khảo sát tình hình bệnh viêm đường hô hấp mãn tính (CRD) do mycoplasma gallisepticum trên giống gà mía nuôi trong các nông hộ tại xã phượng tiến – huyện định hoá – tỉnh thái nguyên

Khóa luận tốt nghiệp Đinh Thị Yên – TYC51
Phần I
MỞ ĐẦU
1.1 ĐẶT VẤN ĐỀ
Trong chăn nuôi, vấn đề dịch bệnh luôn luôn được quan tâm hàng đầu.
Dịch bệnh là vấn đề quyết định sự thành công hay thất bại trong chăn nuôi
đặc biệt là chăn nuôi theo phương thức công nghiệp và bán công nghiệp.
Trong những năm gần đây có nhiều bệnh xảy ra gây thiệt hại cho ngành chăn
nuôi gia cầm như cúm gia cầm, Gumboro, Newcatle, viêm đường hô hấp mãn
tính (CRD). Để hạn chế được dịch bệnh cần phải có những nghiên cứu sâu
rộng về đặc điểm của bệnh cũng như cách phòng chống. Đồng thời phải có
sự phối hợp giải quyết nhiều khâu, từ những người chăn nuôi đến những
người làm công tác thú y… mở rộng các chương trình phòng chống dịch và
phát triển hệ thống theo dõi, báo cáo về dịch bệnh.
Tại xã Phượng Tiến, huyện Định Hóa, tỉnh Thái Nguyên chăn nuôi
ngày càng phát triển mạnh, phương thức chăn nuôi cũng có bước chuyển biến
từ chăn nuôi chăn thả sang chăn nuôi công nghiệp và bán công nghiệp. Nhiều
giống gà được đưa vào chăn nuôi như gà Mía, Lương Phượng, Đông Cảo,
Sacso Cùng với sự phát triển của chăn nuôi, nguy cơ xảy ra dịch bệnh kể
trên càng nhiều trong đó có bệnh viêm đường hô hấp mãn tính (CRD) do
Mycoplasma gallisepticum, tuy tỷ lệ chết không cao nhưng gà thường chậm
lớn gây thiệt hại kinh tế trong chăn nuôi.
Xuất phát từ tình hình thực tế trên, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:
“Khảo sát tình hình bệnh viêm đường hô hấp mãn tính (CRD) do
Mycoplasma gallisepticum trên giống gà Mía nuôi trong các nông hộ tại xã
Phượng Tiến – huyện Định Hoá – tỉnh Thái Nguyên và đề xuất biện pháp
điều trị”.
Khoa thú y
1
Khóa luận tốt nghiệp Đinh Thị Yên – TYC51
1.2. MỤC ĐÍCH

- Chẩn đoán nhanh, chính xác bệnh CRD do Mycoplasma gallisepticum
trên gà Mía
- Đề ra biện pháp điều trị bệnh
Khoa thú y
2
Khóa luận tốt nghiệp Đinh Thị Yên – TYC51
Phần II
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
2.1. MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM CỦA GIỐNG GÀ MÍA
Ngoại hình gà Mía hơi thô: Mình ngắn, đùi to và thô, mắt sâu, mào
đơn, chân có 3 hàng vảy, da đỏ sắc lông gà trống màu tía, gà mái màu nâu
xám hoặc vàng. Nói chung màu lông gà Mía tương đối thuần nhất. Tốc độ
mọc lông chậm, đến 15 tuần tuổi mới phủ kín lông ở gà trống.
Khối lượng cơ thể lúc mới sinh là 32g (Sử An Ninh và cộng sự, 2003).
Lúc 4 tháng tuổi (giết thịt) bình quân con trống đạt 2,32kg, con mái 1,9kg, Gà
6 tháng tuổi con trống đạt 3,1kg, con mái 2,4kg (Tài liệu quỹ gen, 2001). Khi
trưởng thành gà nặng 3 - 3,5kg; gà trống đạt tới 5kg (Lê Hồng Mận, Hoàng
Hoa Cương , 1994). Theo hội chăn nuôi Việt nam khối lượng gà mái trưởng
thành 2,5 - 3kg; trống 3,5 - 4kg.
Tuổi đẻ muộn 7 - 8 tháng, sản lượng trứng 50 - 55 quả/mái/năm, khối
lượng trứng 50 - 55 g (Hội chăn nuôi Việt Nam, 2002). Tỷ lệ trứng có phôi
88%; tỷ lệ ấp nở 83%, tỷ lệ nuôi sống đến 8 tuần 98% (Sử An Ninh và cộng
sự, 2003). Gà Mía có sản lượng trứng trung bình 70 quả/mái/năm, tỷ lệ trứng
có phôi và ấp nở đạt 70 - 75% (Bùi Đức Dũng, Lê Hồng Mận, 2003).
Gà Mía có chất lượng thịt thơm, da giòn, mỡ dưới da ít, sức khoẻ tốt,
thích hợp trong điều kiện chăn nuôi thả vườn nhưng tuổi đẻ muộn, sản lượng
trứng thấp nên hiện nay gà Mía được nuôi theo hướng thịt và ở một số vùng
như Thành Phố Hồ Chí Minh, Bình Định, chủ yếu để lai với một số giống gà
nội và nhập nội khác tạo gà lai nuôi thịt.
Khoa thú y

3
Khóa luận tốt nghiệp Đinh Thị Yên – TYC51
Hình ảnh 2.1. Giống gà Mía nuôi tại Định Hoá – Thái Nguyên
2.2. NHỮNG HIỂU BIẾT VỀ BỆNH VIÊM ĐƯỜNG HÔ HẤP MÃN
TÍNH (CRD) Ở GIA CẦM DO MYCOPLASMA GALLISEPTICUM
Mycoplasmosis còn là tên gọi khác của bệnh. Đây là một bệnh truyền
nhiễm của nhiều loại gia cầm, nhưng phổ biến hơn cả là gà và gà tây. Bệnh
thường xảy ra ở mọi lứa tuổi, gà con dưới 2 tháng tuổi bệnh xảy ra ở thể cấp
tính, gà trưởng thành bệnh xảy ra ở thể mạn tính, tỷ lệ mắc bệnh trong đàn gà
cao, tỷ lệ chết không cao.
2.2.1. Căn bệnh
Bệnh do nhiều nguyên nhân tổng hợp gây ra song căn bệnh chủ yếu do
Mycoplasma gallisepticum với đặc tính gây ngưng kết hồng cầu gà. Đặc biệt
là M. Gallisepticum có nhiều biến chủng nhưng có đặc tính kháng nguyên
đồng nhất.
-Hình thái: Mycoplasma là loại đa hình thái có thể hình thoi, hình cầu hay
hình sợi… , đây là loại vi khuẩn cực nhỏ có thể đi qua màng lọc và có thể tái
sinh trong môi trường nuôi cấy (Nguyễn Như Thanh và cộng sự, 1990)
Khoa thú y
4
Khóa luận tốt nghiệp Đinh Thị Yên – TYC51
Theo Nguyễn Bá Hiên và cộng sự, 2009, do Mycoplasma có cấu tạo tế
bào chưa hoàn chỉnh, chỉ có màng nguyên sinh chất và thể nhân, không có
màng tế bào nên chúng có hình thái dễ biến đổi như hình hạt nhỏ riêng lẻ
hoặc kết thành đôi, hình chuỗi ngắn có thể hình vòng khuyên, hình ô van,
hình ngôi sao.
-Đặc tính nuôi cấy: Mycoplasma gallisepticum có thể sống hiếu khí hoặc
yếm khí tuyệt đối hoặc tùy tiện, có thể phát triển trong môi trường phôi thai
gà. Mycoplasma gallisepticum cũng có khả năng nhân lên trong môi trường
nhân tạo nhưng đòi hỏi độ dinh dưỡng cao cụ thể là phải có nước chiết tim bê,

có 15 – 20% huyết thanh. Mycoplasma gallisepticum phát triển thành những
khuẩn lạc rất đặc trưng, bề mặt nổi vồng lên. Có thể cấy căn bệnh vào túi lòng
đỏ phôi gà ấp 6 – 7 ngày tuổi, sau khi tiêm từ 4 – 8 ngày Mycoplasma
gallisepticum giết chết phôi, mổ khám thấy các bệnh tích rõ cụ thể là tích tụ
máu, viêm gan, sưng lách và viêm ngoại tâm mạc (Nguyễn Bá Hiên và cộng
sự, 2009)
-Sức đề kháng: Mycoplasma gallisepticum có sức đề kháng yếu, ngoài
thiên nhiên căn bệnh bị giết chết rất nhanh, các chất sát trùng thông thường
đều diệt dễ dàng căn bệnh, có thể dùng kháng sinh để tiêu diệt Mycoplasma
gallisepticum. Nhưng căn bệnh không mẫn cảm với các chất kháng sinh có
tác dụng ức chế quá trình tổng hợp thành tế bào như Penicillin,
Cephalosporin, Baxitraxin… Các chất kháng sinh có tác dụng ngăn cản quá
trình tổng hợp protein có tác dụng ức chế Mycoplasma như Erythromycin,
Tetracycline (Nguyễn Như Thanh và cộng sự, 2004).
Theo Nguyễn Bá Hiên và cộng sự, 2009, trong tự nhiên Mycoplasma có
sức đề kháng kém, bị tiêu diệt ở nhiệt độ 45 – 50
0
C trong vòng 15 phút. Trong
phân ở 37
0
C tồn tại trong 3 ngày. Trên vỏ trứng chúng giữ được khả năng lây
nhiễm 5 ngày trong nhiệt độ của máy ấp. Nếu trong lòng đỏ có thể sống suốt
Khoa thú y
5
Khóa luận tốt nghiệp Đinh Thị Yên – TYC51
trong quá trình ấp vì thế bệnh có thể lây truyền được qua phôi. Các chất sát
trùng thông thường có thể diệt được Mycoplasma nhanh chóng.
CRD thường là bệnh kế phát khi sức đề kháng cơ thể giảm xuống, do tác
dụng của các yếu tố stress bất lợi, khi đã mắc các bệnh do virus thường hay
gặp là bệnh viêm phế quản truyền nhiễm, bệnh viêm thanh khí quản truyền

nhiễm, đậu gà, Newcatle, Marek. Các bệnh do vi khuẩn thường gây kế phát
với CRD là bệnh do E. coli, Salmonella và Pasteurella. Khi tiêm phòng vi
khuẩn nhược độc cũng dễ dàng làm trỗi dậy bệnh CRD. Song các yếu tố về
dinh dưỡng không đảm bảo như thiếu đạm, vitamin hay chuồng trại không
đảm bảo vệ sinh cũng góp phần làm suy giảm sức đề kháng của cơ thể tạo
điều kiện cho bệnh xảy ra (Theo Nguyễn Xuân Bính, 2009)
2.2.2. Truyền nhiễm học
Loài mắc bệnh:
Trong thiên nhiên gà, gà tây, gà sao là dễ mắc bệnh. Bồ câu, vịt, ngan,
ngỗng ít cảm thụ. Ở gà tây bệnh này được mô tả dưới tên viêm xoang mũi
truyền nhiễm (Infectious Sinustis in – Turky). Theo Davison và cộng sự, 1982
đã phân lập được bệnh từ gà tây. Theo Bosman và cộng sự, 1983
Mycoplasma đã được phân lập từ vẹt gáy vàng.
Ở gà chăn nuôi theo phương thức công nghiệp bệnh phổ biến hơn gà chăn
nuôi theo phương thức tự nhiên. Do chăn nuôi tập trung mật độ gia cầm cao
rất nhiều thuận tiện cho mầm bệnh lan truyền theo đường hô hấp, hơn nữa sức
đề kháng tự nhiên của gà công nghiệp kém hơn gà địa phương. Mặt khác các
yếu tố dinh dưỡng, điều kiện nuôi dưỡng đối với gà công nghiệp hầu hết có
tính nhân tạo cho nên sức đề kháng của gà công nghiệp thường thấp hơn nhất
là khi điều kiện khí hậu, thời tiết thay đổi đột ngột. Gà bắt đầu đẻ dễ mắc hơn
gà con với triệu chứng bệnh tích điển hình hơn. Ở gà đẻ khả năng mang trùng
rất cao nên đây cũng là nguyên nhân để bệnh lưu hành rộng rãi. So với các
giống gà địa phương thì các giống gà nhập nội có khả năng và tỷ lệ nhiễm
Khoa thú y
6
Khóa luận tốt nghiệp Đinh Thị Yên – TYC51
bệnh cao hơn. Khả năng nhiễm bệnh của con vật liên quan chặt chẽ tới sức đề
kháng của cơ thể nên người ta coi bệnh này như một bệnh “chỉ thị” thông báo
về sức đề kháng của gia cầm (Lin và cộng sự, 1987)
Trong một ổ dịch, tỷ lệ gia cầm mắc bệnh rất cao, nhưng tỷ lệ chết rất

thấp, chủ yếu bệnh làm giảm tốc độ tăng trọng, làm giảm tỷ lệ đẻ, gây kế phát
các bệnh khác. Theo Hinz, 1980 và Malloson, 1981 gà từ 4 – 8 tuần tuổi dễ
mắc bệnh nhất. Ở Việt Nam bệnh xảy ra quanh năm nhưng tập trung nhất vào
tháng 3 – 7 (Đào Trọng Đạt 1975 và Nguyễn Vĩnh Phước, 1985).
Trong phòng thí nghiệm ta có thể dùng trứng ấp 7 – 10 ngày để gây bệnh
trên phôi hoặc dùng gà con trên 30 ngày tuổi để gây bệnh bằng cách tiêm 2ml
canh trùng vào phúc mạc hoặc nhỏ trực tiếp vào xoang mũi.
Chất chứa mầm bệnh và con đường truyền lây: Trong thiên nhiên
nguồn bệnh chủ yếu là gà bệnh, gà đang nung bệnh và gà có bệnh ẩn hay gà
mang trùng. Đối với gà bệnh, mầm bệnh có nhiều trong nước mắt, nước mũi,
miệng. Cho nên khi gà hắt hơi mầm bệnh được lan truyền vào không khí, gà
lành mắc bệnh do hít phải mầm bệnh. Dụng cụ chuồng nuôi bị nhiễm trùng ít
có ý nghĩa dịch tễ hơn gà mang trùng, vì sức đề kháng của Mycoplasma ngoài
không khí rất yếu. Nhưng trứng gà có nguồn gốc từ những đàn gà mắc bệnh
CRD, có ý nghĩa dịch tễ rất quan trọng vì căn bệnh có khả năng truyền lây
qua thai trứng, theo Bradbury và cộng sự, 1994 đã khẳng định điều này. Các
nghiên cứu đã cho thấy rằng căn bệnh xâm nhập vào trứng không phải từ
buồng trứng gà bệnh mà chủ yếu từ ống dẫn trứng trong quá trình hình thành
vỏ trứng. Điều này giải thích lý do tại sao gà con mới nở đã mắc bệnh và bệnh
lây lan nhanh từ một cơ sở gà giống ra nhiều cơ sở chăn nuôi khác.
Ở Việt Nam theo Đào Trọng Đạt, 1975 kháng thể chống Mycoplasma đã
được phát hiện trong lòng đỏ trứng gà. Trên thế giới, theo Vosdos và
Heptarel, gà trống mắc bệnh cũng có thể truyền bệnh cho gà mái. Như vậy
Khoa thú y
7
Khóa luận tốt nghiệp Đinh Thị Yên – TYC51
ngoài đường hô hấp, đường sinh dục cũng là cửa ngõ truyền bệnh rất nguy
hiểm cho đàn gà.
2.2.3. Cơ chế sinh bệnh
Sau khi xâm nhập vào cơ thể, Mycoplasma gallisepticum đến ký sinh

và làm viêm nhẹ niêm mạc đường hô hấp, niêm mạc mũi và các xoang xung
quanh, thành túi khí. Khi đó niêm mạc phù nhẹ, lớp dưới bị thâm nhiễm các tế
bào lympho và tế bào đơn nhân tạo nên các hạt nhỏ lấm tấm. Nếu sức đề
kháng của cơ thể tốt, trạng thái cân bằng giữa cơ thể và mầm bệnh xâm nhập
vào cơ thể được thiết lập thì bệnh nổ ra rất mạnh, lây lan toàn đàn, toàn trại.
Trường hợp này thường thấy khi niêm mạc đường hô hấp bị tổn thương do
các virus viêm phế quản, đậu và thanh khí quản. Bệnh càng thể hiện rõ khi
niêm mạc đường hô hấp có một số vi khuẩn E. coli ký sinh, con vật thường bị
kiệt sức rồi chết (Nguyễn Bá Hiên và cộng sự, 2009). Thông qua đường máu
mầm bệnh đi đến các cơ quan trong cơ thể, có thể phân lập được mầm bệnh
trong tủy xương là 26,6%, lách 18,3%, hồng cầu 11,5%, gan 33,7% nhưng có
một thời gian mầm bệnh khu trú ở phổi, túi khí, buồng trứng, tinh hoàn. Thời
gian nung bệnh theo thực nghiệm cho thấy thường là từ 6 – 21 ngày, tuy
nhiên thời gian nung bệnh dài hay ngắn phụ thuộc vào mùa vụ, thể trạng con
vật và chế độ chăm sóc nuôi dưỡng (Đỗ Tiến Huy và cộng sự, 2008).
2.2.4. Triệu chứng
Bệnh có tính chất lây lan chậm trong chuồng nuôi gia cầm, ở giai đoạn gà
con 3 – 5 tuần tuổi dễ mắc bệnh, sau đó đến gà mái tơ ở lứa tuổi 5 – 6 tháng,
vào thời kỳ đầu đẻ trứng. Thời gian nung bệnh phụ thuộc vào căn nguyên và
bản thân sức đề kháng của cơ thể, thời gian ủ bệnh thường từ 6 đến 21 ngày.
Bệnh kéo dài từ 20 – 68 ngày và có thể lâu hơn (Hồ Đình Chúc và Trần Vạn
Kim, 1988 – 1989).
Các dấu hiệu đầu tiên của bệnh là gà bệnh giảm ăn, khó thở, có âm ran khí
quản, lúc đầu ở một số ít sau đó ở nhiều gia cầm, triệu chứng này thấy rõ về
Khoa thú y
8
Khóa luận tốt nghiệp Đinh Thị Yên – TYC51
đêm và sáng sớm. Do bị viêm đường hô hấp kể cả túi khí nên gia cầm thường
hay hắt hơi, ho khan, vảy mỏ, mỏ nửa kín nửa hở. Ho cũng như thở có âm ran
và tiếng kêu đột ngột (khẹc) thường xuất hiện vào ban đêm. Gà ăn ít dẫn đến

mệt mỏi, lông thô cánh xã, một số ỉa chảy phân xanh, phân trắng, sung huyết
và sưng cổ họng, sưng ở ngoài hốc mắt các triệu chứng này thường biểu hiện
ở cường độ rất khác nhau, nó kéo dài hàng tháng, mùa hè nặng hơn mùa
đông. Đàn gia cầm có tỷ lệ mắc bệnh rất cao, có khi đến 80 – 90%, nhưng tỷ
lệ chết lại rất thấp ở gà con tỷ lệ chết từ 10 – 25%, mức chết thường lớn nhất
ở tuần lễ đầu sau khi xuất hiện bệnh. Đối với gà trưởng thành, gà mái đẻ thì tỷ
lệ chết không lớn lắm, nhưng bệnh làm giảm 10 – 40% sản phẩm, gà gầy sút,
chuyển sang thể mãn tính (Nguyễn Bá Hiên và cộng sự, 2009).
2.2.5. Bệnh tích
Bệnh tích đại thể: Các biến đổi bệnh tích chủ yếu ở phần trên của khí
quản, phế nang phổi, túi khí và các xoang. Mức độ rõ ràng và không rõ ràng
còn phụ thuộc vào rất nhiều yếu tố như sức đề kháng của cơ thể gia cầm và
độc lực của Mycoplasma. Nếu gia cầm bị chết hoặc người ta giết chúng ở giai
đoạn đầu thì những biến đổi không đặc trưng mà chỉ thấy xác chết gầy, lông
xơ xác, thịt nhạt màu do thiếu máu, các xoang mũi, hốc mắt thấy nhiều chất
nhày như keo dính chặt vào niêm mạc, các túi khí đục dày lên và bị phủ bởi
chất nhày màu trắng sữa. Bệnh nặng hơn người ta quan sát thấy trong lòng khí
quản có thanh dịch, phổi có vùng cứng đôi khi lại hình thành các nốt u, thành
túi khí dầy thêm và bị viêm, mặt phổi bị phủ fibrin, rải rác có một số vùng bị
hoại tử, thành túi khí đục dày lên thủy thũng, xoang túi khí chứa đầy chất dịch
màu trắng sữa. Trong các trường hợp bệnh nặng thì các thanh mạc bao bọc
phổi, gan, ruột cũng bị tổn thương, bề mặt chúng bị bao phủ lớp màng giả bóc
ra rất khó khăn. Theo Martinez thì thanh dịch bị vữa hóa thường dính và bám
chặt vào niêm mạc khó bóc.
Khoa thú y
9
Khóa luận tốt nghiệp Đinh Thị Yên – TYC51
Quan sát những trường hợp bệnh nặng còn thấy hiện tượng viêm ngoại
tâm mạc, mặt ngoài gan có viêm tơ huyết mủ, viêm phúc mạc (La Thạch
Sinh, 1963), Mycoplasma gallisepticum còn gây viêm ống dẫn trứng ở gà tây.

Theo kết quả nghiên cứu của Vonsekkel và cộng sự, 1962 đã công bố tổn
thương ở các tổ chức như sau:
Cơ quan Tỷ lệ (%)
Phế quản 97
Thanh quản 82
Mũi 40
Xoang 33
Phổi 13
Túi khí 41
Tổn thương vi thể: Theo E. Jolinson, tổn thương do Mycoplasma
gallisepticum gây ra ở gia cầm rất điển hình và cần phải coi đó là những biến
đổi đặc hiệu nhất, thường thì biểu hiện rõ nhất ở khí quản và phổi.
Thông qua xét nghiệm mô học trong các miếng cắt từ khí quản người ta
quan sát thấy sự tăng sinh tế bào đơn nhân có tính đặc hiệu ở niêm mạc. Các ổ
tăng sinh lympho, các ống tuyến dịch của biểu mô dài ra rõ rệt rất có ý nghĩa
chẩn đoán vì với những biến đổi ấy người ta không thấy có trong các bệnh
khác (A. V. Akulov và V. A. Subin). Trong mô phổi có tăng các tế bào
lympho dạng nang. Đặc biệt trong các phế quản nhỏ có viêm tăng sinh với các
tế bào đơn nhân và tế bào khổng lồ mang tính đặc hiệu của bệnh do
Mycoplasma. Theo Roekel và Olesink đã nghiên cứu thì thấy tổn thương dạng
u hạt này chiếm tỷ lệ đến 22,50% trường hợp bệnh trong tự nhiên, còn ở các
trường hợp gà con mắc bệnh thực nghiệm chỉ đạt tỷ lệ 7%.
Ở bào thai chết vào ngày thứ 8 – 14 người ta thấy thủy thũng và chảy máu
ở đầu, cổ. Ở bào thai chết vào ngày thứ 15 – 21 ngoài hiện tượng xuất huyết
và thủy thũng ở đầu và cổ còn thấy màu trắng ở khớp háng – xương chày rất
dễ phân biệt với các chi có màu đỏ của máu. Các bào thai bị bệnh quan sát
Khoa thú y
10
Khóa luận tốt nghiệp Đinh Thị Yên – TYC51
thấy có kích thước ngắn, màng đệm niệu nang dày thêm đục khô dính chặt

vào bào thai, còn thấy một số bào thai bụng to lên, chân ngắn lại, khớp háng
cũng như khớp bàn bị viêm, ít thấy viêm màng phổi và thủy thũng phổi.
2.2.6. Chẩn đoán
Để chẩn đoán và kết luận chính xác về bệnh do Mycoplasma gallisepticum
gây ra, người ta dựa trên những dẫn liệu về đặc điểm dịch tễ, các triệu chứng
lâm sàng và kết quả mổ khám bệnh tích. Trường hợp bệnh nặng, phức tạp
người ta chẩn đoán bằng phản ứng huyết thanh học, tiêm truyền động vật thí
nghiệm. Ngày nay với sự phát triển của khoa học công nghệ đặc biệt là sự
phát triển của công nghệ sinh học ở mức độ phân tử, để chẩn đoán chính xác
bệnh người ta có thể dùng kỹ thuật PCR (Lê Văn Năm, 2004).
Chẩn đoán dựa vào đặc điểm dịch tễ, triệu chứng, bệnh tích:
Về loài mắc bệnh: Bệnh thường xảy ra ở gà, gà tây, gà sao, chim bồ câu.
Vịt, ngan, ngỗng ít cảm thụ với bệnh. Bệnh xảy ra ở mọi lứa tuổi, mùa vụ
nhưng thường mắc khi thời tiết thay đổi đột ngột, chủ yếu vào tháng 3, 7 và
tháng 11, 12 trong năm. Bệnh xảy ra với gà 1 – 3 ngày tuổi hoặc sau 15 – 42
ngày tuổi do bệnh lây qua trứng từ mẹ sang. Thời gian ủ bệnh từ 6 – 21 ngày
sau đó phát bệnh với những triệu chứng điển hình như gà chảy nhiều nước
mắt, nước mũi, thức ăn dính vào mỏ, vươn cổ để thở, hay vảy mỏ nghe được
âm ran ở đoạn khí quản, đặc biệt âm ran nghe rõ về đêm và sáng sớm cùng
với tiếng kêu đột ngột (khẹc) trong đàn.
Khi mổ khám thấy bệnh tích điển hình như đã mô tả ở phần bệnh tích.
Ngoài ra nếu bệnh ghép với E.coli thì còn quan sát thấy có màu trắng bạc bao
phủ cơ quan nội tạng (Đào Trọng Đạt, 1975).
Chẩn đoán phân biệt: Theo Nguyễn Bá Hiên và cộng sự, 2009, khi xác
định bệnh đường hô hấp gia cầm gây ra do Mycoplasma gallisepticum người
ta cần phân biệt với bệnh viêm phế quản truyền nhiễm, viêm mũi truyền
Khoa thú y
11
Khóa luận tốt nghiệp Đinh Thị Yên – TYC51
nhiễm, viêm thanh khí quản truyền nhiễm, bệnh đậu gà, bệnh Newcatle,

Aspergillosis thiếu vitamin A…
Bệnh viêm phế quản truyền nhiễm: Thường chỉ xảy ra ở những đàn gà con
dưới 6 tuần tuổi. Nếu gà đẻ bị bệnh sẽ có triệu chứng cấp tính, tỷ lệ mắc bệnh
cao. Triệu chứng hô hấp của gà bệnh không phải thể hiện ở phần trên mà ở
phần sâu hơn của đường hô hấp. Một số trường hợp gà bị sưng hầu, sản lượng
trứng tụt đột ngột.
Bệnh viêm thanh khí quản truyền nhiễm: Bệnh khó chẩn đoán và dễ nhầm
với bệnh Mycoplasma ở thể nhẹ. Trường hợp này có thể kiểm tra tổ chức học
bệnh tích niêm mạc khí quản để phát hiện thể bao hàm, đồng thời có thể phân
lập virus để định bệnh.
Bệnh đậu gà: Có thể nhầm với bệnh đậu yết hầu. Nhưng trong bệnh đậu
màng giả niêm mạc miệng, hầu thường dầy, tràn lan và khó bóc. Ngoài ra
trong ổ dịch đậu, sớm muộn trên một số con cũng có biểu hiện triệu chứng
mụn đậu ngoài da.
Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm:
Chẩn đoán vi khuẩn học: Lấy bệnh phẩm trong xoang mũi, niêm mạc
khí quản, kiểm tra bệnh tích phổi, thành túi khí hoặc canh trùng nuôi cấy,
phết kính, nhuộm giemsa có thể thấy căn bệnh là cầu trực khuẩn nhỏ li ti,
có dạng hình cầu, hình nhẫn, thường tập trung thành từng đám (Nguyễn
Vĩnh Phước, 1978).
Chẩn đoán huyết thanh học: Phản ứng ngưng kết nhanh trên phiến kính
với kháng nguyên chuẩn Mycoplasma gallisepticum. Nhỏ một giọt kháng
nguyên chuẩn lên phiến kính, hút một lượng huyết thanh gà đã qua xử lý lên
phiến kính và trộn đều. Sau 1 – 2 phút quan sát kết quả và kết luận. Phản ứng
dương tính thì kháng nguyên sẽ bị ngưng kết thành những hạt nhỏ li ti mà mắt
thường có thể quan sát được. Phản ứng âm tính khi huyễn dịch không có thay
đổi so với ban đầu.
Khoa thú y
12
Khóa luận tốt nghiệp Đinh Thị Yên – TYC51

2.2.7. Miễn dịch học
Theo tài liệu của Rocke và Olesiuk gia cầm khỏi bệnh không mắc trở
lại, nhưng gia cầm này tồn tại mang mầm bệnh thời gian lâu và có thể truyền
bệnh cho gia cầm khỏe. Adler với các tác giả đã tiến hành các xét nghiệm về
miễn dịch gà con và gà tây con chống Mycoplasmosis gia cầm bằng
Mycoplasma gallisepticum sống và chết, người ta tiêm vacxin vào xoang
bụng gia cầm. Hiệu quả của vacxin được xác định bằng mức độ tổn thương
các túi khí, xác định được trong mổ khám gia cầm qua hai tuần lễ sau khi gây
nhiễm canh trùng độc Mycoplasma gallisepticum. Do kết quả xét nghiệm các
tác giả đã xác định vacxin chết không tạo miễn dịch, còn vacxin sống ở gia
cầm tạo miễn dịch tương đối kéo dài gần 2 tháng ở gà con và từ 3 – 6 tuần ở
gà tây con.
2.2.8. Phòng và điều trị
Phòng bệnh: Mycoplasmosis là bệnh truyền nhiễm thường là kế phát, nó chỉ
phát thành triệu chứng khi sức đề kháng của cơ thể giảm. Chính vì thế mà người
ta coi bệnh CRD là một bệnh “chỉ thị” thông báo về sức đề kháng của vật nuôi.
Do vậy trong mọi trường hợp cần phải giữ tốt sức đề kháng, ở các trại gà nuôi
tập trung cần phải thường xuyên thực hiện tốt công tác vệ sinh chuồng trại hàng
ngày, định kỳ khử trùng chuồng trại, đảm bảo mật độ chuồng nuôi, chế độ quản
lý, chăm sóc, nuôi dưỡng phải đúng kỹ thuật, vệ sinh tốt môi trường xung quanh
chuồng nuôi (Nguyễn Bá Hiên và cộng sự, 2009).
Định kỳ tiêm phòng vaccin phòng bệnh do virus, đặc biệt là các bệnh
đường hô hấp
Cách ly gà con với gà lớn, khi được 10 - 14 tuần tuổi kiểm tra máu loại bỏ
những con có phản ứng dương tính
Ngoài những biện pháp phòng và điều trị trên đây cần có một giải pháp
mang tính bền vững và lâu dài, đó là nghiên cứu và đưa vào sử dụng các chế
phẩm sinh học có tác dụng tăng cường sức đề kháng tự nhiên của cơ thể, giảm
Khoa thú y
13

Khóa luận tốt nghiệp Đinh Thị Yên – TYC51
tác dụng bất lợi của khí hậu chuồng nuôi đối với cơ thể gà. Từ đó mới có
được kết quả phòng bệnh mang tính ổn định và lâu dài hơn.
Điều trị: Trong đàn gà bị bệnh, trước tiên phải cách ly những con ốm, loại
thải những con bị bệnh nặng sau đó tiến hành điều trị bằng kháng sinh với
những con bệnh. Dùng kháng sinh có hoạt tính mạnh như Erythromycin,
Enrofloxacin, Tetracycline, Lincomycin… Bên cạnh đó phải dùng thêm các
loại vitamin nhóm B dùng liên tục trong 3 – 5 ngày. Đối với những con còn
lại trong đàn điều trị kháng sinh dự phòng với liều tương tự (Jordan và cộng
sự, 1998).
2.3. NHỮNG HIỂU BIẾT VỀ MYCOPLASMA
2.3.1. Giống vi khuẩn mycoplasma
Năm 1898, hai nhà bác học người Pháp là Enocard và Ronx đã phát hiện
ra bệnh viêm màng phổi ở động vật có sừng do một loại vi khuẩn có tên
Arterococcus mycoindex gây lên. Tới năm 1929, Ednard và cộng sự đã chứng
minh được căn nguyên chính là do Mycoplasma pneumonia.
Đến năm 1960, Hofstad lần đầu tiên phát hiện bệnh xảy ra ở gà và đặt
tên là bệnh do Mycoplasma gallisepticum và Brion gọi là bệnh
Mycoplasmosis ở gà. Tháng 5 năm 1961, tại Hội nghị Quốc tế về Thú y lần
thứ 19 đã thống nhất đổi tên bệnh thành “viêm phổi và màng phổi do vi
sinh vật đường hô hấp”.
Mycoplasma là vi sinh vật có phương thức sống dinh dưỡng độc lập, kích
thước khoảng 150 – 300nm, khó thấy dưới kính hiển vi quang học thông
thường. Klineberger, Smeils và các nhà nghiên cứu khác cho rằng tính đa
dạng của Mycoplasma gây nên bởi nguyên sinh chất loãng mà vỏ tế bào cứng
không có, mặc dù chúng có màng ngoài. Mycoplasma bắt màu gram âm, có
tính đa hình thái, đường kính khuẩn lạc chỉ khoảng 0,1 – 1,0nm.
Mycoplasma có 19 serotype từ A đến S (Yoder và Hofstael, 1964),
nhưng trong thực tế có serotype gây bệnh là: Mycoplasma gallisepticum,
Khoa thú y

14
Khóa luận tốt nghiệp Đinh Thị Yên – TYC51
Mycoplasma meleagridis và Mycoplasma synoviae. Đây là những chủng
gây bệnh phù đầu, mặt cho gà, gà lôi, gà sao, còn những gia cầm khác ít bị
mắc bệnh.
2.3.2. Đặc tính nuôi cấy
Mycoplasma là một vi sinh vật trung gian giữa virus và vi khuẩn, có đặc
tính sống yếm khí hoặc hiếu khí tùy tiện. Theo Nelson căn bệnh chỉ nuôi được
trong môi trường tế bào và môi trường thai trứng. Môi trường nuôi dưỡng đòi
hỏi dinh dưỡng cao, thành phần có 15 – 20% huyết thanh đồng thể, 10% men,
pH = 7 – 8, t
0
= 37 – 38
0
C, độ ẩm cao 80 – 90% và 4 – 5% CO
2
. Về sau một số
tác giả cho rằng Mycoplasma khác với virus và vi khuẩn ở chỗ chúng có thể
phát triển trên môi trường nhân tạo không có tế bào sống như vi khuẩn và lại
có thể phát triển trên môi trường tế bào như virus.
Tính chất mọc trên các môi trường:
Trong môi trường lỏng: Mycoplasma có dạng như vô số tiểu cầu dễ phân
biệt khi phóng to lên 630 lần hoặc hơn nữa. Ở tiêu bản từ môi trường nuôi cấy
3 – 5 ngày nó nằm ở dạng giống nhau hoặc ở dạng từng đám nhỏ.
Ở môi trường lỏng Mycoplasma phát triển có màu trắng đục hoặc đục đều.
Ở môi trường bán lỏng mọc tạo dạng đám mây đa hình.
Ở môi trường đặc tạo thành khuẩn lạc không màu, tròn nhỏ có thể thấy
bằng mắt thường hoặc khi phóng to 30 – 60 lần (Nguyễn Như Thanh và cộng
sự, 2001).
Trên môi trường thạch làm giàu bằng huyết thanh ngựa ở nhiệt độ 37

0
C
trong 3 – 5 ngày, khi soi kính hiển vi với ánh sáng chếch có thể thấy khuẩn
lạc hình tròn, nhẵn thường xuất hiện theo ria cấy, kích thước khuẩn lạc từ 0,2
– 0,3µm.
Trong môi trường nước thạch lỏng: Khi phát triển khuẩn lạc không làm
vẩn đục hoặc chỉ làm hơi vẩn môi trường (Đào Trọng Đạt, 1978).
Khoa thú y
15
Khóa luận tốt nghiệp Đinh Thị Yên – TYC51
Trên môi trường nuôi cấy tế bào Mycoplasma chuyển màu môi trường
thành màu hơi vàng và có vẩn bông nhẹ.
Mycoplasma nuôi cấy được trên môi trường tế bào phôi gà một lớp.
Có thể nuôi cấy Mycoplasma trên môi trường nhân tạo và trên phôi trứng.
Môi trường nuôi cấy Mycoplasma đòi hỏi độ dinh dưỡng cao có từ 15 – 20%
huyết thanh (lợn, ngựa) và 10% nước chiết nấm men, độ pH = 7 – 8.
Mycoplasma không mọc trên môi trường bình thường, để Mycoplasma
gallisepticum mọc được trên môi trường cần giàu protein, steroid,
hydratcacbon và vitamin. Nuôi cấy Mycoplasma gallisepticum trên môi
trường đặc biệt (Prokopheve, 1972) trong các môi trường đó người ta thêm
20% huyết thanh ngựa (lợn hoặc gà), chất chiết xuất của nấm men, 10% gan,
20% chất lỏng niệu nang của phôi gà, 0,5 glucose cùng nhiều chất khác.
2.3.3. Đặc tính sinh hóa
Các chủng Mycoplasma lên men glucose, maltose, dextrin sinh axit
không sinh hơi.
Không lên men lactose, maltose cũng rất khác nhau.
Không phân hủy gelatin, không thay đổi sữa.
Phản ứng arginin âm tính.
Các chủng Mycoplasma gây bệnh tạo ra độc tố hemalysin có tính chất gây
kết nguyên, có chứa ngưng kết nguyên huyết cầu Mycoplasma gallisepticum

gây dung huyết một phần hồng cầu gà và gây dung huyết hoàn toàn hồng cầu
ngựa trong môi trường thạch.
Khoa thú y
16
Khóa luận tốt nghiệp Đinh Thị Yên – TYC51
2.3.4. Cấu trúc kháng nguyên của mycoplasma
Mycoplasma có cấu trúc kháng nguyên phức tạp, kháng nguyên có cả ở
trong màng và trong nguyên sinh chất. Bản chất hóa học là những
polysaccarid, protein va glucolypid. Màng có vai trò quan trọng trong phản
ứng trao đổi chất giữa Mycoplasma và vật chủ.
Kháng nguyên Polysaccarid: Đây là kháng nguyên màng của một số loại
Mycoplasma. Đối với Mycoplasma mycoindex gồm có galactan, galactan bao
gồm galactose với hai công thức cấu tạo giống nhau như furanozan, chất này
phản ứng với rutein, với huyết thanh trong phản ứng ngưng kết và phản ứng
ngưng kết bổ thể. Galactan của Mycoplasma hoàn toàn giống với galactan của
huyết thanh ở những động vật có sừng, là nguyên nhân của phản ứng tự miễn
dịch đồng thời là chỉ dẫn phân biệt Mycoplasma. A Laidlawi đã chứng minh
rằng cấu trúc của vỏ màng cấu tạo bởi hexaaminopolyme (N –
axetylgalactozamin và N – axetylglucosamin, hai chất này có trong màng tế
bào giúp cho Mycoplasma không thay đổi).
Kháng nguyên Protein: Protein có thể tìm thấy ở bề mặt cũng như bề sâu
của màng trong môi trường polycrylamidgel bằng phương pháp điện ly thu
được 50 – 60 đoạn polypeptid.
Thông qua sự nhạy cảm của các đoạn protein với nhiệt độ hoặc kháng thể
thụ động để xác định sự bền vững của chủng loại Mycoplasma (Rodewel
Coabt 1978, Kodwell và cộng sự, 1979). Kháng nguyên bề mặt có sự thay đổi
khi có biến đổi ion, pH hoặc sự có mặt của men EDTA.
Kháng nguyên màng: Kháng nguyên này cũng liên kết chặt chẽ với màng
thông qua phương pháp quang phổ người ta phân tích được kháng nguyên này
chứa galactose và là thành phần chủ yếu của glyxero – glycolipid. Chúng bị

phân hủy khi có kháng thể thông qua phản ứng ngưng kết nhanh và kết hợp
bổ thể (Kleven, 1982).
Khoa thú y
17
Khóa luận tốt nghiệp Đinh Thị Yên – TYC51
2.3.5. Sức đề kháng và ảnh hưởng của mycoplasma lên cơ thể động vật
Ảnh hưởng của Mycoplasma lên cơ thể động vật
Trong nhóm Mycoplasma thì hầu hết chúng có tác dụng gây bệnh cho cơ
thể động vật nuôi ở mức độ khác nhau, trong số đó nhiều khi không thể hiện
triệu chứng lâm sàng mà phải nhờ vào yếu tố stress bất lợi. Theo Brelt
Badertocke, 1976, trong số các Mycoplasma gây bệnh thì những loại
Mycoplasma thuộc nhóm protein là có tính cường độc cao nhất.
Quá trình sinh sản của Mycoplasma trong cơ thể vật chủ xảy ra rất nhanh,
chúng dính chặt vào tế bào vật chủ sử dụng aminoacid của tế bào vật chủ để
tự tổng hợp ADN và tạo ra các chất chứa aminoacid, các men peroxydaza có
tác dụng phá hủy trao đổi chất của tế bào vật chủ, làm giảm quá trình tổng
hợp protein, acid nucleic. Khi đó tế bào vật chủ tạo ra các khí khổng chèn ép
nhân, phân tách ribosom ngăn cản ARN thông tin dẫn đến sự thoái hóa làm
cho tế bào vật chủ không tạo được interferon, interferon là chỉ số thích nghi
và bảo vệ cơ thể. Mycoplasma rất dễ dàng đi qua các màng tổ chức vào máu,
trong quá trình đó màng vi khuẩn chứa lypolipid là một loại độc tố với tế bào
vật chủ, làm giảm chức năng thực bào, hạn chế hệ thống miễn dịch. Trong
trường hợp nhiễm Mycoplasma quan sát hiện tượng thâm nhập của tế bào đơn
nhân lymphocyte, tế bào lymphocyte là những tế bào của hệ thống miễn dịch
của cơ thể vật chủ bao vây Mycoplasma và có cả kháng thể. Mycoplasma có
tác dụng ức chế các phản ứng tế bào làm cho quá trình tạo miễn dịch gặp
nhiều khó khăn và quá trình bệnh lý càng phức tạp, đặc biệt Mycoplasma có
tác dụng thúc đẩy các vi khuẩn khác thâm nhập cùng gây bệnh, do đó trong
các trường hợp ta còn thấy các bệnh ghép.
Sức đề kháng: Theo các kết quả nghiên cứu cho thấy với các chất sát

trùng thông thường đều có thể tiêu diệt Mycoplasma. Mycoplasma mẫn cảm
với cồn, chất hoạt động bề mặt như xà phòng bột giặt , không mẫn cảm với
Khoa thú y
18
Khóa luận tốt nghiệp Đinh Thị Yên – TYC51
Penicillin, Cephalosporin, và các chất kháng sinh khác ức chế quá trình tổng
hợp tế bào.
Mycoplasma chịu ức chế bởi các chất kháng sinh ngăn cản quá trình
tổng hợp protein như Erythromycin, Tetracyclin, Lincomycin, Gentamycin,
Kanamycin
Trong thiên nhiên sức đề kháng của mầm bệnh rất kém, Mycoplasma
sống được trong phân gà ở 20
0
C từ 1 – 3 ngày, trong lòng đỏ trứng gà ở 37
0
C
sống được 18 tuần, ở 20
0
C sống được 16 tuần. Theo Chvodivommani, huyễn
dịch màng nhung niệu gây nhiễm sẽ làm mất tác dụng nếu ở 45
0
C trong 1 giờ,
ở 25
0
C trong 20 phút, ở 5
0
C trong 3 tuần. Nếu để tủ ấm 6 ngày với nhiệt độ
phòng thì huyễn dịch màng nhung niệu giữ được tính gây bệnh trong 4 ngày,
nếu để tủ lạnh thì giữ được từ 32 – 60 ngày (Yoder, 1970).
Mycoplasma gallisepticum mất hoạt lực trong trứng gà ấp nếu nhiệt độ 45,6

0
C
trong 12 – 13 giờ. Theo Fabrican, 1953, khả năng sống sót của Mycoplasma
gallisepticum giữ ở 25
0
C sau 1 năm là 60%, sau 2 năm là 35% và sau 3 năm
là 13%. Theo hai nhà khoa học Yoder và Hoftard thì trong môi trường nước
thịt Mycoplasma gallisepticum sống được 2 – 4 năm ở nhiệt độ -30
0
C.
2.3.6. Đặc tính gây bệnh
- Trong tự nhiên: Gà, gà tây, gà sao vẫn mẫn cảm nhất, các gia cầm
khác ít mẫn cảm hơn, gà giống nhập nội ít mắc hơn gà giống nội địa. Bệnh ở
thể cấp đối với gà con, thể mạn đối với gà lớn (Nguyễn Bá Hiên và cộng sự,
2009). Triệu chứng của bệnh: nghe thấy âm ran khí quản vào ban đêm và sáng
sớm, viêm kết mạc mắt, vươn cổ, há mỏ để thở, ỉa phân xanh phân trắng.
- Trong phòng thí nghiệm: Chim bồ câu, chim đa đa, chuột bạch có
thể mắc bệnh (K. W. Winterfild), gây bệnh ở bào thai 9 – 10 ngày tuổi, bào
thai chết vào ngày thứ 3 – 5 sau khi nuôi cấy.
- Khi sức đề kháng của cơ thể tốt thì bệnh diễn ra ở mức độ nhẹ hoặc ở
thể ẩn tính. Ngược lại khi sức đề kháng của cơ thể giảm sút hoặc do yếu tố
Khoa thú y
19
Khóa luận tốt nghiệp Đinh Thị Yên – TYC51
stress, chăm sóc nuôi dưỡng kém, không đảm bảo đúng yêu cầu kỹ thuật, thời
tiết thay đổi đột ngột, các mầm bệnh khác thì bệnh xảy ra cấp tính và nặng hơn.
2.4. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU BỆNH CRD Ở GÀ
2.4.1. Tình hình nghiên cứu trong nước
Theo một số tài liệu thu được thì CRD ở gà xuất hiện ở Việt Nam từ
lâu, nhưng được nhìn nhận dưới hội chứng hen suyễn, khó thở. Cho đến năm

1975 bệnh CRD trên gà công nghiệp mới được chính thức phát hiện và bắt
đầu có những nghiên cứu (Đào Trọng Đạt và cộng sự 1972 – 1975). Từ đó
đến nay đã có rất nhiều công trình khoa học nghiên cứu về bệnh CRD trên
mọi khía cạnh, nhưng đây là bệnh có tính chất chỉ thị thông báo về sức đề
kháng của gia cầm. Theo tổng kết của Lê Văn Năm cho rằng: “Không có một
trại hoặc xí nghiệp chăn nuôi gà công nghiệp nào lại không mắc bệnh CRD”.
Tỷ lệ nhiễm Mycoplasmosis tại một số cơ sở nuôi gà tập trung ở các tỉnh
phía Bắc (Đào Trọng Đạt, 1974 – 1975):
Trại A B C
Số mẫu kiểm tra 93 75 500
Số mẫu ( + ) tính 58 44 286
Tỷ lệ (%) 57,00 52,00 51,41
Qua kết quả điều tra kết hợp với thực nghiệm, tác giả đã đưa ra một
quy trình phòng bệnh bằng thuốc oxytetracyclin và chloramphenicol áp dụng
cho gà trứng và gà thịt, kết quả thu được khá tốt. Nguyễn Vĩnh Phước, 1984 -
1985 đã điều tra xác định tỷ lệ nhiễm CRD trên các đàn gà nuôi công nghiệp.
Ở các tỉnh phía nam cho thấy tỷ lệ nhiễm khá cao 20 – 60%. Năm 1990, các
tỉnh phía Bắc với số mẫu kiểm tra là 49828, tỷ lệ dương tính là 4,91%. Kết
quả cho thấy tỷ lệ có kháng thể và cho phản ứng dương tính ở các giống gà
khác nhau là khác nhau, cụ thể như sau:
Giống Số mẫu kiểm tra Tỷ lệ dương tính (%)
Khoa thú y
20
Khóa luận tốt nghiệp Đinh Thị Yên – TYC51
HV35 31103 5,23
BE 3858 4,04
AA 3001 7,96
Goldine 3352 1,16
Những nghiên cứu ảnh hưởng của CRD đến đáp ứng miễn dịch chống
Newcastle của gà Hybro và ISA bằng phương pháp dùng phản ứng ngưng kết

nhanh trên phiến kính, tác giả đã thu được kết quả như sau (Trương Quang,
1996 – 1998):
Ngày
tuổi kiểm
Gà hybro Gà ISA
Số mẫu
kiểm tra
Số mẫu
dương
tính
Tỷ lệ (%)
Số mẫu
kiểm tra
Số mẫu
dương
tính
Tỷ lệ
(%)
80 150 10 6,67 150 12 8,00
120 80 3 3,75 80 4 5,00
180 80 2 2,50 80 3 3,75
Tổng 310 15 4,84 310 19 6,13
Kết quả điều tra tỷ lệ nhiễm Mycoplasma gallisepticum và Mycoplasma
synovial trên gà công nghiệp huyện Thủ Đức TP. HCM (Huỳnh Thị Bạch Yến
và Nguyễn Phước Ninh, 1999)
Tỷ lệ nhiễm Mycoplasma gallisepticum và Mycoplasma synovial trên
gà đẻ trứng giống ở trại A:
Ngày tuổi M. gallisepticum (%) M. synovial (%)
0 – 30 50,00 37,50
80 40,00 43,33

120 50,00 40,00
160 35,71 75,00
Khoa thú y
21
Khóa luận tốt nghiệp Đinh Thị Yên – TYC51
Qua các kết quả trên cho thấy thực trạng bệnh CRD ở Việt Nam hết sức
phức tạp. Trong hoàn cảnh như vậy đòi hỏi cần có những nghiên cứu về bệnh
và những giải pháp phòng trị bệnh có hiệu quả nhằm ngăn chặn những ảnh
hưởng bất lợi mà bệnh gây nên.
2.4.2. Tình hình nghiên cứu ngoài nước
Bệnh được Dobb (Hà Lan) ghi nhận đầu tiên trên gà tây vào năm 1905,
năm 1935 J. Bnelson và Gibbs mô tả ở Bắc Mỹ, Nelson gọi là bệnh Coryza và
đặt tên cho bệnh là Coccobacillaris. Về sau Smith, 1948, Nackham và Wrong,
1952 đã chứng minh, phân lập và cũng chính Nelson, 1935 thừa nhận các thể
Coccobacillaris tìm thấy trước kia thuộc nhóm PPLO ( Pneuro – Pneumonia
like – Orgarism).
Bệnh còn được gọi theo nhiều tên khác như: Bệnh viêm túi khí truyền
nhiễm (Airsac infection), bệnh viêm xoang ở gà tây, bệnh cảm nhiễm
M.gallinarum (Hofstard , 1959). Tháng 5 – 1961, tại hội nghị gia cầm thế giới
lần thứ 29, quyết định căn nguyên gây bệnh được gọi là Mycoplasma
gallisepticum và bệnh có tên chính thức là Chronic Respiratory Disease
(CRD).
2.5. HIỂU BIẾT VỀ KHÁNG SINH
Thuốc kháng sinh được phát hiện đầu tiên vào năm 1929 bởi nhà khoa
học Fleming bằng thí nghiệm nuôi cấy tụ cầu vàng có lẫn nấm Penicillinum
thì thấy những khuẩn lạc gần nấm đã không phát triển được. Đến năm 1939,
lần đầu tiên Penicillin được tách chiết bởi hai nhà khoa học là Florey và
Chain từ nấm Penicillinum. Cho tới nay nhờ công nghệ sinh học và hóa dược
phát triển mạnh, con người đã tìm ra nhiều loại kháng sinh mới đem lại hiệu
quả điều trị cao.

2.5.1. Khái niệm về kháng sinh
Kháng sinh là thuật ngữ Việt Nam phiên âm từ danh từ Hán Việt (kháng
sinh tố). Danh pháp quốc tế là Antibiotic. Theo Abraham.E.D, 1981 trước kia
Khoa thú y
22
Khóa luận tốt nghiệp Đinh Thị Yên – TYC51
danh từ này dùng để chỉ một nhóm chất có nguồn gốc sinh vật, có tác dụng
kìm hãm hay tiêu diệt vi khuẩn gây bệnh cho người và gia súc, ở liều lượng
nhỏ không hoặc ít có tác hại cho vật chủ. Ngày nay khái niệm thuốc kháng
sinh được mở rộng hơn.
Kháng sinh là những chất hữu cơ có cấu tạo hóa học phức tạp có nguồn
gốc tự nhiên hoặc bán tổng hợp, với nồng độ thấp đã có tác dụng (cả invivo
và invitro), ức chế sự sinh trưởng và phát triển của vi sinh vật gây bệnh nhưng
không gây bệnh cho người, gia súc, gia cầm.
Khác với chất sát trùng và tẩy uế kháng sinh không phá tế bào cơ thể. Nó có
tác dụng chọn lọc trên nguyên nhân gây bệnh (là vi khuẩn) do vậy ít gây độc hại
đối với tế bào vật chủ. Đặc tính chọn lọc của kháng sinh là nhờ khả năng ức chế
chọn lọc một số khâu trong quá trình sinh lý, sinh hóa của vi khuẩn gây bệnh.
Các khâu này có vai trò thứ yếu hoặc không có ở cơ thể người và động vật. Tuy
nhiên kháng sinh không phải là vô hại đối với cơ thể. Tác dụng phụ thường gặp
là các phản ứng dị ứng, rối loạn tiêu hóa, có trường hợp gây sốc quá mẫn. Một
số kháng sinh có thể gây độc với gan, thận, hệ tuần hoàn… Vì vậy kháng sinh có
thể được coi là con dao hai lưỡi chỉ sử dụng khi thật cần thiết.
2.5.2. Phân loại kháng sinh
Tùy theo mục đích và đối tượng nghiên cứu mà có nhiều cách phân loại
kháng sinh như phân loại theo nguồn gốc, phạm vi tác dụng, kiểu tác dụng, họ
kháng sinh… Tuy nhiên, cho tới nay cách phân loại kháng sinh dựa vào cấu
trúc hóa học và cơ chế tác dụng của kháng sinh đối với từng loại vi sinh vật là
phổ biến và hợp lý nhất. Dựa vào cách phân loại này kháng sinh được chia
thành các nhóm sau:

-Nhóm ß – lactamin gồm các loại:
Các Penicillin thiên nhiên: Penicillin G, Penicillin O, Penicillin V,
Penicillin K và Penicillin G, trong đó các Penicillin có tác dụng chậm như
Penicillin G, Penicillin G…
Khoa thú y
23
Khóa luận tốt nghiệp Đinh Thị Yên – TYC51
Các Penicillin bán tổng hợp: Oxacillin, Cloxacillin, Dicloxacillin,
Ampicillin…
Các Cephalosporin: gồm các Cephalosporin thiên nhiên và các loại bán
tổng hợp hay tổng hợp như Cephalotin, Cephaloridin, Cephacetril,
Cephapirin…
-Nhóm Aminoglucosit.
-Nhóm Lincosamid.
-Nhóm Macrolid và đồng loại: gồm có Erythromycin, Oleandomycin,
Lincomycin, Clindomycin, Rifamycin, Spiramycin, Tylosin.
-Nhóm Phenicol: gồm có Chloramphenicol, Thiaphenicol,
Azdmophenicol.
-Nhóm Tetracyclin: gồm có tetracycline thiên nhiên và Oxytetracyclin,
Chlotetrcyclin, Rolitetracyclin, Mynocyclin.
-Nhóm Ritamycin.
-Nhóm kháng sinh đa peptid: gồm có Baxitraxin, Subtilin, Colistin,
Polymycin.
-Nhóm kháng sinh chống nấm: gồm có Nystatin, Amphotericin.
-Nhóm thuốc hóa học trị liệu có cơ chế tác dụng giống như kháng sinh:
gồm có nhóm Quinolon, 5 – mitroimidazol, nhóm dẫn xuất nitrofuran, các
dẫn xuất của Sulphamid và những thuốc có tác dụng kìm hãm virus (Bùi Thị
Tho, 2008).
Để thuận tiện hơn cho việc sử dụng và phối hợp kháng sinh, trong lâm
sàng người ta chia kháng sinh làm hai nhóm là nhóm kháng sinh có tác dụng

kìm khuẩn và nhóm kháng sinh có tác dụng diệt khuẩn.
+ Nhóm diệt khuẩn: một kháng sinh được coi là có tác dụng diệt khuẩn
với nồng độ ức chế tối thiểu có khả năng làm cho các chủng vi khuẩn chỉ
còn sống sót ít hơn 0,01% sau 24 giờ. Vì vậy trong trường hợp gia súc, gia
Khoa thú y
24
Khóa luận tốt nghiệp Đinh Thị Yên – TYC51
cầm bị nhiễm khuẩn nặng bao giờ cũng chọn những kháng sinh có tác dụng
diệt khuẩn.
+Nhóm kháng sinh có tác dụng kìm khuẩn là những loại kháng sinh không
trực tiếp giết chết vi sinh vật mà nó tham gia vào một quá trình nào đó trong
sinh tổng hợp protein của vi sinh vật làm gián đoạn quá trình nhân lên dẫn
đến tác dụng kìm khuẩn. Nhóm này bao gồm Tetracyclin, Chloramphenicol,
Lincosamid, các Macrolid, các dẫn xuất của Sulphamid và Nitrofuran (Bùi
Thị Tho, 2008).
2.5.3. Một số kháng sinh mẫn cảm với mycoplasma
2.5.3.1. Oxytetracyclin
Theo Bùi Thị Tho, 2008, Oxytetracyclin là một dẫn xuất thuộc nhóm
kháng sinh Tetracyclin, đây là một loại kháng sinh có hoạt phổ kháng sinh rất
rộng, tác dụng với cả vi khuẩn gram (+) và gram (-) .
-Cơ chế kháng sinh: Tác dụng kháng khuẩn của Oxytetracyclin giống với
cơ chế tác dụng của nhóm kháng sinh Tetracyclin. Cơ chế tác dụng của thuốc
kháng sinh thông qua nhiều cách khác nhau.
Ức chế tổng hợp Protein của vi khuẩn, gắn vào tiểu phần 30s, bao vây sự
kết hợp của amino – acid ARN vào vị trí nhận ở phức hợp ribosom – ARN
thông tin, tác dụng kìm khuẩn.
Số đông vi khuẩn trong quá trình sống cần acid glutamic trong hô hấp mô
bào, Oxytetracyclin làm rối loạn quá trình phosphoryl hóa làm cho vi khuẩn
ngừng phát triển.
Oxytetracyclin làm rối loạn sự tách axetat trong trao đổi chất dẫn đến vi

khuẩn bị ức chế, không phát triển được và bị thực bào.
-Sự hấp thu, phân bố, thải trừ:
Hấp thu: Thường uống, có thể tiêm tĩnh mạch, tiêm bắp cho động vật, tiêm
dưới da cho gia cầm. Nếu uống thuốc giữ được nồng độ tác dụng trong máu
từ 2 – 4 giờ. Loại tác dụng ngắn, trung bình hấp thu được qua ống tiêu hóa,
Khoa thú y
25