Tải bản đầy đủ (.pdf) (13 trang)

Bệnh kết mạc mắt (tiếp theo) pot

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (167.76 KB, 13 trang )

Bệnh kết mạc mắt
(tiếp theo)

VII. CÁC HÌNH THÁI VIÊM KẾT MẠC ÍT GẶP

Viêm kết mạc dạng gỗ (Ligneous conjunctivitis) hay hội chứng Parinaud thực tế
rất hiếm gặp ở nước ta
7.1. Viêm kết giác mạc bề mặt rìa hay còn gọi là viêm kết giác mạc Theodore:
là tổn thương viêm mãn tính, hiếm gặp, thường xuất hiện ở phụ nữ trung niên.
Khoảng 20% đến 50% có kèm tổn thương của tuyến giáp. Bệnh thường bị bỏ qua
do triệu chứng làm sáng và chủ quan không tương xứng. Bệnh thường biểu hiện 2
mắt, kéo dài với các triệu chứng không đặc hiệu như cộm, chói sáng, nóng rát và
tiết nhày. Trên kết mạc sun mi trên xuất hiện nhú gai nhỏ toả lan kèm theo cương
tụ kết mạc bề mặt nhãn cầu nhất là ở quanh rìa và nhạt dần về phía cùng đồ, biểu
mô bề mặt kết mạc nhãn cầu có thể bị sừng hoá và mặt bóng. Có thể xuất hiện nhú
ở vùng rìa giác mạc và viêm giác mạc chấm biểu mô, đôi khi có viêm giác mạc sợi
và khô mắt (ở khoảng 25% - 30% số bệnh nhân).
Điều trị không dứt điểm được nhưng cũng có hiệu quả trong nhiều trường hợp
bằng các phương pháp khác như các chế phẩm nước mắt nhân tạo, đóng điểm lệ
trên, đặt kính tiếp xúc mềm hay cắt bỏ kết mạc rìa nóng.
7.2. Hội chứng Parinaud: là bệnh hiếm gặp do một số tác nhân như sót mèo cào,
lao giang mai Bệnh biểu hiện bởi viêm kết mạc u hạt một mắt với các hột bao
quanh và có thể kèm theo vết loét. Toàn thân có sốt và mệt mỏi. Điều trị tuỳ theo
nguyên nhân.
7.3. Viêm kết mạc dạng gỗ: là bệnh hiếm gặp, diễn biến mãn tính với tổn thương
màng giả có dạng cứng như gỗ trên kết mạc sụn. Bệnh khởi phát ở trẻ em, thường
ở 2 mắt và kèm theo tổn thương ở các niêm mạc khác như miệng, mũi, âm đạo,
phế quản. Điều trị bằng các phương pháp thông thường như kháng sinh, steroid,
thuốc kháng histamin có kết quả rất hạn chế. Việc sử dụng cyclosporin cho hiệu
quả tốt nhất nhưng thuốc rất đắt.
VIII. CÁC VIÊN KẾT MẠC TRONG BỆNH CỦA HỆ NIÊM MẠC


8.1. Cicatricial Pemphigoid: là tổn thương niêm mạc hiếm gặp, tự phát, mãn tính,
tiến triển, có tính tự miễn xảy ra nguyên phát ở những bệnh nhân lớn tuổi, nữ bị
nhiều hơn nam. Đại đa số bệnh nhân có tổn thương niêm mạc miệng (khoảng
90%) nhưng tổn thương da ít gặp hơn. Tổn thương kết mạc có ở đa số các trường
hợp, đôi khi là dấu hiệu duy nhất của bệnh.
8.1.1. Bệnh cảnh toàn thân: bao gồm 2 dạng tổn thương da: (a) dạng bỏng phỏng,
tái phát, khi khỏi không để lại sẹo thường xuất hiện ở da vùng bẹn và tứ chi; (b)
dạng ban đỏ với những bọng phỏng ở vùng da đầu hoặc da mặt gần cạnh niêm
mạc. Tổn thương trên niêm mạc có thể bao gồm miệng, mũi, họng, thực quản, hậu
môn, âm đạo và tiết niệu. Các bọng phỏng sau khi loét lành sẽ để lại sẹo dúm.
8.1.2. Bệnh cảnh lâm sàng tại mắt: tổn thương tại mắt, đặc biệt là xơ co kết mạc,
thường là những biến chứng rất trầm trọng. Mặc dù bệnh biểu hiện ở cả hai mắt
song thường khác nhau về độ trầm trọng, thời gian xuất hiện bệnh và tiến triển.
8.1.2.2. Thực thể: ban đầu chỉ là viêm kết mạc nhú kèm theo cương tụ kết mạc,
sau đó hình thành mụn phỏng kết mạc. Các mụn phỏng kết mạc vỡ gây loét kết
mạc và hình thành giả mạc. Kết thúc là những biến đổi muộn đặc trưng là viêm
mạn tính, xơ dưới biểu mô kết mạc và xơ co kết mạc.
8.1.2.3. Những biến chứng trên nhãn cầu:
- Khô mắt gây ra bởi sự tắc nghẽn ống dẫn tuyến lệ chính và phụ và tổn thương
các tế bào chế nhày kết mạc.
- Dính mi - cầu: là biến chứng rất nặng nề trong đó hình thành cầu dính giữa kết
mạc mi và kết mạc nhãn cầu. Đặc điểm của tổn thương ban đầu là sự xơ co gây
cạn dần cùng đồ. Dấu hiệu này dễ phát hiện nhất khi vành mi dưới và cho bệnh
nhân liếc nhìn lên.
- Hẹp khe mi do sự hình thành cầu dính ở góc ngoài giữa mi trên và mi dưới.
- Tổn thương giác mạc hậu phát do các biến chứng như quặm, khô mắt, lông
xiêu Kết thúc của quá trình bệnh lý là tổn thương sừng hoá trên giác mạc, cạn
hoàn toàn cùng đồ, xơ mạch giác mạc, loét giác mạc do loạn dưỡng và mù loà.
8.1.3. Điều trị: hiện nay, mọi phương pháp đều chỉ nhằm hạn chế những triệu
chứng của bệnh, chưa điều trị dứt điểm được bệnh.

- Điều trị tại chỗ: steroid tra có hiệu quả trong giai đoạn cấp tính. Trong giai đoạn
muộn hơn, nước mắt sẽ nhân tạo có thể bồi phụ lượng nước mắt thiếu làm giảm
triệu chứng khó chịu. Kháng sinh tra được sử dụng với mục đích phòng bội nhiễm
khi có nguy cơ.
- Điều trị toàn thân: steroid toàn thân cũng được sử dụng trong giai đoạn cấp tính.
Nhiều nghiên cứu cho thấy việc sử dụng lâu dài dapson và các chế phẩm chống
chuyển hoá (azathioprine, cyclosphosphamide) rất hữu hiệu trong việc ức chế
phản ứng viêm kết mạc và ngăn chặn xơ co kết mạc.
- Kính tiếp xúc được sử dụng nhằm mục đích bảo vệ giác mạc khỏi sự cọ sát của
lông xiêu hay kết mạc mi sừng hoá. Kính tiếp xúc cũng giúp giữ nước mắt trên bề
mặt giác mạc nhưng không hạn chế được quá trình xơ co của kết mạc.
- Phẫu thuật: được sử dụng chủ yếu để điều trị biến chứng như quặm do co quắp
(mổ quặm), lông xiêu mọc lệch hàng (bứng bỏ hàng lông mi lạc chỗ), khô mắt
(đóng lỗ lệ), tổn thương giác mạc tái phát rộng (khâu cò mi), mù do sừng hoá giác
mạc (ghép giác mạc nhân tạo).
8.2. Hội chứng Stevens-Johnson: là một bệnh rất nặng, cấp tính, gây mụn phỏng
da, niêm mạc các lỗ tự nhiên, thường xảy ra ở người trẻ vốn khoẻ mạnh. Theo tài
liệu của một số tác giả thì gặp ở nam nhiều hơn nữ, song trên thực tế số lượng
chúng tôi gặp ở cả 2 giới không khác nhau rõ rệt. Nguyên nhân chính là dị ứng
thuốc uống, đặc biệt là kháng sinh và các loại thuốc giảm đau, chữa cảm cúm. Hãn
hữu có một số trường hợp do virus herpes. Tổn thương cơ bản là viêm mạch máu
của da và của hầu hết niêm mạc các lỗ tự nhiên.
8.2.1. Triệu chứng toàn thân: ban đầu bệnh nhân có thể có sốt, nổi ban đỏ ở từng
vùng da hoặc toàn thân. Nếu không được phát hiện và điều trị kịp thời sẽ có thể
dẫn đến hôn mê và tử vong. Trong giai đoạn này đã có kèm theo triệu chứng tại
mắt nhưng vì bệnh nhân chưa được tập trung điều trị toàn thân ở các trung tâm cấp
cứu hồi sức nên việc chăm sóc mắt thường bị bỏ sót, đến khi toàn trạng ổn định thì
tại mắt đã hình thành di chứng khó điều trị. Điều trị chủ yếu là steroid toàn thân
trong trường hợp cấp tính nặng. Nếu có nguyên nhân rõ ràng do virus thì phải
dùng thuốc chống virus.

8.2.2. Triệu chứng tại mắt: ở giai đoạn nhẹ, mi sưng nề, cứng, kết mạc cương tụ
và có nhiều nhú gai. Nặng hơn có thể xuất hiện viêm kết mạc giả mạc cả trên kết
mạc nhãn cầu và kết mạc sụn mi. Khi màng giả tróc đi sẽ xuất hiện các mảng sơ
kết mạc. Sau giai đoạn cấp tính, tổn thương chuyển sang giai đoạn mạn tính với
phản ứng viêm kích thích kéo dài và mặc dù tình trạng toàn thân đã ổn định, bệnh
vẫn tiếp tục tiến triển tại mắt gây những di chứng nặng nề như xơ dính mi-cầu,
biến dạng hàng lông mi (xuất hiện hàng lông mi mảnh như mọc ra từ lỗ mở của
tuyến meibomius), chảy nước mắt do tắc nghẽn ống dẫn lưu nước mắt, khô mắt,
tổn thương giác mạc thứ phát do quặm hay do sừng hoá kết mạc.
8.2.3. Điều trị: chủ yếu là steroid tra lại mắt nhằm khống chế phản ứng viêm mạch
và ngăn chặn xơ co kết mạc. Ngoài ra cần sử dụng các phương pháp khác như mắt
nhân tạo, đóng điểm lệ, đặt kính tiếp xúc bảo vệ mặt nhãn cầu hay phẫu thuật điều
trị các biến dạng bề mặt nhãn cầu.
IX. CÁC THOÁI HOÁ KẾT MẠC
9.1. Pinguecula: là tổn thương rất thường gặp, có hình ảnh điển hình là đám lắng
đọng màu trắng - vàng nằm ở kết mạc nhãn cầu vùng khe mi sát rìa. Bản chất mô
học của tổn thương này là sự thoái hoá của các sợi collagen trong nhu mô kết mạc
đồng thời biểu mô kết mạc mỏng đi và canxi hoá. Pinguecula có thể tiến triển rộng
ra một cách chậm chạp trong một số trường hợp song rất hiếm khi cần phải phẫu
thuật.
9.2. Mộng thịt: là một khối tăng sản xơ mạch của kết mạc nhãn cầu có hình tam
giác mà đỉnh quay về phía trung tâm giác mạc, đáy quay về phía cục lệ (nếu là
mộng góc trong) hoặc về phía cùng đồ ngoài (nếu là mộng góc ngoài). Mộng gặp
nhiều hơn ở những nước vùng nhiệt đới và cận nhiệt đới, khí hậu nóng ẩm, thời
lượng nắng cao, đặc biệt nơi có nhiều gió cát (như vùng biển). Tỷ lệ mắc bệnh
không có sự khác biệt nhiều giữa hai giới, rất ít gặp ở người trẻ dưới 25 tuổi.
9.2.1. Nguyên nhân: hiện có rất nhiều giả thuyết về nguyên nhân gây bệnh, trong
đó có thuyết về vi chấn thương, về tia cực tím song chưa có giả thuyết nào tỏ ra
thuyết phục hoàn toàn. Những nghiên cứu sinh học phần tử gần đây cho rằng gene
p53 có liên quan đến việc hình thành khôí u cũng như hình thành mộng. Điều này

mở ra hướng nghiên cứu mới trong việc tìm nguyên nhân, cơ chế và điều trị mộng.
9.2.2. Bệnh cảnh lâm sàng:
9.2.2.1. Cấu tạo điển hình của mộng bao gồm ba phần: đầu, cổ và thân mộng. Đầu
mộng là phần tiến triển về phía giác mạc, tròn và gồ cao, khi có lắng đọng sắt ở
biểu mô trước đầu mộng tạo thành đường Stocker. Thân mộng là phần chính của
mộng có hình tam giác, trên mặt là biểu mô kết mạc, phía dưới là tổ chức xơ mach
có các trục mạch máu chạy dọc theo thân mộng hướng vào trung tâm giác mạc.
Giữa thân mộng và đầu mộng có một phần hơi thắt lại gọi là cổ mộng (hình 2).
9.2.2.2. Phân loại mộng theo sự tiến triển vào giác mạc (phổ biến hiện nay) chia
thành 4 độ với độ I là khi đầu mộng chưa xâm phạm đến rìa giác mạc, độ II khi
đầu mộng bò qua rìa giác mạc chưa qúa 2mm, độ III khi đầu mộng vượt qua rìa
giác mạc trên 2mm đến sát bờ đồng tử và độ IV là khi đầu mộng che kín diện đồng
tử. Ngoài ra còn có những cách chia loại mộng khác như mộng xơ khi thân mộng
và đầu mộng xơ dính nhiều mà ít mạch, mộng máu khi thân mộng cương tụ dày và
nhiều mạch đỏ rực biểu hiện sự tiến triển dữ dội của mộng.
6.2.3. Điều trị: điều trị không có hiệu quả về thực thể đối với mộng mà chỉ giảm
triệu chứng trong những đợt viêm kích thích. Có nhiều phương pháp điều trị phẫu
thuật như cắt mộng đơn thuần hoặc di chuyển hướng đi của mộng (vùi đầu mộng),
cắt mộng có ghép kết mạc hoặc giác mạc lớp, cắt mộng có kết hợp áp thuốc chống
chuyển hoá (như Thiothepa, 5FU, Mitomycin C). Phương pháp cắt mộng có ghép
mảnh kết mạc tự thân rời tỏ ra có hiệu quả và được ưa chuộng hơn cả. Ghép giác
mạc lớp được áp dụng khi mộng che kín diện đồng tử ảnh hưởng đến trục thị giác.
9.3. Sạn vôi: đó là những ổ lắng đọng màu trắng - vàng trên kết mạc sụn mi ở
những người lớn tuổi, cũng có thể xảy ra ở những người có viêm tuyến Meibomius
mãn tính. Thường thường hiện tượng này không gây triệu chứng chủ quan gì trừ
khi các ổ lắng đọng này ăn mòn lớp biểu mô và trồi ra bề mặt kết mạc gây cảm
giác dị vật. Khi đó có thể dễ dàng lấy bỏ bằng đầu kim tiêm.
9.4. Nang rìa giác mạc: đôi khi trên thực tế chúng ta có thể gặp bệnh nhân với
nang nhỏ ở sát rìa giác mạc, thường là vùng khe mi. Có thể đó là nang nước hoặc
cũng có thể là nang biểu mô hình thành sau một vi chấn thương làm một ít tế bào

biểu mô vùi xuống dưới nhu mô và tiếp tục phát triển tạo thành nang. Điều trị có
thể đơn giản dùng kim chọc hút dịch hoặc cắt bỏ nang.
X. CÁC KHỐI U VÀ TỔN THƯƠNG SẮC TỐ KẾT MẠC
10.1. Các khối u kết mạc không sắc tố:
10.1.1. U nhú kết mạc: được chia thành 2 loại.
- U nhú có cuống thường gặp ở trẻ em hoặc người trẻ do nhiễm vi rus gây u nhú ở
người (type 6 và 11), khu trú ở kết mạc mi, cùng đồ và cục lệ, có thể thành chùm
và ở cả 2 mắt. Điều trị thường không đặt ra ở những trường hợp u nhỏ vì nó có thể
tự khỏi. Khi u lớn thì có thể áp lạnh đông, nếu không kết quả mới có chỉ định cắt
bỏ.
- U nhú không có cuống không do nhiễm virus, thường gặp ở người trung niên, đa
số xuất hiện ở kết mạc nhãn cầu hoặc cạnh rìa. Tổn thương thường đơn độc và ở 1
mắt. Điều trị bằng cách cắt bỏ khối u tại mắt.
10.1.2. Tăng sản nội biểu mô kết mạc: còn có tên gọi là ung thư nội biểu mô
(carcinoma in situ) hay loạn sản kết mạc. Bệnh ít gặp, thường ở 1 bên và ban đầu
xuất hiện ở vùng kết mạc cạnh rìa rồi lan về phía cùng đồ và giác mạc. Hiếm khi
chuyển thành ung thư thật sự.
- Bệnh thường xuất hiện ở người già, đặc điểm là có một đám trong như thạch gồ
cao bên trong có các quai mạch chia nhánh. Đôi khi nó có hình ảnh của một tổn
thương dạng thạch vô mạch và hiếm khi hình thành nhú.
- Bệnh cần được chẩn đoán phân biệt với các tổn thương nhú kết mạc không đặc
hiệu, tăng sản giả u biểu mô trong các trường hợp kích thích kéo dài hay ung thư
kết mạc.
- Điều trị bằng phẫu thuật cắt bỏ hoặc áp lạnh đông hay sử dụng miomycin C.
10.1.3. Ung thư tế bào sừng kết mạc: là loại u tiến triển chậm, ít gặp, có thể lan
vào củng mạc và giác mạc, thậm chí ăn thủng nhãn cầu. Khác với ung thư sắc tố,
khối u loại này ít khi di căn.
- Biểu hiện lâm sàng: thường gặp ở người già, có thể phát triển từ tăng sản nội
biểu mô. Khối u có hình dạng một đám dạng thạch hoặc nhú với mạch máu chia
nhánh, thường khu trú ở vùng rìa và có thể ăn lấn vào giác mạc.

- Cần phân biệt ung thư tế bào sừng kết mạc với u sắc tố không có sắc tố, ung thư
biểu mô chế nhày (có thể xuất hiện ở bất kỳ vị trí kết mạc nào) ung thư tế bào gai.
- Điều trị: giai đoạn sớm chỉ cần dùng miomycin C, khi u to hơn cần cắt bỏ u và áp
lạnh, trong trường hợp tiến triển ác tính cần khoét bỏ nhãn cầu.
10.2. Các khối u kết mạc có sắc tố:
10.2.1. Những đám tập trung sắc tố bẩm sinh:
10.2.1.1. Hình ảnh lâm sàng biểu hiện là những vùng sắc tố không đều, phẳng có
màu nâu trên kết mạc. Tổn thương khu trú ở kết mạc và có thể lan vào bề mặt
nhãn cầu. Tập trung hắc tố có thể lành tính, "nằm yên" trong thời gian dài, chỉ gây
khó chịu về mặt mỹ quan, song có thể đột ngột trở thành ác tính một cách tự nhiên
hoặc sau một kích thích cơ học, xuất phát từ một hoặc nhiều điểm, biểu hiện
thường là to ra hoặc có triệu chứng kích thích, xùi lên
10.2.1.2. Điều trị: với loại không biệt hoá, nếu vùng sắc tố nhỏ có thể cắt bỏ đơn
thuần hoặc phối hợp với lạnh đông. Nếu vùng sắc tố lớn không thể cắt bỏ thì có
thể áp lạnh đơn thuần hoặc phối hợp với mitomycin C. Với đám sắc tố biệt hoá
thường không cần điều trị.
10.2.2. U sắc tố kết mạc ("nốt ruồi" kết mạc - naevus): bệnh không phổ biến, lành
tính và thường ở 1 mắt. Về phân loại tương tự như nốt ruồi ngoài da, chủ yếu dưới
biểu mô.
10.2.2.1. Lâm sàng: thường xuất hiện trong vòng 20 năm đầu đời, với tổn thương
phẳng hoặc hơi gồ lên có ranh giới rõ và có thể di động dễ dàng trên mặt nhãn cầu.
Tổn thương thường có màu nâu, dao động từ màu vàng nâu sang màu nâu đen.
Đến tuổi dậy thì, u sắc tố này có thể tiến triển mạnh và to ra. Vị trí thường gặp
nhất của u sắc tố này là ở vùng cạnh rìa, sau đó là các vùng cục lệ và nếp bán
nguyệt.
10.2.2.2. Dấu hiệu của sự ác tính: hay gặp ở những u nằm ở những vị trí bất
thường như kết mạc nhãn cầu hoặc túi cùng, sau đó lan về phía giác mạc. Cần chú
ý khi thấy khối u to lên và màu sẫm lại đột ngột.
10.2.2.3. Điều trị: chủ yếu cắt bỏ khối u với mục đích mỹ quan. Ngoài ra còn chỉ
định cắt bỏ khi khối u kích thích kéo dài hoặc có nghi ngờ ác tính hoá.

10.2.3. Ung thư sắc tố kết mạc: hiếm gặp hơn nhiều so với sắc tố màng bồ đào.
10.2.3.1. Phân loại: ung thư sắc tố có thể có 3 nguồn gốc: phát triển từ những đám
tập trung sắc tố bẩm sinh, từ u sắc tố lành tính (naevus) hay ung thư sắc tố nguyên
phát.
10.2.3.2. Lâm sàng: thường xuất hiện ở những người già khoảng 60 tuổi, u có thể
có sắc tố hoặc không có sắc tố, thường gặp ở vùng rìa mặc dù có thể gặp ở bất kỳ
vị trí nào của kết mạc.
U có sắc tố: biểu hiện thường là một nốt riêng lẻ màu đen hoặc xám đen nằm ở
trên củng mạc.
U không có sắc tố: đặc trưng là một khối u mềm có mạch máu trên mặt, màu hồng
đỏ giống thịt cá.
10.2.3.3. Chẩn đoán phân biệt: cần phân biệt với: (a) nốt ruồi phát triển to ra ở tuổi
dậy thì, (b) ung thư sắc tố thể mi lan ra toàn nhãn cầu, (c) u sắc tố lành tính bẩm
sinh thường không di động được trên bề mặt nhãn cầu và (d) u hạt viêm thường
xuất hiện sau chấn thương hoặc phẫu thuật kết mạc (như mổ mộng).
10.2.3.4. Điều trị:
Trường hợp u có giới hạn phẫu thuật cắt bỏ u rộng, bắt buộc phải làm xét nghiệm
giải phẫu bệnh và áp lạnh phòng tái phát. Nếu kết quả giải phẫu bệnh cho thấy
đường cắt sát bờ khối u thì nên cắt thêm ra ngoài sẹo mổ và áp lạnh thêm. Cần
theo dõi bệnh nhân định kỳ mỗi 6 tháng, trong đó phải khám kỹ tình trạng kết
mạc. Trước bất kỳ biểu hiện nào nghi ngờ cần tiến hành sinh thiết và làm xét
nghiệm giải phẫu bệnh.
Trường hợp u toả lan: cắt bỏ những chỗ khu trú, phần toả lan điều trị bằng lạnh
đông và mitomycin C.
Trường hợp di căn ra ngoài nhãn cầu: việc khoét bỏ mắt không làm hạn chế được
sự phát triển của khối u mà chỉ làm tiến triển trầm trọng thêm. Cần nạo vét tổ chức
hốc mắt và tia xạ.
10.2.3.5. Tiên lượng: tỷ lệ tử vong là 25% sau 2 năm, những vị trí di căn chủ yếu
là hạch lân cận, não, phổi và gan. Tiên lượng rất xấu trong những trường hợp: u ở
da bình diện, u ở vùng cục lệ, cùng đồ hoặc kết mạc nhãn cầu, độ dày của khối u

trên 1 mm, u tái phát sau điều trị, di căn hạch hoặc nhãn cầu.

×