ĐẶC ĐIỂM KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH TRONG MỘT SỐ BIẾN CHỨNG TIM MẠCH Ở TRẺ EM TỪ pdf

ĐẶC ĐIỂM KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH TRONG MỘT SỐ BIẾN
CHỨNG TIM MẠCH Ở TRẺ EM TỪ 1 THÁNG ĐẾN 15 TUỔI

TÓM TẮT
Nghiên cứu tiền cứu, mô tả khí máu động mạch ở 31 trẻ có biến chứng suy
tim mãn, suy tim cấp, sốc tim, cơn cao áp phổi cấp tính, cơn tím thiếu oxy tại khoa
Tim mạch Bệnh Viện Nhi Đồng 2 từ 01-06-2005 đến 15-07-2006.
Kết quả: rối loạn khí máu động mạch trong suy tim mãn là tình trạng giảm
oxy máu mức độ nhẹ, tăng AaDPO2, tăng shunt không đáng kể, thông khí bình
thường, tình trạng toan kiềm tương đối bình thường. Trong suy tim cấp, KMĐM
phản ánh tình trạng giảm oxy máu nhẹ, tăng AaDPO2, shunt tăng không đáng kể,
toan chuyển hóa nhẹ, tăng thông khí bù trừ. Sốc tim có tình trạng giảm oxy máu
nhẹ, tăng AaDPO2, tăng shunt không đáng kể, toan chuyển hóa, hô hấp bù trừ đưa
pH về bình thường. Cơn cao áp phổi cấp tính, có tình trạng giảm oxy hóa máu nhẹ,
tăng AaDPO2, tăng shunt không đáng kể, toan chuyển hóa nhẹ, giảm thông khí.
Cơn tím thiếu oxy có tình trạng giảm oxy máu nặng, tăng AaDPO2, tăng shunt
mức độ nguy hiểm, toan chuyển hóa mức độ trung bình, tăng thông khí bù trừ.
Kết luận: Khảo sát KMĐM trong các biến chứng tim mạch ở trẻ em rất cần
thiết, giúp hỗ trợ chẩn đoán và đây cũng là cơ sở cho chỉ định thông khí hỗ trợ
phối hợp với điều trị nội khoa.
SUMMARY
To determine the abnormal level and average index of arterial blood gas
(ABG) in 31 patients with chronic heart failure, acute heart failure, cardiogenic
shock, pulmonary hypertension crisis, hypoxic spell, admitted to Cardiovascular
department, Children’s Hospital N02, Ho Chi Minh city, between June 01, 2005
and July 15, 2006.
Results: The ABG results in chronic heart failure were mild hypoxemia,
increase AaDPO2, mild increase shuntting, normal ventilation and acid-base
status. The ABG results in acute heart failure were mild hypoxemia, increase
AaDPO2, mild increase shuntting, mild acidemia, compensated hyperventilation
status. The ABG results in cardiogenic shock were mild hypoxemia, increase

AaDPO2, mild increase shuntting, acidemia, compensated hyperventilation status.
The ABG results in pulmonary hypertension crisis were mild hypoxemia, increase
AaDPO2, mild increase shuntting, mild acidemia, mild hypoventilation. The ABG
results in hypoxic spell were severe hypoxemia, increase AaDPO2, severe increase
shuntting, moderate acide mia, compensated hyperventilation.

Conclusion: Early detection of abnormality ABG in patient with
cardiovascular complications could help the clinician indicate appropriate
treatment including medical therapy and respiratory support.
ĐẶT VẤN ĐỀ
Để đảm bảo cung cấp oxy, thải khí carbonic theo nhu cầu cơ thể, ngoài vai
trò của hệ hô hấp, hemoglobin thì vai trò của tim mạch cũng góp phần rất lớn
trong việc trao đổi khí. Vài nghiên cứu gần đây cho thấy nếu không sử dụng khí
máu động mạch (KMĐM) chúng ta có thể chậm trễ trong việc phát hiện, ngăn
ngừa các rối loạn trầm trọng oxy hóa máu và kiềm toan. Do đó, khảo sát KMĐM
nhằm mục đích cho thấy các đặc điểm rối loạn thường gặp trong một số biến
chứng của bệnh tim mạch của bệnh lý tim ở trẻ em với hy vọng góp phần hỗ trợ
cho chẩn đoán và can thiệp điều trị tốt hơn.
Mục tiêu nghiên cứu
Xác định mức độ và trị số trung bình của các chỉ số KMĐM về rối loạn tình
trạng oxy hóa máu, shunt, thông khí, toan kiềm ở các biến chứng: suy tim mãn,
suy tim cấp, sốc tim, cơn cao áp phổi cấp tính, cơn tím thiếu oxy.
ĐỐI TƯỢNG - PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
Thiết kế nghiên cứu
Mô tả loạt ca.
Đối tượng nghiên cứu
Dân số chọn mẫu
Trẻ từ > 1tháng đến £ 15 tuổi bị bệnh lý tim có các biến chứng: cơn cao áp
phổi cấp tính, cơn tím thiếu oxy, suy tim mãn, suy tim cấp, sốc tim nhập tại khoa
Tim Mạch Bệnh Viện Nhi Đồng 2 từ tháng 06/2005 - 07/2006.

Kỹ thuật chọn mẫu
Lấy mẫu ngẫu nhiên không xác suất, tất cả bệnh nhân nhập viện trong thời
điểm nghiên cứu thỏa tiêu chuẩn chọn bệnh và gia đình đồng ý tham gia vào
nghiên cứu.
Tiêu chí loại trừ
Trẻ < 1tháng tuổi. Trẻ có bệnh lý phổi mãn tính (loạn sản phổi, di tật đường
hô gấp, gù vẹo cột sống). Các trường hợp có thở oxy làm ảnh hưởng đến các thông
số KMĐM.
KẾT QUẢ
Kết quả nghiên cứu từ 01-06-2005 đến 15-07-2006 tại khoa Tim Mạch
Bệnh Viện Nhi Đồng 2, có 31 trẻ đủ tiêu chuẩn đưa vào lô nghiên cứu.
Đặc điểm dân số nghiên cứu
- Giới tính
Nữ 58,06%, nam 41,94%; Tuổi: < 2 tháng 9,68%, 2 – 12 tháng 54,84%, 1 –
5 tuổi 25,80%, > 5 tuổi 9,68%; Nơi cư ngụ: TPHCM 58,06%, tỉnh 41,94%.
Tình trạng viêm phổi
Viêm phổi 38,71%, không viêm phổi 61,29%.
Đặc điểm khí máu động mạch trong suy tim mãn
Bảng 1. Giá trị trung bình và độ lệch chuẩn thông số KMĐM của bệnh nhi
suy tim mãn
Thông số khí máu động mạch

Giá trị trung bình (độ lệch chuẩn)
Không viêm phổi (n = 3)

Viêm phổi (n = 3)
PaO2 (mmHg)

68,27 (7,84)

54,47 (22,51)
AaDPO2 (mmHg)

29,03 (9,38)

49,97 (31,56)
Shunt (%)

15,67 (1,15)

25 (5)
PaCO2 (mmHg)

44,60 (2,10)

54,43 (4,87)
pH

7,40 (0,05)

7,33 (0,06)
HCO3- (mmol/l)

27,20 (2,40)

28,40 (7,01)
Đặc điểm khí máu động mạch trong suy
tim cấp
Bảng 2. Giá trị trung bình và độ lệch chuẩn các thông số KMĐM của nhóm
suy tim cấp

Thông số khí máu động mạch

Giá trị trung bình (độ lệch chuẩn)
Không viêm phổi
(n = 3)

Viêm phổi
(n = 4)
PaO2 (mmHg)

62,87 (23,96)

54,60 (31,39)
AaDPO2 (mmHg)

44,50 (28,52)

88,47 (36,77)
Shunt (%)

16,67 (7,64 )

20, 83 (6,65 )
PaCO2 (mmHg)

29,36 (1,37)

33,17 (7,91)
pH

7,33 (0,015)

7,34 (0,078)
HCO3- (mmol/l)

17,33 (1,99)

17,70 (4,40)
Đặc điểm khí máu động mạch của sốc tim:
Bảng 3. Thông số KMĐM của 3 trường hợp bệnh nhi sốc tim
Thông số khí máu động mạch

Ca 1

Ca 2

Ca 3
PaO2 (mmHg)

72,50

52,70

181,10
AaDPO2 (mmHg)

355,40

132,90

220,90
Shunt (%)

15

20

15
PaCO2 (mmHg)

33,20

30

19,50
pH

7,43

7,44

7,44
HCO3- (mmol/l)

19,70

18

12,90
Đặc điểm khí máu động mạch cơn cao áp phổi cấp tính

Bảng 4. Giá trị trung bình và độ lệch chuẩn các thông số KMĐM của bệnh
nhi có cơn cao áp phổi cấp tính
Thông số khí máu động mạch

Giá trị trung bình (độ lệch chuẩn)
Không viêm phổi
(n = 4)

Viêm phổi
(n = 2)
PaO2 (mmHg)

60,15 (15,55)

55,75 (7,57)
AaDPO2 (mmHg)

251,80 (268,28)

308,75 (393,50)
Shunt (%)

18,25 (3,95)

29,50 (2,12)
PaCO2 (mmHg)

43,35 (13,43)

47,80 (0,99)

pH

7,34 (0,05)

7,36 (0,06)
HCO3- (mmol/l)

21,70 (5,35)

26,15 (3,89 )
Đặc điểm khí máu động mạch của cơn tím thiếu oxy
Bảng 5. Giá trị trung bình và độ lệch chuẩn thông số KMĐM của bệnh nhi
cơn tím thiếu oxy
Thông số khí máu động mạch

Giá trị trung bình (độ lệch chuẩn)
Không viêm phổi
(n = 6)

Viêm phổi
(n = 3)
PaO2 (mmHg)

29,62 (12,29)

27,40 (2,95)
AaDPO2 (mmHg)

139,13 (47,30)

236,60 (119,17)
Shunt (%)

41,00 (5)

41,67 (4,08)
PaCO2 (mmHg)

33,98 (9,47)

35,63 (6,35)
pH

7,26 (0,08)

7,25 (0,09)
HCO3- (mmol/l)

16,13 (2,15)

15,68 (4,19)
BÀN LUẬN
Đặc điểm khí máu động mạch trong suy tim mãn
Tình trạng oxy hóa máu
Giá trị trung bình PaO2 trong nhóm không viêm phổi giảm ở mức độ nhẹ
(68,27 mmHg), khi có viêm phổi thì PaO2 giảm nhiều hơn ở mức độ trung bình
(54,47 mmHg). AaDPO2 tất cả các ca suy tim mãn đều tăng. Theo y văn cũng cho
thấy trong suy tim mãn, tình trạng oxy máu thường giảm nhưng chỉ ở mức độ
nhẹ(1). Giảm oxy máu trong suy tim mãn có thể do sự thay đổi cấu trúc phổi, giảm
thể tích phổi, giảm độ đàn của phổi làm ảnh hưởng đến khả năng khuếch tán khí

qua màng phế nang mao mạch(4,5,16).
Tình trạng shunt
Shunt trong suy tim mãn có viêm phổi hay không viêm phổi đều tăng. Điều
này có thể giải thích do tăng shunt mao mạch tương đối, lượng máu qua mao mạch
phổi nhưng không được oxy hóa hoàn toàn. Tuy nhiên, shunt tăng rất ít không có ý
nghĩa trên lâm sàng, phù hợp với tình trạng giảm PaO2 máu nhẹ.
Tình trạng thông khí
Nếu không có viêm phổi thì đa số suy tim mãn có thông khí phế nang bình
thường với PaCO2 trung bình 44,60 mmHg. Điều này trái ngược với suy tim có
viêm phổi, tất cả các ca đều có tình trạng giảm thông khí, trung bình PaCO2 cao
hơn (54,43 mmHg). PaCO2 ở bệnh nhi suy tim mãn trong giới hạn bình thường,
chứng tỏ suy tim mãn ít ảnh hưởng đến thông khí phế nang.
Tình trạng toan kiềm
Suy tim không có viêm phổi, đa số có pH trong giơí hạn bình thường, trung
bình PH = 7,40, PaCO2 = 44,60 mmHg, HCO3- = 27,20 mmol/l. HCO3- có giá trị
cao hơn bình thường là biểu hiện sự bù trừ của thận đối với trường hợp toan do
giảm oxy mãn tính trong suy tim mãn, điều này cũng được y văn ghi nhận(1,10).
Đặc điểm khí máu động mạch trong suy
tim cấp
Tình trạng oxy hóa máu
Suy tim cấp tim không có khả năng bù trừ, cung lượng tim không thể tăng
nên tình trạng giảm oxy máu dễ xảy ra. Giá trị trung bình PaO2 trong nhóm suy
tim cấp không viêm phổi giảm nhẹ 62,87 mmHg, trong khi suy tim cấp kèm viêm
phổi giảm nặng hơn 54,60 mmHg. Điều này có thể giải thích do cung lượng tim
giảm trong suy tim cấp làm giảm oxy trong máu tĩnh mạch trộn (PVO2) nên PaO2
máu giảm. Khi có viêm phổi, sốt, thở nhanh, tăng hoạt động cơ hô hấp, tăng công
tim sẽ làm nặng thêm tình trạng giảm oxy máu sẵn có. So với kết quả của tác giả
Thọ Kim Kiều (PaO2 = 57,32 mmHg) và Norman S.Talner (PaO2 = 55,70 mmHg)
thì PaO2 máu ở nhóm suy tim cấp của chúng tôi cao hơn (PaO2 = 62,87 mmHg).
Thông số AaDPO2 trong trường hợp suy tim cấp có viêm phổi hay không đều bị

rối loạn, cho thấy có sự chênh lệch oxy trong phế nang và trong máu động mạch.
Tình trạng shunt
Tất cả trường hợp suy tim cấp đều có tăng shunt. Tương tự như trong suy
tim mãn, shunt trong trường hợp không viêm phổi chỉ tăng ở mức độ nhẹ (shunt =
16,67%). Hiện tượng thóat dịch vào phế nang và mô kẽ làm tỉ số V/Q <1, biểu
hiện có shunt xảy ra. Khi viêm phổi thì shunt tăng mức độ đáng kể (20,83%).
Đánh giá thông số shunt giúp chúng ta can thiệp tình trạng giảm oxy máu với các
phương pháp phù hợp hơn.
Tình trạng thông khí
Suy tim cấp của chúng tôi đa số là có hiện tượng tăng thông khí, cả trường
hợp viêm phổi và không viêm phổi. PaCO2 < 35 mmHg, là tình trạng tăng thông
khí vượt quá nhu cầu thải CO2 của cơ thể. Theo tác giả William J Drever, suy tim
nặng có hiện tượng sung huyết phổi gây bất tương xứng thông khí – tưới máu,
shunt trong phổi dẫn đến giảm PaO2 máu và toan hô hấp. Tuy nhiên, trong trường
hợp suy tim nhẹ thì thường là biểu hiện tình trạng kiềm hô hấp(13).
Tình trạng toan kiềm
Nghiên cứu của chúng tôi, suy tim cấp kèm theo viêm phổi hay không có
viêm phổi đều có giảm pH máu. Đây là tình trạng toan do giảm oxy máu, tế bào
chuyển hóa theo con đường yếm khí, sinh axít lactic. Giá trị trung bình pH của
chúng tôi 7,33, khá tương đồng với tác giả Thọ Kim Kiều (pH = 7,31) và Norman
S. Talner (pH = 7,33).
Đặc điểm khí máu động mạch của sốc tim:
Tình trạng oxy hóa máu
Trong 3 ca sốc tim của chúng tôi, trung bình PaO2 = 62,60 ± 14,00 mmHg.
Cơ chế giảm oxy máu trong sốc tim là do tình trạng giảm cung lượng tim, giảm
tưới máu mô làm giảm oxy máu tĩnh mạch trộn và gây giảm PaO2 máu. Theo
William J. Malley, trường hợp sốc tuần hoàn thì PaO2 còn tương đối bình thường,
nhưng oxy trong máu tĩnh mạch trộn giảm(12). AaDPO2 trong 3 ca sốc tim đều
tăng, giá trị trung bình 236,40 ± 12,06 mmHg. Sốc tim làm giảm lượng máu đến
phổi nhiều nên gây bất tương xứng V/Q, có thông khí nhưng không có tưới máu.

Mức độ tăng AaDPO2 trong sốc tim nhiều hơn so với suy tim cấp, phản ánh mức
độ nặng của tình trạng rối loạn huyết động học.
Tình trạng shunt
Shunt trong 3 ca sốc tim đều tăng, mức độ tăng shunt nhẹ, không có ý nghĩa
trên lâm sàng (shunt = 16,67 ± 2,89%). Shunt tăng là do cung lượng tim giảm,
máu qua mao mạch bị lấy oxy nhiều hơn, máu trở về tĩnh mạch giảm oxy nhiều
hơn bình thường, máu này đổ vào vòng tuần hoàn nhưng chưa được oxy hóa làm
shunt tăng.
Tình trạng thông khí
Đa số có hiện tượng tăng thông khí, giá trị trung bình PaCO2 28,23 ± 7,99
mmHg. Theo Wilson F. Robert, hậu quả tăng thông khí làm giảm PaCO2 từ 25 –
35 mmHg hoặc thấp hơn(17). Tăng thông khí là do đáp ứng bù trừ của giảm oxy
máu hay bù trừ của toan chuyển hóa hoặc do cả hai. Đây là giai đoạn đầu của sốc,
cần can thiệp thích hợp và kịp thời để hô hấp không mất bù và tránh tình trạng
thông khí quá mức dẫn đến kiềm hô hấp phối hợp sẽ làm nặng thêm tình trạng sốc
tim.
Tình trạng toan kiềm
So với mức độ giảm HCO3- của suy tim cấp, trong sốc tim giảm HCO3-
nhiều hơn (16,87 mmol/l so với 17,33 mmol/l). Điều này cho thấy mức độ toan
nặng hơn. Do đó, cần điều trị tích cực tình trạng sốc và cần đánh giá mức độ toan
chuyển hóa để cân bằng tình trạng toan kiềm kịp thời.
Đặc điểm khí máu động mạch cơn cao áp phổi cấp tính
Tình trạng oxy hóa máu
Tất cả các trường hợp cơn cao áp phổi cấp tính trong nghiên cứu của chúng
tôi đều có giảm oxy máu, sự giảm oxy máu do cơn cao áp phổi cấp tính cũng được
ghị nhận trong y văn(7,8). Đây là hậu quả của co thắt và chèn ép phế quản làm
giảm sức đàn của phổi gây bất tương xứng thông khí – tưới máu, tăng khoảng chết
và giảm oxy máu tĩnh mạch trộn do cung lượng tim thấp dẫn đến giảm PaO2 máu.
Các tác giả đều ghi nhận có hiện tượng giảm oxy máu mức độ nhẹ ở thời điểm
khởi đầu của cơn cao áp phổi cấp tính(9). AaDPO2 trong các ca cơn cao áp phổi

cấp tính đều tăng, mức độ tăng AaDPO2 trong cơn cao áp phổi cấp tính có kèm
viêm phổi nhiều hơn cơn cao áp phổi cấp tính không kèm viêm phổi (308,75
mmHg so với 251,80 mmHg). AaDPO2 tăng là biểu hiện của tình trạng rối loạn
trao đổi khí. Hậu quả này do có tình trạng bất tương xứng thông khí – tưới máu
trong cơn cao áp phổi cấp tính. Cao áp phổi làm tăng kháng lực mạch máu nên
tưới máu phổi có khuynh hướng cung cấp cho vùng phổi phụ thuộc trọng lực(2).
Do đó, các vùng khác có thông khí nhưng tưới máu kém làm tăng khoảng chết
sinh lý gây rối loạn trao đổi khí.
Tình trạng shunt
Tương tự như trường hợp suy tim cấp và sốc tim, shunt trong các trường
hợp cơn cao áp phổi cấp tính đều tăng. Nếu không có viêm phổi thì mức độ tăng
shunt không đáng kể (shunt = 18,25%). Như vậy, nếu shunt tăng cao đáng kể trong
cơn cao áp phổi cấp tính gợi ý có thể có tình trạng viêm phổi kết hợp. Do đó, cần
khám kỹ và làm các xét nghiệm giúp phát hiện viêm phổi để điều trị kịp thời, vì
đây cũng là một trong các yếu tố thúc đẩy hoặc làm nặng hơn cơn cao áp phổi cấp
tính.
Tình trạng thông khí
Trong nghiên của chúng tôi, trường hợp không viêm phổi có tình trạng
thông khí bình thường, trung bình PaCO2 = 43,35 mmHg. Ở giai đoạn khởi đầu
của cơn cao áp phổi cấp tính, PaO2 máu thường giảm nhẹ hoặc bình thường và
PaCO2 giảm do tăng thông khí bù trừ. Kết quả nghiên cứu của tác giả Martin
Escribano P. ở bệnh nhân cao áp phổi ghi nhận có tăng thông khí bù trừ ở giai
đoạn sớm với PaCO2 = 31 mmHg(6). Kết quả của chúng tôi không có tăng thông
khí bù trừ (PaCO2 = 43,35 mmHg) có thể đây là biểu hiện của tình trạng bắt đầu ứ
khí do co thắt đường thở ở giai đoạn sau của cơn cao áp phổi cấp tính. Theo
nghiên cứu của tác giả Thọ Kim Kiều, có tình trạng ứ khí rõ trong cơn cơn cao áp
phổi cấp tính (PaCO2 = 68,20 mmHg), biểu hiện giai đoạn muộn của cơn cao áp
phổi cấp tính. Như vậy, cần chú ý hiện tượng giảm thông khí ở những ca cao áp
phổi cấp tính để có hướng xử trí thông khí hỗ trợ sớm với phối hợp thuốc dãn
mạch mạnh.

Tình trạng toan kiềm
Cơn cao áp phổi cấp tính không viêm phổi biểu hiện tình trạng toan chuyển
hóa (pH =7,34, PaCO2 = 43,35 mmHg, HCO3- = 21,70 mmol/l). Cơn cao áp phổi
cấp tính làm gia tăng kháng lực mạch máu phổi, tăng hậu tải thất phải, giảm phân
suất tống máu thất phải, giảm cung lượng tim, giảm oxy máu và toan chuyển hóa.
Theo tác giả Ronal M. Perkin, bất thường KMĐM trong cơn cao áp phổi cấp tính
có thể biểu hiện tình trạng giảm oxy máu nặng, toan chuyển hóa và ứ CO2(11).
Điều này cũng được ghi nhận trong nghiên cứu của tác giả Thọ Kim Kiều. Thời
điểm lấy KMĐM trong các ca cơn cao áp phổi cấp tính của chúng tôi có thể là giai
đoạn đầu của cơn cao áp phổi cấp tính nên KMĐM biểu hiện giảm oxy máu nhẹ,
toan chuyển hóa và chưa ứ CO2 nhiều. Ở thời điểm này, chúng ta cần điều trị tích
cực với thuốc dãn mạch máu phổi và chế độ thông khí hỗ trợ thích hợp, tránh
trường hợp ứ CO2 nhiều gây ra toan hô hấp trên nền toan chuyển hóa có sẵn, làm
nặng nề thêm tình trạng toan của cơn cao áp phổi cấp tính.
Đặc điểm khí máu động mạch của cơn tím thiếu oxy
Tình trạng oxy hóa máu
Mức độ giảm oxy máu nặng, phù hợp với ghi nhận giảm lưu lượng máu
phổi làm giảm nhiều PaO2 và giảm pH máu(3,14).
Tình trạng shunt
Mức độ tăng shunt nặng đáng kể, trung bình shunt = 41%. Shunt ở đây chủ
yếu là shunt giải phẫu của hệ tim mạch, do lượng máu tĩnh mạch trộn đi thẳng vào
động mạch mà không qua mao mạch phổi. Đây là trường hợp bệnh lý duy nhất
trong đó PaO2 vẫn thấp hơn bình thường dù cho FiO2 100%. Chính shunt này làm
giảm tác dụng của oxy liệu pháp trong điều trị cơn tím thiếu oxy(4).
Tình trạng thông khí
Cơn tím thiếu oxy không kèm theo viêm phổi có tình trạng tăng thông khí
(trung bình PaCO2 = 33,98 mmHg), biểu hiện bù trừ của hệ hô hấp với tình trạng
giảm oxy máu nặng và toan chuyển hóa. Điều này cũng phù hợp với lâm sàng của
cơn tím thiếu oxy, trẻ thở nhanh sâu để thải CO2 do tình trạng toan chuyển hóa
sinh ra.

Tình trạng toan kiềm
Trong 9 ca cơn tím thiếu oxy của chúng tôi, tất cả đều toan chuyển hóa.
Đây cũng là đặc điểm của cơn tím theo y văn mô tả(3). Toan chuyển hóa xảy ra
nhanh chóng do tình trạng co thắt phễu động mạch phổi, tăng shunt phải – trái làm
giảm oxy máu nặng, gây thiếu cung cấp oxy cho nhu cầu chuyển hóa của mô. Mặc
dù mức độ toan chuyển hóa trong cơn tím thiếu oxy của chúng tôi chỉ ở mức độ
trung bình (pH = 7,26, HCO3- = 16,13 mmol/l), nhưng nếu chúng ta không can
thiệp kịp thời thì tình trạng toan sẽ diễn tiến nặng thêm và gây rối loạn nhiều cơ
quan khác.
KẾT LUẬN
Qua khảo sát đặc điểm KMĐM trong một số biến chứng thường gặp của
bệnh lý tim mạch ở trẻ em chúng tôi rút ra một số kết luận sau:
- Suy tim mãn: biểu hiện tình trạng giảm oxy máu mức độ nhẹ, tăng
AaDPO2, tăng shunt không đáng kể, thông khí bình thường, tình trạng toan kiềm
tương đối bình thường.
- Suy tim cấp: biểu hiện tình trạng giảm oxy máu nhẹ, tăng AaDPO2, shunt
tăng không đáng kể, toan chuyển hóa nhẹ, tăng thông khí bù trừ.
- Sốc tim: biểu hiện tình trạng giảm oxy máu nhẹ, toan chuyển hóa, hô hấp
bù trừ đưa pH về bình thường.
- Cơn cao áp phổi cấp tính: biểu hiện tình trạng giảm oxy hóa máu nhẹ,
tăng AaDPO2, tăng shunt không đáng kể, toan chuyển hóa nhẹ, giảm thông khí
nhẹ.
- Cơn tím thiếu oxy: biểu hiện tình trạng giảm oxy máu nặng, tăng
AaDPO2, tăng shunt mức độ nguy hiểm, toan chuyển hóa mức độ trung bình, tăng
thông khí bù trừ.