Nguồn gốc bệnh tả - Phần 2 pps

Nguồn gốc bệnh tả - Phần 2

Sự hình thành các chủng sinh độc tố mới

Cho mãi tới gần đây, dịch tả vẫn được coi là bệnh được lây từ người nhiễm sang
người dễ cảm thụ thông qua sự vấy nhiễm phân có mang Vk trong thức ăn và
nguồn nước và chính do sự di chuyển của các quần thể con người mới làm cho
bệnh lây lan ra tòan cầu. Tuy nhiên, những nghiên cứu gần đây về môi trường
thủy sinh cho thấy rằng V.cholerae, bao gồm các chủng O1 và O139, là thành
phần bình thường của nước bề mặt, nhất là tại các vùng nước lợ, các Vk này tồn
tại và sinh sôi qua cách kết hợp với các phù phiêu động vật và thực vật, hoàn tòan
độc lập với người bị nhiễm. Do những thay đổi khí hậu tòan cầu tác động đến sự
phát triển của các phù phiêu sinh vật, cho nên sự phát triển của các chủng Vibrio
gắn kết với các phù phiêu này cũng có thể bị biến đổi.Tại các vùng có bệnh tả lưu
hành, người ta phát hiện vi khuẩn tả bám dính vào các phù phiêu động vật. Các
dòng chảy đại dương khi chảy men theo vùng bờ biển sẽ cuốn theo các phù
phiêu và cùng các hành khách bám trên bề mặt của chúng làm phát tán VK ra
nhiều nơi trên thế giới.


Mặc dù V.cholerae là 1 thành phần của khuẩn chí bình thường vùng cửa sông,
nhưng các chủng sinh độc tố chủ yếu chỉ phân lập được tại những môi trường
chắc chắn bị vấy nhiễm bởi nguồn phẩy khuẩn từ người nhiễm thải ra. Các phân
lập từ môi trường lấy ở các khu vực cách xa vùng có người nhiễm thường không
chứa gene độc tố.

Các thí nghiệm trên mô hình động vật cho thấy rằng môi trường ruột là nơi mà
các chủng V.cholerae có thể tiếp nhận các yếu tố di động ( TCP ) hiệu quả nhất.
Vì thế, có thể hình dung V.cholerae như là 1 vi khuẩn cố hữu ở môi trường nước
mặn, chúng chỉ định khu và tăng sinh một thời gian ngắn trong ruột người khi
gây nhiễm cho người, rồi sau đó quay về cái ổ " cố hữu " của nó, đó là vùng cửa

sông, trong thời gian giữa 2 vụ dịch.
Tuy V. cholerae nằm trong nhóm các vi sinh vật thuộc hệ sinh thái là môi
trường nước, nhưng trong môi trường bên ngoài, các chủng O 1 và O 139 được
phân lập ít so với các chủng non-O 1 và non –O 139 . Hơn thế nữa, nằm ngoài
vùng dịch và cách xa vùng bị b/n tả gây vấy nhiễm, người ta thấy các phân lập
ngoài môi trường của V.cholerae O 1 thường không mang độc tố CT.

Người ta chứng minh được là các chủng sinh độc tố V. cholerae O1 và O139
trong tự nhiên là có thể bị phage CTXΦ dẫn dụ. Trong in vitro cũng có khả năng
xảy ra tính dẫn dụ nhưng thường không gắn với tính sinh bệnh của V.cholerae ở
người. Có thể là trong bối cảnh sinh thái tự nhiên, các yếu tố môi trường nào đó có
sự dẫn dụ CTXΦ lysogenic ở chủng V. cholerae sinh độc tố và làm cho các vi
hạt CTXΦ ngoại tế bào được phóng thích vào môi trường nước. Các phage tự do
này tham gia vào quá trình hình thành các chủng V.cholerae sinh độc tố mới qua
sự tương tác với các chủng không sinh độc tố ( nontoxigenic ) có trong môi
trường và trong quần thể con người khi họ sử dụng nguồn nước của môi trường
đó. Những chủng V.cholerae trong môi trường có khả năng thích ứng với môi
trường ở ruột khi thu nạp những gene độc lực . Người ta đã chứng minh là trong
môi trường ruột non nơi có đầy đủ các yếu tố độc lực như TCP, CTXΦ gây nhiễm
các chủng V. cholerae hữu hiệu hơn. Do các chủng V. cholerae có TCP + nhưng
CTX - ít khi phân lập được khi lấy mẫu ngoài môi trường, có thể là những chủng
này bình thường chỉ hiện diện rất ít ỏi trong môi trường, nhưng sau khi được
CTXΦ chuyển đổi thành chủng sinh độc tố, những chủng này được phong phú
hóa trong lòng ruột non và sau đó trở thành 1 chủng V. cholerae sinh độc tố mới.
Có bằng chứng cho thấy V,cholerae O 1 El Tor chuyển thành chủng O 139 khi
thu nạp 1 DNA mới, DNA này được gắn vào rồi thay thế cho cụm gene O ở
chủng thu nhận.
Trong labo, đã chứng minh được sự chuyển đổi giữa chủng V. cholerae O 1
thành non-O 1 và ngựơc lại. Sự hiện diện cùng 1 lúc của các chủng Vibrio
cholerae 01 và 0139 Bengal trên các phù phiêu sinh vật đã được chứng minh tại

Bangladesh. Các bằng chứng gần đây cho thấy các phân lập O139 có thể phát sinh
do sự trao đổi di truyền với những chủng V. cholerae non- O 1 cũng như những
chủng lâm sàng O 1
Khi người nhiễm V.cholerae tiêu chảy ồ ạt,V. cholerae sinh độc tố được thải ra
ngoài, nếu vấy nhiễm vào môi trường nước sẽ làm cho nồng độ chủng trong môi
trường nước tăng lên và nếu nguồn nước này được sử dụng, sự vấy nhiễm qua
nước uống và thực phẩm tăng lên, sau đó có thể là nguyên nhân dẫn tới các vụ
bùng phát dịch tả. Trong khi sự chuyển đổi các chủng V.choleare không sinh độc
tố xảy ra thuận lợi trong đường ruột của ký chủ loài có vú, thì sự chọn lọc tự
nhiên và tồn tại của các chủng sinh độc tố mới có thể cần đến cả 2 yếu tố đường
ruột và môi trường, tình trạng miễn dịch của quần thể ký chủ và đặc trưng kháng
nguyên của chủng gây bệnh mới. Sự dẫn dụ các phage CTXΦ lysogens có lẽ
chịu sự kiểm soát của các tín hiệu chính xác từ môi trừng chẳng hạn như nhiệt độ
tối ưu, ánh sáng mặt trời và các điều kiện về thẩm thấu và điều này cũng giải
thích vì sao có những vụ bộc phát dịch theo mùa tại vùng có bệnh tả lưu hành .
Bệnh lý và lâm sàng
Các CT do Vibrio gây bệnh phóng thích ra sẽ giúp chúng làm thay đổi sự trao
đổi các ion Na+ và Cl- xuyên qua hàng rào niêm mạc của ruột non. Kết quả dẫn
tới là độ mặn và khối lượng dịch trong lòng ruột tăng lên rất nhiều, tương tự như
môi trường nước trong tự nhiên của chúng. Các dưỡng chất của cơ thể được hấp
thu tại ruột non, và đây là phần ruột giám sát những sự trao đổi dịch từ dạ dày và
tụy tạng, gan, đường mật cũng như dịch do chính ruột tiết ra. Có đến >10 lít dịch
được trao đổi tại ruột trong vòng 24 giờ. Với 1 phần nhỏ dịch đến được ruột già
và đa số sẽ bị hấp thu qua thành ruột. Các chủng Vibrio gây bệnh phá hủy
nghiêm trọng sự thăng bằng này, khi chúng giữ lại dịch trong lòng ruột và tống
ra ngoài một lượng lớn dịch khi gây ra tiêu chảy tòan nước. Cuối cùng làm cho
người bệnh bị kiệt nước trầm trọng.
Đặc trưng của bệnh tả là tiêu chảy đột ngột, ồ ạt, không đau bụng, với phân đục
như " nước vo gạo " và mùi rất tanh. Đôi khi, ngoài tiêu chảy lại còn có ói tòan
nước trong. Các triệu chứng thường xảy ra 2-3 ngày sau khi nuốt phải Vibrio,

nhưng cũng có khi trong vòng vài giờ hoặc thậm chí đến 5 ngày sau. Các phản
ứng của ký chủ đối với của Vibrio dẫn đến tiêu chảy thực ra đó là 1 cuộc chiến
giữa các globuline miễn dịch của ruột với với kẻ xâm nhập, cọng thêm với sự
tiết dịch của màng niêm và nhu động của ruột. Về mặt di truyền, người có nhóm
máu O dễ bị mắc tả hơn các nhóm khác .

Tiêu chảy có thể đi từ nhẹ đến trầm trọng, tùy theo chủng Vibrio gây bệnh và
sự nhanh nhẹn cũng như hiệu quả của các tế bào miễn dịch tại ruột. Phần lớn các
ca tả đều gây tiêu chảy nhẹ hoặc vừa, còn Vibrio được thải ra phân mãi đến 2
tuần mới hết. Nhũ nhi và trẻ em khi mắc tả dễ bị tiêu chảy nặng. Chỉ trong vòng
vài giờ bị tiêu chảy sẽ khiến cho nhóm này kiệt nước, dẫn đến tử vong. Người lớn
khi mắc tả cũng bị nguy kịch nếu kiệt nước xảy ra . Tiêu chảy nặng dẫn đến kiệt
nước gây tử vong, và có đến 70% các trường hợp mắc tả chết là do kiệt nước .
Các triệu chứng kiệt nước trầm trọng bắt đầu bằng sự khát nước và da mất độ
đàn hồi, sau đó là sốc do giảm thể tích máu khi người bệnh mất nhìều hơn 10%
lượng dịch cơ thể và sau đó là trụy tuần hoàn. Tay chân lạnh, mắt trũng sâu, đầu
lưỡi và môi chuyển sang tím, miệng khô, đau cơ và thở gấp. Tả thường có biến
chứng là hạ đường huyết , nhất là ở trẻ em, khi sự hấp thu các dưỡng chất trong
lòng ruột bị thay đổi, làm ảnh hưởng đến sự nuôi dưỡng trong suốt quá trình bị
bệnh.
Cách điều trị đơn giản bồi phụ dịch và chất điện giải cùng với việc cho ăn
nước cháo ( gạo hoặc ngũ cốc ) đã làm giảm tỉ suất tử vong xuống còn 1% trong
những năm gần đây. Thành phần carbohydrate trong các thức ăn trên sẽ phân giải
nhanh thành thành ra các đường đơn và các acid amin được hấp thu qua ruột
nhằm đảo ngược sự thiếu hụt các chất dinh dưỡng và hạ đường huyết gặp ở trẻ
em. Ngũ cốc cũng giúp đẩy nước và các chất điện giải cần có xuyên qua các tế
bào ruột non để vào hệ tuần hoàn. Cần phải bồi phụ dịch đến 4-6 ngày trong khi
tiêu chảy giảm dần, và cơ thể tạo được miễn dịch chống lại những đợt mắc bệnh
sau này .

Phát sinh dịch và các đại dịch
Nói đến dịch tả là phải nhắc đến Ấn độ. Mối quan hệ qua lại giữa Vibrio và con
người tại vùng châu thổ sông Hằng có nhiều khả năng xảy ra khi những làng mạc
đầu tiên ở đây bắt đầu canh tác. Mối quan hệ này cuối cùng làm cho Vibrio thích
ứng với môi trường trong lòng ruột của con người và tạo ra bệnh tả lưu hành.
Nhưng mãi đến cuối thế kỷ thứ 18 khi người Anh đến tiểu lục địa Ấn độ, bệnh
tả mới được thế giới chú ý. Người Anh xây dựng trung tâm thương mại lớn tại
Calcutta nằm ở phía tây của vùng đồng bằng này để thu hút nguồn lao động là dân
nghèo.Đám dân mới đến chen chúc trong các khu ổ chụôt, với nước uống bẩn và
môi trường vệ sinh kém, là những điều kiện tốt để bệnh tả nổ ra.
Người Anh mở rộng sự kiểm soát của mình trên thuộc địa mới bằng cách xây
dựng đường sắt xuyên qua vùng này nhằm di chuyển quân lính, hàng hóa và dân
chúng qua lại khắp vùng nhiều hơn, nhanh hơn. Các đội tàu cũng tăng số lượng
nhằm chuyên chở hàng hóa và nguyên liệu từ Ấn độ ra khắp thế giới. Những cải
tiến về phương thức vận chuyển trên bộ và trên biển đã tạo điều kiện để bệnh tả
nhanh chóng vượt ra khỏi môi trường tự nhiên của chúng.
Kolkota trở thành cái ổ chính của bệnh tả. Từ những đoàn tín đồ Ấn giáo hành
hương tới vùng hạ lưu sông Hằng, khi về thường mang theo bệnh tả, và hệ thống
đường sắt tân tiến lại giúp họ phân tán bệnh tả từ cái thành phố đang phát triển
này nhanh chóng lan ra các khu vực khác. Các khách hành hương từ các nơi xa
xôi có thể chu du đến vùng sông Hằng rồi quay về nhà trong một thời gian rất
ngắn. Các tân binh bị nhiễm tả khi di chuyển bằng đương sắt lại mang bệnh đi tới
những vùng xa xôi thuộc tiểu lục địa Ấn độ, còn các tàu biển với khoang nước
nhiễm bẩn ở đáy tàu cũng mang vi khuẩn đến các hải cảng, đảo xa xôi.
Vào năm 1818, trận đại dịch tả thứ nhất phát xuất từ châu thổ sông Hằng đã
được thế giới biết đến. Các tin đồn về một căn bệnh mới và khủng khiếp tại Ấn
độ chẳng bao lâu lan đến nước Anh. Vào năm 1821, trên các con tàu mang dịch tả
đi theo hướng tây qua biển Ả-rập và vùng Vịnh có đến hàng ngàn người chết. Các
đoàn lữ hành bằng lạc đà mang bệnh tả trên cạn đi xuyên qua Syria và đến nước
Nga vào năm 1822. Cùng lúc lan truyền sang phía tây, thì bệnh tả cũng quay

sang hướng đông theo các tàu biển đến vùng đông nam Á, kể cả Indonesia,
Philippines và nhiều nơi trên nước Tàu rộng lớn, và cuối cùng đến Nhật vào năm
1820.
Một trận đại dịch thứ 2 xuất hiện tại vùng châu thổ sông Hằng vào năm 1826,
cũng theo những lộ trình sang tây và sang đông như lần trước. Bệnh tả nhanh
chóng tạo ra 1 ổ bệnh trong các nhóm tín đồ đạo Hồi hành hương đến Mecca vùng
Trung đông, giống như với các tín đồ Ấn giáo hành hương đến sông Hằng tại Ấn
độ trước kia. Bệnh tả sẽ còn là 1 tai họa cho khách hành hương đạo Hồi đến
Mecca mãi đến năm 1910 mới giảm dần khi người ta biết được cách xử lý bệnh
này trong nhóm tín đố hành hương.
Quân đội và thương mãi một lần nữa lại đóng vai trò chính làm lây lan bệnh
này. Quân đội Nga tham chiến tại Ba-tư và Thổ -nhĩ -kỳ, cùng với tàu bè đi ngược
sông Volga và sông Don đã mang bệnh tả đến nước Nga, đến Moscow vào năm
1830. Các đợt chuyển quân Nga đến vùng Baltic, đổ xô tham gia các hội chợ mua
bán, và việc đi lại bằng tàu thuyền đã nhanh chóng phát tán bệnh tả ra khắp châu
Âu.
Mối lo sợ về căn bệnh mới tàn khốc này đã dấy lên những biện pháp kiểm
dịch tuyệt vọng nhằm cô lập nó lại. Quân đội Nga bao vây các làng bị kiểm dịch
được lệnh sẽ bắn bỏ bất cứ ai trốn ra ngoài. Biên giới bị đóng lại và tàu bè đều bị
kiểm dịch vì sợ bệnh lây lan. Đám dân lao động nghèo bị thiệt hại nhiều nhất do
dịch, và họ nổi loạn do sợ bị tầng lớp cai trị và người nước ngoài đánh thúôc độc.
Quá sợ hãi chứng bệnh mới này, dù rằng nó chưa đến bờ, chính phủ Anh ra
lệnh thực hiện kiểm dịch cho tất cả các tàu cập cảng trong suốt mùa hè năm
1831. Trên 700 chiếc tàu chở đầy sợi lanh và sợi gai từ cảng Riga vùng Baltic,
cùng với trên 3000 chiếc tàu khác đều phải chịu kiểm dịch tại các trạm dọc theo
bờ biển Đông bắc nước Anh trong vòng 14 ngày. Tuy vậy, mùa hè năm sau, bệnh
tả bùng phát dù được kiểm dịch và đã tấn công và trung tâm thương mại
Sunderland nằm ở bờ biển Đông bắc nước Anh Có lẽ việc kiểm dịch của quá
nhiều tàu dọc theo bờ biển này đã tạo điều kiện cho Vibrio bệnh tả trong các
khoang chứa nước đáy tàu phát tán ra các vùng vịnh và cửa sông tại đây, từ đó

làm vấy nhiễm cá và tôm cua được dân địa phương đánh bắt và tiêu thụ sau đó.
Việc kiểm dịch thay vì ngăn chặn lại giúp cho bệnh lây lan.
Bệnh tả nhanh chóng lan ra khắp thành phố London và tòan bộ nước Anh.
Chính tại London là nơi mà vào năm 1853 John Snow đưa ra thuyết bệnh tả lây
truyền theo đường nước. Ông cho rằng bệnh đã lây lan khi phân của người bệnh
đi vào nguồn nước bị nhiễm bẩn nước cống. Snow căn cứ vào những nhận xét khi
thấy những quận bị dịch tả là nơi sử dụng nước do 1 công ty khai thác nước lấy từ
sông Thames bị nhiễm bẩn nước cống. Snow chứng minh điều này vào năm 1954
khi điều tra trạm bơm Broad Street tại quận Soho mắc dịch tả. Các nhà xí ở đây
đã xì nước bẩn vào giếng và khi ông thuyết phục chính quyền ở đây tháo tay
bơm thì bệnh giảm đi. Mặc dù có bằng chứng như thế, nhưng Snow cũng không
làm cho các đồng nghiệp tin rằng bệnh tả lây lan theo đường nước. Nhiều năm
sau khi mất, các biện pháp dự phòng của Snow mới được áp dụng.
Nước Úc cũng không tránh khỏi trận dịch tả ; năm 1832 thì bệnh đã đến bờ
vùng bờ biển phía tây của nước này. Cùng năm đó lần đầu tiên bệnh tả cũng vượt
qua Đại tây dương, đến được các thành phố hải cảng Bắc Mỹ. Thành phố Quebec
bị tấn công đầu tiên, sau đó là Montreal, rồi đến New York và Philadelphia ; rồi
bệnh cứ lan rộng dọc theo bờ biển phía đông và đến các thành phố cảng vùng
vịnh vào năm 1834. Cuba và các cảng vùng Trung Mỹ cũng bị mắc bệnh. Đến
ăm 1836, bệnh tả biến mất tại Bắc Mỹ, chỉ quay trở lại vào năm 1848, trụ ở đó
một thời gian dài hơn, rồi đến bờ biển phia tây vào năm 1850.
Trận đại dịch thứ 3 bắt đầu vào năm 1852, với đầy vẻ khốc liệt như các
trận dịch trước, nó lan xuống Nam Mỹ và tòan bộ châu Phi. Trận đại dịch thứ 4
xuất hiện vào năm 1863, gây ra khoảng 30 ngàn tử vong trong số 90 ngàn khách
hành hương đạo Hồi đến Mecca trong năm 1865. Dịch tả là 1 trong những trận
dịch tệ hại nhất trong lịch sử châu Âu vào năm 1966, riêng tại Nga đã có đến 90
ngàn người chết .
Đến lúc này, nhận thức được mức độ tai hại của dịch tả, cho nên người ta mới
qui định các biện pháp y tế công cọng nhằm chặn đứng sự phát tán của căn bệnh
lây truyền theo đường nước này tại nhiều nơi ở châu Âu và Bắc Mỹ. Khi đại

dịch thứ 5 tấn công thế giới vào năm 1881, các biện pháp này chứng tỏ hiệu quả,
không tấn công những thành phố đã có chuẩn bị. Tuy nhiên, dịch tả vẫn còn
hoành hành ở nơi nào các biện pháp y tế công cọng không triển khai và thiếu
kiến thức về tập tính của phẩy khuẩn Vibrio. Cho nên, bệnh tả vẫn còn tàn phá
nhiều nơi tại châu Âu, Nga, vùng Trung đông, Bắc Phi, tòan bộ châu Á, và Nam
Mỹ.

Trận đại dịch thứ 6, kéo dài từ 1899 đến 1923, đã tấn công vào những vùng từng
mắc trong những đại dịch trước. Bệnh tả cuối cùng rời bỏ Bắc Mỹ vào năm
1911, và châu Âu vào năm 1925. Một vụ bùng phát lớn tại Ai cập vào năm 1947
đã để lại hơn 20.000 người chết. Đến thập niên 1950, liệu pháp bồi phụ dịch để
làm giảm đáng kể số ca tử vong do bệnh tả.
Trận đại dịch thứ 7 bắt đầu vào năm 1961 với 1 vụ bùng phát tại Sulawesi,
Indonesia. Đây là đại dịch đầu tiên do một chủng Vibrio mới là El Tor ( một
trạm y tế tiếp nhận người hành hương tại Mecca, Saudi Arabia ). Về mặt bệnh lý,
El Tor thường chỉ gây tiêu chảy vài lần, không làm mất dịch đáng kể và thường
cũng không kèm theo triệu chứng gì nhiều.Nhóm O1 cổ điển (classic O1) có số
người phát bệnh (symptomatic infection) và mang bệnh (asymptomatic infection)
ngang nhau. Ở nhóm El Tor, 1 người có triệu chứng bệnh thì có 20-100 người
không có triệu chứng trong số người nhiễm vi khuẩn tả. Về mặt vi khuẩn học, El
Tor thuộc 2 nhóm phụ Ogawa và Inaba thay nhau xuất hiện. Chủng này khác với
chủng cổ điển có nguồn gốc từ châu thổ sông Hằng ở điểm là mã di truyền để tạo
ra CT ít hơn.
Về mặt di truyền học, chủng El Tor chỉ có 1 phiên bản các gene tạo độc tố, trong
khi chủng cổ điển đối với gene tạo độc tố lại có đến 2 phiên bản. El Tor được ghi
nhận đầu tiên vào năm 1937 tại Indonesia, gây tiêu chảy giống bệnh tả nhưng nhẹ
hơn .
El Tor có vẻ dày dạn hơn chủng cổ điển. Chúng có thể chịu đựng được những
biến đổi lớn trong môi trường về độ mặn của nước, nhất là tại những vùng thường
bị ngập úng. Kể từ thập niên 1970 trở đi, chủng El Tor đã thay thế chủng cổ điển

hầu như khắp nơi trên thế giới trừ vùng châu thổ sông Hằng, nơi đây chủng cổ
điển tồn tại song hành với chủng El Tor.
Trong những năm 1970, El Tor đã lây lan sang vùng Tây Á, châu Phi, châu Âu
và Philippines. Các ca ngoại nhập thỉnh thoảng cũng xuất hiện tại các nơi có
nguồn nước sạch, hệ thống vệ sinh môi trường được kiểm soát, và có sự giám sát
y tế công cọng. Cuối cùng, chủng El Tor trở thành chủng lưu hành, thường trú tại
vùng duyên hải của tất cả các nước trên thế giới. Trong những năm 1970, hầu như
nửa số tôm cua bắt được dọc theo bờ biển Bồ đào nha đều có chứa vibrio El Tor,
và các vụ bùng phát trên thế giới đều xảy ra ở nơi nào có El Tor. Kể cả vùng bờ
biển các vịnh ở Bắc Mỹ và Queensland, Úc. Các hải sản không được nấu chín
hoặc còn sống, nhất là tôm cua, trở thành nguồn lây truyền chính của bệnh tả,
cọng với việc uống nước chưa xử lý đúng mức, dùng nước bị nhiễm bẩn để tưới
tiêu và rửa hoa quả, các thức ăn khác.
Mãi đến năm 1991, đại dịch thứ 7 mới tiến vùng Nam Mỹ. Vụ bùng phát lớn gần
đây nhất xảy ra vào tháng 1/1991, tại Lima, Peru.
Dịch lan ra khắp vùng duyên hải xứ Peru vào tháng giêng 1991, sau đó bùng nổ dữ
dội hầu như khắp các nước Nam Mỹ và Trung Mỹ và sau đó lan đến Mexico. Có
đến 400.000 ca được báo cáo trong năm đầu vụ dịch, và đến cuối năm 1994, có
đến > 1 triệu ca bệnh được báo cáo. Trong khi tỉ suất chết tích lũy thấp hơn 1%,
thì tại những cọng đồng bị tấu công đầu tiên, tỉ suất này lên đến 30% do hệ
thống y tế bị bất ngờ, chưa biết cách điều trị không hiệu quả. Về sau khi các nhân
viên y tế được tập huấn về cách điều trị và có sự cảnh giác của cộng đồng đã làm
giảm nhiều tỉ suất tử vong.
Qua vụ dịch tại Peru, người ta nhấn mạnh đến yếu tố thay đổi thời tiết ảnh
hưởng đến sự xuất hiện và lan nhanh của dịch tả. Lúc đầu có người ta cho rằng vụ
dịch xảy ra do ăn phải tôm cua và cá sống hoặc nấu chưa chín bị vấy nhiễm
Vibrio từ nước khoang đáy của các tàu biển đi từ vùng có dịch đến cập cảng tại
Lima. Nhưng căn cứ trên thực tế là vụ dịch lan rộng rất nhanh, và đến ngày
7/2/1991, các ca tả xác định được báo cáo dọc theo khắp bờ biển Peru từ Chili
đến biên giới Ecuador, kéo dài trên 2000km khó mà giải thích hợp lý là do sự

tháo thải nước khoang đáy tàu tại Lima. Do đó, một cách giải thích khác khả dĩ
hơn được đua ra, đó là do sự thay đổi khí hậu dưới ảnh hưởng của El Niño, đã làm
cho mưa nhiều, cuốn theo các chất nuôi dưỡng từ đất liền ra biển và làm tăng
nhiệt độ nước biển tạo điều kiện cho các phù phiêu động vật nở rộ và cơ hội nuốt
hoặc tiêu thụ các nguồn thực phẩm hải sản có mang Vibrio.
Cũng như tình hình xảy ra tại châu Phi 2 thập niên trước, chủng El Tor gây dịch
lần này đã du nhập vào các môi trường nước nội địa thay vì chỉ khu trú tại những
ổ cổ điển dọc theo vùng bờ biển, và V.cholerae đã trở thành 1 bệnh lưu hành tại
nhiều nước vùng Nam Mỹ. Một số trường hợp tả được báo cáo tại Mỹ là do tiêu
thụ các hải sản bị vấy nhiễm nhập khẩu từ các nước Nam Mỹ.
Vào tháng 10 /1992, một vụ bùng phát tả lớn có ca lâm sàng đã xảy ra tại
miền đông nam Ấn độ. Tác nhân gây bệnh là 1 V.cholerae thuộc nhóm huyết
thanh mới. Chủng này phát tán nhanh dọc theo bờ biển vùng vịnh Bengal, tiến
đến Bangladesh vào tháng 12/1992. Chỉ tại nước này, trong vòng 3 tháng đầu năm
1993, có đến 100.000 ca mắc. Sau đó, bệnh lây lan ra khắp tiểu lục địa Ấn độ và
sang các nước láng giềng, như Pakistan, Nepal, miền Tây Trung quốc, Thái lan và
đến Malaysia khoảng cuối năm 1994. Chủng này được định danh là V. cholerae
O139 Bengal. V. cholerae O139 có các biểu hiện lâm sàng và dịch tể rất giống
nhóm 01. Tuy nhiên, miễn dịch của nhóm 01 không bảo vệ chéo với nhóm V.
cholerae O139 Bengal
Nhóm O139, bao gồm nhiều chủng loại khác nhau có thể tạo ra độc tố và không
tạo ra độc tố. Người ta phân loại nhóm O139 theo ribosomes của chúng (9
ribotypes). Về mặt di truyền học, nhóm O139 có vỏ bọc bên ngoài và chuỗi nhân
di truyền của kháng nguyên O có nhánh bên ngắn hơn của nhóm O1. Nhóm O139
có di truyền gần với nhóm phụ O1 El tor trong trận đại dịch thứ 7 . Về phản ứng
huyết thanh (serotype), nhóm O139 không chia thành nhóm phụ Ogawa & Inaba
như ở nhóm O1.

Một số tác giả tin rằng sự xuất hiện của V. cholerae O139 báo hiệu khởi đầu cho
đại dịch thứ 8. Thật vậy, cũng giống như nhóm 01 El Tor đã từng thế chỗ cho

nhóm cổ điển trước đó, O139 Bengal vào năm 1993 đã nhanh chóng thay thế cho
O1 El Tor là chủng được phân lập nhiều nhất trong môi trường và tác nhân chủ
đạo gây bệnh tả lâm sàng tại những khu vực có nó xuất hiện. Tuy nhiên, đến đầu
năm 1994, O1 El Tor đã quay trở lại chiếm ưu thế tại Bangladesh ; và V. cholerae
O139 chưa lan ra khỏi khu vực châu Á, và hiện tại, tại phần lớn các nước trong
vùng Đông nam Á, V. cholerae O1 vẫn là tác nhân gây bệnh chính.
Những năm gần đây, bệnh tả xuất hiện dưới hình thức các vụ bùng phát dịch
lớn. Chiến tranh, thiên tai và một số biến động xã hội đã dẫn đến sự xuống cấp
hoặc thiếu các biện pháp dự phòng. Dịch tả bùng phát tại các trại tị nạn dành cho
người Rwanda tại Goma, Zaire năm 1994 là 1 ví dụ.


Thứ tự Năm Xuất xứ Tác nhân gây bệnh
1 1817-1823 Ấn độ ?
2 1829-1851 Ấn độ ?
3 1852-1859 Ấn độ ?
4 1863-1879 Ấn độ ?
5 1881-1896 Ấn độ V. cholerae O1, cổ điển
6 1899 -1923 Ấn độ V. cholerae O1, cổ điển
7 1961- tới nay Sulawesi, Indonesia V. cholerae O1, El Tor
8 1992- tới nay Madras, Ấn độ V. cholerae O139
Gần đây nhất, Bộ Y tế Zimbabwe báo cáo từ tháng 8 đến ngày 1 tháng 12.2008,
có đến 11735 ca tả, với 484 ca tử vong. Tỉ suất chết/mắc chung là 4% nhưng tại
những vùng xa xôi đã lên tới 20-30%. Do nền kinh tế bị phá sản, các cơ sở y tế
xuống cấp, thiếu thốn lương thực, dân cư sống chen chúc trong các khu ổ chuột,
không có đủ nước sạch cọng với bất lực trong việc xử lý môi trường, người dân
phải sử dụng các nguồn nước và thực phẩm bị vấy nhiễm, tất cả đã khiến bệnh tả
phát triển thành dịch tại nước này.

Để kết luận :

Đã bứơc qua thế kỷ 21 nhưng dịch tả vẫn còn là bệnh lưu hành có khả năng gây
thành dịch lớn tại nhiều vùng trên thế giới. Nhân loại đã biết được nhiều điều về
sinh bệnh học và di truyền của phẩy khuẩn V.cholerae, và cũng tìm ra các phương
pháp điều trị đơn giản và hiệu quả. Tuy nhiên, các chủng gây dịch mới vẫn còn
nhiều khả năng hình thành, tiến hóa và phát tán.Nhận định hiện nay là không thể
thanh toán được V cholerae, bởi vì vi sinh vật này là 1 thành phần của khuẩn chí
tự nhiên trong sinh thái tầng nước bề mặt của hành tính chúng ta đang sống. Vì
thế, chúng ta phải học cách sống chung với bệnh tả ; và sự hiểu biết về sinh thái
của vi sinh vật này sẽ giúp cho chúng ta tránh được cơ hội phải tiếp xúc với tác
nhân có tính sinh bệnh cao này càng nhiều càng tốt.