tỷ lệ tử vong cao hơn trái lại huyết áp tâm thu
tăng khi vào viện nhưng không kéo dài quá 24 giờ thấy có diễn biến tốt hơn.
Như vậy cơ sở khoa học cho việc điều trị tăng huyết áp trong giai đoạn cấp
của nhồi máu não vẫn còn không rõ ràng. Hầu hết các nhà lâm sàng vẫn tiếp
tục quá trình điều trị tăng huyết áp từ trước đó trong giai đoạn đầu của nhồi

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

21
máu não, nhưng vẫn cân nhắc điều trị tăng huyết áp mới xuất hiện khi vào
viện cho đến 7-10 ngày sau đột quỵ não. Tác động xấu của tình trạng hạ huyết
áp trong giai đoạn cấp của nhồi máu não đã được ghi nhận. Bởi vậy hầu hết
các tác giả đều đề nghị không điều trị tăng huyết áp trừ phi có tăng huyết áp
quá cao.
Trong chảy máu não
Chảy máu não có nhiều nguyên nhân khác nhau, tăng huyết áp vẫn là
yếu tố nguy cơ nổi bật cho loại đột quỵ gây tử vong này. Bệnh nhân với chảy

máu não thường có huyết áp tâm thu cao hơn so với bệnh nhân nhồi máu não,
ở cả hai thời điểm trong vài giờ đầu sau đột quỵ và sau một tuần. Chảy máu
não có thể là nguyên nhân gây tăng huyết áp vì tăng áp lực nội sọ kết hợp với
ổ máu tụ lớn cộng thêm những cơ chế tương tự như ở phần nhồi máu não.
Những tác động bất lợi tiềm tàng của tăng huyết áp sau chảy máu não làm tăng
thứ phát áp lực nội sọ, phù não và tiếp sau chảy máu lại gây thiếu máu quanh
chu vi của ổ máu tụ, giảm huyết áp lúc này trái lại có thể thúc đẩy giảm tưới
máu não và thiếu máu não nặng thêm trong bất cứ vùng tổn thương nào. Những
kết quả nghiên cứu đã chỉ ra rằng việc điều chỉnh mức huyết áp sau chảy máu
não ít liên quan với kết quả điều trị các tổn thương thần kinh, cũng như trong
nhồi máu não, chưa có thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên của điều trị tăng huyết
áp trong việc đưa ra mức huyết áp tối ưu.
1.4. Tăng huyết áp và đột quỳ não
Tăng huyết áp được coi là yếu tố nguy cơ hàng đầu trong cơ chế bệnh
sinh của đột quỵ não. Tăng huyết áp lâu dài gây tổn thương thành mạch, hình
thành các mảng xơ vữa, tạo huyết khối tắc mạch, tạo các phình nhỏ trong não,
dễ gây trạng thái nhồi máu ổ khuyết, chảy máu não và các rối loạn khác. Ở
mọi vùng địa lý nơi mà được nghiên cứu đều cho thấy tăng huyết áp tâm thu,
tâm trương hay cả tâm thu lẫn tâm trương là yếu tố nguy cơ độc lập gây ra tất

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

22
cả các loại đột quỵ não. Nhưng tỷ lệ các loại tăng huyết áp gây đột quỵ não
như thế nào thì vẫn còn bỏ ngỏ. Khi huyết áp tâm thu từ 160mmHg trở lên và
hoặc là huyết áp tâm trương từ 95mmHg trở lên thì nguy cơ tăng 3,1 ở nam
giới và 2,9 lần ở nữ giới so với huyết áp bình thường. Nếu huyết áp tâm thu
140-159mmHg và huyết áp tâm trương 90-94mmHg thì 50% gia tăng nguy cơ
đột quỵ não.
Ở Framingham, sau 38 năm theo dõi trên 500 trường hợp tai biến mới

cho thấy 305 có huyết áp tâm thu 140-159mmHg, chỉ có 36% ở nam và 41%
ở nữ có huyết áp tâm thu trên 160mmHg. Như vậy 60% tai biến từ đầu xảy ra
khi huyết áp tâm thu dưới 160mmHg. Vì vậy đối với người cao tuổi ngay cả
khi huyết áp tăng nhẹ cũng cần nên theo dõi chặt chẽ và điều trị kịp thời. Đặc
biệt tại Việt Nam tăng huyết áp ngày một gia tăng từ khoảng 8% vào những
năm 60-70 thì đến những năm 2000 đã là trên 20%.
Cơn tăng huyết áp kịch phát còn có thể gây phù não và các tổn thương
vi thể khác làm ảnh hưởng đến hoạt động của não. Tăng huyết áp còn là yếu
tố nguy cơ quan trọng của bệnh xơ vữa động mạch não và có thể gây nhồi
máu não. Thống kê của các tác giả trên thế giới cho thấy tần suất đột quỵ não
tăng rất rõ ở bệnh nhân tăng huyết áp, tần suất đó là 1,7% ở nam, 0,8% ở nữ,
tăng lên 5,2% ở nam và 3,5% ở nữ nếu là bệnh nhân tăng huyết áp theo
nghiên cứu của kannel và cộng sự. Nhiều bằng chứng cho thấy, các biến
chứng tim mạch lên quan chặt chẽ với giá trị huyết áp 24 giờ hơn so với giá
trị đo huyết áp thông thường. Các tác giả nhận thấy không giảm huyết áp khi
ngủ sẽ có tỷ lệ cao tổn thương cơ quan đích, còn nếu huyết áp tăng nhanh đột
ngột vào lúc thức sẽ tăng tỷ lệ đột quỵ và nguy cơ mắc bệnh mạch vành nhiều
hơn so với người bình thường [13], [14].

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

23
Việc điều trị tăng huyết áp có ý nghĩa quan trọng làm giảm nguy cơ đột
quỵ não có ý nghĩa. Một nửa bệnh nhân đột quỵ não có tiền sử tăng huyết áp
và có tới 40% đang uống thuốc hạ huyết áp khi xảy ra đột quỵ. Sau đột quỵ
huyết áp ngẫu nhiên sẽ tăng với > 80% bệnh nhân có huyết áp ≥ 160/95
mmHg trong vòng 48 giờ đầu sau sự cố và sẽ tự giảm trong 10-14 ngày sau và
giảm rõ nhất là người tiếp tục uống thuốc hạ huyết áp. Việc hạ huyết áp cấp
thời có thể đem lại lợi ích ở bệnh nhân xuất huyết não, những cấp cứu tim và
mạch máu: phồng động mạch chủ bóc tách hoặc động mạch cảnh, nhồi máu

cơ tim cấp hoặc đau thắt ngực [11], [49].
1.5. Phác đồ điều trị đột quỳ não
1.5.1. Tiến hành các biện pháp để giảm tối đa hậu quả chức năng
Bắt đầu bằng cấp cứu cơ bản A, B, C (airway, breathing, circulation)
có nghĩa là kiểm soát đường dẫn khí, hỗ trợ hô hấp, duy trì tuần hoàn. Hồi sức
đột quỵ trước là hồi sức hô hấp thần kinh [4].
- Nằm ngửa, đầu cao 25-30 độ, thẳng trục cột sống trong một mặt
phẳng (nếu bệnh nhân nôn, nằm đầu nghiêng bên để tránh hít phải chất nôn).
- Xem xét tình trạng lưu thông đường thở và loại bỏ nếu có (tụt lưỡi,
tăng tiết đờm dãi, răng giả, dị vật ).
- Mắc monitoring theo dõi các chỉ tiêu sự sống.
- Thở oxy 3-4 lít/phút.
- Đặt tĩnh mạch dưới đòn để xác định huyết áp tĩnh mạch trung tâm,
lượng dịch cần bù (nếu có chỉ định).
- Đặt sonde dạ dày, niệu đạo nếu bệnh nhân hôn mê, rối loạn nuốt, rối
loạn cơ thắt để tránh trào ngược, đưa thuốc vào, nuôi dưỡng, đo lượng nước
thải ra hàng ngày [8].

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

24
1.5.2. Điều trị
* Điều trị đột quỳ nhồi máu não
+ Điều trị ban đầu với nhồi máu động mạch não giữa cấp
Đường thở
- Thở oxy 3 lít/phút bởi ống qua mũi, thở máy (nếu có chỉ định) với áp
lực trợ giúp hoặc hô hấp điều khiển ngắt quãng.
- Đặt nội khí quản ở các bệnh nhân có phù não sớm và suy giảm hô hấp.
Bù dịch
- Dung dịch NaCl 0,9% 2000ml/ngày, không dùng lợi tiểu cho 24 giờ đầu.

Huyết áp
- Mục tiêu đạt được HAĐMTB >110 đến <130mmHg, không dùng
thuốc hạ áp trong phạm vi trên.
Áp lực sọ
- Dung dịch Mannitol 20%, 1g/kg, nếu có tăng áp lực sọ.
- Xem xét bán mở hộp sọ giảm ép nếu bệnh nhân có tồi tệ lâm sàng nhanh.
Điều trị đặc hiệu
- Xem xét dùng thuốc tiêu sợi huyết (rt-PA) khi đột quỵ xảy ra trong 3
giờ đầu khởi phát nếu có chỉ định (lưu ý các chống chỉ định, điều trị tiêu
huyết khối cần phải nhập viện và không thể thực hiện ở những bệnh viện nhỏ
địa phương).
- Xem xét dùng heparin (khởi đầu 80 UI/kg, dùng tĩnh mạch trực tiếp,
tiếp theo truyền 18 UI/kg/h (20.000 UI/500ml huyết thanh = 40 UI/ml)) khi
có tắc mạch tim, huyết khối buồng tim. Chú ý theo dõi APTT 6 giờ sau tiêm,
APTT = 1,5-2 lần chứng.
- Hoặc dùng heparin trọng lượng phân tử thấp (lovenox 0,4g x 2 ống,
tiêm dưới da, mỗi 12 giờ), theo dõi tiểu cầu, máu chảy máu đông, prothrombin
mỗi 7 ngày.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

25
- Nếu 2 loại trên không thực hiện được, có thể dùng:
+ Aspirin, 350mg/ngày (lưu ý chống chỉ định) hoặc.
+ Cloropidogrel 75mg/ngày.
Nuôi dưỡng: đặt sonde dạ dày, nuôi dưỡng sớm.
+ Điều trị ban đầu với tắc động mạch nền cấp
Đường thở
- Đặt nội khí quản khi rối loạn nhịp thở (suy hô hấp), rối loạn ý thức
(glasgow <9 điểm).

- Dùng các thuốc để giảm tiết.
Bù dịch: dung dịch NaCl 0,9% 2000ml/ngày.
Huyết áp: xem xét nâng huyết áp với dopamin: 10-40g/kg/phút để duy trì
HAĐMTB từ 110 đến 130mmHg.
Tư thế: nằm với tư thế duỗi hoàn toàn, đầu thẳng trục cột sống và trên cùng
một mặt phẳng.
Điều trị đặc hiệu
Dùng thuốc tiêu sợi huyết nếu có chỉ định (lưu ý chống chỉ định).
Nếu thuốc tiêu sợi huyết không thực hiện được , dùng phác đồ dự phòng
và chống huyết khối như trong điều trị nhồi máo động mạch não giữa cấp.
Nuôi dưỡng: đặt sonde dạ dày cho ăn qua trong 24 giờ, đánh giá nuốt.
+ Điều trị ban đầu của nhồi máu tiểu não
Đường thở: đặt nội khí quản nếu giảm oxy máu, rối loạn chức năng hành tuỷ
hoặc ngủ lơ mơ tiến triển.
Bù dịch: dung dịch NaCl 0,9% 2000ml/ngày. Loại bỏ nước tự do đưa vào.
Huyết áp: không điều trị tăng huyết áp trừ khi HAĐMTB >130mmHg kéo dài.
Tư thế: nằm với tư thế duỗi hoàn toàn, đầu thẳng trục cột sống và trên cùng
một mặt phẳng.