Mất máu cấp trước khi chết pdf

Mất máu cấp trước khi chết

Trước khi chết nạn nhân có hôn mê.
Giải thích:
 Bệnh nhân bị đứt mạch máu lơn, mất > 2000 ml/3h tức là mất khoảng > 40
% lượng máu cơ thể => hemorraghe shock !!!!
 Khi cơ thể mất khoảng > 40 % máu, thì các dấu hiệu của shock xuất hiện,
huyết áp tụt và bệnh nhân thở nhanh, tiểu ít, kích động và rối loạn ý thức.
 Khi cơ thể bị mất máu quá nhiều có thể dẫn đến mất cân bằng huyết động
học, giảm cung cấp oxy cho mô, ứ CO2 máu, giảm tưới máu mô, thiếu oxy tế bào,
các cơ quan bị hủy hoại ( suy đa cơ quan ), và tử vong. Tuy nhiên sự tưới máu não
vẫn còn đảm bảo (vì não là cơ quan quí ) cho đến khi shock trở nên trầm trọng hơn
( nếu không được xử trí kịp thời ) !!!!!
 Mất máu cấp trầm trọng => giảm tưới máu động mạch vành => sức co bóp
cơ tim giảm => giảm tưới máu não => thiếu máu não => mất ý thức, hôn mê , và
tử vong.
 Khi huyết áp động mạch trung bình giảm dưới 60 mmHg ( giới hạn tự điều
hòa sự tưới máu não là từ 60 - 140 mmHg ), sự tưới máu não sẽ giảm => thiếu
máu não
 Thiếu máu não còn dẫn đến hoạt hóa giao cảm còn mạnh hơn gấp nhiều lần
tác dụng của baroreceptor reflex. ( đây là cơ chế bù trừ để tăng huyết áp động
mạch => tăng tưới máu não nhưng khi mất máu trở nên trầm trọng hơn thì cơ chế
này sẽ không còn đảm bảo đủ lượng máu nuôi cho não )
 Mất máu cấp còn gây ra tình trạng ứ CO2 máu và suy gan, suy thận => ảnh
hưởng neuron và tế bào hình sao ( cơ chế còn chưa rõ ). Nhưng cũng có thể do sự
cung cấp năng lượng cho tế bào não bị giảm sút, hay do những thay đổi về dòng
ion trao đổi qua màng tế bào não và những bất thường về dẫn truyền hệ thống thần
kinh
1. Hôn mê là tình trạng mất ý thức hoàn toàn và không đáp ứng với mọi kích
thích, nguyên nhân hôn mê là hậu quả của tổn thương não do chấn thương hay do
bệnh lý. Việc chẩn đoán và điều trị hôn mê phải thật khẩn cấp.

2. Nguyên nhân hôn mê:
Có 2 nguyên nhân mà chúng ta đang thảo luận :
a. Hạ đường huyết
Đây là trường hợp rất thường gặp, đôi khi có thể chết người, việc điều trị trường
hợp này rất đơn giản chỉ cần truyền đường ưu trương cho người bệnh hoặc cho ăn
hoặc uống nước đường. Hôn mê kèm vã mồ hôi nhiều, dấu hiệu Babinski 2 bên, co
giật. Những trường hợp này cần phải chích đường ưu trương. Sau khi chích
đường, người bệnh tỉnh lại, đây là bằng chứng rất tốt cho chẩn đoán hạ đường
huyết.

b. Do thiếu oxi não Do choáng tim, suy hô hấp hay thiếu máu cấp

Dưới đây là cơ chế hôn mê do hạ đường huyết: ( tham khảo
/>huyet&p=4553#post4553)
- Đặc điểm sử dụng năng lượng của tế bào não:
+ chỉ sử dụng glucose
+ hấp thu glucose không cần insulin
+chuyển hóa glucose theo con đường hiếu khí
+sử dụng 50% lượng glucose trong máu mỗi ngày .
- Khi đường huyết hạ xuống, hầu hết các tế bào đều có thích ứng bằng cách dùng
ceton hoặc acid béo làm năng lượng. Nhưng tế bào não không thể thích ứng như
các mô khác. Để duy trì hoạt động tối hảo, tế bào não cần 100g glucose làm năng
lượng. Do đó khi hạ đường huyết, tế bào não thiếu nguồn năng lượng cần thiết để
hoạt động sẻ dẫn đến ngừng họat động nếu thiếu đường huyết kéo dài sẽ dẫn đến
tổn thương não không hồi phục. Triệu chứng hạ đường huyết giống với triệu
chứng của thiếu oxy não.

Còn về cơ chế hôn mê do não thiếu oxy thì em có tìm được 1 số bài viết nhưng
chưa download được fulltext, chỉ có bài "Hypoxic-ischemic injury in neonatal
brain: involvement of a novel neuronal molecule in neuronal cell death and

potential target for neuroprotection." mới free thôi !!!!

Còn đây là kết quả quá trình tìm kiếm của em :

The four most prominent hypotheses on the cellular processes leading to
hypoxic-ischemic neuronal damage or death are (1) the lactacidosis hypothesis,
(2) the calcium overload hypothesis, (3) the excitotoxic hypothesis, and (4) the
oxygen-free radical hypothesis. The authors comment on the evidence in favor
of and against each in an attempt to select the one hypothesis that best explains
the mechanism of cerebral hypoxic-ischemic damage while withstanding the
scrutiny of scientific testing. A major part of this inquiry is derived from in vitro
studies that are suited to mechanistic exploration. They conclude that the
calcium overload hypothesis is the best qualified in this respect. It is important
to note, however, that some of the other hypothetical mechanisms may play a
secondary role in exacerbating neuronal damage by accelerating calcium influx
and overload.