Nội bệnh lý part 6 potx

3. Đặc điểm lâm sng của sốc phản vệ
Sốc phản vệ liên quan đến phản ứng quá mẫn tức thì có thể xảy ra ở
những ngời bị mẫn cảm, có thể tạng dị ứng (atopy) phản ứng quá mẫn tức thì
có thể xảy ra tại chỗ hoặc ton thân ở tất cả các loi với đặc điểm hay gặp nhất
l co thắt cơ trơn phế quản v tăng tính thấm thnh mạch.
3.1. Triệu chứng lâm sng của SPV rất đa dạng, xuất hiện ở nhiều cơ quan
nội tạng.
3.2. Độ nặng của sốc phụ thuộc vo mức độ nhạy cảm của từng cá thể, số
lợng v tốc độ hấp thụ các dị nguyên hay chất lạ vo cơ thể, mặt khác chủ
yếu phụ thuộc vo thời gian xử trí điều trị đúng. Những dấu hiệu sớm cần lu
ý: ngứa bn tay, chân, tê môi, lỡi, khó thở, nhịp tim nhanh, cảm giác bồn
chồn, hốt hoảng.
3.3. Các triệu chứng lâm sng hay gặp ở một số cơ quan.
Hệ hô hấp: phù thanh hầu, dây thanh đới, phù khí quản, co thắt khí
quản, phế quản, nghe phổi có ran rít, ran ngáy giống nh hen phế quản.
Bệnh nhân thấy khó thở, ngạt, tím, suy hô hấp cấp, giảm thông khí phế
nang. Một vi trờng hợp có thể có phù phổi cấp do tổn thơng tăng tính
thấm thnh mạch.
Hệ tuần hon v huyết động: tình trạng giãn mạch thờng có sớm trong
SPV do hậu quả tác dụng của các chất trung gian hoá học, giãn mạch,
tăng tính thấm thnh mạch nhanh dẫn đến giảm thể tích tuần hon (thể
tích máu ton phần v thể tích huyết tơng đều giảm rõ rệt trong SPV),
nhịp tim nhanh hoặc loạn nhịp, áp lực động mạch giảm do giảm thể tích
tống máu.
Sự thiếu ôxy máu, giảm thể tích tuần hon dẫn đến toan máu v giảm co
bóp cơ tim l giai đoạn nặng của SPV. Vì thế cấp cứu giảm thể tích máu l một
yếu tố chính trong SPV.
Thần kinh: đau đầu, chóng mặt, run chân tay, lơ mơ, vật vã, nói lảm
nhảm, co giật ton thân, có thể ngất xỉu hoặc hôn mê.
Tiêu hoá: các chất gây SPV l thức ăn, hoa quả v thuốc uống, bệnh
nhân đau bụng dữ dội, nôn, buồn nôn, ỉa chảy, đái ỉa không tự chủ, có

khi chảy máu tiêu hoá.
Ngoi da: my đay ton thân, phù Quincke, hoặc ban đỏ ngứa.
Ton thân: có thể có sốt, vã mồ hôi, rét run, mệt lả v.v

66
3.4. Những triệu chứng chung l nh vậy, nhng tuỳ theo mức độ tiến triển,
SPV đợc chia ra 3 mức độ diễn biến l nhẹ, trung bình v nặng.

Diễn biến nhẹ: với những triệu chứng đau đầu, sợ hãi, chóng mặt, có thể
có nổi my đay, mẩn ngứa, phù Quincke, nôn hoặc buồn nôn, đau bụng,
đái ỉa khôg tự chủ, nhịp tim nhanh, huyết áp tụt, khó thở.

Diễn biến trung bình: bệnh nhân hoảng hốt, sợ chết, choáng váng, ngứa
ran khắp ngời, khó thở, co giật, đôi khi hôn mê, đau bụng, da tím tái,
niêm mạc nhợt, đồng tử giãn, mạch nhanh nhỏ, huyết áp tụt hoặc không
đo đợc.

Diễn biến nặng: xảy ra ngay trong những phút đầu tiên với tốc độ chớp
nhoáng. Ngời bệnh hôn mê, nghẹt thở, da tím tái, mạch huyết áp không
đo đợc, tử vong sau vi phút, hãn hữu kéo di vi giờ.
3.5. Dù diễn biến nhẹ hay trung bình, nặng đều phải dùng ngay adrenalin
Chú ý những diễn biến muộn xảy ra sau SPV nh viêm cơ tim dị ứng,
viêm thận, viêm cầu thận. Những biến chứng ny có thể dẫn đến tử vong. Có
trờng hợp SPV đã đợc xử lý nhng 1-2 tuần sau đó xuất hiện hen phế quản,
my đay, phù Quincke tái phát nhiều lần.
Tóm lại SPV l hậu quả của thiếu oxy máu, giãn mạch, tăng tính thấm
thnh mạch ồ ạt cấp tính v co thắt cơ trơn phế quản. Vì vậy nguyên nhân tử
vong nhanh l do co thắt phế quản gây suy hô hấp v tụt huyết áp kéo di.
Một trờng hợp sốc phản vệ do ampicillin
Bệnh nhân nữ, 24 tuổi, vo bệnh viện phụ sản Hải Phòng với lý do

chuyển dạ đẻ lần 1, thai đủ tháng nhng vỡ ối non. Tiên lợng đẻ đờng dới
khó vì có dấu hiệu suy thai.
Bệnh nhân đợc mổ đẻ với mạch 95 lần/phút, huyết áp 120/80mmHg, v
lấy đợc thai nhi 3.400g, có một vòng rau quấn cổ. Sau mổ tình trạng sản phụ
v thai nhi ổn định. Bác sĩ trực chỉ định cho tiêm ampicillin 1g (3 lọ) tiêm tĩnh
mạch 23h, 6h, 12h để chống nhiễm khuẩn. Trớc khi tiêm bệnh nhân đợc thử
test lẩy da âm tính với ampicillin. Sau khi tiêm ampicillin vo tĩnh mạch đợc
3 phút, bệnh nhân thấy khó chịu, ngứa ton thân, chỉ nói với bác sĩ l khó thở
rồi hôn mê ngay. Da ton thân tím tái, đặc biệt l vùng mặt v đầu chi. Huyết
áp không đo đợc, mạch không bắt đợc. Bệnh nhân đợc kíp trực đặt nội khí
quản, bóp bóng, đồng thời tiêm adrenalin 1mg trực tiếp vo tĩnh mạch liên tục
tới ống thứ 30 thì bắt đợc mạch nhanh, nhỏ, huyết áp 40/20mmHg. Tiếp tục
duy trì truyền adrenalin tĩnh mạch: 10 ống/lần + 50ml glucose 5% (5-6
ống/giờ), 1 giờ sau sốc huyết áp bệnh nhân tăng dần đến 120/60 mmHg, có lúc
vọt lên 180/110mmHg, có lúc huyết áp tối đa lại giảm dới 90mmHg, nhất l
lúc thay dịch truyền mới. Sau khi dùng adrenalin đợc phối hợp truyền
dopamin, solumedrol tĩnh mạch kèm theo thở máy PEEP: 5cm H
2
O. Sau sốc 5

67
giờ bệnh nhân có nhịp thở ổn định, chỉ định thôi thở máy, mạch 120 lần/phút;
huyết áp 100/60mmHg. Sau 7 giờ sốc bệnh nhân tỉnh, gọi biết, mạch 125
lần/phút, huyết áp 100/50 mmHg, SpO2: 98%, nớc tiểu 3.000ml. Chỉ định
giảm liều adrenalin truyền 1mg/giờ. Nh vậy tổng liều adrenalin sử dụng l
80 ống v đã cứu sống sản phụ (Công trình NCKH Hội nghị khoa học chuyên
ngnh dị ứng - miễn dịch lâm sng - NXB Y học 2004. trang 92-95).
4. Chẩn đoán sốc phản vệ
Phải nhanh chóng, kịp thời, chủ yếu dựa vo sự xuất hiện nhanh trong
vòng vi phút của các triệu chứng kể trên sau khi tiếp xúc với dị nguyên gây

phản ứng phản vệ (thuốc, thức ăn, hoá chất đã dùng hay bị côn trùng đốt).
Tuy nhiên chẩn đoán sẽ gặp khó khăn khi các triệu chứng ny không đủ nh
chỉ có nổi my đay hoặc co thắt phế quản cấp trên một bệnh nhân hen. Vì vậy
khi chẩn đoán cần lu ý tới tất cả các triệu chứng nhất l truỵ tim mạch,
huyết áp tụt sau khi đa thuốc hoặc dị nguyên lạ vo cơ thể.
5. Điều trị sốc phản vệ
5.1. Nguyên tắc
Khẩn cấp, tại chỗ v dùng ngay adrenalin
Phải dụng ngay adrenalin cng nhanh cng tốt vì adrenalin lm thay đổi
ngay tức khắc các dấu hiệu nặng do SPV gây ra nh co thắt phế quản v tụt
huyết áp bằng cách lm tăng cAMP trong tế bo mast v basophil. Sự tăng
cAMP sẽ ức chế giải phóng các chất trung gian hoá học từ những tế bo ny.
Adrenalin còn kích thích trên hệ v . Kích thích 1 của adrenalin lm tăng
lực co bóp cơ tim, tăng khối lợng tuần hon v điều ho nhịp tim. Kích thích
lm tăng sức cản ngoại vi, tăng áp lực tâm trơng, tăng tới máu tới động
mạch vnh, kết quả adrenalin lm tăng lu lợng tim, tăng huyết áp, tăng
cờng vận chuyển oxy tới các tổ chức.
5.2. Phác đồ cấp cứu sốc phản vệ (theo Thông t 08 ngy 4-5-1989 của Bộ Y tế).
5.2.1. Xử trí ngay tại chỗ
Ngừng ngay tiếp xúc với dị nguyên!
(thuốc đang dùng tiêm, uống, bôi, nhỏ mắt, mũi).
Cho bệnh nhân nằm tại chỗ.
Dùng thuốc:

Adrenalin l thuốc cơ bản để chống sốc phản vệ.

Adrenalin dung dịch 1/1.000, ống 1ml =1mg, tiêm dới da ngay sau khi
xuất hiện sốc phản vệ với liều nh sau:
1/2 - 1 ống ở ngời lớn.

68
Không quá 0,3ml ở trẻ em (ống 1ml (1mg) + 9ml nớc cất = 10ml sau đó
tiêm 0,1 ml/kg).
Hoặc adrenalin 0,01mg/kg cho cả trẻ em lẫn ngời lớn.

Tiếp tục tiêm adrenalin liều nh trên 10-15 phút/lần cho đến khi huyết
áp trở lại bình thờng.
ủ ấm, đầu thấp chân cao, theo dõi huyết áp 10-15 phút/lần (nằm nghiêng
nếu có nôn).
Nếu sốc quá nặng đe doạ tử vong, ngoi đờng tiêm dới da có thể tiêm
adrenalin dung dịch 1/10.000 (pha loãng 1/10) qua tĩnh mạch, bơm qua ống nội
khí quản hoặc tiêm qua mng nhẫn giáp.
5.2.2. Các biện pháp khác
Tuỳ theo điều kiện trang thiết bị y tế v trình độ chuyên môn kỹ thuật
của từng tuyến có thể áp dụng các biện pháp sau:
Xử trí suy hô hấp:
Tuỳ theo tuyến v mức độ khó thở có thể sử dụng các biện pháp sau đây:

Thở oxy mũi, thổi ngạt.

Bóp bóng ambu có oxy.

Đặt ống nội khí quản, thông khí nhân tạo. Mở khí quản nếu có phù
thanh môn.
Truyền tĩnh mạch chậm aminophyllin 1mg/kg/giờ hoặc terbutalin
0,2mcg/kg/phút.
Có thể dùng:

Terbutalin 0,5mg, 1 ống dới da ở ngời lớn v 0,2ml/10kg ở trẻ em. Tiêm
lại sau 6-8 giờ nếu không đỡ khó thở.

Xịt họng terbutalin, salbutamol mỗi lần 4-5 nhát bóp, 4-5 lần trong ngy.
Thiết lập một đờng truyền tĩnh mạch
Adrenalin để duy trì huyết áp bắt đầu bằng 0,1mg/kg/phút, điều chỉnh
tốc độ theo huyết áp (khoảng 2mg adrenalin/ giờ cho ngời lớn 55kg).
Các thuốc khác

Methylprednisolon 1-2mg/kg/4 giờ hoặc:

Hydrocortison hemisuccinat 5mg/kg/giờ tiêm tĩnh mạch (có thể tiêm bắp
ở tuyến cơ sở). Dùng liều cao hơn nếu sốc nặng (gấp 2-5 lần).

NaCl 0,9% 1-2 lít ở ngời lớn, không quá 10ml/kg ở trẻ em.

Diphenhydramin 1-2mg, tiêm bắp hay tĩnh mạch.

69
5.2.3. Điều trị phối hợp

Uống than hoạt 1g/kg cân nặng nếu dị nguyên qua đờng tiêu hoá.

Băng ép chi phía trên chỗ tiêm hoặc đờng vo của nọc độc.
Chú ý:

Theo dõi bệnh nhân ít nhất 24 giờ sau khi huyết áp đã ổn định.

Sau khi sơ cứu nên tận dụng đờng tiêm tĩnh mạch đùi (vì tĩnh mạch to,
nằm phía trong động mạch đùi, dễ tìm).

Nếu huyết áp vẫn không lên sau khi truyền đủ dịch v adrenalin, thì có

thể truyền thêm huyết tơng, albumin (hoặc máu nếu mất máu) hoặc bất
kỳ dung dịch cao phân tử no sẵn có.

Điều dỡng viên có thể sử dụng adrenalin dới da theo phác đồ khi y, bác
sỹ không có mặt.

Hỏi kỹ tiền sử dị ứng v chuẩn bị hộp thuốc cấp cứu sốc phản vệ trớc
khi dùng thuốc l cần thiết.
6. Những biện pháp hạn chế dị ứng thuốc v Sốc phản vệ
6.1. Tuyên truyền việc sử dụng thuốc hợp lý, an ton đúng chỉ định.
6.2. Trớc khi kê đơn thuốc, ngời thầy thuốc phải khai thác kỹ tiền sử dị ứng
của ngời bệnh.
ở ngời bệnh có tiền sử dị ứng với thuốc, thức ăn, sẽ rất dễ bị
dị ứng khi dùng thuốc.
Phải dự phòng SPV trên những bệnh nhân có mẫn cảm, cân nhắc về liều
lợng, đờng dùng v tốc độ hấp phụ của thuốc dùng trong điều trị v chẩn
đoán. Khi một bệnh nhân đã có tiền sử phản ứng phản vệ với một thuốc no đó
dù nhẹ cũng phải cố gắng tránh dùng lại, cần hiểu rõ các phản ứng chéo giữa
các loại thuốc (ví dụ: penicillin v cephalosporin đều có chung vòng lactam).
6.3. Trớc khi tiêm kháng sinh phải thử test lẩy da, test âm tính mới đợc
tiêm. Phải chuẩn bị sẵn thuốc v dụng cụ cấp cứu SPV.
6.4. Khi đang tiêm thuốc, nếu thấy có những cảm giác khác thờng (bồn chồn,
hốt hoảng, sợ hãi) phải ngừng tiêm v kịp thời xử lý nh sốc phản vệ).
6.5. Sau khi tiêm thuốc để ngời bệnh chờ 10-15 phút để đề phòng SPV xảy ra
muộn hơn.
6.6. Nội dung hộp thuốc cấp cứu sốc phản vệ

Adrenalin 1mg - 1ml: 2 ống.

Nớc cất 10ml: 2 ống.

Bơm kim tiêm vô khuẩn 10ml: 2 cái; 1ml: 2 cái.

70

Hydrocortison hemisuccinat 100mg hoặc methyl prednisolon (SoluMedrol
40mg hoặc depersolon 30mg: 2 ống).

Phơng tiện khử khuẩn (bông, băng gạc cồn).

Dây garô.

Phác đồ cấp cứu SPV.
Các trang thiết bị khác: tuỳ theo điều kiện trang thiết bị y tế v trình độ
chuyênmôn của từng tuyến, các phòng điều trị nên có các thiết bị y tế sau:

Bơm xịt salbutamol hoặc terbutalin.

Bóng ambu v mặt nạ.

ống nội khí quản.

Than hoạt.
tự lợng giá
1. Định nghĩa sốc phản vệ?
2. Trình by cơ chế bệnh sinh của sốc phản vệ?
3. Nêu những tác dụng sinh lý của các chất trung gian hoá học?
4. Trình by các nguyên nhân gây sốc phản vệ?
5. Các triệu chứng lâm sng của sốc phản vệ?
6. Chẩn đoán sốc phản vệ?

7. Nguyên tắc điều trị sốc phản vệ. Tại sao adrenalin lại l thuốc đầu
tay trong điều trị sốc phản vệ?
8. Trình by thứ tự các bớc trong xử lý sốc phản vệ?
9. Nêu những biện pháp hạn chế dị ứng thuốc v sốc phản vệ?
10. Nội dung hộp cấp cứu sốc phản vệ gồm những thứ gì?

71
Bi 6
My đay - phù quincke
Mục tiêu
5. Nắm đợc các nguyên nhân hay gặp gây my đay - phù Quincke.
6. Trình by đợc cơ chế bệnh sinh my đay - phù Quincke.
7. Nắm vững hình ảnh lâm sng v biết cách điều trị my đay - phù Quincke.
Trong các bệnh dị ứng thì my đay v phù Quincke l bệnh phổ biến v
hay gặp nhất, tỉ lệ mắc bệnh ny trong cộng đồng dân c ở nớc ta khoảng 19-
24%. Các bệnh ny do nhiều nguyên nhân gây nên, triệu chứng lâm sng của
my đay chủ yếu biểu hiện ngoi da, tiến triển từng đợt ở nhiều vùng trên cơ
thể thì phù Quicke có thể xuất hiện không những trênda m còn ở niêm mạc
các cơ quan nội tạng (thanh quản, dạ dy, ruột v.v).
1. Phân loại my đay: Có 2 cách phân loại my đay.
1.1. Phân loại theo diễn biến lâm sng

My đay cấp: xuất hiện vi phút sau khi tiếp xúc với dị nguyên, kéo di
nhiều giờ, nhiều ngy, thờng dới 6 tuần.

My đay mạn: xuất hiện trong thời gian trên 6 tuần, có thể kéo di trong
nhiều năm. Theo nghiên cứu của nhiều tác giả, my đay mạn tính
thờng không rõ nguyên nhân.
1.2. Phân loại theo nguyên nhân: My đay có cơ chế dị ứng v không dị ứng.
1.2.1. My đay dị ứng: Do rất nhiều nguyên nhân gây nên, trớc hết l các loại

thuốc, tiếp đến l thức ăn, hoá mỹ phẩm, bụi, nấm mốc, lông súc vật, v.v
Thuốc l nguyên nhân chính gây my đay trong các trờng hợp dị ứng
thuốc. Tất cả các loại thuốc v các đờng đa thuốc vo cơ thể nh uống,
tiêm, xông, hít, đặt dới lỡi, bôi ngoi da v.v đều có thể gây my đay -
phù Quincke. Trong các thuốc gây my đay- phù Quincke, đứng đầu l
nhóm kháng sinh, trong đó Beta-lactam chiếm tỉ lệ cao nhất, tiếp đến l
nhóm Cyclin, Macrolid, Chloramphenicol, Aminosid, Quinolon, kháng
sinh chống nấm, chống lao.v.v

72
Các thuốc chống viêm không steroid (NSAID) (aspirin, decolgen, Mofen,
Profenid, Diclofenac ), các vitamin (B1, B2, B12, PP, C), các loại
vaccin, huyết thanh, các thuốc chữa tiêu hoá, thần kinh, các loại giảm
đau, gây tê, gây mê, thuốc điều trị bớu cổ, thuốc chống sốt rét, thuốc
tránh thai, thuốc điều trị tiểu đờng, thuốc cản quang có iod, thuốc hạ
huyết áp, các thuốc có nguồn gốc động vật, thực vật. Đáng lu ý nhất l
các thuốc chống dị ứng cũng gây dị ứng nh các loại glucocorticoid:
prednisolon, dexamethason, hydrocortison, flucinar v.v, các thuốc
kháng histamin tổng hợp: Clarityne, Theralen, Pamin, promethazin,
Pipolphen v.v
Các loại thuốc đều l hapten, khi vo cơ thể chúng có thể kết hợp với protein
huyết thanh hoặc protein các mô v trở thnh các dị nguyên (DN) hon
chỉnh (kháng nguyên ton phần). Các kháng nguyên ny kích thích cơ thể
tạo kháng thể (KT) dị ứng v gây nên trạng thái mẫn cảm với thuốc.
Ngời ta đã phát hiện đợc các nhóm đặc hiệu của một số hoá chất có thể
gắn đợc vo protein cơ thể nh: NH
2
-NO-N= ;-CONH
2
, -NHOH, -COOH,

-OH.
V các nhóm đặc hiệu trên phân tử protein có thể kết hợp với hoá chất: -
COOH, -SH, -NH
2
, -NHCNH
2
, -NH-
Nguyên nhân l thức ăn
Có nhiều thức ăn nguồn gốc động vật, thực vật gây my đay - phù
Quincke, có loại thức ăn có khả năng giải phóng histamin: tôm, cua, cá,
ốc, lòng trắng trứng, phủ tạng động vật có vú, nọc ong, dứa, dâu tây, c
chua, ngũ cốc, hạt dẻ, lạc, rợu, vừng, kẹo socola v.v Có loại thức ăn
lm giu histamin nh: pho mát, các loại cá, thịt hun khói, xúc xích, đồ
uống lên men, c chua, cải xoong, đồ hộp, da bắp cải, da chuột, khoai
tây v.v Các loại thức ăn giu protein dễ gây my đay - phù Quincke
hơn các loại thức ăn khác.
Nguyên nhân l hoá chất
Trớc hết phải kể đến các loại mỹ phẩm: phấn, son, nớc hoa, thuốc đánh
răng, x phòng các loại, thuốc nhuộm tóc, thuốc nhuộm móng tay, móng
chân v.v Các loại ny l nguyên nhân chính gây my đay, nhất l phù
Quincke ở mặt cho phụ nữ. Trong công nghiệp thực phẩm sản xuất đồ
hộp, bánh kẹo, thức ăn ngời ta sử dụng nhiều thuốc nhuộm mu có
nguy cơ gây my đay nh Tartrazin, v một số chất khác.
Các nguyên nhân khác: Bụi nh, bụi bông, len, bụi th viện, bụi kho
Các loại phấn hoa, nấm mốc, biểu bì lông súc vật cũng l những tác
nhân gây my đay - phù Quincke.
1.2.2. My đay không dị ứng: Đây l dạng my đay - phù Quincke xảy ra
không theo cơ chế dị ứng. Trờng hợp ny thờng do các yếu tố vật lý (nóng,
lạnh, ánh nắng mặt trời, áp lực, chấn thơng) gây nên.

73
Cơ chế có thể do các tế bo mast ở tổ chức dới da của những cá thể quá
mẫn cảm, các tế bo ny dễ dng thoát bọng (degranulation), phóng thích các
chất hoá học trung gian khi tiếp xúc với những yếu tố nêu trên v gây nên
bệnh cảnh lâm sng của my đay - phù Quincke.
2. Cơ chế bệnh sinh
Theo phân loại của Gell v Coombs, cơ chế bệnh sinh My đay - Phù
Quincke thuộc phản ứng dị ứng typ nhanh (typ I).
Cơ chế phản ứng dị ứng typ I
Khi dị nguyên lọt vo cơ thể, dị nguyên bị các tế bo trình diện kháng
nguyên tiếp nhận. Các tế bo ny truyền đặc điểm cấu trúc của dị nguyên
đến tế bo Th
2
. Th
2
dới tác động của IL
4
v IL
13
(interleukin 4,13) lm tế
bo lympho B biệt hoá thnh plasmocyte (tơng bo). Tế bo plasmocyte ny
tổng hợp kháng thể IgE. Các KT IgE gắn trên bề mặt tế bo mast nhờ tận
cùng Fc (constant - fragment) nằm ở domenC
4
v gây nên trạng thái mẫn
cảm của cơ thể.
Khi dị nguyên lọt vo cơ thể lần thứ hai, ngay lập tức các KT ny liên kết
với DN phù hợp nhờ tận cùng khác của IgE - Fab (antigen - binding fragment),
khi đó một phân tử IgE có thể kết hợp với 2 phân tử dị nguyên. Chính vì khả
năng ny nên một phân tử DN ở một vi vị trí quyết định có thể liên kết với

một vi phân tử IgE tạo thnh vòng nối giữa chúng với nhau. Sự tạo thnh
phức hợp DN- IgE trên bề mặt tế bo nhờ Fc - receptor đã gây nên hiện tợng
thoát bọng (degranulation) từ tế bo mast giải phóng hng loạt các chất trung
gian hoá học (mediator): histamin, serotonin, bradykinin, leucotrien,
prostaglandin, chất tác dụng chậm của phản vệ SRS.A (Slow reacting
substance of anaphilaxis) Các chất ny, đặc biệt l histamin lm tăng tính
thấm thnh mạch, gây phù nề, ban đỏ dới da v kích thích các tận cùng thần
kinh cảm giác dới da gây ngứa.
Ngy nay nhiều tác giả đã xác định rằng còn nhiều tế bo khác nh tế
bo đơn nhân, bạch cầu ái toan, tiểu cầu cũng tham gia phản ứng dị ứng typ I.
Trên bề mặt các tế bo ny cũng có các receptor dnh cho Fc của IgE. DN kết
hợp với IgE ny cũng lm giải phóng hng loạt các chất trung gian hoá học
khác nhau có tác dụng chống viêm.
Theo phân loại kinh điển, phản ứng dị ứng typ I xảy ra ngay trong nửa
giờ đầu tiên hoặc sớm hơn nữa. Phản ứng dị ứng cũng có thể xảy ra muộn hơn
từ 4 đến 8 giờ sau khi tiếp xúc với DN, tuy nhiên mức độ biểu hiện của phản
ứng muộn có thể khác nhau.
Nhóm các bệnh dị ứng atopy (hen phế quản, bệnh phấn hoa, viêm mũi dị
ứng, viêm da dị ứng, my đay- phù Quincke, dị ứng thuốc ) thờng có nồng
độ IgE ton phần tăng cao, đôi khi rất cao. Cùng với sự tăng nồng độ của IgE
ton phần, thì có một số lợng IgE đặc hiệu, các KT ny l KT kết hợp với DN

74
phù hợp. Trong rất nhiều trờng hợp cùng với sự tăng IgG ton phần ngời ta
còn thấy sự có mặt của IgG4 cũng có khả năng gắn trên bề mặt tế bo mast v
basophil.
KT IgE lu hnh đợc tổng hợp rất nhanh, nửa đời sống của chúng l 2-4
ngy. Khi IgE gắn trên tế bo tồn tại lâu hơn nhiều, khoảng 28 ngy.
Các tế bo sản xuất IgE thuộc loại có đời sống di. Các tế bo ny chủ
yếu ở các tổ chức lympho của niêm mạc, các hạch lympho (mảng pay-e), các

hạch lympho phế quản.
3. Hình ảnh lâm sng
3.1. My đay dị ứng
Sau khi dùng thuốc, thức ăn hoặc tiếp xúc với dị nguyên (nhanh có thể
vi phút, chậm có thể hng ngy) ngời bệnh có cảm giác nóng bừng, râm ran
một vi chỗ trên da nh côn trùng đốt, rất ngứa v ở những vùng đó xuất hiện
những sẩn phù mu hồng hoặc đỏ đờng kính vi milimet đến vi centimet,
ranh giới rõ, mật độ chắc, hình tròn hoặc bầu dục, xuất hiện ở nhiều nơi, có
thể chỉ khu trú ở đầu, mặt cổ, tứ chi hoặc bị ton thân. Ngứa l cảm giác khó
chịu nhất, xuất hiện sớm, thờng lm ngời bệnh mất ngủ, cng gãi cng lm
sẩn phù to nhanh hoặc xuất hiện những sẩn phù khác. Các triệu chứng kèm
theo đôi khi có khó thở, đau bụng, đau khớp, chóng mặt, buồn nôn, sốt cao.
My đay dễ tái phát trong thời gian ngắn, ban vừa mất đi đã xuất hiện trở lại.
My đay mạn tính thờng kéo di nhiều tháng, có khi nhiều năm, rất khó chịu
cho sinh hoạt v lao động.
3.2. My đay tiếp xúc
Khi tiếp xúc với những chất khác nhau nh amoni, persulfat (dung dịch
uốn tóc), aldehyd cinnamic, acid benzoic (thờng thấy trong mỹ phẩm v thực
phẩm) v các hoá chất khác có thể gây nổi my đay tại chỗ trong vòng vi
phút đến vi giờ. Các chất nêu trên hoặc khi mang găng tay cao su latex l
những nguyên nhân thờng gặp của my đay tiếp xúc ở bn tay. Về cơ chế nó
có thể xảy ra dới dạng phản ứng miễn dịch hoặc không miễn dịch, các phản
ứng ny thờng nhẹ.
3.3. My đay do côn trùng đốt
Đây l my đay dạng sẩn do tăng mẫn cảm với các vết đốt của một số côn
trùng nh muỗi, mòng, bọ chét, mạt, kiến, ong, sâu róm Triệu chứng l
những dát hoặc nốt sẩn tụ thnh từng đám chủ yếu ở vùng da trần, đặc biệt l
tay, chân v vùng đầu, mặt, cổ, rất ngứa v thờng bị gãi trầy xớc.
3.4. My đay vật lý
My đay vật lý đợc đặc trng bởi những dát sẩn xảy ra sau một tác

nhân vật lý no đó. Chúng xảy ra ở khoảng 50% số bệnh nhân my đay mạn
tính. Loại my đay ny có thể chia ra các dạng nh sau:

75
3.4.1. Chứng da bản đồ, my đay do sức ép hoặc rung động
Các tình trạng ny có thể do sang chấn cơ học nh cọ xát (ví dụ lên da),
sức ép v rung động. Chứng da bản đồ có triệu chứng lm xuất hiện những
dát, sẩn ngứa khoảng 5-10 phút sau khi ch nhẹ lên da, phản ứng ny cũng có
thể xảy ra ở những nơi quần áo cọ xát vo da lm da rất ngứa. My đay muộn
do sức ép xảy ra sau một giờ trở lên khi một vùng trên cơ thể phải chịu sức ép
kéo di, mặc quần áo bó sát l một nguyên nhân chính hay gặp của my đay
muộn do sức ép - các dát, sẩn trong dạng my đay ny tồn tại dai dẳng. My
đay do rung động ít gặp hơn, trong đó triệu chứng sng, ngứa ở tay l chính, ví
dụ khi nắm chặt tay điều khiển máy cần cẩu, lái xe ô tô
3.4.2. My đay do lạnh: triệu chứng xảy ra trong vòng vi phút bị lạnh da.
Thời tiết lạnh, nớc lạnh, hoặc cầm nắm đồ vật lạnh thờng lm khởi phát
bệnh với các biểu hiện sẩn sng đỏ hoặc tái, ngứa ở nơi tiếp xúc với lạnh.
3.4.3. My đay do nóng: Các sẩn đỏ hoặc tái, ngứa thờng xuất hiện ở những
vùng da hở do phơi nhiễm với ánh nắng mặt trời hoặc do nóng.
3.5. My đay do gắng sức: do tăng tiết cholin khi vận động mạnh, các sẩn
thờng nhỏ (2-4mm), ngứa v xung quanh có quầng đỏ. Chúng có thể xảy ra ở bất
cứ nơi no trên cơ thể v xuất hiện trong vòng vi phút sau khi có kích thích.
3.6. My đay mạn tính không rõ nguyên nhân: l thể bệnh hay gặp, hay
tái phát v không tìm đợc nguyên nhân gây bệnh. Biểu hiện lâm sng l
những dát hoặc sẩn sng nề, mu hồng hoặc tái nhợt.
My đay mạn tính chủ yếu xảy ra ở ngời lớn, có đến 40% số bệnh nhân
my đay mạn tính kéo di hơn 6 tháng, đến 10 năm sau vẫn sẽ bị nổi my đay.
Bệnh có xu hớng diễn biến lui bệnh rồi lại tái phát, triệu chứng nặng hơn về
đêm. My đay mạn tính thờng gây cho ngời bệnh cảm giác khó chịu, buồn
bực, ảnh hởng đến sinh hoạt v lao động, học tập.

Dới đây l bảng câu hỏi dùng cho ngời bệnh bị my đay:

Thời gian xuất hiện của my đay < 6 tuần 6 tuần

Kích thớc của sẩn my đay

Mu sắc

Bề ngoi của da sau khi sẩn đã lặn

Số lần nổi sẩn

Có sng nề ở mặt (mí mắt, môi), miệng

Tổn thơng xuất hiện khi:
Dùng thuốc
Thức ăn
Tiếp xúc bụi nh

76
Hoá chất (phụ gia, latex, mỹ phẩm)
Côn trùng đốt
Ch xát
Đè ép
Gắng sức
Nóng
Lạnh
Nhúng trong nớc ấm hoặc nớc lạnh
ánh nắng mặt trời

Có triệu chứng đi kèm:
Sốt
Ngứa
Đau bụng
Đau đầu
3.7. Phù Quincke
Phù Quincke l bệnh dị ứng có đặc điểm phù cục bộ ở da v dới da do
nhiều nguyên nhân gây nên. Bệnh ny do H.Quincke mô tả lần đầu tiên vo
năm 1882. Ông viết: Trong da v tổ chức dới da của ngời bệnh xuất hiện
từng đám sng nề, đờng kính từ 2-10cm, thờng ở các vùng da trên khớp,
trên thân mình, ở mặt, đặc biệt ở mi mắt v môi. Mu sắc những đám sng nề
đó không có gì đặc biệt, có thể nh mu da bình thờng, đôi khi hơi tái hơặc
hơi hồng, có thể ngứa hoặc cảm giác căng da. Miệng, thanh quản sng, phù nề,
dấu hiệu ny xuất hiện nhanh chóng sau một vi giờ, gây khó thở, đôi khi
nguy kịch. Ngời bệnh mệt mỏi v khát, đặc biệt không sốt. Bệnh tái phát
nhiều lần cũng tại những vùng đã xuất hiện trớc đây trên cơ thể.
Phù Quincke l một bệnh rất phổ biến, tỉ lệ mắc bệnh ny ở một số nớc
l 25-30%. ở Việt Nam theo kết quả nghiên cứu của Nguyễn Năng An v cộng
sự ở một số vùng dân c H Nội, Hải Phòng, Ho Bình, Nghệ An, TP. Hồ Chí
Minh, Lâm Đồng l 20%. Bệnh gặp ở mọi lứa tuổi, nhiều nhất ở nhóm tuổi từ
19-40, nữ mắc nhiều hơn nam.
ở những ngời có thể tạng dị ứng tỉ lệ mắc
bệnh khoảng 25-60%.
Phù Quincke thờng đi kèm với my đay nhng cũng có nhiều trờng
hợp chỉ có phù Quincke đơn thuần.
Những vị trí hay gặp khi bị phù Quincke l môi, mi mắt, cổ, niêm mạc
miệng, họng, thanh quản, ruột (xem hình 6.1 ở phụ bản)
Phù Quincke điển hình thờng gặp thấy ở mặt với hai mi mắt sng
mọng, đôi môi to, da mặt căng nề, lm biến dạng khuôn mặt, có thể kèm theo
đau đầu, buồn nôn.

77
Phù Quincke thanh quản l nguy hiểm nhất, ở nhiều nớc tỉ lệ mắc
khoảng 25% các trờng hợp phù Quincke. Khi bị phù Quincke thanh quản
triệu chứng xuất hiện đầu tiên l ho khan, nói giọng khn, sau đó xuất hiện
khó thở cả thì thở vo v thở ra, vẻ mặt tím tái, bệnh nhân hốt hoảng, lo lắng.
Khi bị phù Quincke niêm mạc phế quản gây nên triệu chứng khó thở
kiểu hen, nghe phổi có ran rít, ran ngáy.
Các trờng hợp trên đều phải đợc nhanh chóng cấp cứu. Trờng hợp hay
gặp nữa l phù Quincke niêm mạc đờng tiêu hoá với triệu chứng buồn nôn,
rồi nôn ra thức ăn, sau nôn ra cả mật. Lúc đầu đau bụng cấp khu trú, sau lan
ra khắp bụng, kèm theo có tăng nhu động ruột, ỉa chảy, có khi kèm theo ban
my đay ngoi da.
Phù Quincke đờng tiết niệu có triệu chứng của viêm bng quang cấp,
đái buốt, đái rắt. Phù Quincke niêm mạc tử cung cũng có các triệu chứng
tơng tự, chú ý hai triệu chứng đau bụng dới, ra máu dễ nhầm với chửa
ngoi dạ con.
4. Chẩn đoán my đay - phù Quincke
Chẩn đoán xác định
Không khó khi dựa vo các biểu hiện lâm sng. Để bớc đầu xác định sơ
bộ nguyên nhân gây bệnh ngời thầy thuốc cần khai thác tỉ mỉ tiền sử dị ứng
bản thân, gia đình ngời bệnh, trớc tiên phải hỏi kỹ ngời bệnh các loại
thuốc, thức ăn, hoá mỹ phẩm.v.v đã dùng trớc khi bị my đay- phù
Quincke. ảnh hởng của lao động gắng sức, môi trờng sống v lm việc. Điều
kiện nh ở, thời gian xuất hiện cơn my đay đầu tiên. Mối quan hệ giữa my
đay - phù Quincke với chế độ ăn, nghề nghiệp, mùa trong năm. Các bệnh
nhiễm khuẩn mạn tính nh viêm đại trng, viêm gan mật, viêm đờng tiết
niệu, viêm xoang liên quan đến sự xuất hiện my đay, phù Quincke. Xem xét
kỹ hình thức bên ngoi của tổn thơng: kích thớc, mu sắc, vị trí của các sẩn
my đay trên cơ thể (xem hình 6.2 ở phụ bản).

Chẩn đoán nguyên nhân
Để xác định nguyên nhân gây bệnh phải dùng các phơng pháp chẩn
đoán dị ứng đặc hiệu, bao gồm: khai thác tiền sử dị ứng cá nhân v gia đình,
test lẩy da, test kích thích với dị nguyên nghi ngờ, phản ứng in vitro xác định
kháng thể dị ứng trong huyết thanh ngời bệnh.
Đối với my đay do yếu tố vật lý lm thử nghiệm với nớc nóng, cục đá
tác động trên da (thờng l mặt trớc trong cẳng tay).
5. Điều trị my đay - phù quincke
5.1. Nguyên tắc điều trị
Bớc đầu tiên trong điều trị my đay dù l my đay dị ứng hoặc không dị
ứng l lm giảm triệu chứng bằng cách cho dùng thuốc kháng histamin H
1
.

78