đánh giá về tăng huyết áp và thiếu máu ở bệnh nhân suy thận mạn tại bệnh viện trung ương huế

ĐẶT VẤN ĐỀ
Suy thận mạn là hậu quả của các bệnh thận mạn tính gây giảm sút từ từ
số lượng nephron chức năng, làm giảm dần mức lọc cầu thận một cách
thường xuyên, liên tục, chậm và không hồi phục [18].
Ngày nay, nhờ sự phát triển của các phương tiện điều trị thay thế thận
suy (thận nhân tạo, ghép thận) nên đời sống của các bệnh nhân suy thận mạn
giai đoạn cuối được kéo dài hơn. Chính vì vậy, các biến chứng của suy thận
mạn gặp nhiều hơn. Đặc biệt là những biến chứng không kiểm soát được bằng
phương pháp thận nhân tạo như: tăng huyết áp, thiếu máu [2].
Trong suy thận mạn: suy thận càng nặng thì tỷ lệ có tăng huyết áp càng
cao, nhất là ở giai đoạn cuối. Ngược lại, tăng huyết áp lại làm nặng dần dần
sự hư hại của chức năng thận [13]. Trong phần lớn trường hợp thì điều trị
bằng thuốc hạ huyết áp có hiệu quả [14]. Cần lưu ý ở bệnh nhân suy thận mạn
có từng đợt tăng huyết áp nặng làm chức năng thận suy sụp nhanh chóng, có
thể gây tử vong nếu không được điều trị kịp thời [18].
Thiếu máu là một biểu hiện thường xuyên của suy thận mạn và không
hồi phục [8]. Thiếu máu trong suy thận mạn thường gặp là thiếu máu đẳng sắc
hồng cầu bình thường. Vì vậy, nồng độ hemoglobin máu có tác dụng đánh giá
mức độ thiếu máu và theo dõi điều trị. Nồng độ hemoglobin máu còn có giá
trị tiên lượng thời gian sống ở những bệnh nhân chạy thận nhân tạo [25].
Thiếu máu và tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ cho bệnh tim mạch và
làm tăng tỷ lệ tử vong. Nhằm góp phần tìm hiểu về tăng huyết áp và thiếu
máu trong suy thận mạn, giúp đánh giá, tiên lượng và điều chỉnh các rối loạn
này, từ đó làm giảm biến chứng và hạn chế tỷ lệ tử vong, chúng tôi tiến hành
1
đề tài: “ Đánh giá về tăng huyết áp và thiếu máu ở bệnh nhân suy thận
mạn tại bệnh viện Trung ương Huế” với mục tiêu:
1. Khảo sát tỷ lệ, đặc điểm tăng huyết áp và thiếu máu ở bệnh nhân suy
thận mạn.
2. Tìm hiểu mối tương quan giữa độ tăng huyết áp với urê, creatinin
máu và mức lọc cầu thận; giữa hemoglobin, hematocrit, hồng cầu với mức

lọc cầu thận.
2
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Sơ lược giải phẩu và sinh lý thận
Thận có hình hạt đậu nằm ở sau phúc mạc. Mỗi thận nặng khoảng
130g. Trên mặt phẳng cắt dọc, thận chia làm hai vùng riêng biệt có màu sắc
và cấu tạo khác nhau:
- Vùng vỏ: nằm ở phía bờ lồi của thận, tiếp xúc với vỏ xơ, màu hồng
đỏ có lấm tấm hạt. Đây là nơi chủ yếu tập trung cầu thận.
- Vùng tuỷ: nằm ở bờ lõm, màu hồng nhạt có vân tua. Đây là nơi tập
trung các ống thận [12].
Đơn vị cấu tạo và chức năng của thận là nephron. Mỗi thận có khoảng
hơn một triệu nephron, mỗi nephron gồm có: cầu thận, ống thận, bộ máy cạnh
cầu thận và tổ chức kẽ thận [16], [22].
Thận vừa có chức năng ngoại tiết vừa có chức năng nội tiết. Thận làm
chức năng ngoại tiết trong việc duy trì sự hằng định của nội môi; đào thải các
sản phẩm giáng hoá trong cơ thể như: urê, creatinin, axit uric…; đào thải các
chất độc nội sinh và ngoại sinh. Bên cạnh chức năng trên, thận đóng vai trò
chức năng nội tiết như: điều hoà chuyển hoá calci thông qua sản xuất
1,25dihydroxycholecalciferol; điều hoà chuyển hoá khác thông qua phân giải
một số chất như: isulin, glucagon, calcitonin… Đặc biệt, thận điều hoà hồng
cầu thông qua sản xuất erythropoietin (EPO) và điều hoà huyết áp thông qua
hệ thống Renin- Angiotensin- Aldosteron (R-A-A) [22].
Thận tham gia điều hoà sản sinh hồng cầu nhờ hormon EPO do tổ
chức cạnh cầu thận tiết ra. Khi bị mất máu, thiếu máu hoặc thiếu oxy, thận sẽ
sản xuất ra EPO có tác dụng kich thích tế bào đầu dòng sinh hồng cầu chuyển
thành tiền nguyên hồng cầu và làm tăng sinh hồng cầu [12].
3
Cơ chế điều hoà huyết áp của thận qua hệ R-A-A: khi lưu lượng máu

đến thận giảm, các tế bào của tổ chức cạnh cầu thận tiết ra một enzym thuỷ
phân protein là renin, lúc vào máu sẽ kết hợp với angiotensinogen ở gan tạo
thành angiotensin Ι, nhờ tác động của enzym converting, angiotensin I chuyển
thành angiotensin II và chất này gây co mạch, tác động lên vỏ thượng thận
làm tăng tiết aldosteron để tăng tái hấp thu nước và Na
+
ở ống lượn xa và ống
góp, từ đó gây tăng huyết áp.Khi huyết áp tăng thì trở lại làm thận giảm tiết
renin, angiotensin II bị huỷ hoại rất nhanh bởi angiotensinase, chất này chứa
trong các tổ chức khác nhau: ruột, hồng cầu…[13].
Thận thực hiện các chức năng quan trọng nói trên là nhờ sự tạo thành
và bài xuất nước tiểu, bước khởi đầu tạo thành nước tiểu là lọc máu ở cầu
thận. Mỗi phút thận lọc được khoảng 120ml và được gọi là mức lọc cầu thận
(MLCT). MLCT là thước đo để đánh giá chức năng của thận [22]. Để đo
MLCT cần phải đo tốc độ thải một chất mà chất này được lọc tự do qua cầu
thận, không tái hấp thu, không bài tiết ở ống thận. Inulin là chất ngoại sinh
đáp ứng được yêu cầu này, được xem là chất lý tưởng để đánh giá MLCT.
Những chất khác như: 51 Cr-EDTA (acide ethylene-diamine-triacétique được
đánh dấu chrome 51), 99 mTc-DTPA (acide diéthylene-triamine-penta-
acétique) và 125 I-iothalamate là những chất sử dụng để đo MLCT
sau này. Trên lâm sàng, hệ số thanh thải creatinin nội sinh được sử dụng một
cách khá rộng rãi để đo MLCT vì tính tương đối đơn giản của nó [18].
Có nhiều cách tính độ thanh thải creatinin: theo công thức cổ điển, theo
công thức Cockcroft và Gault. Sau này có nhiều tác giả khác đưa ra các cách tính
độ thanh thải creatinin như Jelliffe 1, Jelliffe 2, Mawer, Bjorrnsson, Gates [18].
Trong đề tài này, chúng tôi áp dụng công thức Cockcroft và Gault để
tính độ thanh thải creatinin ( Ccr )
4
Ccr =
(140 - tuổi) x cân nặng (kg)

0,814 x creatinin huyết tương (µmol/l)
ở phụ nữ nhân kết quả trên với 0,85 [22], [37].
1.2. Suy thận mạn
1.2.1. Định nghĩa suy thận mạn
Suy thận mạn (STM) là một hội chứng lâm sàng và hoá sinh tiến triển
mạn tính qua nhiều năm tháng, hậu quả của sự xơ hoá các nephron chức năng
gây giảm sút từ từ MLCT xuống dưới mức bình thường. Khi MLCT giảm
xuống dưới 50% (60ml/phút) so với mức bình thường được xem là có
STM[14],[27].
Theo F.Mignon: STM là hội chứng hư hại tăng dần của chức năng thận,
là hậu quả của các tổn thương do các bệnh lý của thận gây ra, có biểu hiện hội
chứng tăng urê máu mạn và được gọi là bệnh “ Mal de bright” [36].
Đặc trưng của suy thận mạn là: [8]
- Có tiền sử bệnh thận tiết niệu kéo dài.
- Mức lọc cầu thận giảm dần
- Nitơ phi protein máu tăng dần
- Cuối cùng dẫn đến hội chứng urê máu cao .
1.2.2. Sinh lý bệnh trong suy thận mạn
Chức năng thận chỉ được đảm nhiệm bởi các nephron nguyên vẹn . Khi
số lượng nephron chức năng bị tổn thương quá nhiều, số còn lại không đủ để
duy trì thăng bằng nội môi thì sẽ bắt đầu xuất hiện các rối loạn về nước điện
giải, về tuần hoàn, hô hấp, tiêu hoá, thần kinh, huyết học…tạo nên hội chứng
suy thận mạn [25], [27].
MLCT giảm sút: nitơ phi protein bị tích tụ và tăng lên trong huyết
thanh (urê, creatinin, axit uric… máu tăng lên)
Tái hấp thu và bài tiết ở ống thận bị rối loạn sẽ dẫn đến rối loạn về
nước và điện giải: natri máu hạ, natri niệu tăng, ion H
+
máu tăng và pH máu
5

giảm, dự trữ kiềm giảm, toan máu .
Hoạt hoá hệ thống R-A-A. Angiotensin II tăng trong máu làm tăng
huyết áp (THA) bằng co mạch trực tiếp, bằng kích thích bài tiết aldosteron
gây giữ muối nước. THA cũng là một biến chứng làm tăng tỷ lệ tử vong ở
bệnh nhân [22].
Sản xuất EPO của tổ chức cận cầu thận giảm gây thiếu máu. Suy thận
càng nặng thì EPO càng giảm và thiếu máu càng nặng. Thiếu máu làm tăng tỷ
lệ tử vong ở bệnh nhân STM [8].
Sản xuất 1,25 dihydroxycholecalciferol của ống thận giảm, gây rối loạn
chuyển hoá calci, phospho dẫn đến các biến chứng như: cường tuyến cận giáp
thứ phát, loạn dưỡng xương do thận, calci hoá mô mềm [20].
1.2.3. Biểu hiện lâm sàng của suy thận mạn
- STM lâm sàng đặc trưng là hội chứng tăng urê máu.
- Phù: tuỳ thuộc vào nguyên nhân gây STM, viêm cầu thận mạn
(VCTM) thường có phù nhiều nhưng viêm thận bể thận mạn (VTBTM ) thì
thường chỉ phù ở giai đoạn cuối.
- Thiếu máu: Nhẹ hoặc nặng tuỳ thuộc vào giai đoạn của suy thận. Suy
thận càng nặng thiếu máu càng tăng.
- Tăng huyết áp: 80% STM có tăng huyết áp
- Suy tim: xuất hiện ở giai đoạn cuối của STM.
- Viêm màng ngoài tim
- Rối loạn tiêu hoá: chán ăn, buồn nôn, ỉa chảy… nặng hơn là xuất
huyết tiêu hoá.
- Xuất huyết: chảy máu mũi, chân răng, dưới da…
- Ngứa: do lắng đọng calci dưới da
-Chuột rút: thường xuất hiện vào ban đêm, có thể do giảm calci và natri máu.
- Hôn mê: hôn mê do tăng urê máu là biểu hiện giai đoạn cuối của
6
STM. Bệnh nhân có thể co giật, rối loạn tâm thần ở giai đoạn tiền hôn mê [5],
[14],[18].

1.2.4. Chẩn đoán xác định suy thận mạn
- Dấu chứng của suy thận:
+ Tăng urê, creatinin máu
+ Mức lọc cầu thận giảm
- Tính chất của suy thận: có 3 tiêu chuẩn :
+ Về tiền sử: có tiền sử bệnh thận, trước đây đã có tăng creatinin máu.
+ Về hình thái: kích thước thận giảm: chiều cao < 9cm trên siêu âm
(đối với người Việt Nam); < 3 đốt sống trên phim X- Quang thận không
chuẩn bị.
+ Về sinh học: có 2 bất thường định hướng đến STM:
∗ Thiếu máu đẳng sắc với hồng cầu bình thường không biến dạng .
∗Hạ calci máu.
Lưu ý những trường hợp ngoại lệ: STM không giảm kích thước thận
như: thận đa nang, đái tháo đường, Amylose, thận ứ nước; STM không giảm
calci máu như: u tuỷ, suy thận kèm nguyên nhân tăng calci máu thêm vào[18],
[35].
1.2.5. Chẩn đoán giai đoạn suy thận mạn
Năm 2003, theo Ủy ban Quốc gia về đánh giá sức khỏe của Pháp
phân chia bệnh lý thận mạn tính thành 4 giai đoạn như sau [18],[37]:
- Giai đoạn I: Suy thận nhẹ
- Giai đoạn II: Suy thận vừa
- Giai đoạn III: Suy thận nặng
- Giai đoạn IV: Suy thận mạn giai đoạn cuối
Giai đoạn này nối tiếp giai đoạn kia một cách liên tục. Qua mỗi giai
đoạn, MLCT giảm thấp hơn thì triệu chứng lâm sàng nặng nề hơn. Cho đến
7
khi MLCT giảm sút hoàn toàn thì biểu hiện lâm sàng rầm rộ và bệnh nhân sẽ
tử vong trong hội chứng tăng urê máu nếu không được điều trị thay thế thận
suy [5],[8].
1.2.6. Chẩn đoán nguyên nhân suy thận mạn

Dựa vào các tiêu chuẩn hiện hành trong nước, chẩn đoán nguyên nhân
STM như sau:
- Nhóm bệnh lý tại thận tiết niệu:
+ VCTM: tiền sử phù, THA, thiếu máu, tăng urê, creatinin máu, có
hồng cầu niệu, protein niệu 2-3 g/24giờ.
+ VTBTM do sỏi: tiền sử nhiễm khuẩn tiết niệu, có tiền sử tiểu máu,
tiểu ra sỏi, có cơn đau quặn thận, thiếu máu, urê, creatinin máu tăng, siêu âm
hoặc X-Quang có sỏi hệ tiết niệu, bạch cầu > 10
3
/ml nước tiểu, vi trùng niệu
>10
5
/ml nước tiểu.
+ Thận đa nang: tiền sử gia đình có thận đa nang, thận to trên lâm
sàng, tiểu máu từng đợt, siêu âm thận thường có nhiều nang, có khi kèm cả
gan đa nang.
- Nhóm bệnh lý ngoài thận:
+ Tăng huyết áp
+ Đái tháo đường [24].
1.3. Tăng huyết áp ở bệnh nhân suy thận mạn
1.3.1. Định nghĩa tăng huyết áp
Huyết áp là áp lực động mạch trong một chu chuyển tim, áp lực động
mạch luôn thay đổi nhưng nó thay đổi một cách nhịp nhàng có mức tối đa và
mức tối thiểu. Ngoài ra còn tính được hiệu áp, huyết áp trung bình (HATB)
[10].
Hiệu áp biểu hiện áp lực mạch được tính bằng mức HATTh và HATTr,
nếu tim co bóp yếu thì hiệu áp giảm.
8
Hiệu áp = HATTh – HATTr
HATB: là trung bình áp lực máu trong suốt chu kỳ tim

HATB = HATTr +
(HATTh –HATTr )
3
Tổ chức y tế định nghĩa tăng huyết áp khi bệnh nhân có huyết áp tâm
thu (HATTh) trên hoặc bằng 140mmHg và hoặc huyết áp tâm trương
(HATTr) trên hoặc bằng 90 mmHg. Sau khám lâm sàng ít nhất 2 và 3 lần
khác nhau. Mỗi lần khám huyết áp được đo ít nhất 2 lần [9].
Có nhiều cách phân độ THA, đề tài chúng tôi chọn phân độ THA của
WHO/ ISH 2003.
1.3.2. Cơ chế tăng huyết áp trong suy thận mạn:
Theo giáo sư Phạm Khuê, THA ở bệnh nhân STM giai đoạn cuối do 2
cơ chế: ứ natri và tăng tiết renin. Nhiều thực nghiệm và thăm dò đã chứng
minh có hiện tượng ứ natri biểu hiện bằng tăng thể tích huyết tương, tăng thể
tích khoang ngoại bào, tăng natri trao đổi trong nhiều trường hợp. Điều trị thải
muối và điện giải đã làm giảm huyết áp [13] .
F. Mignon cho rằng: THA xảy ra ở những bệnh nhân STM là do [36]:
- Tăng cung lượng tim
- Tăng sức đề kháng mạch máu ngoại biên
- Thiếu máu đưa đến tăng cung lượng tim
- Tăng thể tích dịch ngoại bào, luôn có trong STM do tình trạng ứ
nước, ứ muối
-Hệ thống R-A-A: hoạt tính rennin huyết tương tăng lên trong STM.
Theo Joha Kokko có ít nhất 2 yếu tố góp phần làm tăng tần suất THA
trong STM [29]:
- Tình trạng ứ natri và dung dịch ngoại bào: Đây là yếu tố quan trọng,
tăng khối lượng dịch ngoại bào sẽ phối hợp với tăng cung lượng tim và có thể
kéo theo một sự đề kháng ngoại biên khi suy thận tiến triển, tình trạng THA
9
của bệnh nhân sẽ trở nên xấu hơn, nhất là những bệnh nhân THA do khối
lượng dịch ngoại bào.

- Thay đổi hệ R-A-A: đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh
của THA. Nồng độ renin huyết tương cao một cách không tương xứng với
tình trạng ứ natri ở hầu hết các bệnh nhân .
THA gặp ở 80-90% trong số bệnh nhân STM giai đoạn cuối. Trong
STM thường gặp THA tâm thu, tâm trương, THA tâm thu đơn độc, hoặc THA
tâm thu nổi trội hơn. THA ở bệnh nhân STM và bệnh nhân suy thận lọc máu
chu kỳ dẫn đến hàng loạt các biến chứng nặng nề ở tim, não, mắt…làm tăng
tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân này [8].
1.4. Thiếu máu trong suy thận mạn
1.4.1. Định nghĩa thiếu máu
Thiếu máu là sự giảm số lượng hồng cầu hoặc giảm nồng độ huyết sắc
tố ở máu ngoại vi dẫn đến thiếu oxy để cung cấp cho các mô tế bào trong cơ
thể [1].
Một người được coi là thiếu máu khi nồng độ hemoglobin (Hb) trong
máu < 13g/dl đối với nam và < 12g/dl đối với nữ [21].
Có 3 mức độ thiếu máu :
+ Mức độ nhẹ
+ Mức độ trung bình
+ Mức độ nặng
Chẩn đoán đặc điểm thiếu máu dựa vào các chỉ số:
+ Thể tích trung bình hồng cầu (MCV)
Bình thường MCV = 80-100fl, khi MCV < 80fl gọi là thiếu máu hồng
cầu nhỏ, MCV > 100fl gọi là thiếu máu hồng cầu to.
+ Nồng độ huyết sắc tố trung bình hồng cầu (MCHC)
Bình thường MCHC = 320-360g/l, thiếu máu nhược sắc nếu MCHC <
10
320g/l
+ Lượng huyết sắc tố trung bình hồng cầu (MCH)
Bình thường MCH = 30pg, thiếu máu nhược sắc MCH < 30pg.
Cần chú ý giữa hai chỉ số MCH và MCHC để đánh giá hồng cầu nhược

sắc hay bình sắc thì chỉ số MCHC quan trọng hơn [1],[21].
1.4.2. Sinh lý bệnh của thiếu máu trong suy thận mạn:
Thiếu máu là biểu hiện rất thường gặp ở các bệnh nhân STM và là yếu
tố nguy cơ cho các bệnh lý tim mạch, làm tăng tỷ lệ tử vong ở các bệnh nhân
chạy thận nhân tạo. Nguy cơ thiếu máu ở các bệnh nhân STM cao hơn nhiều
lần so với người bình thường. Những nghiên cứu gần đây cho thấy thiếu máu
biểu hiện rất sớm ở bệnh nhân STM, đặc biệt là trong bệnh thận do đái tháo
đường [33].
Cơ chế bệnh sinh thiếu máu trong STM do nhiều yếu tố gồm: thiếu hụt
EPO, giảm nhạy cảm của tủy xương với EPO, các độc tố của urê ức chế sản
xuất EPO, đời sống hồng cầu giảm, chảy máu, thiếu sắt… Tuy nhiên, với liệu
pháp EPO tái tổ hợp người (rHu-EPO: recombinat human erythropoietin) đã
chứng minh rằng trong các yếu tố kể trên thì sự thiếu hụt EPO là nguyên nhân
chính gây thiếu máu trong STM [14],[26].
EPO là một nội tiết tố kích thích sinh hồng cầu. Ở người lớn có trên
90% EPO được sản xuất ở thận, tại các tế bào quanh ống thận. Thận là cơ
quan chủ đạo điều hòa sản xuất EPO theo cơ chế tác động ngược đáp ứng với
lượng oxygen cung cấp cho tổ chức. Khi áp suất riêng phần oxy trong tổ chức
nhu mô thận giảm, thận sẽ tăng sản xuất EPO. EPO tác động lên tế bào tiền
sinh hồng cầu ở tủy xương, hồng cầu sẽ được sản xuất nhiều lên, làm tăng khả
năng tải oxy của máu. Khi đã đủ oxy thì tổ chức thận lại đáp ứng ngược lại.
Thận phải thường xuyên tổng hợp từ 2-4 UI/kg/24h để duy trì nồng độ bình
thường trong huyết tương từ 10-25UI/l ( 1000-1500 UI/tuần).
11
Ở bệnh nhân STM, do tổn thương nhu mô mạn tính nên thận không sản
xuất đủ EPO, do đó không kích thích được tủy xương sinh hồng cầu, dẫn đến
thiếu máu. Hậu quả là chất lượng cuộc sống ngày càng giảm mặc dù được lọc
máu chu kỳ.
Ngày nay nhờ kỷ thuật tái tạo gen, người ta đã sản xuất được EPO
giống như ở người và gọi tắt là EPO người (rHu-EPO) để điều trị thiếu máu

cho bệnh nhân STM trước và trong khi lọc máu chu kỳ có khả năng đưa Hb
lên đến mức gần bình thường hoặc bình thường [8].
1.5. Các nghiên cứu về tăng huyết áp và thiếu máu ở bệnh nhân suy thận
mạn trong và ngoài nước
1.5.1. Các nghiên cứu ở trong nước
- Theo giáo sư Phạm Khuê (1981), tỷ lệ THA gặp trên 75-80% trường
hợp STM ở giai đoạn cuối [8].
- Theo Phạm Văn Bùi, La Thị Thanh Mai, Nguyễn Thúy Quỳnh Mai,
Ngô Gia Huy (Thành Phố HCM , 1994) thì trong 496 trường hợp STM được
nghiên cứu thấy có 54,41% bệnh nhân có THA; 26,4% có suy tim [38].
- Năm 1994, Phạm Văn Bùi và cộng sự nghiên cứu bệnh nhân tim
mạch trên 69 bệnh nhân STM điều trị tại bệnh viện Bình Dân đã nhận thấy có
58 bệnh nhân có THA [4].
- Tại Huế năm 1999, Nguyễn Cửu Long và cộng sự nghiên cứu biến
đổi siêu âm Doppler tim và ECG ở bệnh nhân STM đã nhận thấy THA ở bệnh
nhân STM là 84%, thiếu máu, biến đổi cơ tim trên ECG là 71,4% [15].
- Theo nghiên cứu của Đặng Văn Trí (2005) tại bệnh viện Trung Ương
Huế thì 100% bệnh nhân STM giai đoạn III, IV có thiếu máu [20] và của
Đinh Thị Kim Dung cũng 100% [7].
1.5.2. Các nghiên cứu ở nước ngoài
- Theo A. Fournier (2000) THA ở giai đoạn cuối của STM tần suất 80-
12
85% [17].
- Theo Tilman Druche (Pháp) 80% bệnh nhân STM giai đoạn cuối có
THA, 10% có viêm màng ngoài tim [34].
- Joha Kokko: trong STM, THA rất thường gặp, nhất là ở những bệnh
nhân giai đọan cuối đang chạy thận nhân tạo [29].
- Morrell Micheal Arram và cộng sự (2003): nồng độ Hemoglobin
trong tiên lượng sống ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo. Kết quả những bệnh
nhân có nồng độ Hb máu > 12g/dl sẽ có thời gian sống kéo dài hơn. Thời gian

sống của bệnh nhân có thể cải thiện nhờ xử trí suy dinh dưỡng và thiếu
máu[25].
- Theo AM Thomson và TG Pickering (2006), Tăng huyết áp ở bệnh
nhân có nồng độ creatinin máu cao là 70% [32].
13
Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tượng nghiên cứu
Bao gồm 52 bệnh nhân là những bệnh nhân STM nằm điều trị tại khoa
nội Thận - Tiết niệu - Cơ xương khớp bệnh viện Trung Ương Huế từ tháng
3/2006 đến tháng 3/2007.
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh
- Bệnh nhân được chẩn đoán STM do các nguyên nhân, theo đầy đủ các
tiêu chuẩn lâm sàng và cận lâm sàng:
+ Tiền sử cá nhân có mắc bệnh lý thận tiết niệu
+ Có biểu hiện lâm sàng: phù, protein niệu, THA, hội chứng tăng urê máu…
+ Tăng urê, creatinin máu
+Mức lọc cầu thận giảm
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ đối tượng
- Suy thận cấp
- Bệnh nhân không tự nguyện tham gia nghiên cứu
2.2. Phương pháp nghiên cứu
Nghiên cứu được tiến hành theo phương pháp mô tả cắt ngang, nghiên cứu
tại một thời điểm khi bệnh nhân nằm điều trị tại bệnh viện Trung Ương Huế.
Tất cả các bệnh nhân được khảo sát theo mẫu phiếu điều tra (xem phụ lục)
2.3. Các bước thực hiện
Tiến hành khai thác tiền sử, bệnh sử, thăm khám lâm sàng, cận lâm
sàng, sau đó điền vào mẫu thu thập số liệu. Cụ thể:
- Tên, tuổi, giới tính, nghề nghiệp, địa chỉ.

14
- Ngày vào viện, số vào viện, lý do vào viện, chẩn đoán của bệnh phòng.
- Tiền sử bản thân và gia đình về bệnh thận.
- Đo mạch, nhiệt, huyết áp, cân nặng, chiều cao, khám dấu hiệu phù
dưới da, dấu Godet, phù các màng (màng bụng, màng tim, màng phổi…).
2.3.1. Dụng cụ đo huyết áp
Có rất nhiều máy đo huyết áp như: huyết áp kế thủy ngân, huyết áp kế
bằng hơi, dao động kế, huyết áp kế phối hợp, máy đo huyết áp lưu động 24
giờ. Ở nghiên cứu này chúng tôi dùng máy đo huyết áp bằng hơi do Nhật sản
xuất đã được chuẩn hóa với huyết áp kế thủy ngân.
Ống nghe để nghe mạch đập và để xác định mất tiếng mạch đập hay
yếu dần trong quá trình đo huyết áp.
2.3.2. Tiến trình đo huyết áp
- Để bệnh nhân ngồi 5 phút trong một phòng yên tĩnh trước khi bắt đầu
đo huyết áp.
- Bệnh nhân được đo ở tư thế ngồi
- Cởi bỏ quần áo chật, cánh tay để tựa trên bàn ở mức ngang tim, thả
lỏng tay và không nói chuyện trong khi đo.
- Đo ít nhất hai lần cách nhau 1-2 phút, nếu 2 lần này quá khác biệt thì
tiếp tục đo thêm vài lần nữa.
- Dùng băng quấn tay đạt tiêu chuẩn, ở người lớn bình thường dùng
máy đo huyết áp có kích thước bao cao su trong băng quấn 12x26cm.
- Băng quấn đặt ngang mức tim dù bệnh nhân ở tư thế nào. Mép dưới
băng quấn trên lằn khuỷu tay 3cm.
- Sau khi áp lực hơi trong băng quấn làm mất mạch quay, bơm hơi lên
tiếp 30mmHg nữa và sau đó hạ áp lực từ từ (2mm/giây).
- Sử dụng âm thanh pha I và pha V của Korotkoff để xác định HATTh.
15
- Chọn HATTr thời điểm tiếng đập biến mất (pha V)
- Đo huyết áp cả hai tay trong lần đo đầu tiên để phát hiện sự khác biệt

gây ra do bệnh lý mạch máu ngoại biên. Chọn giá trị bên cao hơn.
- Nếu giữa hai lần đo đầu tiên chênh lệch quá nhiều hơn 5mmHg thì đo
thêm lần nữa. Tính huyết áp dựa trên trung bình hai lần đo.
- Phân độ THA theo WHO/ISH 2003 [9]
Bảng 1.2. Phân độ tăng huyết áp theo WHO/ISH 2003
Phân loại HATTh ( mmHg ) HATTr ( mmHg )
Huyết áp tối ưu <120 <80
Huyết áp bình thường <130 <85
Huyết áp bình thường nhẹ 130 - 139 85 -89
THA độ 1 ( nhẹ ) 140 – 159 90 –99
THA độ 2 ( trung bình ) 160 – 179 100 – 109
THA độ 3 ( nặng )
≥ 180 ≥ 110
2.3.4. Làm các xét nghiệm sinh hóa và huyết học
2.3.4.1. Định lượng urê, creatinin máu
-7 giờ sáng, lấy máu tĩnh mạch ngoại biên khoảng 2-5ml, gửi phòng xét
nghiệm sinh hóa định lượng urê, creatinin máu bằng phương pháp Jaffé thực
hiện trên máy sinh hóa tự động Hitachi 704 của hãng Boehringer Manheim tại
khoa sinh hóa bệnh viện Trung ương Huế.
- Giá trị bình thường:
+ Urê máu 1,7-8,3mmol/L
+ Creatinin máu 44-106µmol/L.
- Từ đó tính MLCT theo công thức Cockcroft và Gault.
- Phân chia các giai đoạn STM theo Ủy ban quốc gia về đánh giá sức
khỏe của Pháp (2003) [18]:
16
Bảng 1.1: Phân chia các giai đoạn suy thân mạn:
Giai đoạn Mô tả MLCT (ml/phút )
1 Suy thận nhẹ 60 đến < 90
2 Suy thận vừa 30 đến < 60

3 Suy thận nặng 15 đến < 30
4 STM giai đoạn cuối < 15
2.3.4.2. Xét nghiệm công thức máu
- 7 giờ sáng lấy máu tĩnh mạch ngoại biên 2-5ml, cho vào ống nghiệm
được chống đông bằng EDTA (1mg cho 1ml máu) gửi khoa huyết học bệnh
viện Trung Ương Huế làm huyết đồ, thực hiện trên máy Hacmacell mã số
1567 của hãng Viphaco Pháp sản xuất.
- Phân tích kết quả thu được từ huyết đồ để đánh giá thiếu máu, đặc
điểm thiếu máu và mức độ thiếu máu.
- Phân mức độ thiếu máu dựa vào nồng độ Hb máu như sau [21]:
+ Mức độ nhẹ: > 9,0g/dl
+ Mức độ vừa: 6,0-9,0g/dl
+ Mức độ nặng: <6,0g/d
2.3.4.3. Xét nghiệm nước tiểu
Lấy nước tiểu giữa dòng vào buổi sáng, khi bệnh nhân mới ngủ dậy để
làm xét nghiệm.
- Định lượng Protein niệu bằng phương pháp so độ đục trên máy sinh
hóa tự động.
+ Giá trị bình thường: không có Protein trong nước tiểu
- Xét nghiệm hồng cầu niệu, bạch cầu niệu bằng giấy thử (uritest).
2.4. Xử lý kết quả
- Các số liệu thu thập được xử lý theo thuật toán thống kê trên máy vi
tính bằng chương trình phần mềm SPSS 15.0 for Window theo các thống kê y
17
học thông thường.
- Các giá trị trung bình thực nghiệm, phương sai, độ lệch chuẩn được
ứng dụng để tính toán các thông số thực nghiệm.
- Test “ t” để so sánh hai trung bình quan sát.
+ p > 0,05: độ tin cậy dưới 95%
+ p < 0.05: độ tin cậy trên 95%

+ p < 0.01: độ tin cậy trên 99%
+ p < 0,001: độ tin cậy trên 99,9%
- Hệ số tương quan r:
+ Hệ số tương quan đơn biến giữa các đại lượng ( r đơn biến ).
│r│≥ 0,7: tương quan rất chặt chẽ
0,5≤│r│< 0,7: tương quan chặt chẽ
0,3≤│r│< 0,5: tương quan vừa
│r│< 0,3: ít tương quan
r (+): tương quan thuận
r (-): tương quan nghịch
- Các phương trình, đồ thị, biểu đồ được vẽ tự động trên máy vi tính

18
Chương 3
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
Qua nghiên cứu 52 bệnh nhân STM điều trị tại khoa nội thận
- Tiết niệu - Cơ xương khớp, bệnh viện Trung Ương Huế, chúng tôi thu được
các kết quả như sau:
3.1. Đặc điểm suy thận mạn của nhóm nghiên cứu
3.1.1. Phân bố theo độ tuổi
Bảng 3.1. Tình hình phân bố bệnh nhân theo độ tuổi
Độ tuổi Số lượng Tỷ lệ %
Từ 18-25 tuổi 5 9,62
Từ 26-35 tuổi 5 9,62
Từ 36-45 tuổi 9 17,30
Từ 46-55 tuổi 17 32,69
Từ 56-65 tuổi 8 15,38
Trên 65 tuổi 8 15,38
Tổng cộng 52 100
p p < 0,05

- Bệnh nhân STM độ tuổi dưới 55 là 69,19%; độ tuổi 46-55 chiếm tỷ lệ cao
nhất 32,69%.
- Sự khác biệt về phân bố tuổi này có ý nghĩa về mặt thống kê (p < 0,05)
3.1.2. Phân bố theo tuổi, giới ở các đối tượng nghiên cứu
Nam Nữ Tổng p
Số bệnh nhân 30 22 52 p > 0,05
19
Tỷ lệ % 57,69 42,31 100
Tuổi trung bình 47,93±17,62 50,14±13,81 48,87±16,01
- Không có sự khác biệt về giới tính ở bệnh nhân STM
- Tuổi trung bình của STM là 48,87±16,01
Biểu đồ 3.1. Tỷ lệ STM theo giới tính
3.1.3. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của suy thận mạn
Bảng 3.3. Đặc điểm lâm sàng
Đặc điểm Số lượng Tỷ lệ %
Thiểu, vô niệu 13 25,00
Hội chứng tăng urê máu 39 75,00
Phù 35 67,31
Thiếu máu 47 90,38
Tăng huyết áp 42 80,77
Mạch nhanh 13 25,00
Thận lớn 04 07,69
- Thiếu máu chiếm tỷ lệ cao nhất 90,38%; tiếp theo là tăng huyết áp 80,77;
hội chứng tăng urê máu 75%; phù 67,31%. Thận lớn chỉ chiếm 7,69%.
Bảng 3.4. Đặc điểm cận lâm sàng
Đặc điểm Trung bình (
X
± SD)
Urê máu ( mmol/L) 26,52±20,46
Creatinin máu(µmol/L) 672,83±485,45

MLCT (ml/phút) 11,11±9,43
Protein niệu (g/24h) 1,55±1,30
20
Hồng cầu niệu (hồng cầu/µl) 93,11±70,11
Bạch cầu niệu (bạch cầu/µl) 188,09±180,25
- Urê máu trung bình ở bệnh nhân STM là 26,52±20,46 mmol/l; creatinin
máu trung bình là 672,83±845,45µmol/l; MLCT trung bình là
11,11±9,43ml/phút; protein niệu 1,55±1,30g/24h.
3.1.4. Phân bố theo giai đoạn suy thận mạn
Bảng 3.5. Phân bố theo giai đoạn STM
Giai đoạn suy thận(ml/phút) Số lượng Tỷ lệ % p
Giai đoạn I (từ 60 đến <90) 0 0
P < 0,01
Giai đoạn II (từ 30 đến <60) 3 5,77
Giai đoạn III (từ 15 đến <30) 7 13,46
Giai đoạn IV (<15) 42 80,77
Tổng cộng 52 100
- STM giai đoạn IV với MLCT <15ml/ phút là chủ yếu với 80,77%; giai
đoạn III chiếm 13,46%; II là 5,77% và không có bệnh nhân suy thận giai
đoạn I.
- Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,01.
21
Biểu đồ 3.2: Phân bố theo mức độ STM
3.1.5. Phân bố theo nguyên nhân suy thận mạn
Bảng 3.6. Phân bố theo nguyên nhân STM
Nguyên nhân Số lượng Tỷ lệ % p
VCTM 29 55,77
p < 0,01
VTBTM 15 28,85
Thận đa nang 4 7,69

Bệnh Goutte 2 3,84
Không rõ 2 3,84
Tổng cộng 52 100
- Nguyên nhân do VCTM chiếm tỷ lệ cao nhất 55,77%; VTBTM chiếm
28,85%; các nguyên nhân khác không đáng kể.
- Có sự khác biệt giữa các nguyên nhân STM với p < 0,01.
22
3.1.6. Giá trị trung bình protein niệu, hồng cầu niệu, bạch cầu niệu theo
nguyên nhân
Bảng 3.7: Giá trị trung bình protein niệu, hồng cầu niệu, bạch cầu niệu theo
nguyên nhân.
Nguyên nhân Protein niệu
(g/24h)
Hồng cầu niệu
(HC/µl)
Bạch cầu niệu
(bạch cầu/µl)
VCTM 1,80±1,51 88±64 156±86
VTBTM 1,19±0,68 82±71 236±196
Thận đa nang 0,41±0,38 141±101 88±31
Bệnh Goutte 2,95±1,34 80 0
Không rõ 1,02±1,00 200 0
p < 0,05 > 0,05 > 0,05
- Protein niệu trung bình của nhóm nguyên nhân VCTM là 1,80±1,51 g/24h;
VTBT mạn là 1,19±0,68g/24h; bệnh Goutte là 2,95±1,34 g/24h; nguyên nhân
thận đa nang có protein niện trung bình thấp. Sự khác biệt này có ý nghĩa
thống kê (p < 0,05)
- Bạch cầu niệu ở nhóm nguyên nhân VTBT mạn chiếm tỷ lệ cao với
236±196 (bạch cầu/µl).
- Không có sự khác biệt về giá trị trung bình hồng cầu niệu, bạch cầu niệu

theo nguyên nhân (p > 0,05)
3.2. Tăng huyết áp ở bệnh nhân suy thận mạn
23
3.2.1. Trị số trung bình của các chỉ số huyết áp theo giai đoạn suy thận
suy thận mạn
Bảng 3.8: Trị số trung bình của các chỉ số huyết áp theo giai đoạn
STM
(mmHg) Giai đoạn II Giai đoạn III Giai đoạn IV Chung p
HATTh 134,29±21,49 143,33±23,09 161,79±19,65 157,02±22,06
<0,05
HATTr 82,74±4,9 86,67±11,55 92,74±9,58 91,06±9,72
HATB 99,99±10,37 105,56±15,39 115,75±11,59 113,05±12,75
Hiệu áp 51,45±16,76 56,67±11,54 69,05±15,82 65,97±16,78
- Trị số trung bình của các chỉ số huyết áp tăng dần theo mức độ suy thận.
- Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê (p< 0,05).
- HATTh trung bình ở bệnh nhân STM là 157,02±22,06mmHg ; HATTr
trung bình: 91,06±9,72 mmHg; HATB: 113,05±12,75mmHg; Hiệu áp là
65,97±16,78mmHg.
3.2.2. Độ tăng huyết áp ở bệnh nhân suy thận mạn
Bảng 3.9. Độ tăng huyết áp ở bệnh nhân suy thận mạn
Độ THA Số lượng Tỷ lệ % p
Không có biểu hiện THA 10 19,23
p > 0,05
THA độ I 11 21,15
THA độ II 18 34,62
THA độ III 13 25,00
Tổng cộng 52 100
- THA ở bệnh nhân STM là 80,77%.
- THA độ I là 21,15%; THA độ II chiếm tỷ lệ cao nhất 34,62%; độ III với 25%.
- Sự khác biệt này không có ý nghĩa về mặt thống kê (p > 0,05).

24
3.2.3. Số bệnh nhân tăng huyết áp ở các giai đoạn suy thận mạn
Bảng 3.10. Số bệnh nhân tăng huyết áp ở các giai đoạn suy thận mạn
Các giai đoạn STM Số bệnh nhân có THA Tỷ lệ % có THA p
I 0 0
p < 0,05
II 1 2,38
III 2 4,76
IV 39 92,86
Tổng cộng 42 100
- Suy thận độ IV có số bệnh nhân THA cao nhất chiếm tỷ lệ 92,86% trong
tổng số bệnh nhân có THA, độ II và độ III có số bệnh nhân THA chiếm tỷ lệ
không đáng kể.
- Có sự khác biệt về tỷ lệ THA ở bệnh nhân STM theo từng mức độ (p < 0,05).
3.2.4. Mối liên hệ giữa tăng huyết áp với nguyên nhân suy thận mạn
Bảng 3.11. Mối liên hệ giữa tăng huyết áp với nguyên nhân STM
Nguyên nhân
Số lượng bệnh nhân Số bệnh nhân có THA
Số BN Tỷ lệ % Số BN Tỷ lệ %
VCTM 29 55.77 26 89.65
VTBTM 15 28.85 10 66,67
Thận đa nang 4 7.69 3 75,00
Bệnh Goutte 2 3.84 2 100,00
Không rõ 2 3.84 1 50,00
- Tỷ lệ THA ở bệnh nhân STM do VCTM là 89,65%; VTBT mạn là
66,67%; thận đa nang là 75%.
25
Tỷ lệ
%