XỬ TRÍ CẤP CỨU NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP pps

XỬ TRÍ CẤP CỨU NHỒI MÁU
CƠ TIM CẤP

I. ĐIỀU TRỊ TỨC THỜI
Định nghĩa: là điều trị được tiến hành ngay sau chẩn đoán NMCT.
- Vấn đề này ở nước ta cho đến nay thường chỉ mới diễn ra ở thời điểm nhập viện.
- Đáng lẽ ra phải xử trí ngay khi đang trên đường vận chuyển (trên xe hơi hoặc
trực thăng cấp cứu đủ phương tiện hồi sức mạch vành được gọi là “đơn vị chăm
sóc tích cực mạch vành lưu động”).
- Tốt hơn nữa là xử trí ngay lúc đội cấp cứu tới tại nhà.
1. Giảm đau:
Morphin sulfat 3 - 5 mg (1/3 - ½ ống) tiêm tĩnh mạch. Lặp lại mỗi 5 - 10 phút nếu
cần, không quá 10 mg. Chất giải độc Morphin, đặc biệt giải tốt ức chế hô hấp do
Morphin: Naloxon hydrochlorid (biệt dược Narcan) TM 1 ống (0,4 mg), lặp lại
nếu cần sau mỗi giờ (thời gian bán hủy 30 - 90 phút).
Riêng chống tác dụng bất lợi của Morphin gây tụt huyết áp: truyền đủ dịch, cũng
không quên động tác đơn giản gác chân bệnh nhân lên cao.
2. Truyền sớm tiêu sợi huyết (TSH):
- Khi nào?
a- Ngoài bệnh viện:
* Rất hữu hiệu nhờ tranh thủ thời gian, sớm hơn truyền trong viện.
* Nhưng nhất thiết cần 1 điều kiện: đã xác định chẩn đoán NMCT. Khi lập được
chẩn đoán, trên tiêu chuẩn lâm sàng (đau > 30 phút, …) và điện học (đoạn ST
chênh lên > 1 mm ở trên 2 chuyển đạo …) thì quy tắc là: Không cần đợi kết quả
men học, phải nhanh chóng xét chỉ định càng sớm càng tốt dùng tiêu sợi huyết
tĩnh mạch mà sự thành công phụ thuộc rất nhiều vào sự kịp thời ấy.
* Nhưng với điều kiện phải có những kíp cấp cứu thành thạo việc này.
b- Ngay khi vào bệnh viện? Ở thời điểm này, việc trước tiên và cơ bản nhất cũng
chính là bắt đầu khảo sát toàn diện ngay chỉ định tiêu sợi huyết, nếu trước khi vào
bệnh viện chưa sử dụng.
- Tác dụng của tiêu sợi huyết: làm tan huyết khối, nên tiêu sợi huyết được xếp

loại như nong mạch vành (PTCA) tiên phát: nhóm điều trị “tái tưới máu mạch
vành cấp”.
- Chống chỉ định tuyệt đối (đều liên quan chảy máu hay rối loạn đông máu). Bị
bệnh giảm đông máu khiếm khuyết.
* Đang bị chảy máu.
* Chấn thương nặng mới bị.
* Chọc dò < 24 - 48 giờ. Các thủ thuật xâm lấn khác < 10 ngày.
* Xuất huyết tiêu hóa / niệu - sinh dục < 10 ngày.
* Mổ < 10 ngày, phẫu thuật thần kinh < 2 tháng.
* Đột quỵ / cơn thiếu máu cục bộ não thoáng qua (TIA) < 6 - 12 tháng.
* Tiền sử có u, phình mạch máu hệ TKTW.
* Bệnh võng mạc mắt tăng sinh, mổ nhãn cầu.
* Viêm màng ngoài tim cấp, nghi bóc tách ĐMC.
* Loét tiêu hóa tiến triển, viêm ruột tiến triển.
* Bệnh phổi có hang mạn.
* Mang thai < 5 tháng. Sau sinh.
Riêng đối với 2 loại tiêu sợi huyết Streptokinase và APSAC thì cấm dùng nếu còn
< 6 tháng kể từ:
* Lần dùng trước, hoặc từ nhiễm khuẩn Streptococcus trước đó.
- Cần nắm kỹ từng loại tiêu sợi huyết để khi có được trong tay loại nào cũng có
thể sử dụng (hiện ta chỉ mới dùng Streptokinase, Urokinase).
* Nói chung tiêu sợi huyết là những loại men làm hoạt hóa chất Plasminogen
khiến nhiều Plasminogen chuyển dạng thành nhiều Plasmin.
Mà Plasmin có tác dụng tiêu giải những protein sinh sợi huyết (Fibrinogen) và sợi
huyết (Fibrin); do đó còn gây sụt giảm một phần yếu tố V và VIII.
* Các tiêu sợi huyết thế hệ đầu tiên:
+ Streptokinase (SK) (bd Streptase) truyền TM 1.500.000 đv quá 60 phút (có thể
tiêm TM 350.000 đv, rồi truyền đủ lượng trên). Sau khởi dùng 4 giờ phải truyền
TM Heparin 1.000 đv/giờ x 48 - 72 giờ. Tác động bất lợi kiểu phản ứng dạng phản
vệ: dị ứng mẩn da và sốt (2% số bệnh nhân) và tụt HA (10% bệnh nhân); chữa

bằng Steroid và kháng Histamin, riêng đối với tụt HA thêm bù dịch.
+ Urokinase (UK) truyền TM 3.000.000 đv quá 60 phút. Đắt tiền hơn SK nhiều,
ít phản ứng dị ứng hơn so với SK.
* Các tiêu sợi huyết thế hệ 2:
+ APSAC (Anisoylated Human Plasminogen Streptokinase Activator Complex)
là phức hợp Streptokinase - Plasminogen (bd Eminase) 30 đv tiêm TM quá 2 ph.
Rẻ hơn rtPA tới 3 lần.
+ ScuPA (recombinant unglycosylated Single Chain Urokinase-type
Plasminogen Activator) là Pro-Urokinase.
* Các tiêu sợi huyết thế hệ 3 (đặc hiệu, chọn lựa MV, hiện đại):
+ rtPA (recombinant Single Chain tissue-type Plasminogen Activator) là
Alteplase (bd Actilyse, Activase) 60 - 100 mg, phương thức “khẩn trương” mới,
không phải 3 giờ như trước mà chỉ 90 phút: tiêm TM 15 mg trong 2 phút, rồi suốt
½ giờ đầu truyền TM 0,75 mg/kg (không quá 50 mg), trong giờ tiếp theo truyền
TM 0,5 mg/kg (không quá 35 mg). Bán hủy chỉ 7 phút (4 - 10 phút) cho nên tới
thời điểm đó cần Heparin để hạ tính tăng đông máu theo phản xạ của cơ thể.
Không đợi 90 phút truyền xong rtPA mà dùng Heparin ngay cùng lúc với rtPA.
Heparin tiêm TM 5.000 đv, rồi truyền TM 1.000 đv/giờ có điều chỉnh thêm bớt
dựa theo xét nghiệm máu TCK gấp 2 lần bình thường là được (quá 90 giây thì tăng
nguy cơ chảy máu), truyền như vậy trong 5 ngày, ít nhất là 48 giờ (hoặc chích
dưới da 12.000 đv/mỗi 12 giờ, đủ 2 - 5 ngày). Tiếp theo là Warfarin (Coumarin) 6
tuần lễ và Aspirin 80 - 160 mg/ngày liên tục nhiều năm. Aspirin có thể kết hợp
Dipyridamol (bd Persantine, Cleridium 25 - 75 mg/ngày).
Không gây dị ứng và tụt HA như với SK. Nhưng rtPA đắt tiền nhất, đắt hơn SK 8
lần. Nên ưu tiên rtPA cho 6 nhóm bệnh nhân nguy cơ tử vong cao (và dành đích
đáng cho 4 giờ đầu: (1) tuổi cao, (2) NMCT mặt trước, (3) kèm tiểu đường, (4) tần
số tim > 100 lần/phút, (5) HA tâm thu < 100 mmHg, (6) suy tim rõ hoặc loạn chức
năng thất trái.
+ rPA là reteplase: thua rtPA về tính đặc hiệu (chọn lựa MV), nhưng bán hủy dài
hơn nên chỉ cần chích (TM quá 2 phút) cách nhau 30 phút, mỗi lần 10 đv. Dùng

Heparin kèm, vẫn phải theo đúng một phác đồ như với rtPA.
3. Lidocain:
Không dùng với tính chất ngừa RLN cho đều loạt tất cả mọi NMCT, song với bám
sát nhịp tim (tốt nhất là cắm monitor theo dõi) nếu phát hiện ngoại tâm thu thất
(NTTT) nguy hiểm (dày) - quá 12 NTTT/phút, hoặc đa ổ, hoặc chuỗi, hoặc R/T
tức R của NTTT rơi sát đỉnh T liền trước nó, hoặc nhịp nhanh thất thì Lidocain 1
mg/kg cân nặng, rồi Amiodaron.
4. Thở oxy:
Đậm độ 60 - 100%, qua canule, 2 - 4 lít/phút (không quá 10 lít/phút vì sẽ gây tăng
sức cản ngoại vi - tăng hậu gánh - tăng “cầu”).
Nếu SaO
2
< 90% (hoặc PaO
2
< 60 mmHg) hay PaCO
2
> 45 - 50 mmHg thì sớm
đặt nội khí quản và thở máy.
5. Nitrat (N) tĩnh mạch:
- Mục tiêu: vừa phụ giúp giải những đau ngực dai dẳng, nếu còn, vừa là một trị
liệu cơ bản, theo sinh lý bệnh, rất lợi cho điều trị NMCT rộng xuyên thành hoặc
chớm suy tim, ngừa tái hồi đau ngực, tuy nhiên chẳng giảm được tỷ lệ tử vong.
- Theo dõi sát HA (không để sụt quá 10% so với mức nền trước đó), nếu HA tụt:
truyền đủ dịch, gác chân bệnh nhân cao lên. Chống chỉ định: HA < 90 mmHg, tình
trạng mất nước chưa được bù dịch hoặc NMCT thất phải.
- Không để tần số tim tăng vượt 110 nhịp/phút, và cũng không để tần số tim < 50
nhịp/phút. Tần số tim có thể (tuy hiếm gặp) hạ < 50 nhịp/phút: đáp ứng kiểu
cường phó giao cảm này ta có thể giải bằng Atropin 0,5 - 1 mg TM.
- Dùng Trinitrin (bd Lenitral …) 1 - 2 mg/giờ, hoặc khởi đầu chỉ 10 mcg/phút rồi
nâng dần lên 16 - 30 mcg/phút dựa theo HA và tần số tim.

II. ĐIỀU TRỊ TIẾP MỘT NMCT CẤP KHÔNG BIẾN CHỨNG
1. Điều trị kháng đông:
- Chỉ định Heparin tĩnh mạch:
* Kèm sau mọi tiêu sợi huyết (đã nêu trên).
* Nhưng dù không dùng tiêu sợi huyết, cũng dùng Heparin nếu có nguy cơ cao
bị biến chứng huyết khối - thuyên tắc:
. NMCT rộng, NMCT mặt trước.
. NMCT có rung nhĩ, có huyết khối ở thành thất trái.
. Tiền sử viêm tắc tĩnh mạch hoặc thuyên tắc động mạch.
- Quy trình sử dụng:
* Warfarin tiếp sau Heparin cần duy trì:
. Chừng nào còn rung nhĩ, loạn chức năng thất trái.
. 3 - 6 tháng nếu huyết khối thành thất trái.
* Heparin chỉ tiêm dưới da 7.000 đv x 2/ngày và chỉ đến lúc ra viện: nếu nguy
cơ thuyên tắc không cao.
2. Chống kết vón tiểu cầu: Aspirin.
- Dùng tiếp tục nếu đang dùng kể từ khâu tiêu sợi huyết, khởi dùng nếu chưa.
- Uống (sau bữa ăn chính) 160 mg/ngày (sau này, khi đã ra viện, chỉ 80 - 100
mg/ngày).
- Nếu không được Aspirin thì thay bằng Ticlopidin (bd Ticlic 250 mg) nhưng nhớ
theo dõi bạch cầu (có thể gây giảm bạch cầu).
3. Chẹn beta [(-) B]:
- Mục tiêu:
* Giảm “cầu” oxy, trị hội chứng tăng động (tần số tim và HA tăng …).
* Về lâu dài giảm tái phát NMCT, giảm đau thắt ngực sau NMCT.
- Chống chỉ định:
* Tần số tim < 50 - 55 nhịp/phút, thời gian khoảng PR > 0,24 giây, blôc nhĩ -
thất I và II.
* Suy tim rõ trên lâm sàng và X quang.
* Hoặc loạn chức năng tâm thu với phân suất tống máu (pstm) EF < 35%.

* HA < 95 mmHg.
* Bệnh phổi mạn bít hẹp (hen phế quản, viêm phế quản thể hen).
- Thời điểm: uống ngay từ 4 - 6 giờ đầu không nên trễ quá ngày thứ 5 - 28.
- Liều lượng: ví dụ Metoprolol (100 mg x 2/ngày), Acebutolol (200 mg x 2/ngày)
hoặc Atenolol (100 mg x 2/ngày), Propranolol (20 mg x 3/ngày).
4. Ức chế men chuyển (UCMC):
- Về nguyên lý UCMC:
* Cải thiện chức năng nội mạc mạch vành giúp tăng cung.
* Giãn động và tĩnh mạch và ngoại vi giúp giảm cầu.
* Có tiềm năng chống yếu tố tăng trưởng và tái định dạng cơ tim tiếp sau hoại tử
nên về lâu dài đề phòng lớn tim, suy tim, lại không gây RLLM.
- Chỉ định: Lợi ích càng lớn đối với nhóm nguy cơ cao: NMCT mặt trước, NMCT
tái phát, kèm suy tim …
- Không dùng nếu suy thận rõ (Creatinin huyết > 3,4 mg%, Protein niệu nặng).
- Thời điểm: Khởi dùng rất sớm, ngay 24 giờ đầu (có thể giảm tỷ lệ tử vong):
* Sau 4 - 6 tuần, ngừng UCMC nếu chức năng thất trái bình thường.
* Nhưng nếu không bình thường (pstm - EF < 40%) thì dùng mãi UCMC.
- Liều lượng thấp và chia nhỏ:
* 6,25 mg Captopril x 3/ngày, nâng lên từng bậc, sau 2 - 4 ngày tới 25 - 50 mg x
3/ngày.
* (Hoặc Enalapril 10 - 20 mg x 2/ngày, Ramipril 5 mg x 2/ngày .v.v…).
5. Điều chỉnh các tình trạng bệnh lý kèm theo một NMCT không biến chứng:
- Lipid đồ nay được quy định làm ngay thời kỳ cấp cứu NMCT: Nếu có rối loạn
Lipid máu (RLLM) cần điều chỉnh ngay vì nó làm xấu tình trạng nội mạc mạch
vành, làm kém hẳn tác dụng nhiều thuốc điều trị NMCT cấp.
- Điều chỉnh HA nếu lệch khỏi mức thường lệ quá 25 - 30 mmHg (chưa gọi là biến
chứng):
* Tăng HA: UCMC, tăng liều lượng các thuốc đang dùng trị NMCT vốn cũng là
thuốc hạ áp như (-) B, N, DHP hiện đại.
* Hạ HA (chưa tới mức trụy mạch và sốc do tim): chớ coi nhẹ nguyên nhân

thường gặp là mất dịch do lạm dụng lợi tiểu trước đó, do quên cho bệnh nhân
uống, do nôn ói vì thuốc, vì đau: bù dịch thường đạt hiệu quả.
Vả lại bù dịch ít rất phù hợp nhu cầu của thất trái đang bị NMCT làm sút tính
mềm dẻo (compliance) và tính co bóp nên cần một lượng dịch lưu thông nhiều hơn
lúc bình thường thì mới duy trì được cung lượng tim. Bù dịch ít có khi vẫn hữu ích
khi áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) đạt trị số bình thường, thậm chí hơi tăng vì
CVP đâu có phản ánh trực tiếp huyết động trong hệ thất trái, nơi đang chịu tác
động của NMCT, đang cần bù dịch đạt thể tích lưu thông thích hợp.
6. Luôn sẵn sàng ứng phó biến chứng:
Phải bám sát tình trạng bệnh nhân để kịp thời phát hiện và xử trí kịp thời RLN
(nhất là rung thất) và suy bơm, nếu xảy ra.
Tỷ lệ tử vong NMCT vốn cao nhất trong 2 giờ đầu kể từ lúc khởi phát các triệu
chứng, tới khoảng ½ tử vong NMCT xảy ra ở “đỉnh điểm 2 giờ đầu”. Lại còn
“đỉnh 24 giờ đầu”, “48 giờ đầu”. Đều là những đỉnh điểm tử vong do rung thất.
Những đỉnh điểm tử vong do suy tim là “đỉnh hết tuần đầu hoặc 10 ngày đầu”.
7. Phục hồi chức năng (PHCN) sớm:
Chỉ được coi như hoàn thành việc cấp cứu hồi sức và chuyển trọng tâm sang
PHCN sớm đối với nhóm bệnh nhân NMCT không biến chứng (“bệnh nhân nguy
cơ thấp”) và chỉ là cuối ngày thứ 4.
Nhưng, lại không nên cho bệnh nhân ra viện quá sớm vì tới ngày thứ 7 - 10 vẫn có
10 - 20% NMCT bị biến chứng tăng đông máu tạo thêm một NMCT mới tối cấp.