RỐI LOẠN NƯỚC, ĐIỆN GIẢI – PHẦN 2 pps

RỐI LOẠN NƯỚC, ĐIỆN GIẢI –
PHẦN 2

4. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ KALI MÁU.
Nồng độ kali dịch ngoại bào và huyết tương là 3,5 - 5,5 mmol/l và nồng độ kali trong tế
bào là 150mmol/l; tỷ lệ kali huyết tương/kali nội bào là:1/38. Số lượng kali trong cơ thể
2500 - 4500 mmol, đại bộ phân kali nằm trong tế bào, kali ngoại bào < 2%. Kali được trao
đổi qua màng nhờ men Na
+
- K
+
- ATPase. Men này có tác dụng như một cái “bơm”, cứ
“bơm” đưa 2 ion kali vào nội bào thì đẩy 3 ion natri ra ngoài tế bào. “Bơm” giúp cho quá
trình cân bằng thẩm thấu trong và ngoài tế bào, quá trình vận chuyển vật chất qua màng,
khử cực màng tế bào. Nhu cầu kali hàng ngày là 1 - 1,5 mmol/l. Thận là cơ quan đào thải
kali: 90% kali được đào thải qua thận, 10% kali được đào thải qua phân và qua da. Nồng
độ kali máu liên quan đến nhiều yếu tố như: kiềm-toan của máu, độ thẩm thấu dịch ngoại
bào, thiếu insulin. Giảm nồng độ kali máu không phản ảnh thực chất của giảm kali
trong toàn bộ cơ thể. Với nồng độ kali máu bình thường, lượng kali máu có thể
giảm 200 mmol. Khi kali máu giảm 0,1 mmol/l thì số lượng kali trong cơ thể thiếu
hụt khoảng 350 mmol, giảm 0,2 mmol /l thì lượng kali thiếu hụt toàn bộ cơ thể
1000 mmol.
4.1. Giảm kali máu.
4.1.1. Triệu chứng:
Giảm kali máu khi kali máu < 3,5 mmol/l. Kali giảm dưới 2,5mmol/l sẽ xuất hiện triệu
chứng giảm kali máu. Nếu giảm kali nhanh mặc dù nồng độ kali máu cao hơn 2,5mmol/l
vẫn xuất hiện triệu chứng giảm kali máu.
Triệu chứng chủ yếu:
- Cảm giác khó chịu, bứt dứt trong người.
- Mệt mỏi, yếu cơ, mỏi cơ bắp, giảm phản xạ gân xương, rối loạn cảm giác, dị
cảm: tê bì, kiến bò, chuột rút.

- Hội chứng căng cứng cơ giống như cơn tetani nhưng co cứng là chủ yếu, không co
giật, đi lại khó và cảm giác đau các cơ không đi được, đau khi sờ nắn.
- Liệt ruột: bụng chướng, mất hoặc giảm nhu động ruột và có thể tắc ruột.
- Rối loạn tuần hoàn: hạ huyết áp tư thế đứng hoặc trạng thái tăng huyết áp
không ổn định, ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất, nhịp xoắn đỉnh, rung thất và
ngừng tim ở thời kỳ tâm thu.
- Trên điện tim: dấu hiệu giảm kali máu với sự xuất hiện sóng U làm cho
khoảng QT dài hơn bình thường, T dẹt, ST chênh xuống và tăng nguy cơ ngừng tim.
- Làm tăng các dấu hiệu tổn thương thần kinh trung ương trong bệnh lý gan mật.
- Giảm kali máu kéo dài thường gây tổn thương tế bào ống thận, bọt hoá tế bào ống
thận, teo cầu thận, dần dần xơ hoá ống thận, xơ hoá cầu thận.
4.1.2. Nguyên nhân giảm kali máu:
+ Do tăng vận chuyển kali qua màng vào trong tế bào:
- Nhiễm kiềm chuyển hoá.
- Dùng insulin liều cao.
- Tăng glucose cấp tính.
- Sử dụng các thuốc ức chế 
2
adrenergic.
- Loạn thần do rượu.
- Liệt cơ chu kỳ.
+ Giảm kali máu, pH máu bình thường:
- Lợi tiểu thẩm thấu.
- Ỉa chảy kéo dài.
- Bạch cầu tuỷ cấp.
- Giảm Mg
++
máu.
- Chế độ ăn thiếu kali.
+ Giảm kali kèm nhiễm toan chuyển hoá:

- Tổn thương ống lượn gần: nhiễm toan ống thận týp I và týp II, hội chứng Fanconi.
- Nhiễm ceton máu (hôn mê do đái tháo đường).
- Dùng thuốc nhuận tràng polystyrene (kayexalate).
- Dẫn lưu mật, dẫn lưu dịch ruột.
- Tăng tiết aldosteron.
- Lạm dụng corticoid.
- Hội chứng Lidde.
- Lợi tiểu.
- Hội chứng Bartter (tăng renin do tăng sản tế bào cạnh cầu thận).
Điều trị: bổ sung kali bằng đường uống hoặc bằng đường tĩnh mạch và chữa căn
nguyên.
Bổ sung lượng kali theo công thức sau:
Lượng kali bổ sung = [ Nồng độ kali bình thường - Nồng độ kali hiện có]  0,4  TLCT
(kg).
4. 2. Tăng kali máu.
4.2.1. Triệu chứng của tăng kali máu:
Nồng độ kali máu bình thường là 3,5 - 5,0 mmol/l, khi vượt quá 6,5 mmol/l sẽ xuất
hiện các triệu chứng của tăng kali máu. Những triệu chứng chủ yếu của tăng kali máu là:
+ Triệu chứng thần kinh cơ: mỏi cơ, yếu cơ, đi lại khó, rối loạn cảm giác, mất phản xạ,
liệt cơ xu hướng tăng dần: bắt đầu liệt 2 chân, lan dần lên và xuất hiện liệt cơ hô hấp biểu
hiện: khó thở và tình trạng suy hô hấp, tím tái.
+ Rối loạn nhịp tim :
- Nhịp tim chậm.
- Rung thất,
- Nhịp tự thất.
- Vô tâm thu, ngừng tim ở thời kỳ tâm trương.
Tăng kali máu là nguyên nhân đột tử chủ yếu ở bệnh nhân suy thận mãn tính
mất bù và suy thận cấp tính.
- Điện tim: sóng T cao nhọn, ST chênh xuống, blốc nhĩ-thất với QRS giãn rộng
và cuối cùng là một sóng hai pha dạng hình sin biểu hiện của QRS giãn rộng với

sóng T trái chiều với QRS báo hiệu sắp ngừng tim. Sự thay đổi trên điện tâm đồ
càng trầm trọng khi phối hợp với giảm natri máu, giảm canxi máu, tăng magie và nhiễm
toan.
4.2.2. Căn nguyên:
* Suy thận cấp tính giai đoạn vô niệu, suy thận mãn mất bù.
* Giảm đào thải qua thận:
+ Giảm khả năng hấp thu natri của ống thận:
- Giảm aldosteron tiên phát:
. Suy chức năng tuyến thượng thận tiên phát.
. Do thiếu hụt men: 21-hydroxylase, 3-hydroxysteroid dehydrogenase,
corticosteron methyl oxidase là những men tham gia tổng hợp aldosteron.
- Giảm aldosteron thứ phát do: heparin, các thuốc ức chế men chuyển, các thuốc non-
steroid.
- Nhiễm toan ống thận týp IV.
- Thuốc lợi tiểu giữ kali máu.
+ Tăng hấp thu clorua ở ống thận:
- Cyclosporin.
- Hội chứng Gordon: nhiễm toan, tăng kali máu, không có suy thận.
* Phân bố lại kali:
- Trong trường hợp nhiễm toan chuyển hoá, thường gặp trong suy thận mãn giai đoạn
mất bù; giai đoan vô niệu và thiểu niệu của suy thận cấp tính sẽ làm hiện tượng kali từ nội
bào khuếch tán ra ngoại bào dẫn đến tăng kali máu.
- Giảm tiết insulin: insulin làm tăng vận chuyển kali vào nội bào, khi thiếu insulin sẽ
làm tăng kali máu.
* Do tăng cung cấp:
- Truyền kali tĩnh mạch.
- Dùng penicilline liều cao kéo dài (1 triệu đơn vị penicilline chứa 1,7 mmol kali).
- Tan máu nặng.
- Phẫu thuật lớn.
- Bỏng nặng.

4. 2.3. Điều trị:
- Canxi gluconate 10%  20 ml tiêm tĩnh mạch.
- Bicarbonat 8,4%  20 ml tiêm tĩnh mạch.
- Glucose 50% + 10 đơn vị insulin tĩnh mạch.
- Polystyren sulfat 60g/ngày chia làm 2-3 lần uống, kết hợp uống 200 ml dung
dịch sorbitol 20% hoặc thụt hậu môn.
5. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ CANXI.
Số lượng canxi trong cơ thể là 1 - 2g, trong đó > 98% trong tổ chức xương, số còn lại
chủ yếu ở ngoại bào, 46% canxi liên kết với protein máu, chủ yếu là albumin (80%). Tỷ lệ
% canxi gắn với protein = 0,8  albumin (g/l) + 0,2 globulin (g/l) + 3. 44% canxi ở dạng tự
do. Nồng độ canxi máu toàn phần là 2,2 - 2,6 mmol/l (8,8-10,4 mg%), nồng độ canxi ion
hoá là 1,3 mmol/l (4,8mg%). Nồng độ canxi ngoại bào cao gấp 10.000 lần canxi nội bào.
5.1. Giảm canxi máu.
5.1.1. Triệu chứng giảm canxi máu:
Giảm canxi máu khi nồng độ canxi ion hoá < 0,9 mmol/l hoặc canxi toàn
phần < 1,9 mmol /l. Khi giảm canxi sẽ có các triệu chứng:
- Rối loạn thị giác: ảo ảnh, nhìn đôi, trạng thái kích thích, sợ sệt.
- Co cứng các ngón tay, bàn tay đỡ đẻ, dấu hiệu Chvostek (+), dấu hiệu Trousseau (+),
khi những dấu hiệu này xuất hiện báo hiệu khởi đầu của cơn tetani.
- Co giật xuất hiện đột ngột có thể không có dấu hiệu báo trước, nhiều trường hợp co
giật cắn phải lưỡi. Cơn giật diễn ra nhanh chóng, sau cơn tỉnh hoàn toàn.
- Co thắt cơ trơn gây đau bụng, buồn nôn
- Giảm canxi máu mãn tính dẫn đến thưa xương, nhuyễn xương, gãy xương tự phát.
5.1.2. Nguyên nhân giảm canxi máu:
+ Suy chức năng cận giáp:
- Suy tuyến cận giáp trạng mắc phải: do phẫu thuật cắt bỏ tuyến giáp trạng.
- Suy chức năng tuyến giáp bẩm sinh.
+ Bênh lý thận:
- Suy thận mãn tính.
- Nhiễm toan ống thận týp I, nhiễm toan ống thận týp II và hội chứng Fanconi.

- Hội chứng thận hư: mất canxi liên kết với protein.
+ Thiếu hụt vitamin D.
- Bệnh lý xương phụ thuộc vitamin D týp I: 1,25 (HO)
2
vitamin D huyết tương thấp ,
25 hydroxy vitamin D bình thường, điều trị đáp ứng với rocaltrol.
- Bệnh lý xương phụ thuộc vitamin D týp II: 1,25 (HO)
2
vitamin D huyết tương tăng,
giảm canxi, phosphat, cường cận giáp thứ phát. Điều trị kháng với rocaltrol.
+ Truyền các dung dịch kiềm (bicarbonat), truyền citrat.

5.1.3. Điều trị:





Canxi toàn phần
(mmol/l)

Protein toàn ph
ầ
n (g/l) + 116,7

S
ố
l
ư
ợ

ng canxi b
ổ
sung = 97,2



Canxi toàn phần
(mmol/l)








15,04 albumin (g/l) + 1052

S
ố
l
ư
ợ
ng canxi ion hoá b
ổ
sung
=
878


5.2. Tăng canxi máu.
5.2.1. Triệu chứng tăng canxi máu:
Khi nồng độ canxi máu toàn phần vượt quá 2,5 mmol/l hoặc canxi ion hoá vượt quá
1,55 mmol/l. Triệu chứng chủ yếu của tăng canxi máu là:
- Đa niệu, khối lượng nước tiểu vượt quá 2000 ml/ngày.
- Chán ăn, táo bón, buồn nôn.
- Đau bụng, đầy bụng do tăng tiết axit dạ dày, tăng tiết pepsin.
- Mệt mỏi, suy nhược.
- Sỏi thận, nhiễm canxi thận và các cơ quan khác.
5.2.2. Nguyên nhân:
* Bệnh tuyến cận giáp:
+ Bệnh tuyến cận giáp tiên phát:
- U tuyến cận giáp.
- Tăng sản tuyến cận giáp lan toả.
+ Điều trị bằng líthium.
+ Tăng canxi và giảm axit uric di truyền.
* Tăng kali máu do bệnh ác tính:
- Ung thư di căn (ung thư vú).
- Các loại ung thư bài tiết các hormon gây tăng canxi máu (ung thư phổi, ung thư
thận).
- Bệnh lý huyết học ác tính (đa u tủy, u lympho, bạch cầu tủy).
* Tăng canxi máu do vitamin D:
- Nhiễm độc vitamin D.
- Tăng 1,25 (OH)
2
vitamin D, sarcoidosis và các bệnh u hạt (granulomatous

diseases).
- Tăng kali máu không rõ căn nguyên ở trẻ em.
* Tăng canxi máu do suy thận:
- Cường chức năng cận giáp thứ phát.
- Nhiễm độc nhôm trong quá trình chạy thận nhân tạo.
- Nhiễm kiềm mức độ nhẹ do bổ sung dư thừa kiềm.
6. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ MAGIÊ.
Khối lượng magiê của cơ thể khoảng 12,4 mmol/kg cân nặng (0,3g/kg). Magiê là
cation chủ yếu trong tế bào chiếm 31%, magiê ngoại bào: 1% và 67% liên kết trong mô
xương. Nồng độ magiê huyết tương 0,7 - 1,0 mmol/l (1,8 - 2,5 mg%). Magiê có tác dụng
điều hoà chuyển hoá ATP nội bào. Nhu cầu magiê 15 - 20 mmol/ngày (36 - 48
mg%/ngày).

6.1. Giảm magiê máu.
6.1.1. Triệu chứng của giảm magiê máu:
Khi magiê huyết tương < 0,7mmol/l được gọi là giảm magiê máu, chỉ cần ăn
chế độ nghèo magiê trong thời gian 3 - 7 ngày sẽ xuất hiện triệu chứng của giảm
magiê máu với biểu hiện:
+ Chán ăn, buồn nôn, nôn, ngủ li bì, tình trạng yếu mệt kéo dài hàng tuần.
+ Nặng hơn nữa xuất hiện trạng thái dị cảm: tê bì, kiến bò, trạng thái chuột rút, mất khả
năng tập trung, ý thức lẫn lộn kéo dài hàng tháng.
+ Giảm magiê máu thường kèm theo giảm canxi máu, thường xuất hiện dấu hiệu
Chvostek (+), dấu hiệu Trousseau (+) và một số triệu chứng khác:
- Co cứng cơ bắp chân.
- Rung sợi cơ, múa vờn, co cứng các ngón tay.
- Những cơn co giật toàn thân trầm trọng xuất hiện đột ngột.
+ 1/2 những trường hợp giảm magiê kết hợp với giảm kali máu không rõ căn
nguyên và sự điều chỉnh magiê trở nên khó khăn. Điều chỉnh magiê sẽ làm giảm
kali trầm trọng hơn và ngược lại.
+ Rối loạn nhịp tim: giảm magiê gây rối loạn nhịp tim giống như giảm kali máu.

- Nhịp tim nhanh.
- Rối loạn dẫn truyền.
- Nhịp xoắn đỉnh.
- Rung thất, cuồng thất, ngừng tim.
Các rối loạn nhịp tim thường xuất hiện ở những bệnh nhân vừa giảm
magiê vừa giảm kali máu. Những biểu hiện trên điện tim giống với giảm kali máu: ST
chênh, QT dài, T dẹt, xuất hiện sóng U. Sự thiếu hụt magiê làm giảm men ATP-ase phụ
thuộc Na
+
, K
+
, Mg
++
trong cơ tim, tăng tính nhạy cảm của cơ tim với các kích thích. Magiê
có vai trò duy trì nồng độ kali nội bào, làm tăng vận chuyển kali vào cơ tim.
6.1.2. Nguyên nhân giảm magiê máu:
* Giảm magiê di truyền xuất hiện từ lúc sơ sinh:
* Bệnh lý đường tiêu hoá:
- Viêm ruột non, dẫn lưu đường mật.
- Bệnh Whipple: đau khớp, đau bụng, đi lỏng, sút cân, sốt nhẹ, hạch ngoại vi, suy
tim, viêm nội tâm mạc, tổn thương thần kinh khu trú, rung giật nhãn cầu, liệt thần kinh vận
nhãn, thiếu máu, giảm albumin máu.
- Tổn thương ruột do lymphoma.
- Suy tụy mãn tính, viêm tụy mãn tính
- Đi lỏng kéo dài
- Hội chứng ruột ngắn.
* Nguyên nhân nội tiết:
- Cường aldosteron tiên phát.
- Hội chứng Bartter: tăng sản tế bào cạnh cầu thận, tăng renin, tăng tiết aldosteron,
tăng angiotensin nhưng không tăng huyết áp, giảm kali máu, giảm magiê máu, tăng magiê

niệu.
- Hội chứng Gitelman: giảm magiê máu, giảm kali máu, nhiễm kiềm máu mức độ
nhẹ, tăng magiê niệu, giảm bài tiết canxi niệu, triệu chứng lâm sàng tương tự như hội
chứng Bartter.
- Nhiễm toan do đái đường, nhiễm toan do rượu.
* Giảm magiê do thuốc:
- Cyclosporine A.
- Kháng sinh nhóm aminoglycoside.
- Cisplatin.
- Các thuốc lợi tiểu.
- Một số nguyên nhân khác: bệnh lý ống thận, thai nghén.
6.2. Tăng magiê máu.
6.2.1. Căn nguyên của tăng magiê:
- Suy thận mãn tính giai đoạn cuối.
- Suy tuyến thượng thận.
- Tăng magiê di truyền: tăng magiê, tăng canxi máu, giảm canxi niệu.
- Sử dụng nguồn nước có nồng độ magiê cao.
6.2.2. Triệu chứng:
Tăng magiê thường không có triệu chứng; thường xuất hiện trong bệnh cảnh của
giảm canxi máu, tăng kali máu và tăng urê máu. Biểu hiện chủ yếu của tăng magiê máu là
giảm dẫn truyền thần kinh-cơ, giảm hoạt động của hệ thống thần kinh trung ương.
- Buồn nôn, nôn, dị cảm cục bộ khi magiê trong khoảng 2 - 4 mmol/l (2 - 4 mg%).
- Giảm thông khí, giảm dung tích sống, yếu cơ, giảm phản xạ gân xương khi magiê
> 5mmol/l (> 12 mg%).
- Giảm huyết áp, nhịp tim chậm, giãn mạch lan toả khi magiê > 7,5 mmol/l.
- Khi magiê > 8 mmol/l sẽ dẫn đến mất phản xạ, hôn mê, liệt cơ hô hấp, ngừng thở, rối
loạn nhịp tim trầm trọng: nhanh thất, rung thất, nhịp tự thất, vô tâm thu.
Khi xuất hiện triệu chứng nhiễm độc magiê mức độ nặng cần tiến hành chạy thận nhân tạo.
7. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ PHOSPHO.
Phospho là một anion chủ yếu của nội bào, tham gia vào cấu trúc màng tế bào,

vận chuyển các chất, dự trữ năng lượng. Với pH = 7,4, phospho tồn tại dưới dạng
ion hữu cơ: HPO
4
2-
và H
2
PO
4
-
, HPO
4
2-
/H
2
PO
4
-
= 4/1. Tổng số lượng phospho
trong cơ thể khoảng 700g, trong đó 85% ở xương, 15% ở tổ chức, 0,1% ở ngoại
bào. Phospho ngoại bào ở dạng tự do tham gia đào thải ion H
.+
, thẩm lậu qua
màng để cân bằng với nồng độ các ion hữu cơ của phospho nội bào. Nhu cầu
phospho của cơ thể là 1g phospho/ngày. Sự hấp thu phospho chịu ảnh hưởng của
vitamin D và bài tiết phospho chịu sự chi phối của PTH.
7.1. Giảm phospho máu.
7.1.1.Triệu chứng giảm phospho máu: khi nồng độ phospho < 0,3 mmol/l (1g%) sẽ xuất
hiện các triệu chứng của giảm canxi máu với các triệu chứng chủ yếu:
* Tổn thương cơ tim:
- Giảm cung lượng tim.

- Giảm huyết áp.
- Giảm tính nhạy cảm của cơ tim đối với catecholamin.
- Giảm ngưỡng kích thích của cơ tim gây rối loạn nhịp thất.
* Tiêu sợi cơ:
Tiêu sợi cơ xuất hiện ở bệnh nhân giảm phospho kịch phát với ngộ độc
rượu.
* Tổn thương phổi:
- Cảm giác yếu cơ, giảm vận động cơ hoành gây cảm giác mệt, khó thở.
- Trạng thái thiếu ôxy: khó thở, tím tái.
- Nhiễm toan hô hấp.
* Rối loạn chức năng hồng cầu và bạch cầu:
Khi giảm phospho máu thường giảm làm 2,3 biphosphat và ATP. 2,3 biphosphat là tác
nhân cần thiết cho sự phân ly ôxy từ hemoglobulin. Giảm 2,3 biphosphat làm giảm khả
năng phân ly của ôxy dẫn đến thiếu ôxy tổ chức. Giảm phospho máu làm giảm khả năng
thực bào của bạch cầu dẫn đến tình trạng dễ bị nhiễm khuẩn hoặc nhiễm khuẩn cơ hội.
* Nhiễm toan chuyển hoá:
Nhiễm toan chuyển hoá do thiếu hụt phospho xuất hiện ở trẻ em và người lớn thiếu vitamin
D. Sự giảm phospho máu sẽ tăng giải phóng hydroxyapatite để duy trì nồng độ phospho
máu ở giới hạn bình thường. Sự giảm phospho tác động đến điều hoà kiềm-toan của thận
theo 3 cơ chế:
- Giảm đào thải NaH
2
PO
4
gây ứ trệ ion H
+
.
- Giảm sự trao đổi giữa ion H
+
và ion Na

+
ống thận, dẫn đến giảm đào thải ion H
+
, giảm
khả năng hấp thu bicarbonat trong ống lượn gần.
- Giảm phospho làm giảm khả năng tổng hợp NH
4
+
trong ống lượn xa.
* Tổn thương thần kinh:
- Trạng thái kích thích vật vã, sợ hãi, hốt hoảng, thở nhanh, dị cảm.
- Yếu cơ, rối loạn ngôn ngữ, trạng thái thẫn thờ.
- Nhìn đôi, liệt vận nhãn, loạn màu (mù màu), khó nuốt, xuất hiện hội chứng
Guillain – Barré nhưng dịch não tủy bình thường.
- Co giật, hôn mê, tử vong.
7.1.2. Nguyên nhân giảm phospho máu.
+ Chế độ ăn thiếu phospho.
+ Hội chứng kém hấp thu: bệnh lý thực thể của ruột non.
+ Nhiễm kiềm hô hấp:
- Sau cai rượu.
- Nhiễm khuẩn huyết.
- Bệnh Gút.
- Trạng thái sợ hãi.
- Hôn mê gan.
+ Bệnh ống thận:
- Nhiễm toan ống thận týp I, nhiễm toan ống thận týp II.
- Hội chứng Fanconi.
- Giảm phospho máu di truyền:
. Bệnh còi xương phụ thuộc vitamin D týp I (giảm 1,25 (OH)
2

; 25 (OH) vitamin D bình
thường): giảm hoạt tính men 1 hydroxylase, phospho và canxi máu thấp, phosphatase kiềm
tăng.
. Bệnh còi xương phụ thuộc canxi týp II (kháng với 1,25 (OH)
2
vitamin D): phospho, canxi
máu thấp, cường cận giáp thứ phát; 1,25 (OH)
2
vitamin D tăng.
. Bệnh nhuyễn xương do u (oncogenic osteomalacia): bệnh thường gặp ở người lớn
với triệu chứng đau xương và yếu cơ, 90% u lành xuất hiện ở các xương chi, xương hàm;
giảm phosphat do tăng đào thải phosphat qua thận. U giải phóng hormon ức chế tái hấp thu
phosphat ở ống thận, ức chế men 1 hydroxylase, giảm 1,25 (OH)
2
vitamin D.
+ Nhiễm toan chuyển hoá do ngộ độc rượu và nhiễm toan do tăng đường máu.

7.2. Căn nguyên tăng phospho máu:
+ Suy thận mãn tính mất bù là nguyên nhân thường gặp nhất.
+ Giảm bài tiết phospho qua thận:
- Suy tuyến cận giáp.
- Cường chức năng tuyến giáp.
- Hoạt hoá hormon tăng trưởng.
- Suy tuyến thượng thận.
+ Tăng hấp thu phospho ở ruột:
- Thức ăn chứa nhiều vitamin D
- Các bệnh u hạt tăng sản xuất vitamin D: lao, sarcoidosis.
+ Rối loạn kiềm toan:
- Nhiễm toan chuyển hoá cấp tính.
- Nhiễm toan do tăng axit lactic.

- Nhiễm toan hô hấp cấp tính.
+ Do hủy hoại tổ chức:
Tan máu cấp tính, phân hủy khối u, ung thư tế bào nhỏ di căn.
Tăng phospho máu ít xuất hiện triệu chứng. Tăng phospho kết hợp với giảm canxi
máu gây lắng đọng phức hợp phospho-canxi trong các nội tạng: phổi, màng phổi, dưới da
và mạch máu.