BỆNH VỮA XƠ ĐỘNG MẠCH doc

BỆNH VỮA XƠ ĐỘNG MẠCH


I. ĐẠI CƯƠNG
1833: Lobstein đã mô tả tình trạng xơ cứng động mạch chủ yếu ở người già mà
sau này ta gọi là vữa xơ động mạch (VXĐM).
1856: Virchow và 1863: Foerster phát hiện các mảng vữa có mặt ở trong thành
động mạch.
1904: Marchand lần đầu tiên dùng từ atherosclerosis (athero = vữa, sclerosis = xơ)
để chỉ tình trạng bệnh lý của động mạch thường ở động mạch lớn loại động mạch
chun, có 2 tổn thương cơ bản là mảng vữa do ứ đọng các chất lipid trong nội mạc
và tổ chức xơ ở thành động mạch.
Định nghĩa
Năm 1957, Tổ chức Y tế thế giới định nghĩa bệnh VXĐM là sự phối hợp những
biến đổi của lớp nội mạc động mạch bao gồm sự tích tụ tại chỗ các lipid, phức hợp
glucid, máu và các sản phẩm từ máu, tổ chức xơ và calci kèm theo những biến đổi
của lớp trung mạc.
Ngày nay ta có thề hiểu bệnh VXĐM là bệnh của động mạch lớn và vừa được thể
hiện bằng 2 loại tồn thương cơ bản đặc trưng là mảng vữa giàu cholesterol và tổ
chức xơ, xảy ra ở lớp nội mạc và một phần lớp trung mạc làm hẹp lòng động mạch
và cản trở dòng máu đến nuôi dưỡng các tổ chức.
VXĐM không xảy ra ở các động mạch nhỏ, không xảy ra ở các động mạch có áp
lực thấp như động mạch phổi nhưng nếu áp lực của động mạch này tăng bệnh lý
như trong một số bệnh tim bẩm sinh thì cũng sẽ xảy ra VXĐM. Bệnh cũng không
xảy ra ở các tĩnh mạch nhưng trong trường hợp tĩnh mạch được chuyển thành
động mạch như trong cầu nối chủ - vành thì mạch máu đó cũng dễ bị VXĐM.
Mảng vữa xơ không bao giờ xảy ra đơn độc, có ở nhiều chỗ trên một động mạch
và xảy ra cùng lúc ở nhiều động mạch. Mảng vữa xơ thường xuất hiện từ khi còn
trẻ, phát triển từ từ không có triệu chứng lâm sàng và chỉ bộc lộ khi động mạch bị
hẹp nhiều hoặc bị tắc nghẽn.
Bệnh VXĐM là một bệnh rất phổ biến ở người lớn tuổi ở các nước có đời sống vật

chất cao, có nhịp độ làm việc và sinh hoạt căng thẳng, được coi là loại "bệnh của
nền văn minh". Theo Tổ chức Y tế thế giới, bệnh này cùng với bệnh tăng huyết áp
đã được xác định là những nguyên nhân mắc bệnh và tử vong quan trọng bậc nhất
ở tất cả các nước đã công nghiệp hoá và đang thấy tăng lên ngày càng nhiều ở các
nước đang phát triển. Theo những tài liệu được công bố thì ở các nước đã công
nghiệp hoá, 32% số dân chết do bệnh tim, 13% do tai biến mạch não (2 loại này có
nguyên nhân chính là VXĐM và tăng huyết áp), 18,6% do ung thư ;ở Hoa kỳ,
theo Zusman và cs (1999), mỗi năm có 858.000 trường hợp nhồi máu cơ tim mới,
330.000 tắc mạch não, 225.000 tắc mạch ngoại vi, với người ³ 65 tuổi thì 30% có
bệnh thiếu máu cơ tim; ở Pháp, theo một tài liệu thì mỗi năm cũng có tới 200.000 -
300.000 người bị bệnh mạch vành trong đó 45% có cơn đau thắt ngực, 43% bị
nhồi máu cơ tim và 12% bị đột tử. Ở nước ta, loại bệnh này trước đây cũng hiếm
gặp, nhưng đã thấy tăng rõ rệt trong vài thập kỷ qua ở lớp người lớn tuổi; nghiên
cứu của Nguyễn Văn Tảo (Bệnh viện 108) năm 1987 khi mổ tử thi đã thấy tổn
thương vữa xơ ở động mạch chủ xuất hiện ở 23% số người thuộc lứa tuổi 18 - 25
(chủ yếu là vạch lipid), tăng lên 58% ở lứa tuổi 26 - 30 và 100% ở lứa tuổi >30,
mức độ nặng của vữa xơ tăng dần theo tuổi; các kiểm tra ở động mạch vành và
động mạch não cũng đã thấy có, các tổn thương cũng tăng dần theo tuổi.
II. CÁC TỔN THƯƠNG VỮA XƠ ĐỘNG MẠCH
1. Cấu trúc của thành động mạch bình thường: có 3 lớp đồng tâm:
- Lớp nội mạc mỏng phủ bên trong, tiếp súc với dòng máu, có nhiệm vụ bảo vệ
mạch máu không cho máu vào trong thành mạch, ngăn cản các tiểu cầu kết dính
và tham gia điều hoà các quá trình co và giãn mạch. Dưới lớp này là một mạng
lưới các sợi chun, sợi collagen và các tế bào liên kết khác như nguyên bào sợi
- Lớp trung mạc rất dày và chắc gồm các sợi cơ trơn, các sợi chun và các sợi
collagen làm cho thành động mạch có trương lực, chịu đựng được những thay đổi
về áp lực của máu khi tim co bóp và tham gia làm co hoặc giãn mạch.
- Lớp ngoại mạc là một bao xơ, cấu trúc bởi tổ chức liên kết làm cho động mạch
dai, bèn, khó bị dập vỡ. Trong lớp này có các mạch nuôi mạch (vasa vasorum) và
dây thần kinh của động mạch.

2. Tổn thương cơ bản của bệnh vữa xơ động mạch:
- Vạch lipid: xuất hiện rất sớm, có khi từ tuổi thanh niên; màu vàng nhạt, có bờ rõ,
hơi gồ lên làm nổi lên trên bề mặt nội mạc động mạch, dưới kính hiền vi thấy cấu
tạo bởi các tích tụ lipid, chủ yếu là cholesterol-este ở trong các tế bào mang tên là
tế bào bọt (lipid trong tế bào) và dọc các sợi collagen và các sợi đàn hồi (lipid
ngoài tế bào). Nguồn gốc của các tế bào bọt lúc đầu được cho là các tế bào cơ trơn
từ lớp trung mạc tới, sau này người ta khẳng định ngoài các tế bào đó còn có rất
nhiều đại thực bào, một số lymphocyt T Tuy khó xác định ở trên người nhưng
người ta cho rằng các vạch lipid này có thể thoái lui và mất đi như đã thấy trên
thực nghiệm với súc vật.
- Mảng vữa xơ: là hình thái phát triển của tổn thương vữa xơ thường xuất hiện từ
tuổi 20 - 30 ở động mạch chủ, động mạch vành, ở tuổi 30 - 40 ở động mạch não,
động mạch chậu. Nhìn đại thể, mảng vữa xơ có màu vàng xám, dày lên thành từng
đám ở nội mạc và một phần lớp trung mạc, có kích thước to nhỏ khác nhau; về vi
thể thấy lớp tế bào nội mạc bong ra từng đoạn, dưới lớp đó thấy nhiều tế bào bọt
riêng lẻ hay tập trung, có chỗ đã hoại tử làm lipid trong tế bào đồ ra ngoài, ngoài
ra có các phức hợp glucid, máu và dẫn chất; tổ chức liên kết phát triển tại chỗ, gần
vùng tồn thương có các mạch máu tân tạo hình thành.
Mảng vữa xơ tiến triển rất chậm, kéo dài hàng chục năm. Khó có thể kết luận là
các mảng vữa xơ phát triển từ các vạch lipid có sẵn, nhưng đã thấy một số bằng
chứng cho phép nghĩ như vậy. Chưa có một tài liệu nào cho rằng mảng vữa xơ
thoái lui được.
Mảng vữa xơ có thể bị loét, hoại tử, chảy máu, gây phồng tách động mạch (thường
ở động mạch chủ), khi nứt loét dễ có huyết khối bám vào làm hẹp hoặc lấp mạch,
huyết khối có thể bong ra trở thành vật tắc mạch; mảng vữa xơ có thể bị nhiễm
calci và trở nên cứng.
Các tổn thương VXĐM đầu tiên bao giờ cũng xảy ra ở động mạch chủ: phần quai
từ thất trái đi lên, đoạn ngực hoặc bụng, đặc biệt là ở các chỗ phân nhánh, rồi đến
các động mạch chi nhất là chi dưới, động mạch cảnh, động mạch nền sọ, động
mạch vành, động mạch mạc treo tràng

III. CÁC GIẢ THƯYẾT VỀ VỮA XƠ ĐỘNG MẠCH
Cho đến nay, mặc dầu cả thế giới đã bỏ ra rất nhiều công sức đi sâu nghiên cứu,
người ta vẫn chưa tìm được nguyên nhân gây bệnh. Nhiều giả thuyết đã được đặt
ra nhưng nói chung vẫn chưa có đủ sức thuyết phục.
Năm 1852, Rokitansky đã cho rằng nguyên nhân là do rối loạn từ máu (dyscrasie
sanguine) làm cho lắng đọng các chất fibrin vào thành của động mạch. Năm 1856,
Virchow cho rằng nguyên nhân chính là ở thành mạch, lớp tế bào nội mạc bị rối
loạn dinh dưỡng làm phù nề, thoái hoá protein và mỡ, từ đó hình thành đám vữa,
sau đó tổ chức xơ phát triển. Nhiều giả thuyết khác cũng được nêu lên như thuyết
về rối loạn đông máu, thuyết về rối loạn men elastase chịu trách nhiệm tính đàn
hồi của thành mạch, thuyết biến dị đơn clôn của Benditt cho tổn thương vữa xơ là
do sự nhân lên của một tế bào cơ trơn duy nhất đã bị đột biến và tiến triển theo
kiểu một u lành
Từ vài thập kỷ nay, thuyết đáp ứng với chấn thương của Ross và Glomset (1973)
được nhiều người chấp nhận và bổ xung; người ta cho rằng, trước hết phải có tổn
thương các tế bào lớp nội mạc thành động mạch làm hư hỏng các tế bào đó hoặc
làm cho các tế bào đó mất chức năng bảo vệ thành mạch, tổn thương có thể do ảnh
hưởng của dòng máu có áp lực cao và liên tục tác động đến như trong bệnh tăng
huyết áp, có thể do ảnh hưởng của thuốc lá, một số thuốc và hoá chất, thức ăn, rối
loạn lipid máu, nhiễm khuẩn và virus, các yếu tố miễn dịch ;khi bị tổn thương,
các tế bào nội mạc tại chỗ mất khả năng tiết ra prostacyclin, tiểu cầu lập tức tách
ra khỏi dòng máu để tập trung vào chỗ đó và kết dính lại, phóng thích ra nhiều
chất trong đó có yếu tố tăng trưởng, yếu tố này kích thích sự di chuyển các tế bào
cơ trơn ở lớp trung mạc ra lớp nội mạc và phát triển mạnh tại đó; các monocyt từ
dòng máu cũng đến ngay chỗ tổn thương và được chuyền thành đại thực bào, các
tế bào này cùng các tế bào nội mạc thành mạch cũng tiết ra yếu tố tăng trưởng
tương tự. Các tế bào cơ trơn và các đại thực bào tiếp xúc với LDL (low density
lipoprotein) là loại lipoprotein mang nhiều cholesterol; vì không có khả năng tự
điều chỉnh mức hấp thu như các tế bào bình thường khác nên các tế bào đó đã thu
nhận tất cả các LDL và trở thành "tế bào bọt" tích đầy mỡ, đến khi quá tải thì tế

bào bị vỡ, đổ cholesterol ra ngoài làm cho lớp dưới nội mạc dày lên, cản trở dinh
dưỡng của các tổ chức dễ gây hoại tử tế bào; phản ứng của cơ thể làm tổ chức liên
kết phát triển, khu trú đám vữa lại và tạo nên các vạch lipid hay các mảng vữa xơ
đặc trưng của bệnh. Những nghiên cứu sau này cho thấy LDL có trong các tế bào
bọt lại là loại LDL đã bị "biến đổi" do đã xảy ra quá trình oxy-hoá, acetyl-hoá
trong máu lưu hành và chỉ các tế bào cơ trơn và đại thực bào mới có những thụ thể
đặc hiệu cho các LDL "biến đổi" đó. Các nghiên cứu sau này còn cho thấy tình
trạng rối loạn lipid máu có thể gây vữa xơ ngay trên nội mạc lành do làm sản sinh
nhiều LDL nhỏ và đặc, các LDL này dễ chui vào lớp dưới nội mạc, tại đây sẽ bị
monocyt - đại thực bào, tế bào nội mạc oxy-hoá và thu nhận để trở thành tế bào
bọt.
Những năm gần đây, người ta nói nhiều đến vai trò một số vi khuẩn, virus đặc biệt
là Chlamydia pneumoniae, cytomegalovirus vì đã thấy sự có mặt của chúng
trong mảng vữa xơ qua phản úng chuổi trùng hợp CRP, các kỹ thuật hoá miễn
dịch, kính hiển vi điện tử Tuy nhiên vai trò của các vi khuẩn, virus như thế nào
trong bệnh VXĐM thì còn cần được nghiên cứu nhiều.
IV. CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ
Các nghiên cứu lớn trên thế giới trong lúc đi tìm nguyên nhân gây bệnh VXĐM đã
phát hiện thấy có một số yếu tố tuy không phải là nguyên nhân nhưng lại có nhiều
ảnh hưởng đến sự hình thành, sự phát triển của bệnh, đó là các yếu tố nguy cơ của
bệnh. Có nhiều yếu tố nguy cơ trong đó đáng lưu ý:
- Tuổi: càng nhiều tuổi, VXĐM càng phát triển và càng nặng ; từ tuổi 40 trở đi các
biểu hiện của vữa xơ các động mạch vành, động mạch não xuất hiện với các
biến chứng ngày càng phức tạp.
- Giới: nữ có tổn thương vữa xơ chậm hơn nam từ 10 đến 15 năm, biến chứng của
bệnh cũng xuất hiện chậm hơn nhưng từ sau tuổi mãn kinh thì tiến triển của bệnh
như nhau ở cả hai giới.
- Yếu tố di truyền: yếu tố di truyền có lẽ có vai trò nhất định, có những gia đình có
nhiều người bị nhồi máu cơ tim, thiểu năng vành; bố mẹ bị bệnh mạch vành sớm
(<50 tuổi ở bố, <60 tuổi ở mẹ) thì nguy cơ mắc bệnh ở con tăng gấp 2 lần.

- Rối loạn lipid máu: từ giữa thế kỷ trước, người ta đã thấy sự có mặt của lipid
trong thành phần của mảng vữa. Từ đầu thế kỷ này nhiều tác giả đã khẳng định
cholesterol, đặc biệt là cholesterol este-hoá là thành phần chính ở trong mảng vữa
xơ (Aschoff, Adami, Kawamura, Windaus); các nghiên cứu đều cho thấy trong
một quần thề nhất định, chế độ ăn có nhiều mỡ động vật (chứa nhiều acid béo bão
hòa) và các thực phẩm chứa nhiều cholesterol như trứng, gan, óc làm tăng nồng
độ cholesterol máu, nồng độ cholesterol máu càng cao thì số người mắc VXĐM và
tai biến của VXĐM vành sẽ càng nhiều: theo Kannel, nguy cơ tai biến mạch vành
là 1 khi cholesterol trong máu là <2g/l, tăng lên 2,25 và 3,25 khi cholesterol máu
tăng lên 2,4 - 2,5g/l và >2,6g/l; Keys còn cho các con số lớn hơn, nguy cơ đó tăng
lên 5,47 nếu cholesterol >2,6g/l. Trên thực nghiệm cho thỏ ăn chế độ ăn giàu
cholesterol cũng gây được tổn thương VXĐM. Nhiều nghiên cứu cho đến nay đã
khẳng định các rối loạn sau đây là những yếu tố nguy cơ độc lập quan trọng của
bệnh VXĐM: tăng cholesterol máu, tăng LDL-C, tăng triglycerid máu, giảm
HDL-C, tăng lipoprotein (a).
- Bệnh tăng huyết áp: các cuộc điều tra cho thấy hai bệnh này hay phối hợp với
nhau, thúc đẩy mạnh sự phát triển của nhau và làm cho các biểu hiện lâm sàng
càng thêm phức tạp. Tăng huyết áp dễ làm tổn thương nội mạc thành mạch do áp
lực dòng máu mạnh hơn, làm tăng tính thấm của thành mạch đối với các
lipoprotein máu, vì vậy làm VXĐM dễ phát triển nặng và dễ hình thành các tai
biến: trong nghiên cứu ở Framingham, nguy cơ tai biến mạch vành tăng lên 8 lần
nếu huyết áp tối đa từ 120 lên 180 mmHg và tăng huyết áp làm tăng tai biến mạch
não dù là chảy máu não hay nhồi máu não.
- Thuốc lá: thuốc lá làm giảm nồng độ HDL trong máu, oxyd carbon làm giảm
cung cấp oxy cho các tổ chức và làm tổn thương các tế bào nội mạc của các động
mạch, tạo điều kiện cho VXĐM phát triển, nicotin kích thích hệ thần kinh giao
cảm làm nhịp tim nhanh, làm tăng công cơ tim và co mạch gây tăng huyết áp.
Thuốc lá còn làm tăng kết tập tiểu cầu, hình thành huyết khối dẫn đến các tai biến
mạch vành. Một số nghiên cứu cho thấy thuốc lá làm tăng nguy cơ bị nhồi máu cơ
tim lên 4 lần, đột tử 5 lần và tai biến mạch não 1,5 lần.

- Bệnh đái tháo đường: tăng glucose máu làm VXĐM dễ phát triển, gây rối loạn
chuyển hoá lipid như tăng triglycerid, tăng VLDL, giảm HDL, làm nội mạc thành
mạch giảm khả năng tổng hợp PGI2 là một chất giãn mạch. Gần 60% tử vong của
bệnh nhân đái tháo đường là do các bệnh tim mạch, nghiên cứu Whitehall trên
18.000 nam, theo dõi trong 15 năm cho thấy nguy cơ tử vong do bệnh mạch vành
là 1 ở người có glucose máu bình thường, tăng lên 3,9 ở người bệnh đái tháo
đường thể không phụ thuộc insulin.
- Trạng thái ít vận động thể lực: VXĐM vành thấy xảy ra ở người lao động trí óc
nhiều hơn so với lao động chân tay thuộc lứa tuổi như nhau (3,14% so với 1,23%
theo Baratz và Metnikova). Lối sống ở thành phố ít có hoạt động thể lực đồng thời
lại có nhiều stress, ảnh hưởng không tốt đến sự hình thành và sự tiến triển của
bệnh so với vùng nông thôn. Nhiều nghiên cứu gần đây đã khẳng định việc rèn
luyện thể lực không những làm tăng oxy trong máu, còn làm tăng HDL là loại
lipoprotein chống VXĐM và làm giảm LDL là loại lipoprotein gây bệnh đó, làm
giảm cholesterol máu, làm tiểu cầu ít bị kết dính lại và như vậy cản trở quá trình
gây VXĐM và rèn luyện cơ tim thích ứng khi gắng sức.
- Stress: stress kích thích hệ giao cảm tăng tiết catecholamin dẫn đến tăng mức
tiêu thụ oxy của cơ tim và là nguồn gốc của các tai biến mạch vành cấp và cơn
tăng huyết áp kịch phát.
- Béo phì, thừa cân: béo phì, thừa cân thường đi đôi với tăng cholesterol máu, dễ
bị VXĐM, tăng huyết áp, đái tháo đường Người ta đã thấy thừa 20% trọng
lượng thì tăng 40% nguy cơ nhồi máu cơ tim ở nữ.
V. TIẾN TRIỂN CỦA BỆNH VỮA XƠ ĐỘNG MẠCH
Bệnh thường tiến triển thầm lặng trong một thời gian rất dài, không có triệu chứng
lâm sàng. Sau đó khi mảng vữa xơ phát triển làm động mạch mất dần sự mềm mại
và độ đàn hồi, rồi làm hẹp lòng mạch máu đến một mức độ nhất định (thường
>70%), nhất là với động mạch vành, động mạch não, động mạch chi, động mạch
mạc treo thì lúc đó mới thấy có các triệu chứng lâm sàng của thiếu máu cục bộ tại
khu vực của động mạch nuôi dưỡng:
- Với động mạch vành: cơn đau thắt ngực, thiểu năng vành, đột tử

- Với động mạch não: thiểu năng tuần hoàn não
- Với động mạch chi dưới: cơn khập khiễng cách hồi
Nếu mảng vữa xơ bị nứt, loét, huyết khối xuất hiện thì động mạch bị tắc hoàn toàn
và tai biến sẽ lớn hơn, nguy hiểm hơn, đe dọa tính mạng người bệnh như :
- Với động mạch vành: nhồi máu cơ tim
- Với động mạch não: nhồi máu não
- Với động mạch chi dưới: tắc mạch chi
Qua được cơn hiểm nghèo thì bệnh cũng để lại di chứng phức tạp lâu dài. Bệnh
VXĐM còn có thể làm tổn thương thành động mạch chủ, làm cho suy yếu từng
chỗ và gây phồng động mạch, phồng tách động mạch.
VI. ĐIỀU TRỊ
Vì chưa biết được nguyên nhân gây bệnh nên cho đến nay vẫn chưa có cách điều
trị cơ bản, chưa có thuốc nào làm mất các mảng vữa xơ ở động mạch. Hướng can
thiệp cho đến nay nhằm vào :
- Dự phòng bậc 1: làm hạn chế sự hình thành và phát triển của bệnh thông qua chế
độ ăn khoa học, hợp lý và giải quyết các yếu tố nguy cơ.
- Điều trị những biến chứng cụ thể như suy vành, nhồi máu cơ tim, thiểu năng
tuần hoàn não khi xảy ra.
- Và sau đó dự phòng bậc 2 để tránh tái phát.
1. Chế độ ăn hợp lý:
- Lượng calo chung không quá 2500 calo/ngày. Nếu quá béo thì giảm calo để giảm
cân
- Giảm mỡ động vật, tăng dầu thực vật. Mỡ động vật chứa nhiều acid béo bão hòa
làm tăng cholesterol máu, dầu thực vật (như dầu đậu tương, dầu hướng dương )
chứa nhiều acid béo không bão hoà (acid arachidonic, acid linoleic, acid linolenic)
là những acid béo cần thiết mà cơ thể không tổng hợp được, có vai trò quan trọng
trong việc chuyền cholesterol sang dạng hoà tan và làm giảm cholesterol máu.
- Giảm những thức ăn chứa nhiều cholesterol như bầu dục, óc, tim, lòng đỏ trứng
khi nồng độ cholesterol >5,2 mmol/1.
Chế độ ăn trong nhân dân nhìn chung không có nhiều mỡ động vật nhưng lại thiếu

hẳn dầu thực vật, chính sự mất cân bằng đó đã có ảnh hưởng không tốt đến sự phát
triển bệnh.
- Xen kẽ đạm động vật với đạm thực vật, trong đạm động vật xen kẽ giữa thịt với
cá, tôm Cá có nhiều acid béo không bão hoà thuộc họ omega-3 đặc biệt là các
acid eicosa- penta-enoic và acid docosa-hexa- enoic có tác dụng làm giảm
cholesterol máu.
- Tăng rau quả và các thức ăn có nhiều vitamin: vitamin C (có trong bưởi, cam,
chanh, đu đủ, rau ngót, rau đay, rau dền ), vitamin P (có trong hoa hoè, chè tươi,
cam, chanh, bưởi.), vitamin E (có trong giá đỗ, cà chua ), vitamin U (có trong bắp
cải ) đều thấy có tác dụng chống oxy hoá, bảo vệ thành mạch chống vũa xơ. Hạn
chế dùng thực phẩm đóng hộp.
- Giảm muối nếu có bệnh tăng huyết áp kèm theo.
2. Giải quyết các yếu tố nguy cơ có ảnh hưởng đến sự hình thành và phát triển
bệnh:
- Không hút thuốc lá, hạn chế rượu và bia, không uống khi có bệnh tăng huyết áp
kèm theo.
- Tăng cường luyện tập thân thể ở nơi thoáng khí, chú ýtập dai sức, mức độ tăng
dần.
- Tránh stress tâm thần kinh, có sinh hoạt điều độ, kết hợp tốt lao động trí óc, thể
lực với nghỉ ngơi.
- Điều trị chứng rối loạn lipid máu: các nghiên cứu đều khẳng định giải quyết
được các rối loạn lipid máu thì giảm được nguy cơ tai biến mạch vành, mạch não
và tử vong. Một số nghiên cứu còn cho thấy các thuốc còn làm chậm sự phát
triển của mảng vữa xơ, thậm chí còn làm thoái triển một phần. Khi có rối loạn
lipid máu, trước hết cần điều chỉnh bằng chế độ ăn, nếu không có kết quả thì phải
dùng thuốc. Các loại thuốc hay được dùng là fibrat như fenofibrat (Lipanthyl),
ciprofibrat (Modalim), gemfibrozil (Lopid), hoặc statin như simvastatin (Zocor),
fluvastatin (Lescol), atorvastatin (Lipitor).
- Điều trị bệnh tăng huyết áp: ăn giảm muối và dùng thuốc theo hướng dẫn của
thầy thuốc, cần nhớ là phải điều trị bệnh liên tục suốt đời, giữ cho huyết áp luôn

luôn <140/90 mmHg.
- Điều trị bệnh đái tháo đường: phải kiiểm soát tốt glucose máu xuống tới giới hạn
bình thường.
- Dùng thuốc bảo vệ thành mạch: vitamin C và vitamin P làm tăng sức bền của
thành mạch. Một số chất và vitamin khác cũng được nêu lên như kali iodua trước
đây, proteolipan, vitamin B6, B12, B15 nhưng tác dụng chưa thấy rõ ràng.
Các chất chống oxy-hoá như vitamin C, E, b caroten cũng được chú ý.
3. Điều trị khi có biện chứng hẹp hoặc tắc động mạch như ở động mạch vành,
động mạch não :
Ngoài cấp cứu khẩn cấp, việc điều trị còn nhằm phát triển hệ tuần hoàn bàng hệ
đến khu vực bị thiếu máu đề đưa thêm máu tới.
Sau điều trị, bên cạnh việc hồi phục chức năng vẫn phải có kế hoạch điều trị dự
phòng tái phát và hạn chế bệnh vữa xơ động mạch phát triển.
GS.TS. Phạm Tử Dương