nghiên cứu sự liên quan giữa nồng độ digoxin huyết thanh và đáp ứng lâm sàng ở bệnh nhân suy tim do bệnh van tim

ĐẶT VẤN ĐỀ
Suy tim là một hội chứng phức tạp, là biến chứng của nhiều nguyên nhân
khác nhau, hiện nay tỷ lệ mắc bệnh ngày càng tăng, tiên lượng bệnh không
khả quan lắm so với bệnh ung thư, hậu quả là đưa đến tử vong [24]. Tại Mỹ
hiện nay có khoảng 5 triệu bệnh nhân đang điều trị suy tim, mỗi năm có trên
500.000 người được chẩn đoán lần đầu suy tim. Tại Châu Âu, với trên 500
triệu dân, ước lượng tần suất suy tim từ 0,4 - 2%, do đó có từ 2 - 10 triệu
người suy tim [22]. Ở Việt Nam, trong khoảng 80 triệu người thì cũng có từ
320.000 đến 1,6 triệu người suy tim cần được điều trị, trong đó hay gặp là
bệnh van tim hậu thấp, tim bẩm sinh, viêm nội tâm mạc và bệnh cơ tim [22].
Mặc dù xu hướng hiện nay nguyên nhân của suy tim là do bệnh mạch vành,
tăng huyết áp , nhưng tỷ lệ bệnh van tim do thấp vẫn còn cao [24]. Công
trình nghiên cứu của Trần Đỗ Trinh và cộng sự vào năm 1991 cho thấy bệnh
lý van tim hậu thấp chiếm 67% (500 bệnh nhân trong tổng số 1291 bệnh nhân
tim mạch được nghiên cứu) [16].
Việc điều trị suy tim luôn là vấn đề trăn trở của các nhà tim mạch.
Glycosid trợ tim đã được phát hiện và mô tả từ thế kỷ 13, nhưng mãi đến năm
1785 mới được chú ý khi William Withering (Anh) lần đầu tiên nhận xét về
tác dụng của thuốc này trên các hoạt động của tim [4]. Tuy hiện nay có nhiều
loại thuốc mới ra đời, được ứng dụng trong điều trị suy tim, nhưng ở nước ta
Glycosid trợ tim nói chung và Digoxin nói riêng vẫn là thuốc kinh điển, là
phương tiện điều trị suy tim thông dụng.
Thế nhưng vai trò của thuốc luôn có giá trị theo thời gian. Việc sử dụng
thuốc như thế nào để đạt hiệu quả điều trị đã gây nhiều lúng túng cho các nhà
lâm sàng vì sự nhạy cảm và đặc điểm sinh lý của mỗi cơ thể khác nhau, trong
khi ranh giới giữa liều điều trị và liều độc là rất hẹp [31]. Tai biến ngộ độc do
1
sử dụng Digoxin ở nước ngoài chiếm khoảng 5 - 20% các trường hợp, trong
đó 10 - 15% là trầm trọng, có nguy cơ đưa đến tử vong [31]. Hiện tại trong
nước vẫn chưa có con số thống kê cụ thể những trường hợp này. Việc sử dụng
thuốc khá thay đổi tuỳ theo từng tác giả. Một số tác giả cho dùng liều cao rồi

duy trì, một số tác giả chọn điều trị liều thấp ngay từ đầu và kéo dài. Tất cả
đều nhằm giảm nguy cơ ngộ độc Digoxin. Tiêu chuẩn sau cùng vẫn là sự đáp
ứng của bệnh nhân với việc điều trị.
Trong khi đó, các nghiên cứu về nồng độ Digoxin trong huyết thanh vẫn
chưa nhiều, nhất là ở nước ta, trên cơ địa người Việt Nam. Chính vì vậy, để
đánh giá sự liên quan giữa nồng độ Digoxin huyết thanh và đáp ứng lâm sàng
ở bệnh nhân suy tim, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu sự
liên quan giữa nồng độ Digoxin huyết thanh và đáp ứng lâm sàng ở bệnh
nhân suy tim do bệnh van tim”. Mục tiêu của đề tài:
1. Đánh giá các đặc điểm suy tim theo tiêu chuẩn của Framingham ở
bệnh nhân bị bệnh van tim mắc phải.
2. Đánh giá nồng độ Digoxin huyết thanh ở bệnh nhân suy tim điều trị có
đáp ứng lâm sàng theo các phân độ suy tim của NYHA và một số yếu tố
thuận lợi của các trường hợp ngộ độc Digoxin.
2
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. SUY TIM
1.1.1. ĐỊNH NGHĨA
- Suy tim là hội chứng hay một nhóm các dấu hiệu và triệu chứng gây ra
bởi tim không còn khả năng đáp ứng các nhu cầu chuyển hóa và sinh lý của
cơ thể mà chủ yếu là nhu cầu oxy, bằng các cơ chế bù trừ thường dùng khác
của cơ thể và tim [3], [26], [31].
1.1.2. SUY TIM TRONG CÁC BỆNH VAN TIM THƯỜNG GẶP
1.1.2.1. Hẹp van 2 lá:
- Khi lỗ van 2 lá hẹp dưới 2 cm
2
, máu từ nhĩ trái xuống thất trái bị hạn
chế. Áp lực tăng ở nhĩ trái cản trở máu từ tĩnh mạch phổi, mao quản phổi đổ
về, làm tăng áp lực ở tiểu tuần hoàn, giảm độ giãn của phổi, gây khó thở khi

gắng sức. Khi nhịp tim nhanh, thời gian tâm trương ngắn lại nhiều, máu càng
ứ lại trong nhĩ, ứ trệ tuần hoàn càng nặng, khó thở càng rõ, phù phổi có thể
xảy ra. Tăng áp động mạch phổi làm thất phải suy, giãn to, vành van 3 lá giãn
gây hở 3 lá. Động mạch phổi cũng giãn to gây hở lỗ van động mạch phổi. Nhĩ
trái giãn, vách xơ hoá, các sợi cơ nhĩ đảo lộn sắp xếp, nên thường gặp rối loạn
dẫn truyền gây ngoại tâm thu nhĩ, rung nhĩ [15], [27], [43]
1.1.2.2. Hở van 2 lá:
- Do máu phụt ngược lên nhĩ trái, sức cản đối với quá trình đẩy máu khỏi
thất trái bị giảm, sức căng trong thất trái kỳ tâm thu giảm xuống nhanh, tức là
hậu gánh của thất trái giảm xuống từ từ, làm các sợi cơ thất co nhiều hơn.
Tình trạng tăng gánh thất trái nặng thêm do máu từ nhĩ trái đã tăng tạo bởi
máu phụt ngược từ thất trái và từ tĩnh mạch phổi đổ về. Suy thất trái lâu ngày
làm tăng áp lực động mạch phổi, tăng áp lực thất phải ,suy tim phải [15], [43]
3
1.1.2.3. Hở van động mạch chủ:
- Do van động mạch chủ đóng không kín nên trong thì tâm trương có một
lượng máu từ động mạch chủ bị phụt trở ngược lại tâm thất gây tăng gánh tâm
trương thất trái. Tim sẽ có cơ chế bù trừ đưa đến giãn thất trái và phì đại thất
trái, đến một lúc nào đó không bù trừ được nữa thì dung lượng và áp lực thất
trái cuối tâm trương tăng, kết quả là suy tim xung huyết xuất hiện.[24]
1.1.2.4. Hẹp van động mạch chủ:
- Hẹp van động mạch chủ gây gia tăng áp lực thất trái đưa đến dày đồng
tâm thất trái để bù trừ. Nhưng một lúc nào đó vách thất không thể dày hơn
được nữa, sức căng thành gia tăng, dẫn đến giãn buồng thất và suy tim.[24]
1.1.3. NGUYÊN NHÂN
1.1.3.1. Suy tim trái:
- Tăng huyết áp động mạch. Bệnh van tim (hở van 2 lá, hẹp, hở van động
mạch chủ đơn thuần hay phối hợp). Nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim. Rối loạn
nhịp tim (nhịp nhanh kịch phát trên thất, nhịp nhanh thất, block nhĩ thất hoàn
toàn). Bệnh tim bẩm sinh như hẹp eo động mạch chủ, còn ống động mạch

[10], [17], [30], [33], [35].
1.1.3.2. Suy tim phải:
- Các nguyên nhân về phổi, dị dạng lồng ngực, cột sống: hen phế quản,
viêm phế quản mạn, giãn phế quản, gù vẹo cột sống [10], [17], [30], [33]
- Các nguyên nhân về tim mạch: hẹp van 2 lá, bệnh tim bẩm sinh, viêm nội
tâm mạc nhiễm khuẩn, u nhầy nhĩ trái, vỡ túi phình xoang Valsalva [35]
1.1.3.3. Suy tim toàn bộ:
- Thường là suy tim trái tiến triển thành. Các nguyên nhân như: bệnh cơ
tim giãn, viêm tim toàn bộ do thấp tim, suy tim với “cung lượng tim tăng”
trong bệnh cường giáp, thiếu vitamin B1, thiếu máu nặng, dò động-tĩnh mạch
[10], [17], [30], [33], [35].
4
1.1.4. TRIỆU CHỨNG VÀ CHẨN ĐOÁN SUY TIM
1.1.4.1. Suy tim trái
- Cơ năng:
+ Khó thở: lúc đầu gắng sức, về sau khó thở thường xuyên, khó thở dần
dần, hoặc đột ngột, dữ dội như trong cơn hen tim hay phù phổi cấp.
+ Ho: thường ho về đêm, khi gắng sức, ho khan hay có đờm lẫn ít máu.
- Thực thể:
+ Nhìn và sờ thấy mỏm tim đập hơi lệch sang trái
+ Nghe tim: biểu hiện của các bệnh lý van tim, nhịp tim nhanh, tiếng
ngựa phi, thổi tâm thu nhẹ ở mỏm (do hở van 2 lá cơ năng vì thất trái giãn to).
+ Khám phổi: ran ẩm rải rác 2 đáy phổi, hen tim: có thể nghe thấy ran
rít và ran ẩm ở 2 đáy phổi, phù phổi cấp: có thể nghe thấy ran ẩm to nhỏ hạt
dâng nhanh từ 2 đáy phổi lên khắp 2 phế trường như nước thuỷ triều dâng.
+ Đo huyết áp: huyết áp tâm thu bình thường hay giảm, huyết áp tâm
trương bình thường [3], [30]
- Cận lâm sàng:
+ Xquang: phim thẳng thấy tim to, cung dưới trái phồng, 2 phổi mờ,
đường Kerley, hình ảnh “cánh bướm” ở 2 rốn phổi khi có phù phổi.

+ Điện tâm đồ: trục trái, dày nhĩ trái, dày thất trái
+ Siêu âm: chức năng buồng thất trái giãn to, biết vài nguyên nhân.
+ Các thăm dò khác: thông tim, chụp mạch, cộng hưởng từ [31]
1.1.4.2. Suy tim phải
- Cơ năng:
+ Khó thở thường xuyên, không có cơn kịch phát như suy tim trái.
+ Đau tức hạ sườn phải (do gan to, đau).
- Thực thể:
+ Xanh tím nhiều hay ít tuỳ mức độ và nguyên nhân gây suy tim.
5
+ Phù: mềm, lúc đầu chỉ khu trú 2 chi dưới, sau phù toàn.
+ Gan to, đều, mặt nhẵn, bờ tù, đau tự phát hay khi sờ vào, điều trị trợ
tim, lợi tiểu, gan nhỏ lại, hết điều trị gan lại to ra gọi là “gan đàn xếp”.
+ Tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan - tĩnh mạch cổ dương tính.
+ Có thể thấy dấu hiệu Hartzer (tâm thất phải đập ở mũi ức).
+ Nghe tim: nhịp tim nhanh, có thể có tiếng ngựa phi, thổi tâm thu nhẹ
ở mỏm hay mũi ức, hít vào sâu nghe rõ hơn (dấu hiệu Rivero Carvalho)
+ Đo huyết áp: huyết áp tâm thu bình thường, huyết áp tâm trương
tăng.
- Cận lâm sàng:
+ Xquang: phim thẳng thấy cung dưới phải giãn, mỏm tim hếch lên,
cung động mạch phổi giãn to, phổi mờ nhiều do ứ máu ở phổi. Phim nghiêng
trái có thể thấy thất phải to làm khoảng sáng sau xương ức bị hẹp lại.
+ Điện tâm đồ: trục phải, dày nhĩ phải, dày thất phải
+ Siêu âm: thất phải giãn to, tăng áp lực động mạch phổi.
+ Thăm dò huyết động: tăng áp lực cuối tâm trương thất phải [3], [30], [31].
1.1.4.3. Suy tim toàn bộ:
- Là bệnh cảnh của suy tim trái và suy tim phải, nhưng suy tim phải trội
hơn. Bệnh nhân khó thở thường xuyên, phù toàn thân, tĩnh mạch cổ nổi tự
nhiên, áp lực tĩnh mạch tăng cao, gan to nhiều, thường có cổ trướng, tràn dịch

màng phổi, huyết áp tâm thu giảm, huyết áp tâm trương tăng, Xquang có tim
to toàn bộ, điện tâm đồ có dày cả 2 thất [3], [30].
1.1.5. ĐIỀU TRỊ SUY TIM
1.1.5.1. Những nguyên tắc chính
- Điều trị nguyên nhân. Dùng thuốc tăng sức co bóp cơ tim (glycosid,
dopamin, dobutamin ), thuốc giảm tiền gánh, hậu gánh (lợi tiểu, giãn
mạch ). Ghép tim khi điều trị nội khoa không kết quả [4], [31].
6
1.1.5.2. Các phương pháp điều trị
- Biện pháp không dùng thuốc: muối < 2 g/ngày, nước < 1,5 l/ngày, thở
Oxy, chọc tháo dịch màng bụng, màng phổi, chạy thận nếu có suy thận, loại
bỏ các yếu tố nguy cơ (rượu , thuốc lá, cafe, stress ) [2], [9], [30], [31].
- Các thuốc dùng trong điều trị suy tim:
+ Nhóm thuốc trợ tim: Glycosid (Digoxin, Digitoxin, Ouabaine), chất
kích thích thụ thể β (Dopamin, Dobutamin ), chất ức chế men
phosphodiesterase: Amrinon, Milrinon, Enoximon [2], [30], [31].
+ Thuốc lợi tiểu: Thiazide, lợi tiểu quai (Furosemide, Axit Ethacrynic),
lợi tiểu giữ Kali (Spironolactone) [2], [30], [31].
+ Thuốc giãn mạch: dẫn chất nitrate (Risordan - Isorbide dinitrate,
Trinitrin), Dihydralazin, thuốc ức chế calci, Minipress, thuốc ức chế men
chuyển (Captopril, Enalapril, Lisinopril ), Natri Nitroprussiat [2], [9], [19].
1.2. DIGOXIN TRONG ĐIỀU TRỊ SUY TIM
1.2.1. SƠ LƯỢC LỊCH SỬ THUỐC DIGOXIN
- Digitalis nói chung và Digoxin nói riêng được phát hiện và mô tả từ thế
kỷ 13, nhưng đến năm 1785 mới được chú ý khi William Withering (Anh)
nhận xét về tác dụng của thuốc lên các hoạt động của tim và tác dụng lợi tiểu
của nó. Tuy nhiên thuốc vẫn chưa được dùng phổ biến vì nhiều tai biến. Mãi
đến đầu thế kỷ XX, Me Kenzie và Lewis mới dùng trong điều trị rung cuồng
nhĩ và năm 1910 Wenlkeback đề nghị dùng thuốc trong suy tim [4], [32].
- Trong vòng 20 năm nay, người ta hiểu sâu sắc hơn về cơ chế tác dụng và

chuyển hoá của thuốc. Hiện nay, Glycozid trợ tim vẫn là loại thuốc chính làm
tăng co bóp cơ tim, điều trị suy tim [4], [32].
1.2.2. PHÂN NHÓM VÀ TÊN CHUẨN QUỐC TẾ
- Tên chung quốc tế: Digoxin.
- Thuộc nhóm Glycosid trợ tim, thu được từ lá Digitalis lanata [32].
7
1.2.3. CƠ CHẾ TÁC DỤNG
- Digoxin làm tăng sức co bóp cơ tim gián tiếp thông qua ức chế Natri-
Kali - Adenosin Triphosphatase (Na
+
-K
+
-ATPase) của bơm ion ở màng tế
bào cơ tim, cản trở ion Natri thoát ra ngoài màng tế bào. Sự ức chế này làm
cho nồng độ Na
+
trong tế bào tăng cao, vì vậy sự vận chuyển Na
+
-Ca
+
+
qua
màng tế bào cũng bị rối loạn, làm tăng nồng độ Ca trong tế bào cơ tim, từ đó
thúc đẩy các sợi cơ tim tăng cường co bóp. Mặt khác Digoxin còn tác động
lên hệ thống thần kinh tự động của tim, giảm tính tự động nút xoang, giảm
nhịp tim, giảm tốc độ dẫn truyền nhĩ - thất. Ngoài ra, Digoxin còn làm tăng
trương lực hệ phó giao cảm, làm giảm hoạt tính của hệ giao cảm [31], [32].
1.2.4. TÁC DỤNG DƯỢC LÝ
- Digoxin có các tác dụng: tăng sức co bóp cơ tim, tăng trương lực cơ tim,
làm chậm nhịp tim thông qua dây X và trực tiếp làm giảm tính tự động của

nút xoang, giảm dẫn truyền trong nhĩ, đặc biệt trong nút nhĩ thất, giảm kích
thích cơ nhĩ, nhưng lại tăng kích thích cơ thất và các sợi Purkinje [31], [32].
1.2.5. DƯỢC ĐỘNG HỌC
- Khi uống, Digoxin hấp thu ở ruột non, phân bố ở các mô (thận, tim, gan,
ống tiêu hoá ), chuyển hoá chủ yếu ở gan, thải trừ qua nước tiểu 85%, còn lại
qua phân. Ở người lớn, chức năng gan thận bình thường, thời gian bán huỷ
của thuốc là 36 giờ. Thuốc bắt đầu tác dụng trong vòng 30 phút-1 giờ (uống),
10 phút (tiêm), tác dụng đầy đủ trong vòng 5-7giờ (uống), 2-4 giờ (tiêm) [4]
1.2.6. CHỈ ĐỊNH
- Suy tim cung lượng tim thấp, nhất là khi có rung nhĩ, cuồng nhĩ.
- Rất có hiệu lực trong điều trị suy tim xung huyết do bệnh tim thiếu máu
cục bộ, bệnh van tim, tăng huyết áp
- Loạn nhịp trên thất: rung nhĩ, cuồng nhĩ, nhịp nhanh kịch phát trên thất
[4], [31], [32]
8
1.2.7. CHỐNG CHỈ ĐỊNH
- Chống chỉ định tuyệt đối khi có nhiễm độc Digital
- Các rối loạn nhịp (ngoại tâm thu thất, bloc nhĩ thất cấp II, III không có
máy tạo nhịp, nhịp nhanh thất, rung thất, nhịp tim chậm). Hội chứng Wolff-
Parkinson - White, bệnh cơ tim nghẽn, thiếu Oxy, hạ K
+
máu.
- Thận trọng với: nhồi máu cơ tim cấp (trừ khi có rung nhĩ nhanh), suy tim
nhịp chậm không có máy tạo nhịp, suy tim giai đoạn cuối, tâm phế mạn, viêm
màng ngoài tim co thắt, suy tim cung lượng tim cao [4], [31], [32].
1.2.8. DẠNG THUỐC
- Nang chứa dịch lỏng: 50, 100, 200 microgam.
- Cồn ngọt: 50 microgam/ml (60ml).
- Viên nén: 0,125 mg, 0,25 mg, 0,5 mg.
- Thuốc tiêm: 100 microgam/ml (1ml), 250 microgam/ml (2ml) [32].

1.2.9. LIỀU LƯỢNG - CÁCH DÙNG
- Có nhiều phác đồ điều trị nhưng thực tế không phác đồ nào hoàn toàn
đúng cho mọi bệnh nhân. Liều điều trị tuỳ theo nhạy cảm của người bệnh với
thuốc. Nguyên tắc chung là người già, suy tim với tim giãn lớn, gầy, suy thận,
giảm K
+
máu, thiểu năng tuyến giáp, lớn tuổi thì phải giảm liều [4], [31], [32].
- Các phác đồ đã và/hoặc đang được sử dụng: [4], [24], [31], [32]
Phác đồ Liều tấn công Liều duy trì
1. - Tổng liều: 2 - 2,5 mg/24 giờ
- Ngày đầu cho ngay liều tính
toán hoặc cho rải rác trong một
số ngày: thường là 0,5 - 0,75
mg/24 giờ hoặc 0,25 - 0,375
mg/24 giờ trong 4 - 6 ngày
0,25 - 0,5 mg/24 giờ .
2 - Tổng liều: 1 - 1,5 mg/24 giờ
0,25-0,5mg (hay 0,5 - 0,75 mg),
0,125 - 0,375mg/24 giờ.
9
sau đó mỗi 6 giờ thêm 0,25 mg
3 0,25 mg x 2 lần/24 giờ x 7ngày 0,125 - 0,25 mg/24 giờ uống
cách nhật, hoặc 5 ngày nghỉ 2
ngày rồi uống tiếp, hoặc uống
liên tục tuỳ từng bệnh nhân.
- Trước đây, người ta hay dùng liều tấn công, sau đó chuyển sang liều duy
trì, hiện nay xu hướng người ta lại hay dùng liều duy trì ngay từ đầu [7].
1.2.10. BIỂU HIỆN NHIỄM ĐỘC THUỐC
- Tần xuất: 5 - 20%, trong đó 10 - 15% là trầm trọng.
- Tim: ngoại tâm thu thất 1/nhiều ổ, nhịp nhanh thất, bloc nhĩ thất, phân ly

nhĩ thất, nhịp chậm xoang, bloc xoang nhĩ, xoắn đỉnh, rung thất
- Tiêu hoá: chán ăn, buồn nôn, nôn , tiêu chảy
- Thần kinh trung ương: ngủ lơ mơ, ngủ lịm, mất phương hướng, đau đầu,
choáng váng, vô cảm, bệnh tâm thần
- Mắt: nhìn mờ, nhìn đôi, thấy màu vàng hoặc xanh lá cây, sợ ánh sáng
- Điện tâm đồ: có các dấu hiệu như
+ Ngấm thuốc: ST chênh xuống hình đáy chén hay dốc xuống, trái
chiều với QRS, T dẹt hay âm, QT ngắn lại. Nặng hơn có QT dài ra, U cao lên.
+ Ngộ độc thuốc: ngoại tâm thu thất (nhất là ngoại tâm thu thất phải và
đi nhịp đôi), bloc nhĩ - thất, đôi khi có tim nhanh thất, phân ly nhĩ - thất, bloc
xoang nhĩ, rung nhĩ, rung thất [4], [28], [31], [32], [41], [44].
1.2.11. XỬ TRÍ NGỘ ĐỘC THUỐC
- Ngừng ngay Digoxin. Theo dõi điện tâm đồ. Điều chỉnh rối loạn điện
giải, thăng bằng kiềm toan. Dùng Atropin nếu nhịp chậm xoang, bloc nhĩ thất.
Nếu rối loạn nhịp thất truyền Lidocain 2 mg/phút. Dùng kháng thể đặc hiệu
của Digoxin là Fab fragments (Fab) [4], [31], [32], [39], [40].
1.2.12. TƯƠNG TÁC THUỐC
- Các thuốc làm tăng nồng độ Digoxin huyết thanh:
10
Thuốc Cơ chế
Tetracyclin, Erythromycin Kìm hãm cyt P450 ở gan
Quinidin, quinin, Amiodarone
Verapamil, Spironolactone
Giảm thải trừ Digoxin qua thận
Paregoric, Diphenoxylate có atropin Tăng hấp thu Digoxin
Phenylbutazon, Sulfamid Giảm liên kết với protein huyết tương
Glucocorticoid, Insulin Tăng khả năng liên kết với tổ chức
của Digoxin
Triamterene Chưa rõ
- Các thuôc làm giảm nồng độ Digoxin trong máu: [4],[24], [32]

Thuốc Cơ chế
Kaoline-pectine, Neomycin,
Aminosalicylic acid, Sulfasalazine
Cholestyramin
Giảm hấp thu
Metochloropamide Tăng nhu động ruột
Phenobarbital, kháng histamin,
Phenylbutazon, Rifampicin
Tăng thoái giáng Digoxin ở gan nên
giảm tác dụng thuốc
Reserpin Làm Digoxin ít vào tổ chức cơ tim,
giảm sức co bóp tim
Cholestypol, các thuốc độc tế bào Chưa rõ
- Chú ý: không bao giờ kết hợp Digoxin với các muối Calci (đường tĩnh
mạch) vì đưa đến rối loạn nhịp tim nặng, thậm chí tử vong [4], [24].
1.2.13. CÁC PHƯƠNG PHÁP XÉT NGHIỆM DIGOXIN HUYẾT THANH
- Định tính: 2 phương pháp dựa trên cơ sở miễn dịch học là phương pháp
thử nghiệm TDX và phương pháp thử nghiệm OPVS [5].
- Định lượng: Phương pháp miễn dịch đồng vị phóng xạ, sắc ký khí hay
đo lường bằng Rubidium
86
, phương pháp ức chế Na
+
-K
+
-ATPase, phương
pháp đo độ đục và phương pháp xét nghiệm miễn dịch enzym vi hạt [5].
11
1.2.14. NỒNG ĐỘ DIGOXIN HUYẾT THANH VÀ CÁC NGHIÊN CỨU
TRONG, NGOÀI NƯỚC

- Nước ngoài: [42]
+ Định lượng Digoxin máu, tìm hiểu các chỉ định của thầy thuốc và sự
tuân thủ thực hiện của bệnh nhân, được tiến hành tại Hoa Kỳ 4 - 1992
+ Định lượng Digoxin máu ở một nhóm bệnh nhân suy tim, rung nhĩ tại
phòng cấp cứu Ciudad Sanitaria của Vall d’Hebron tiến hành 1993 tại Pháp.
- Trong nước:
+ Nhận xét bước đầu về Digoxin huyết thanh trong điều trị suy tim qua
phương pháp miễn dịch phóng xạ (Huỳnh Văn Minh và cộng sự) [20].
+ Nhận xét về sử dụng Digoxin trong điều trị suy tim qua nồng độ
Digoxin huyết thanh (Đỗ Quốc Hùng, Trần Đỗ Trinh) [11].
+ Chọn liều Digoxin điều trị mạn tính dựa trên sự cải thiện lâm sàng và
nồng độ Digoxin huyết thanh (Đỗ Quốc Hùng 1996) [14].
Digoxin Hội tim mạch Châu
Âu năm 1997 [10]
Huỳnh Văn Minh và
cộng sự 1993 [20]
Liều điều tri (ng/ml) 0,8-2 0,5-2ng/ml
Liều có thể độc (ng/ml) 2-3
Liều độc(ng/ml) >3 >2ng/ml
- Nhiều nghiên cứu cho thấy nồng độ Digoxin huyết thanh trung bình có
tác dụng điều trị trong khoảng 0,5 hoặc 0,8 đến 2,0 ng/ml. Tuy nhiên khoảng
cách nồng độ điều trị và nồng độ ngộ độc là rất hẹp. Có bệnh nhân phải dùng
trên 2,0 ng/ml mới có tác dụng điều trị, ngược lại, một số bệnh nhân khác ở
nồng độ 0,8 - 1,5 ng/ml đã có triệu chứng của ngộ độc Digoxin [31].
CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
12
- Các bệnh nhân suy tim do các bệnh lý van tim như hẹp van 2 lá, hở van 2
lá, hẹp van động mạch chủ, hở van động mạch chủ đơn thuần hay phối hợp đã

được chẩn đoán xác định và đang điều trị nội trú tại khoa nội tim mạch Bệnh
viện Trung Ương Huế.
- Cỡ mẫu: 30 bệnh nhân.
- Tiêu chuẩn chọn:
+ Bệnh nhân đã được chẩn đoán xác định suy tim do các bệnh lý van
tim (hẹp van 2 lá, hở van 2 lá, hẹp van động mạch chủ, hở van động mạch
chủ) và đang điều trị với Digoxin, lợi tiểu, giãn mạch.
+ Chức năng gan, thận bình thường.
- Tiêu chuẩn loại trừ: không đưa vào nghiên cứu các đối tượng sau
+ Bệnh nhân suy tim do các nguyên nhân không phải bệnh van tim.
+ Có biểu hiện rối loạn tiêu hoá: nôn, tiêu chảy, mất nước điện giải.
+ Có hội chứng kém hấp thu.
- Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh van tim:
+ Hẹp van 2 lá:
• Lâm sàng có giá trị chẩn đoán sơ bộ (nghe tim với T1 đanh,
rung tâm trương ở mỏm, T2 mạnh tách đôi).
• Cận lâm sàng: Xquang (bờ trái 4 cung, bờ phải 3 cung). Điện
tâm đồ (dày nhĩ trái, trục phải, dày thất phải). Siêu âm tim quyết định chẩn
đoán đánh giá mức độ hẹp, hình thái van, tổ chức dưới van.[27]
+ Hở van 2 lá:
• Lâm sàng: thổi tâm thu ở mỏm tim, lan ra nách.
• Cận lâm sàng: Xquang (thất trái to, nhĩ trái to, các nhánh phế
quản, huyết quản đậm); điện tâm đồ (dày nhĩ trái, dày thất trái); siêu âm 2D (2
lá van đóng chênh nhau không kín), siêu âm Doppler (dòng chảy phụt ngược
từ thất lên nhĩ). Siêu âm đóng vai trò quyết định.[15]
13
+ Hở van động mạch chủ:
• Lâm sàng: thổi tâm trương ở gian sườn II bên phải, gian sườn III
bên trái cạnh ức, lan dọc bờ trái xương ức. Dấu Muset, dấu nhấp nháy đầu
móng tay, mạch Corrigan, huyết áp tối đa tăng, huyết áp tối thiểu giảm.

• Cận lâm sàng: Xquang (cung động mạch chủ to, cung dưới trái
giãn, mỏm tim hạ thấp). Điện tâm đồ có dày thất trái. Siêu âm Doppler ( dòng
máu trào ngược từ động mạch chủ trở về thất trái trong kỳ tâm thu).[30]
+ Hẹp van động mạch chủ:
• Lâm sàng: thổi tâm thu ở ổ van động mạch chủ
• Cận lâm sàng: siêu âm 1 hay 2 bình diện có dày van, giảm độ mở
van, van mở hình vòm. Siêu âm Doppler: tăng độ chênh áp tâm thu qua van.
[26], [36]
- Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim: theo tiêu chuẩn Framingham
Tiêu chuẩn chính Tiêu chuẩn phụ
-Khó thở kịch phát về đêm
-Tĩnh mạch cổ nổi (căng phồng)
-Ran ứ đọng ở phổi.
-Tim to.
-Phù phổi cấp.
-Tiếng ngựa phi
-Áp lực tĩnh mạch tăng > 16 cm H
2
O
-Thời gian tuần hoàn > 25 giây.
-Phản hồi gan tĩnh mạch cổ (+).
-Phù ngoại vi
-Ho về đêm.
-Khó thở khi gắng sức.
-Gan lớn.
-Tràn dịch màng phổi.
-Dung tích sống giảm 1/3 so với tối đa
-Nhịp tim nhanh >120 lần/phút.
-Giảm 4,5 kg sau 5 ngày điều trị (có thể
đưa vào tiêu chuẩn chính hoặc phụ)

+ Chẩn đoán xác định suy tim khi có: 2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu
chuẩn chính kèm theo 2 tiêu chuẩn phụ [16], [22].
- Tiêu chuẩn phân độ suy tim:
+ Phân độ theo NYHA (New York Association)
• Độ 1: Bệnh nhân có bệnh tim nhưng không có triệu chứng cơ năng
14
nào cả, vẫn hoạt động thể lực bình thường.
• Độ 2: Các triệu chứng cơ năng chỉ xuất hiện khi gắng sức nhiều,
có thể giảm nhẹ các hoạt động thể lực.
• Độ 3: Các triệu chứng cơ năng xuất hiện cả khi gắng sức ít, làm
hạn chế các hoạt động thể lực.
• Độ 4: Các triệu chứng cơ năng tồn tại thường xuyên, kể cả khi
bệnh nhân nghỉ ngơi không làm gì cả.[16], [24]
+ Phân giai đoạn ACC (American College Cardiology)
• Giai đoạn A: Có bệnh nguy cơ cao suy tim (tăng huyết áp,bệnh
mạch vành, đái tháo đường, tiền sử thấp tim, tiền sử gia đình có bệnh cơ
tim ). Chưa có tổn thương cấu trúc hay cơ năng ở tim, van tim hoặc màng
ngoài tim. Chưa bao giờ có dấu hiệu hay triệu chứng suy tim.
• Giai đoạn B: Có tổn thương cấu trúc tim (phì đại thất trái, giảm
co bóp tim, nhồi máu cơ tim cũ ). Nhưng chưa bao giờ có dấu hiệu hay triệu
chứng suy tim. Dù sao các thương tổn trên hay dẫn đến suy tim thực thụ.
• Giai đoạn C: Có các triệu chứng của suy chức năng tâm thu thất
trái (khó thở, thở gấp và ngắn, mệt mỏi nhiều khi là triệu chứng nổi bật nhất
là với những người ít hoạt động ) do một tổn thương cấu trúc tim. Bao gồm
cả bệnh nhân không có triệu chứng suy tim vì đang điều trị tốt nên kìm chế
được các triệu chứng suy tim có từ trước.
• Giai đoạn D: Có triệu chứng nặng của suy tim (khó thở, mệt mỏi
khi nghỉ ngơi ) dù điều trị nội khoa tối đa. Bệnh nhân hay phải vào viện và
không thể ra viện một cách thật an toàn, ở nhà cũng phải truyền tĩnh mạch
thuốc. Có tổn thương cấu trúc tim nặng, cần can thiệp đặc biệt như thay tim.

- Phác đồ điều trị của bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu:
+ Digoxin 0,25 mg x ½ viên/ngày uống 5 ngày nghỉ 2 ngày.
+ Furosemide 40 mg x 2 viên/ngày uống chia 2 (8 giờ, 16 giờ).
15
+ Kali 0,6 g x 2 viên/ngày uống chia 2 (8 giờ, 16 giờ).
+ Phối hợp các thuốc giãn mạch, kháng sinh tuỳ từng bệnh nhân.[29]
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
- Nghiên cứu cắt ngang, tiến cứu.
- Lập phiếu điều tra cho từng đối tượng theo mẫu quy định.
- Cách tiến hành: bệnh nhân được khám lâm sàng kỹ lưỡng bởi các bác sỹ
chuyên khoa tim mạch, làm đầy đủ xét nghiệm cần thiết, chẩn đoán xác định
suy tim do bệnh van tim, điều trị với Digoxin, lợi tiểu, giãn mạch. Sau đó
bệnh nhân sẽ được hỏi, đánh giá theo từng mục trong phiếu nghiên cứu. Thời
điểm khi bệnh nhân đáp ứng lâm sàng với điều trị thì lấy máu xét nghiệm.
2.3. KHÔNG GIAN VÀ THỜI GIAN NGHIÊN CỨU
- Không gian: khoa nội tim mạch Bệnh viện Trung Ương Huế
- Thời gian nghiên cứu: tháng 5 năm 2006 đến tháng 5 năm 2007.
2.4. CÁC PHƯƠNG PHÁP CẬN LÂM SÀNG SỬ DỤNG TRONG
NGHIÊN CỨU
2.4.1. XQUANG: đánh giá bóng tim lớn, ứ huyết phổi và tổ chức kẽ, tràn dịch
màng phổi, màng tim.
2.4.2. SIÊU ÂM TIM
- Phương tiện nghiên cứu: Máy siêu âm màu Aligent của Nhật có 2 đầu dò
sector 2.5 MHz và 5 MHz, và đầu dò linear 3.5 MHz có đầy đủ chức năng
TM, 2D, Doppler xung, Doppler liên tục và Doppler màu.
- Khảo sát các thông số siêu âm: diện tích lỗ van 2 lá, lỗ van động mạch
chủ, độ chênh áp qua van, đường kính thất trái cuối tâm trương, đường kính
thất trái cuối tâm thu, chỉ số phân suất co hồi, chỉ số phân suất tống máu
2.4.3. ĐIỆN TÂM ĐỒ
- Phương tiện: máy đo điện tim 6 cần Cardiofax V do Nhật sản xuất, máy

đo với vận tốc 25 mm/giây, biên độ 1mV=1mm
16
2.4.4. KỸ THUẬT ĐỊNH LƯỢNG DIGOXIN HUYẾT THANH
2.4.4.1. Phương pháp:
- Phương pháp xét nghiệm miễn dịch enzym vi hạt (MEIA: Microparticle
Enzym Immunoassay)
2.4.4.2. Nguyên lý:
- Xét nghiệm này dùng các vi hạt được bao bọc bởi chất kháng Digoxin
(anti-Digoxin), chất này được xem là kháng thể, sẽ kết hợp với kháng nguyên
là Digoxin trong huyết thanh của bệnh nhân để tạo thành phức hợp kháng
nguyên-kháng thể. Các vi hạt sẽ làm cho phức hợp này bền vững, không bị
trôi đi khi rửa. Sau đó người ta cho thêm vào một enzym cộng hợp (Alkaline
Phosphatase), enzym này sẽ đến gắn với các vị trí có sẵn trên các vi hạt. Cuối
cùng, một chất nền là 4-Methylumbelliferyl Phosphat được cho vào hỗn hợp
trên, dưới tác dụng của Alkaline Phosphatase sẽ tạo thành sản phẩm huỳnh
quang, và được đo bởi bộ phận quang học của máy.
2.4.4.3. Thiết bị:
- Máy AxSYM (hãng Abbott).
- Thuốc thử: của hãng Abott, số catalogeu: 34-3469/R6.
2.4.4.4. Cách thức tiến hành:
- Lấy 1ml máu của bệnh nhân cho vào ống nghiệm không chứa chất chống
đông, để một thời gian để hình thành cục máu đông, sau đó quay ly tâm và
tách huyết thanh. Chuẩn bị hoá chất trong máy. Cho huyết thanh vào ô đựng,
vận hành máy. Sau thời gian khoảng 10 phút, ta sẽ có kết quả xét nghiệm.
2.4.5. CÁCH ĐÁNH GIÁ VÀ NHẬN ĐỊNH KẾT QUẢ:
2.4.5.1. Cách đánh giá các mức độ đáp ứng lâm sàng:
- Đáp ứng tốt: giảm 2 độ suy tim.
- Đáp ứng vừa: giảm 1 độ suy tim.
- Đáp ứng kém: độ suy tim có giảm nhưng dao động.
17

- Ngộ độc [42].
2.4.5.2. Cách đánh giá các mức độ ngộ độc:
- Nghi ngờ ngộ độc: nếu có nôn, buồn nôn, chán ăn, tiêu chảy, trên điện tim
có rải rác ngoại tâm thu, sau khi ngừng thuốc vài ngày thì bệnh nhân ổn định.
- Ngộ độc rõ: nếu có đầy đủ dấu hiệu tiêu hoá, điện tim có dấu ngấm
Digoxin, rối loạn nhịp mới xuất hiện, xử trí bằng cách ngưng Digoxin, bù
kali, xoá rối loạn nhịp thì bệnh nhân cải thiện [45].
2.4.5.3. Cách nhận định kết quả: Nồng độ Digoxin huyết thanh được chia
làm 3 nhóm theo ý kiến của nhiều tác giả: [14], [45], [46]
+ Nhóm 1: nồng độ < 0,5 ng/ml, xem như không có tác dụng điều trị.
+ Nhóm 2: nồng độ trong khoảng 0,5-2 ng/ml, có hiệu quả điều trị.
+ Nhóm 3: nồng độ > 2 ng/ml, có khả năng bị ngộ độc Digoxin
2.5. PHƯƠNG PHÁP XỬ LÝ SỐ LIỆU
- Xử lý số liệu theo phương pháp thống kê y học.
- Tính tỷ lệ % các dữ liệu.
- Tính trị trung bình của mẫu, độ lệch chuẩn, so sánh 2 tỷ lệ,
- Xử lý số liệu theo chương trình xử lý số liệu thống kê Epi Info 6,04 với
sự hỗ trợ của phần mềm Excel 2000
CHƯƠNG 3
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1. TỶ LỆ CÁC BỆNH TRONG BỆNH VAN TIM CỦA NHÓM
NGHIÊN CỨU
18
Bng 3.1: Phõn loi theo v trớ gii phu van tim
Loi bnh n (%)
Bnh lý van 2 lỏ 22 73,3
Bnh lý van 2 lỏ-van ng mch ch 8 26,7
Tng s 30 100,0
73.3%
26.7%

Bóỷnh lyù van 2 laù
Bóỷnh lyù van 2 laù - van
õọỹng maỷch chuớ
Nhn xột: - a s bnh nhõn trong nhúm nghiờn cu cú bnh lý van 2 lỏ
(73,3%). S khỏc bit gia 2 nhúm bnh van 2 lỏ v bnh van 2 lỏ-van ng
mch ch cú ý ngha thng kờ ( p < 0,001).
3.2. PHN B TUI - GII NHểM NGHIấN CU
Bng 3.2: Phõn b tui - gii nhúm nghiờn cu
Tui
Gii
Nam N Tng s p
n (%) n (%) n (%)
15 - <30 2 28,6 1 4,3 3 10,0

2
= 18,7
30 - <45 2 28,6 14 60,9 16 53,4
45 - <60 1 14,2 6 26,1 7 23,3
19
Biu 3.1: Phõn loi theo v trớ gii phu van tim
≥
60 2 28,6 2 8,7 4 13,3
Tổng số 7 100,0 23 100,0 30 100,0
Tuổi TB
SDX ±
= 43,9
±
13,0 T
Max =19,
T

Min =74
Nhận xét: - Tuổi trung bình: 43,9
±
13,0 tuổi, nhỏ nhất là 19 tuổi, lớn nhất
là 74 tuổi. Sự khác biệt giữa các nhóm tuổi có ý nghĩa thống kê (p<0,001).
Độ tuổi hay gặp nhất là 30 - 45 tuổi (53,4%). Tỷ lệ nữ/nam = 3,3/1.
3.3. PHÂN ĐỘ SUY TIM Ở NHÓM NGHIÊN CỨU
Bảng 3.3: Phân độ suy tim theo NYHA ở nhóm nghiên cứu
Độ suy tim n (%) p
I 0 0,0
II 4 13,3
III 23 76,7
IV 3 10,0
Tổng số 30 100,0
Bảng 3.4: Phân giai đoạn suy tim theo ACC ở nhóm nghiên cứu
Giai đoạn suy tim n (%) P
A 0 0,0
χ
2
= 30,4
B 0 0,0
C 27 90,0
D 3 10,0
Tổng số 30 100,0
20
Biểu đồ 3.2: Phân độ suy tim ở nhóm nghiên cứu
Nhận xét: - Phân độ (giai đoạn) suy tim theo NYHA hay ACC thì sự
khác biệt giữa các độ suy tim đều có ý nghĩa thống kê (p<0,001). Độ III
(76,7%) và giai đoạn C (90%) hay gặp nhất. Không có độ I và giai đoạn A, B.
3.4. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG CỦA NHÓM NGHIÊN CỨU

Bảng 3.4: Đặc điểm lâm sàng của nhóm nghiên cứu theo Framingham
Triệu chứng n (%)
Tiêu chuẩn
chính
Khó thở kịch phát về đêm 0 0,0
Tĩnh mạch cảnh nổi (căng phồng) 5 16,7
Ran ứ đọng ở phổi 8 26,7
Tim to 7 23,3
Phù phổi cấp 0 0,0
Tiếng ngựa phi 0 0,0
Phản hồi gan-tĩnh mạch cổ (+) 17 56,7
Phù ngoại vi 12 40,0
Ho về đêm 11 36,7
Khó thở khi gắng sức 30 100,0
Gan lớn 27 90,0
Tràn dịch màng phổi 0 0,0
Nhịp tim nhanh >120 lần/phút 6 20,0
Nhận xét: - Triệu chứng hay gặp (> 50%) là: khó thở khi gắng sức (100%),
gan lớn (90%) phản hồi gan-tĩnh mạch cổ (+) (56,7%).
3.5. XQUANG TIM-PHỔI, ĐIỆN TÂM ĐỒ CỦA NHÓM NGHIÊN CỨU
Bảng 3.6: Xquang tim-phổi, điện tâm đồ của nhóm nghiên cứu
Triệu chứng n (%)
Bóng tim lớn (chỉ số tim/lồng ngực >50%) 24 80,0
Ứ huyết phổi, tổ chức kẽ 19 63,3
Nhịp xoang 3 10,0
Rung nhĩ 23 76,7
Dày buồng tim 16 53,3
Rối loạn dẫn truyền 5 16,7
Dấu ngấm Digoxin 1 3,3
Nhận xét: - Các dấu hiệu hay gặp nhất là: bóng tim lớn 80%, rung nhĩ 76,7%

3.6. SIÊU ÂM TIM Ở NHÓM NGHIÊN CỨU
21
Bảng 3.7: Siêu âm tim ở nhóm nghiên cứu
Chỉ số
___
X SD±
Diện tích lỗ van 2 lá (cm
2
) 1,1
±
0,7
Diện tích lỗ van động mạch chủ (cm
2
) 1,2
±
0,6
Đường kính thất trái cuối tâm trương (mm) 48,8
±
13,0
Đường kính thất trái cuối tâm thu (mm) 31,1
±
8,5
Đường kính nhĩ trái (mm) 56,1
±
12,4
Chỉ số phân xuất tống máu (%) 50,2
±
12,3
Chỉ số phân xuất co hồi (%) 30,2
±

5,3
Thành sau thất trái cuối tâm trương (mm) 8,1
±
2,8
Thành sau thất trái cuối tâm thu (mm) 13,2
±
3,0
Thất phải (mm) 29,7
±
2,1
Nhận xét: - Hẹp van 2 lá và hẹp van động mạch chủ thường gặp ở mức độ
vừa với diện tích trung bình của van 2 lá là 1,1
±
0,7 cm
2
, van động mạch chủ
là 1,2
±
0,6 cm
2
).
3.7. NỒNG ĐỘ CÁC CHẤT ĐIỆN GIẢI TRONG MÁU Ở NHÓM
NGHIÊN CỨU
Bảng 3.8: Nồng độ các chất điện giải trong máu ở nhóm nghiên cứu
Chất điện giải Na
+
(mmol/l) K
+
(mmol/l) Ca
+

+
(mmol/l)
n % n % n %
Tăng 1 3,3 0 0,0 0 0,0
Bình thường 22 73,3 28 93,3 19 63,3
Giảm 7 23,4 2 6,7 11 36,7
Tổng 30 100,00 30 100,0 30 100,0
22
Nhận xét: - Phần lớn nằm trong giới hạn bình thường, chỉ có 23,4% Na
+

máu giảm, 6,7% hạ K
+
máu và 36,7% có Ca
+
+
máu thấp.
3.8. CÁC THUỐC SỬ DỤNG KÈM THEO
Bảng 3.9: Các thuốc sử dụng kèm theo
Thuốc n (%)
Furosemid 40 mg 24 80,0
Spironolactone 50 mg 6 20,0
Aldactazin 75 mg 14 46,7
Kali 1 g 24 80,0
Panagin 1 g 3 10,0
Tanatril 5mg 16 53,3
Aspegic 100 mg 16 53,3
Sintrom 4 mg 6 20,0
Imdur 60 mg 13 43,3
Nhận xét: - Furosemid kết hợp bù kali được sử dụng nhiều nhất (80,0%).

Có sử dụng Spironolactone có thể ảnh hưởng đến nồng độ Digoxin (20,0%).
3.9. PHÂN BỐ CÁC NHÓM NỒNG ĐỘ DIGOXIN HUYẾT THANH
Bảng 3.10: Phân bố các nhóm nồng độ Digoxin huyết thanh
23
Biểu đồ 3.3: Nồng độ các chất điện giải trong máu ở nhóm nghiên cứu
Nồng độ Digoxin (ng/ml) n (%)
p
Thấp: < 0,5 7 23,3
χ
2
= 23,7
p < 0,001
Trung bình: 0,5-2 20 66,7
Cao: > 2 3 10,0
Tổng số 30 100,0
Nhận xét: - Sự khác biệt trong việc phân bố các nhóm nồng độ Digoxin
huyết thanh có ý nghĩa thống kê (p<0,001). Nồng độ Digoxin từ 0,5-2 ng/ml
cao nhất (66,7%), nồng độ Digoxin < 0,5 ng/ml chiếm 23,3%, nồng độ
Digoxin > 2 ng/ml ít gặp nhất (10,0%).
3.10. LIÊN QUAN GIỮA NỒNG ĐỘ DIGOXIN HUYẾT THANH VÀ
CÁC NHÓM BỆNH VAN TIM - SUY TIM
Bảng 3.11: Liên quan giữa nồng độ Digoxin huyết thanh và các nhóm
bệnh van tim - suy tim
Nồng độ
Digoxin
< 0,5 0,5-2 >2 Tổng số p
n (%) n (%) n (%) n (%)
Bệnh van 2 lá 6 27,3 14 63,6 2 9,1 22 100,0 < 0,01
Bệnh van 2
lá-van ĐMC

1 12,5 6 75,0 1 12,5 8 100,0 < 0,05
24
Biểu đồ 3.4: Phân bố các nhóm nồng độ Digoxin huyết thanh
Tổng số 7 23,3 20 66,7 3 10,0 30 100,0
Nhận xét: - Trong 2 nhóm nguyên nhân gây suy tim nói trên, sự khác biệt
trong việc phân bố các nhóm nồng độ Digoxin huyết thanh đều có ý nghĩa
thống kê. Nồng độ Digoxin 0,5-2 ng/ml chiếm tỷ lệ cao nhất (63,6% trong
nhóm bệnh van 2 lá và 75,0% trong nhóm bệnh van 2 lá-van động mạch chủ)
3.11. LIÊN QUAN GIỮA NỒNG ĐỘ DIGOXIN HUYẾT THANHVÀ
PHÂN ĐỘ SUY TIM
Bảng 3.12: Liên quan giữa nồng độ Digoxin huyết thanh và phân độ suy
tim theo NYHA
Nồng độ
Digoxin
<0,5 0,5-2 >2 Tổng số
n % n % n % n %
I 0 0,0 0 0,0 0 0,0 0 0,0
II 3 75,0 1 25,0 0 0,0 4 100,
0
> 0,05
III 3 13,0 18 78,3 2 8,7 23 100,
0
< 0,001
25
Biểu đồ 3.5: Liên quan giữa nồng độ Digoxin huyết thanh và các nhóm
bệnh van tim-suy tim