nghiên cứu những thay đổi của tĩnh mạch thực quản và phình dạ dày trên siêu âm nội soi doppler màu ở bệnh nhân xơ gan

1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Xơ gan là bệnh hay gặp trên thế giới và tại Việt Nam [11], và cũng là
bệnh hay gặp nhất tại các khoa Nội Tiêu hoá. Ở Việt Nam, nguyên nhân hàng
đầu phải kể tới là virus viêm gan B và rượu. Một trong những biến chứng chủ
yếu gây tử vong ở bệnh xơ gan là xuất huyết tiêu hoá (XHTH) do tăng áp lực
tĩnh mạch cửa (TALTMC) dẫn tới vỡ các búi giãn tĩnh mạch thực quản, dạ
dày [
12], [51]. TALTMC là biến chứng hay gặp trong xơ gan.
Để chẩn đoán TALTMC, người ta phải đo chênh áp TM gan [
56],
[
58]. Chênh áp TM gan trên 10 mm Hg được coi là TALTMC có ý nghĩa
trên lâm sàng. Tuy nhiên, đo chênh áp TM gan là thủ thuật can thiệp chảy
máu, chỉ có thể tiến hành ở một số ít trung tâm chuyên sâu và thủ thuật này
không được khuyến cáo làm thường xuyên để chẩn đoán TALTMC [
48].
Bởi vậy, người ta cần phải sử dụng những phương pháp thăm dò không
chảy máu để chẩn đoán sớm TALTMC. Siêu âm nội soi (SANS) là một
phương pháp thăm dò không chảy máu cho phép phát hiện sớm TALTMC
nhờ phát hiện được các mạch máu bàng hệ tại thực quản, quanh thực quản
tại thành dạ dày và quanh dạ dày [
108]. Đặc biệt SANS cho phép phát hiện
thay đổi về đường kính, tốc độ dòng chảy và lưu lượng tĩnh mạch đơn
trong TALTMC.
Từ những năm 1990 trở về đây, SANS và SANS Doppler màu đã
được ứng dụng để khảo sát hệ thống TM tại các lớp của thực quản và dạ
dày [
35], [65], [66], cũng như đo lưu lượng máu qua TM đơn [60], [68],
[
75] ở người bình thường và BN xơ gan. SANS rất có giá trị trong phát

hiện giãn TM dưới niêm mạc của phình vị dạ dày [
35]. Việc đo lưu lượng
máu qua TM đơn cho phép đánh giá tác dụng của thuốc làm giảm áp lực
TMC như: somatostatin, octreotid, terlipressin trong điều trị XHTH do vỡ
giãn TM thực quản, dạ dày [
60], [85].
2
Ở Việt Nam, SANS lần đầu tiên được áp dụng tại khoa Tiêu Hoá
bệnh viện Bạch Mai vào năm 1995 [
6]. Nghiên cứu ban đầu trên một số ít
BN bị xơ gan và người khoẻ mạnh trên SANS không có Doppler cho
những kết quả đáng lưu ý [
14]. Cho tới nay, ở Việt Nam chưa có công trình
nào nghiên cứu sâu về hệ thống mạch máu tại thực quản và dạ dày ở BN xơ
gan và người bình thường qua SANS Doppler màu. Bởi vậy, chúng tôi tiến
hành nghiên cứu này với các mục tiêu sau:
- Khảo sát những đặc điểm về hình ảnh hệ thống tĩnh mạch ở
thực quản và phình vị dạ dày ở người xơ gan và người bình thường qua
siêu âm nội soi.
-
Khảo sát thay đổi dòng chảy của tĩnh mạch đơn ở người xơ gan
bằng siêu âm nội soi Doppler màu.
3
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. GIẢI PHẪU THỰC QUẢN
1.1.1. Liên quan của thực quản [3], [5]
Thực quản là ống cơ dẹt do hai thành ép sát vào nhau nối từ hầu tới dạ
dày. Thực quản dài 25 – 30 cm, đường kính 2,2 cm bắt đầu từ cổ liên tiếp với

hầu, ngay mức sụn nhẫn ở phía trước và đốt sống cổ VI ở phía sau. Từ đó thực
quản chạy dọc theo mặt trước cột sống, qua trung thất trên và trung thất sau rồi
chui qua lỗ thực quản của cơ hoành, ngang m
ức đốt sống ngực X xuống bụng,
tận hết ở lỗ tâm vị của dạ dày, ngang mức đốt sống ngực XI.
Thực quản có 4 chỗ hẹp:
- Nơi bắt đầu của thực quản ngang mức với sụn nhẫn (15 cm dưới
răng cửa)
- Nơi bị cung động mạch chủ bắt chéo (22,5 cm tính từ răng cửa)
- Chỗ bị
phế quản chính trái bắt chéo (27,5 cm tính từ răng cửa)
- Ở lỗ thực quản của cơ hoành (37- 38 cm tính từ răng cửa)
1.1.2. Cấu tạo các lớp của thành thực quản
Thực quản được cấu tạo bởi 4 lớp từ ngoài vào trong.
- Lớp áo ngoài: là mô sợi bao bọc bên ngoài thực quản.
- Lớp cơ: gồm có 2 lớp:
+ Lớp nông: là lớp cơ dọc
+ Lớp sâu: gồm các c
ơ vòng
- Lớp dưới niêm mạc: là lớp liên kết lỏng lẻo chứa mạch máu và thần
kinh.
- Lớp niêm mạc: là lớp trong cùng gồm 3 phân lớp từ trong ra:
+ Lớp biểu mô vảy lát tầng
4
+ Lớp mô liên kết
+ Lớp cơ niêm
1.1.3. Mạch máu chi phối cho thực quản
1.1.3.1. Động mạch:
Thực quản được nuôi dưỡng bởi động mạch giáp dưới, các nhánh từ
động mạch chủ, các nhánh động mạch phế quản, động mạch vị trái, và

động mạch hoành dưới trái.
1.1.3.2. Tĩnh mạch:
Máu được đưa về qua đám tĩnh mạch nông dưới biểu mô
(subepithelial superficial venous plexus) rồi đổ vào tĩnh m
ạch sâu trong lớp
dưới niêm mạc tại vị trí nối của thực quản với dạ dày. Các đám tĩnh mạch
nông và sâu này sẽ được nối với TM tương ứng ở dạ dày [
54].
Tĩnh mạch xuyên (perforating vein) nối giữa TM sâu với những TM
ở lớp áo ngoài của thực quản (advertitial vein). Các TM của lớp áo ngoài
đổ vào TM giáp dưới, tĩnh mạch cổ sâu, tĩnh mạch cột sống và đám TM
quanh khí quản.
Trong lồng ngực, các TM ở lớp áo ngoài sẽ đổ vào TM đơn (azygos)
ở bên phải, TM bán đơn ở bên trái (hemi azygos) và TM liên sườn trong
trường hợp không có TM bán đơn.
1.2. GIẢI PHẪU TĨNH MẠCH CỬA VÀ HỆ THỐNG TUẦN HOÀN
BÀNG HỆ
1.2.1. Giải phẫu tĩnh mạch cửa
Tĩnh mạch cửa là một tĩnh mạch chức năng thu máu tĩnh mạch từ
lách, tụy, ống tiêu hóa trong ổ bụng đổ về gan. Sau đó, máu qua gan được
xử lý rồi qua TM trên gan về TM chủ dưới. Tĩnh mạch cửa được hợp nhất
bởi 3 TM:
- TM lách: nhận máu từ TM lách, các TM vị ngắn và TM tụy tạng.
- TM mạc treo tràng trên: nhận máu của TM h
ỗng hồi tràng, TM đại
5
tràng phải, TM vị mạc nối phải, TM tụy tạng dưới.
- TM mạc treo tràng dưới: nhận máu của TM tràng trái, TM trực tràng
xích ma, TM xích ma, TM trực tràng trên.
TM lách hợp với TM mạc treo tràng dưới tạo thành thân chung lách

mạc treo tràng, trước khi hợp với TM mạc treo tràng trên tạo thành TMC.
TMC đi đến gan chia 2 nhánh: phải và trái. TM cửa còn nhận máu từ một
số nhánh: TM túi mật, TM cạnh rốn, TM vị trái, TM vị phải, TM trước
môn vị, TM tá tràng trên sau.












Hình 1.1: Hệ tĩnh mạch cửa

1.2.2. Vòng nối TMC và TM chủ
- Vòng nối thực quản: được tạo bởi nhánh thực quản của TM vị trái
thuộc hệ cửa với các nhánh thực quản của TM đơn thuộc hệ chủ.
- Vòng nối trực tràng: được tạo bởi các nhánh tận của TM trực tràng trên
thuộc TM mạc treo tràng dưới của hệ cửa, nối với các nhánh của TM tr
ực
tràng giữa và TM trực tràng dưới là nhánh của TM chậu trong thuộc hệ chủ.

TMC
Nhánh TMC
TM tụy và tá
tràngtràng

TM đại tràng
TM thực quản
TM dạ dày
TM dạ dày phải,
trái
TM lách
TM thượng vị
TM mạc treo
tràn
g
dư
ớ
i
TM mạc treo
tràng trên

TM đại tràng và
sigma

TM hỗng và hồi
6
- Vòng nối quanh rốn: được tạo bởi các TM cạnh rốn quanh dây chằng
tròn thuộc hệ cửa nối với các nhánh quanh rốn của TM thượng vị trên,
nhánh các TM ngực trong và của TM thượng vị dưới, nhánh TM chậu
ngoài, đều thuộc hệ chủ.
- Ngoài ra còn có những ngành nối phụ nhỏ giữa các nhánh TM lách
với các TM thân trái, và giữa các nhánh của TM đại tràng (dính vào thành
bụng sau) với các TM thắt lưng.
1.2.3. Giải phẫu TM đơn, TM bán đơn và TM bán
đơn phụ

1.2.3.1. TM đơn (azygos)
TM đơn được tạo bởi:
- TM thắt lưng bên phải
- TM dưới sườn phải
- Một TM từ TM chủ dưới chạy lên
Các TM này hợp với nhau ở ngang mức xương sườn XII phải ngay
trên cơ hoành, từ đó chạy lên trên trung thất sau, khi tới đốt sống ngực IV,
TM đơn chạy cong ra trước vòng phía trên cuống phổi phải để đổ vào TM
chủ
trên. Trên đường đi TM đơn nhận:
- Các TM gian sườn sau phải
- Các TM gian sườn trên phải
- TM bán đơn
- TM bán đơn phụ
- Các TM thực quản, phế quản, các TM ngoại tâm mạc và các TM
trung thất.
1.2.3.2. TM bán đơn (hemi azygos)
TM bán đơn được tạo bởi TM dưới sườn trái, TM thắt lưng bên trái,
và một TM từ TM thận trái lên. Các TM này hợp với nhau ở đầu xương
sườn XII trái. TM bán đơn chạy lên trung thất sau, t
ới đốt sống ngực VIII
thì chạy vòng sang phải, bắt chéo trước cột sống phía sau phần ngực của
động mạch chủ, thực quản, ống ngực và đổ vào TM đơn. TM bán đơn nhận
7
3 TM gian sườn sau dưới, một số TM thực quản và TM trung thất.
1.2.3.3. TM bán đơn phụ (accessory hemi azygos)
Được tạo nên do sự hợp lại của 4 TM gian sườn trái trên kể từ TM gian
sườn IV hoặc V. TM bán đơn phụ chạy xuống dưới dọc theo bờ trái cột sống
ngực, tới ngang mức đốt sống ngực VII thì vòng sang phải đổ vào TM đơn.
1.3. XƠ GAN

Xơ gan là bệnh thường gặp ở Việt Nam và trên thế giới. Theo Tổ
chức Y tế Thế giới, tỉ lệ tử vong là từ 10-20/100.000 người dân (1978). Xơ
gan là một quá trình xơ hóa lan tỏa, đảo lộn cấu trúc kích thước của gan,
dẫn tới hình thành các nhân có cấu trúc không bình thường. Có rất nhiều
nguyên nhân gây xơ gan, trong đó những nguyên nhân hàng đầu tại Việt
Nam và thế giới phải kể tới là virus và rượu.
1.3.1. Nguyên nhân
- Do virus viêm gan B, C; ở
Việt Nam chủ yếu là do virus viêm gan B
- Rượu
- Do chuyển hóa:
+ Hemochromatosis
+ Wilson
+ Thiếu hụt α, anti trypsin
+ Tích lũy Glycogen (typ IV glycogenosis)
+ Viêm gan thoái hóa mỡ không do rượu (non-alcoholic
steatohepatitis)
+ Tyrosinaemia
+ Galactosemia
- Ứ mật:
+ Xơ gan mật tiên phát
+ Ứ mật thứ phát: sỏi, viêm đường mật xơ hóa tiên phát (Primary
sclerosing cholangitis)
- Do ứ đọng máu kéo dài:
8
+ Suy tim, viêm màng ngoài tim (hội chứng Pick)
+ Tắc TM trên gan hoặc TM chủ dưới (hội chứng Budd - Chiari)
- Viêm gan tự miễn
- Do thuốc và độc tố: Methotrexat, amiodarone
- Xơ gan trẻ em tại Ấn Độ (tăng áp lực tĩnh mạch cửa tiên phát)

- Nguyên nhân chưa rõ
1.3.2. Triệu chứng lâm sàng:
Xơ gan được chia thành 2 giai đoạn: giai đoạn còn bù và giai đoạn
mất bù.
1.3.2.1. Xơ gan giai đoạn còn bù
Triệu chứng rấ
t nghèo nàn, người bệnh vẫn làm việc bình thường, có
thể có triệu chứng gợi ý: mệt mỏi, ăn khó tiêu, đau nhẹ hạ sườn phải, có sao
mạch ở cổ, ngực, lòng bàn tay son, có thể gan to chắc, có lách to.
1.3.2.2. Giai đoạn mất bù
Biểu hiện bằng hội chứng TALTMC và hội chứng suy tế bào gan.
Triệu chứng trên lâm sàng bao gồm:
- Sức khỏe giảm sút, khả năng làm việc giảm
- Rố
i loạn tiêu hóa: đầy bụng, trướng hơi, ăn uống kém, khó tiêu
- Có thể có vàng da (trong đợt tiến triển), có thể sạm da
- Xuất huyết tiêu hóa, nôn ra máu, ỉa phân đen do vỡ giãn TM thực
quản dạ dày
- Có thể sốt nhẹ do hoại tử tế bào gan
- Phù mềm ở chân
- Cổ trướng dịch thấm
- Tuần hoàn bàng hệ: trên rốn và mạng sườn do vòng nối cửa chủ
vùng
bụng xuất hiện
- Lách to
9
1.3.3. Xét nghiệm cận lâm sàng
- Xét nghiệm máu ngoại vi thường có thiếu máu, số lượng tiểu cầu giảm.
- Các xét nghiệm chức năng gan suy giảm rõ.
+ Albumin huyết thanh giảm, tỉ lệ A/G < 1

+ Tỉ lệ prothrombin thấp
+ Cholesterol ester giảm
+ Amoniac máu tăng
- Ứ mật biểu hiện qua xét nghiệm.
+ Bilirubin tăng
+ Phosphatase kiềm tăng
- Transaminase tăng (ALT, AST) rõ rệt nhất trong những đợt tiến
triển của xơ
gan.
1.3.4. Chẩn đoán hình ảnh
1.3.4.1. Siêu âm
- Gan to và tăng sáng do thoái hóa mỡ nhiều trong xơ gan do rượu.
- Gan teo nhỏ trong xơ gan do virus.
- Tĩnh mạch cửa giãn trên 1,2 cm.
- Lách to.
- Cổ trướng tự do.
1.3.4.2. Soi ổ bụng
- Gan mất tính chất nhẵn bóng, từ lần sần đến mấp mô do cục tái tạo to
nhỏ khác nhau.
- Bờ gan sắc, vểnh lên.
- Có thể sinh thiết gan để xét nghiệm mô b
ệnh học.
1.3.4.3. Nội soi
- Giãn TM thực quản
- Có thể giãn TM ở dạ dày
10
- Bệnh lý dạ dày do tăng ALTMC (Portal Hypertention Gastropathy -
PHG)
- Bệnh lý đại tràng do tăng ALTMC (Portal Hypertention Colonopathy -
PHC)

1.3.4.4. Xét nghiệm mô bệnh học
- Tổn thương tế bào gan: thoái hóa hạt và hoại tử
- Xơ tăng sinh lan tỏa
- Tái tạo tế bào gan thành hạt
- Tổn thương gan lan tỏa
- Đảo lộn cấu trúc tiểu thùy gan
1.4. TĂNG ÁP LỰC TĨNH MẠCH CỬA
1.4.1. Nguyên nhân tăng áp lực tĩnh mạch cửa
Tăng áp lực tĩnh mạch cửa được phân thành 3 nhóm: trước gan,
trong gan và sau gan.

1.4.1.1. Nguyên nhân trước gan
a. Thông động TM nội tạng
Thông động TM lách hoặc TM nội tạng có thể dẫn tới TALTMC.
Thông động TM là do bẩm sinh hoặc do mắc phải như: chấn thương, vỡ
phình động mạch lách, vỡ phồng động mạch gan hoặc ung thư gan. Thông
động TM làm tăng dòng máu tới TMC, lâu ngày dẫn tới dày và xơ hóa
thành TMC và khoảng cửa [
82], cuối cùng sẽ dẫn tới TALTMC.
b. Huyết khối TM lách
Huyết khối TM lách có thể gây TALTMC. Nguyên nhân hay gặp gây
huyết khối TMC là do bệnh lý của tụy tạng như: viêm tụy cấp, viêm tụy
mạn, ung thư tụy, nang giả tụy, chấn thương tụy [
15]. Huyết khối TM lách
có thể gây ra giãn TM tại phình vị đơn thuần mà không kèm theo giãn TM
thực quản bởi vì TM vành vị vẫn thông suốt với TMC [
102].
c. Huyết khối TMC
11
Huyết khối TMC thường gặp là do xơ gan và ung thư gan. Các

nguyên nhân ít gặp hơn bao gồm: bệnh rối loạn đông máu như: thiếu hụt
protein C, S; sau phẫu thuật; hội chứng tăng sinh tủy; bệnh chất tạo keo; đái
huyết sắc tố ban đêm; xơ hóa sau phúc mạc. Các bệnh lý của tụy như: ung
thư tụy, viêm tụy mạn, viêm tụy cấp cũng có thể gây ra huyết khối TMC.
Ngoài ra, ra huyết kh
ối TMC có thể gặp sau tiêm xơ TM thực quản [19],
phụ nữ có thai. Trong trường hợp huyết khối TMC, TMC có thể được thay
thế bằng các TM bàng hệ. Các TM này lớn sẽ tạo thành hang TMC
(cavernous transformation). Đây là bệnh hay gặp ở trẻ nhỏ mà nguyên nhân
thường do nhiễm trùng TM rốn. Khoảng một phần tư số trường hợp huyết
khối ở người lớn là do xơ gan. Tuy nhiên, tỉ lệ huyết khối TMC ở người xơ
gan chỉ dưới 1% [
88]. Đôi khi rất khó xác định nguyên nhân gây ra huyết
khối TMC [
20].
d. Bệnh Cruveihlier – Baumgarten
Đây là bệnh bẩm sinh, do TM cạnh rốn chưa được bịt lại sau khi
sinh. Tăng lưu lượng máu về TMC qua TM rốn lâu ngày dẫn tới TALTMC.
Người bệnh thường phát hiện thấy có dấu hiệu TALTMC trước. Khi đó,
chức năng gan ít bị ảnh hưởng [
25].
e. Lách to
Hầu hết các trường hợp lách to không liên quan tới bệnh gan và cũng
không gây TALTMC. Tuy nhiên, trong một số trường hợp, lách to cũng có
thể gây cổ trướng và XHTH do TALTMC như: bệnh bạch cầu, u lympho,
bệnh đa hồng cầu, tủy giảm sinh và bệnh Gaucher. TALTMC trong những
trường hợp này là do tăng dòng máu từ lách về TMC. Trong một số trường
hợp, cắt lách có thể làm áp lực TMC trở về bình thường [
78].
1.4.1.2. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa sau gan

a. Tắc tĩnh mạch chủ dưới (TMCD)
Tắc TMCD gây TALTMC xảy ra khi vị trí tắc nằm tại nơi đổ vào
của TM trên gan hoặc phía trên vị trí này. Nguyên nhân tắc TMCD hay gặp
bao gồm: huyết khối, màng ngăn, khối u. Bệnh màng ngăn TMCD là do
12
xuất hiện màng xơ ở trên vị trí chỗ đổ vào của TM trên gan. Bệnh thường
gặp ở châu Phi và vùng Viễn Đông [
105].
b. Bệnh lý tim mạch
Áp suất tăng lên trong buồng tim phải như trong bệnh viêm màng ngoài
tim co thắt, hở van ba lá hoặc bệnh cơ tim, sẽ truyền qua hệ TMCD dễ dàng vì
hệ TM này không có van, tới TM trên gan, qua xoang gan tới TMC. Biểu hiện
trên lâm sàng tương tự như tắc TM trên gan hoặc màng ngăn TMCD.
c. Hội chứng Budd - Chiari
Hội chứng Budd - Chiari là do tắc TM trên gan gây ra. Nguyên nhân
hay gặp là do tăng tình trạng đông máu như: bệnh tăng sinh tủy, bệnh ác
tính, có thai, dùng thuốc tránh thai, thiếu hụt protein C. Tắc TM trên gan
làm ứ máu tại các xoang gan và hoại tử trung tâm tiểu thùy rồi dẫn tới phát
triển tổ chức xơ.
1.4.1.3. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa tại gan
Các nguyên nhân gây TALTMC được chia dựa theo vị trí tắc nghẽn
dòng chảy của TMC trên giải phẫu của gan. Vì vậy, các nguyên nhân này
được chia thành: nguyên nhân trướ
c xoang, tại xoang và sau xoang. Trong
thực tế, nhiều bệnh gây tổn thương phối hợp chồng chéo, đặc biệt khi bệnh
ở giai đoạn tiến triển. TALTMC trước xoang là do tắc nghẽn các nhánh
TMC nhỏ trong gan. Mà tổn thương các nhánh TMC nhỏ tại khoảng cửa có
thể là hậu quả của tổn thương một trong các thành phần của khoảng cửa
như: động mạch, đường mật hoặc tổn thương toàn bộ kho
ảng cửa.

a. Viêm gan mạn tính
Trong viêm gan mạn do bất cứ nguyên nhân gì, tổn thương trong giai
đoạn đầu chủ yếu xảy ra ở khoảng cửa và không gây ra tăng chênh áp TM
gan. Khi bệnh tiến triển vào các tiểu thùy sẽ có sự tăng chênh áp TM gan do
biến đổi về mặt hình thái của tổ chức gan. Các thay đổi về mặt hình thái bao
gồm: kích thước tế bào gan, thể tích tế bào gan, thể tích xoang gan, khoảng
Disse, lắng đọng collagen tại khoảng Disse. Trong đó đặc biệt là kích thước tế
bào gan và lắng đọng collagen tại khoảng Disse có liên quan tới mức độ nặng
13
của bệnh viêm gan, có vai trò chính gây tăng chênh áp TM gan [
114].
b. Bệnh xơ gan
Xơ gan hay gặp là do các bệnh lý gan mạn tính như: viêm gan virus B,
C, rượu…. Hậu quả là các tổ chức gan bình thường bị thay thế bằng các tổ
chức xơ, các nhân tái tạo và đảo lộn cấu trúc, và cuối cùng sẽ gây TALTMC.
c. Viêm gan cấp tính
Viêm gan cấp tính nặng hoặc viêm gan bạo phát do các nguyên nhân
khác nhau có thể gây TALTMC. Trong những trường hợp này, TALTMC có
liên quan tới mức độ nặng của viêm gan. Trên mô bệnh học đã chứng minh
được TALTMC là do xẹp các xoang trong gan do hoại tử tế bào gan [
113].
d. Tăng áp lực TMC tiên phát (idiopathic)
TALTMC tiên phát được gọi với nhiều tên khác nhau như: Hội
chứng Banti, xơ hóa TMC không do xơ gan, xơ hóa hệ TMC của gan
(hepatoportal sclerosis). Hội chứng này thường gặp ở Ấn Độ và Nhật Bản.
Tại Ấn Độ, có tới 30% TALTMC là do nguyên nhân này [
102]. Bệnh
thường gặp ở nam giới tuổi từ 25 - 35. Ngược lại, ở Nhật Bản bệnh thường
gặp ở tuổi 35-45 và hay gặp ở nữ hơn [
89]. TALTMC tiên phát đặc trưng

bởi XHTH do vỡ giãn TM tại thực quản hoặc dạ dày, thường xảy ra ở
người trẻ tuổi, lách to nhiều và có biểu hiện cường lách như: thiếu máu,
giảm tiểu cầu. Nguyên nhân của bệnh cho tới nay chưa được xác định rõ.
Có một số giả thuyết cho rằng bệnh có liên quan tới nhiễm trùng mạn tính,
sốt rét, rối loạn miễn dịch hoặc yếu tố di truyề
n [89].
Trong TALTMC tiên phát, tổn thương biểu hiện bằng lớp dưới nội mạc
của các nhánh TMC trong gan dày lên từng đoạn, hình thành các huyết khối,
sau đó xuất hiện các sẹo và xơ hóa hệ TMC. Cuối cùng, tổn thương xơ hóa
gặp cả ở các nhánh TMC trong gan và ngoài gan. Ngoài ra, còn có hiện tượng
xơ hóa khoảng Disse và các xoang gan bị mao mạch hóa. Về mặt đại thể, bề
mặt gan có thể xuất hiện những nốt tái tạo như
ng không bị xơ.
e. Bệnh Wilson
Đây là bệnh di truyền theo gen lặn. Có rối loạn chuyển hóa đồng dẫn
14
tới lắng đọng đồng tại gan, não, thận và tim. Trong đó biểu hiện tại gan và não
là hay gặp. Tổn thương tại não có biểu hiện các triệu chứng của thần kinh
như: động kinh, mất điều vận cơ, rung cơ. Tổn thương tại gan gây TALTMC
và xơ gan. Khoảng 5% số BN biểu hiện bằng suy gan cấp khi được chẩn
đoán. Bệnh này gây tăng ALTMC do có tổn thương trước xoang.
f. Bệnh Hemochromatose

Đây là bệnh di truyền theo gen lặn. Có rối loạn chuyển hóa sắt dẫn
tới lắng đọng sắt tại gan, tim, da, tụy, tuyến yên và khớp. Biểu hiện trên
lâm sàng: xơ gan, xạm da, đau khớp, teo tinh hoàn và đái tháo đường [
95].
g.Xơ gan mật tiên phát (Primary biliary cirrhosis)
Trong xơ gan mật tiên phát giai đoạn đầu TALTMC là do tổn thương
các nhánh tiểu TMC gần các đường mật bị viêm, nên không có biểu hiện

của xơ gan. Trong giai đoạn sau, khi bệnh đã tiến triển, tổn thương xơ
không chỉ xảy ra trước xoang mà còn phát triển vào xoang.
h. Bệnh sán máng gan (Schistosomiasis)
Bệnh sán máng gan là một trong những nguyên nhân hay gặp gây
TALTMC trên thế giới. Tuy nhiên, bệnh này còn ít gặp tại Việt Nam [
9].
Trong giai đoạn đầu, TALTMC là hậu quả của phản ứng tăng sinh tổ
chức hạt với trứng của sán máng lắng đọng trong các nhánh tiểu TMC.
Quá trình viêm gây ra tình trạng xơ hóa và tắc các nhánh của tiểu TMC,
dẫn tới TALTMC mà không làm tổn thương các tế bào gan. Đến giai
đoạn tiến triển thì tổn thương xơ sẽ thâm nhập vào xoang gan. Bởi vậy, ở
giai đoạn đầu, chênh áp TM gan không tăng (hepatic vein pressure
gradient - HVPG). Tuy nhiên, ở giai đ
oạn tiến triển sẽ có tăng chênh áp
TM gan.
i. Bệnh Sarcoidosis
Bệnh sarcoidosis là bệnh của tổ chức hạt, tổn thương hay gặp nhất là
gan, nhưng trên lâm sàng chức năng gan ít khi bị rối loạn. Tổn thương dạng
u hạt thường xảy ra tại vùng cửa của thùy gan, làm tổn thương TMC. Giai
đoạn đầu chỉ tổn thương vùng trước xoang. Khi bệnh tiến triển, tổ chức xơ
15
sẽ xâm lấn vào vùng xoang gan gây cản trở dòng máu từ TMC.
k. Các bệnh lý tăng sinh tủy
Các bệnh tăng sinh tủy có thể gây TALTMC là do lách to. Tuy
nhiên, các bệnh lý tăng sinh tủy như: bệnh bạch cầu, bệnh u lympho và
bệnh xơ hóa tủy… cũng có thể gây tổn thương trước xoang và tại xoang.
Thâm nhiễm trực tiếp của tế bào ác tính là nguyên nhân gây ra
TALTMC.
l. Bệnh tắc các tĩnh mạch nhỏ tại gan
Đây là bệnh thường biểu hiện cấp tính với các triệu chứng như: vàng

da, gan to ứ máu, cổ trướng, và giãn TM th
ực quản. Độc tố là nguyên nhân
gây tổn thương gan. Độc tố hay gặp nhất là alkaloid của cây chè dại hay
gặp ở Jamaica. Ngoài ra, bệnh còn gặp ở các trường hợp tổn thương gan do
dùng các hóa chất có độc với tế bào ở BN ung thư hoặc BN ghép tạng.
m. Một số nguyên nhân khác gây tắc TMC trong gan
Như xơ hóa gan bẩm sinh, đây là bệnh TALTMC mà không có xơ
gan ở giai đoạn đầu. Tổn thương xơ xuất phát từ khoảng cửa gây giãn TM
thực quản và lách to. Bệnh này hay gặp ở trẻ em. Ngoài ra, bệnh xơ hóa
dạng nang cũng có thể gây TALTMC ở trẻ em.
1.4.2. Sinh lý bệnh tăng áp lực tĩnh mạch cửa
Thông qua định luật Ohm có thể hiểu được ALTMC được mô tả đơn
giản hóa theo công thức toán học sau:
P1- P2 = Q × R
Trong đó:
Q: dòng chảy của máu
R: sức cản thành mạch
P1, P2: áp lực tại hai đầu của đoạn mạch
Theo định luật Poiseuille, sức cản thành mạch có thể tính bằng công
thức sau:

R = 8nL: (π r
4
)
16
L: chiều dài thành mạch
n: độ quánh của máu
r: bán kính của lòng mạch
Trong điều kiện sinh lý bình thường, chiều dài thành mạch và độ
quánh của máu ít thay đổi. Bởi vậy, sức cản thành mạch hầu như chỉ phụ

thuộc vào sự thay đổi đường kính lòng mạch. Hệ thống mạch máu của gan
có vai trò chính tạo ra sức cản thành mạch. Bình thường, gan có khả năng
chứa máu một cách thụ động. Nếu máu đến gan nhi
ều hơn như sau khi ăn
thì các xoang mạch trong gan sẽ giãn ra, làm cho áp lực của hệ thống TMC
gần như ít thay đổi. Như vậy, ALTMC sẽ phụ thuộc vào:
- Bán kính lòng mạch: Sức cản mạch máu của gan và giãn mạch toàn
thân (ngoại vi).
- Dòng chảy của máu
1.4.2.1. Sức cản mạch máu tại gan
Trong TALTMC, vị trí gây tăng sức cản thành mạch có thể ở bất cứ
vị trí nào của hệ TMC. Trong trường hợ
p TALTMC trước xoang, sức cản
mạch máu tăng được xác định là do huyết khối TM lách hoặc TMC. Đối
với TALTMC sau gan, nguyên nhân khiến sức cản mạch máu tăng được
xác định là do màng ngăn hoặc huyết khối TMCD hoặc do suy tim phải…
Nguyên nhân TALTMC trong gan thường rất phức tạp và phối hợp với
nhau. Ít khi chỉ có tổn thương đơn thuần tại một trong các vị trí: trước
xoang, tại xoang hoặc sau xoang. Thí dụ như trong bệnh gan do rượu, v
ị trí
tắc nghẽn được xác định tại xoang và sau xoang. Sự lắng đọng collagen tại
khoảng Dissse và quá trình mao mạch hóa các xoang gan là những đặc
trưng của bệnh gan do ethanol. Trên kính hiển vi điện tử cho thấy có tăng
lượng collagen tại khoảng trước xoang. Ở gan bình thường thì vị trí này có
rất ít hoặc không có collagen. Quá trình lắng đọng tại vị trí này không chỉ
làm giảm quá trình trao đổi chất dinh dưỡng, oxy giữa tế bào gan và xoang
gan mà còn làm cho khoảng Disse chèn vào các xoang gan gây tăng sức
cả
n mạch máu tại xoang [90]. Quá trình mao mạch hóa các xoang gan là sự
17

thay đổi rất lớn của các xoang gan từ chỗ là các xoang mạch có tính thấm
cao trở thành mao mạch không còn tính thấm, làm ngăn cản quá trình trao
đổi chất bình thường của tế bào gan. Mao mạch hóa các xoang gan làm
giảm dẫn lưu bạch mạch và gây phù nề khoảng Disse, gây tăng sức cản
mạch máu tại xoang. Lắng đọng collagen đã được Orrego H. chứng minh là
có liên quan mật thiết với tăng áp lực tại xoang gan [
90]. Trong nghiên cứu
thực nghiệm của mình trên chuột, Orrego H. [
90] và Groszmann H. J. [57]
thấy rằng kích thước bề mặt tế bào gan cùng liên quan mật thiết tới áp lực
xoang gan. Tế bào gan bị phù nề do rượu sẽ chèn ép vào vào các xoang,
dẫn tới tăng sức cản dòng máu chảy qua xoang làm TALTMC.
Các tổn thương khác của gan cũng được thừa nhận có thể gây tăng
sức cản mạch máu tại xoang gan như: tăng sản tế bào gan trong trường hợp
tắc mật [
62].
Những thay đổi về hình thái cấu trúc gan đã được khẳng định là yếu
tố quan trọng nhất làm tăng sức cản mạch máu tại gan trong bệnh gan mạn
tính. Trong bệnh gan mạn tính cũng như cấp tính, những tế bào hình sao
được hoạt hóa trở thành tế bào có khả năng co bóp, vì vậy có thể tham gia
điều biến sức cản mạch máu tại gan [
94].
Các tế bào nội mô mạch máu tổng hợp thành các chất giãn mạch như:
NO, prostacylin và các chất co mạch như: endothelin, prostanoid. Trong xơ
gan, tăng trương lực mạch máu có thể do thiếu chất giãn mạch nội mô, hoặc
tăng các chất co mạch hoặc phối hợp cả hai. NO là một chất giãn mạch có vai
trò quan trọng trong điều hòa trương lực mạch tại gan ở gan bình thường [
83].
Trong xơ gan, thiếu hụt NO tại vi tuần hoàn của gan sẽ dẫn tới tăng trương lực
mạch máu tại gan. Rockey đã chứng minh được các tế bào hình sao khi được

hoạt hóa sẽ tăng đáp ứng với chất co mạch endothelin [
99]. Sự mất cân bằng
giữa yếu tố giãn mạch và co mạch sẽ ảnh hưởng tới sự hoạt hóa của các tế bào
hình sao dẫn tới thay đổi trương lực của mạch máu.
Một số chất làm tăng sức cản mạch máu của gan bao gồm:
angiotensin II, endothelin trong đó có ET1 và ET3. Ngoài ra còn có các
18
anadamid cũng tham gia vào gây co mạch tại các mao mạch của gan, dẫn
tới tăng sức cản mạch máu tại gan. Anadamid có tác dụng làm co mạch và
giãn mạch tùy theo nồng độ và vùng phân bố của các receptor.
Tóm lại, có nhiều yếu tố làm tăng sức cản mạch máu tại gan, bao
gồm những thay đổi về cấu trúc như: xơ hóa, mao mạch hóa, hình thành
các nhân tái tạo; và những thay đổi về các yếu tố chức năng như mất cân
bằ
ng giữa các yếu tố giãn mạch và yếu tố co mạch.
1.4.2.2. Tăng dòng chảy của máu
Khi có TALTMC, mặc dù lượng máu tổng thể về TMC nhiều hơn so
với bình thường, nhưng vì dòng máu qua tuần hoàn bàng hệ khá nhiều nên
lượng máu thực sự tới gan qua hệ TMC là giảm. Trong TALTMC ở người và
trên động vật làm thực nghiệm có tình trạng tăng tuần hoàn của máu [
58] để
duy trì dòng máu về gan. Đặc trưng của tình trạng này là giảm sức cản tiểu
động mạch, làm giãn mạch ngoại vị ở các cơ quan như: giãn mạch tạng, mạch
thận, cơ vân. Tăng tuần hoàn là kết quả của giãn mạch, tăng cung lượng tim
[
117]. Dòng máu đến các tạng như: dạ dày, ruột, lách tụy trong trường hợp có
TALTMC tăng 50% so với các trường hợp không TALTMC [
58].
1.4.2.3. Giãn mạch toàn thân
Có 3 cơ chế chính làm giãn mạch toàn thân bao gồm:

- Tăng nồng độ các chất giãn mạch trong máu
- Tăng sản xuất các chất giãn mạch có nguồn gốc nội mạc tại gan
- Giảm đáp ứng của mạch máu với chất co mạch nội sinh
Cơ chế thứ ba có thể là kết quả của 2 cơ chế trước đó.
Có nhiều nghiên cứu cho thấy rằ
ng, bình thường các chất giãn mạch
sẽ nhanh chóng được chuyển hóa hoặc đào thải từ gan. Khi có TALTMC,
nồng độ các chất giãn mạch tăng lên rõ rệt. Thí dụ như glucagon tăng gấp 3
lần trong máu của chuột thực nghiệm đã được gây tăng áp lực TMC [7].
Nồng độ các chất giãn mạch tăng là do các chất này đi tắt qua shunt cửa
chủ mà không qua gan hoặc do suy giảm chức năng gan dẫn tới các chất
19
không được chuyển hóa. Các chất giãn mạch có vai trò quan trọng tăng
ALTMC bao gồm: glucagon; các chất có nguồn gốc nội mạc gồm có: Nitric
oxit và prostaglandin [
39], [58], [100], [111]. Các chất giãn mạch làm tăng
dòng máu đến mạch tạng dẫn tới TALTMC.
a. Tăng nồng độ các chất giãn mạch
Trong TALTMC, nồng độ chất giãn mạch tăng, chủ yếu là glucagon.
Ngoài ra, nồng độ của một số cannabinoid trong máu cũng tăng.
Glucagon
Nồng độ glucagon tăng trong máu ở người có TALTMC và trên
động vật đã được gây tăng ALTMC thực nghiệm [
53]. Sở dĩ glucagon tăng
trong máu là do quá trình chuyển hóa glucagon tại gan giảm, đồng thời
tăng bài tiết từ tế bào α của tụy khi có TALTMC. Glucagon có tác dụng
giãn mạch nhờ hai cách: giãn cơ trơn thành mạch và giảm đáp ứng của
thành mạch với các chất gây co mạch như: norepinephrine, angiotangsin II,
và vasopressin.
Các chất cannabinoid

Những nghiên cứu của Moezi L. [
84], Domenicali M. [45] cho thấy
có các cannabinoid với vai trò làm tăng tuần hoàn trong trường hợp có
TALTMC. Các cannabinoid là những chất hóa học có chứa nhân thơm
hydrate carbon, bình thường có thể thấy trong hệ thần kinh và hệ thống
miễn dịch của người và động vật. Người ta thấy nồng độ các chất
cannabinoid anadamide trong bạch cầu mono của người bị xơ gan và trên
chuột thực nghiệm tăng, gây TALTMC.
b. Các chất có nguồn gốc nội mạc
Nitric oxit (NO)
NO là một chấ
t giãn mạch có nguồn gốc nội mô, được tổng hợp từ
L-arginine bởi các men tổng hợp nitric ( nitric oxide synthase- NOS). Tăng
tổng hợp NO có liên quan tới TALTMC. Việc sử dụng Nϖ nitro L-
Arginine, một chất cạnh tranh với NOS sẽ làm giảm giãn mạch ngoại vi
dẫn tới tăng huyết áp động mạch và tăng thể tích tuần hoàn ở chuột đã thắt
20
TMC [
74].
Prostaglandin
Các nghiên cứu cho thấy việc tăng sản xuất các prostaglandin được
coi là một nguyên nhân gây giãn mạch trong TALTMC. Prostacyclin là
một trong số các prostagladin, chất giãn mạch nội sinh được sản sinh từ các
tế bào nội mạc mạch máu. Chất này có tác dụng gây giãn cơ trơn thành
mạch bằng cách hoạt hóa men adenilate cylase và làm tăng nồng độ cyclic
adenosine monophotphate. Trong nghiên cứu của
Casadevall M. và cộng sự
có hiện tượng tăng tổng hợp PGE2 tại dạ dày ở người xơ gan có bệnh lý
niêm mạc dạ dày nặng do TALTMC [
58].

Ngoài ra, các chất Hydrogen sulphyde (H
2
S) và carbon monoxide
cũng có vai trò làm giãn mạch tạng góp phần vào sinh bệnh học của
TALTMC [
37].
c. Giảm đáp ứng của mạch máu với chất co mạch nội sinh
Giãn mạch cũng còn có thể xảy ra khi mà hệ mạch giảm đáp ứng với
những chất co mạch. Richardson P. và cộng sự đã chứng minh được glucagon
là một chất giãn mạch có tác dụng làm giảm đáp ứng của thành mạch với các
chất co mạch như: norepinephrine, angiotangsin, vasopressin [
98].












Giảm thể tích
Xơ gan
Tăng ALTMC

Tổn thương
về cấu trúc

(xơ hóa, sẹo, huyết khối)
Giữ Na
+
, nước
Tăng th
ể
tích tu
ầ
n hoàn
Tăng sức cản mạch
máu tại gan
Thay đổi về chức năng
(co bóp tế bào cơ trơn,
hình sao)
Tăng dòng máu
tới TMC
Giãn mạch tạng
Hoạt hóa hệ thống
vận mạch nội sinh
21




Hình 1.2: Sinh lý bệnh của tăng áp lực tĩnh mạch cửa theo Rodríguez-
Vilarrupla A (2007) [
100]
1.4.3. Biểu hiện trên lâm sàng của tăng áp lực tĩnh mạch cửa
TALTMC có nhiều biểu hiện trên lâm sàng như: tuần hoàn bàng hệ,
lách to, giãn TM thực quản, giãn TM tại dạ dày, bệnh lý niêm mạc dạ dày

do TALTMC. Cổ trướng có thể gặp trong TALTMC. Áp lực TMC cao là
yếu tố chính gây cổ trướng, nhưng hiếm khi là do TALTMC đơn thuần, mà
thường phối hợp cùng suy gan.
1.4.3.1. Giãn TM trên thành bụng
Giãn TM trên thành bụng là hiện tượng các TM nổi ngoằn ngèo trên
thành bụng, điể
n hình là các tĩnh mạch chạy từ rốn lên phần thấp của thành
ngực, đây là tuần hoàn bàng hệ kiểu cửa chủ. Trong trường hợp TALTMC
do tắc TMCD thì xuất hiện tuần hoàn bằng hệ kiểu chủ - chủ: các TM chạy
từ phần thấp của thành bụng lên trên thành ngực. Có thể nghe thấy tiếng
thổi ở vùng quanh rốn hoặc mũi ức do máu qua những TM lớn như TM rốn
hoặc TM quanh rố
n tạo ra. Tiếng thổi to gặp trong hội chứng Cruveihier –
Baumgarten do TALTMC làm mở thông lại các TM cạnh rốn hoặc bệnh
Cruveihier- Baumgarten do TM rốn chưa đóng kín.
1.4.3.2. Lách to
Lách to là dấu hiệu hay gặp và rất có ý nghĩa của TALTMC. Có thể
gặp lách to dẫn tới cường lách thứ phát mà biểu hiện bằng giảm các dòng
máu ngoại vi.
1.4.3.3. Giãn tĩnh mạch thực quản
Giãn TM thực quản chỉ là một trong những biểu hiện của vòng nối
22
tuần hoàn bàng hệ cửa chủ. Trong TALTMC, ở đoạn thấp của thực quản
hình thành vòng nối tắt (shunt) cửa chủ. Các TM xuyên thành nằm trong
lớp cơ của thực quản nối giữa đám rối TM quanh thực quản của hệ cửa và
các TM sâu tại lớp màng biểu mô (lamina properia) giãn ra làm tăng dòng
máu đến TM sâu. Đây là cơ sở để hình thành các búi giãn TM tại thực
quản. Ngoài ra, các yếu tố khác cũng có vai trò trong việc hình thành búi
giãn TM thự
c quản như: áp lực cơ thắt dưới của thực quản, hướng dòng

chảy của tuần hoàn bàng hệ. Tỉ lệ giãn TM thực quản ở những BN bị bệnh
gan mạn thay đổi rất lớn từ 24-81% [
58]. Tần suất xuất hiện phụ thuộc vào
mức độ nặng của bệnh gan. Ở BN xơ gan tỉ lệ xuất hiện búi giãn TM thực
quản là 8% mỗi năm [
51]. Nội soi thực quản giúp xác định chẩn đoán.
Tần suất xuất hiện phụ thuộc vào mức độ nặng của bệnh gan. Ở BN
xơ gan tỉ lệ xuất hiện búi giãn TM thực quản là 8% mỗi năm [
51]. Nội soi
thực quản giúp xác định chẩn đoán.
1.4.3.4. Giãn tĩnh mạch tại dạ dày
Trong TALTMC, có thể xuất hiện các búi giãn TM tại dạ dày. Tần
suất xuất hiện của các búi giãn tại dạ dày vào khoảng 5 - 33% [
50], [51], ít
hơn nhiều so với giãn TM thực quản. Giãn TM tại dạ dày có thể xuất hiện
cùng với giãn TM tại thực quản hoặc xuất hiện đơn độc trong 5 - 10% số
trường hợp. Việc chẩn đoán giãn TM tại dạ dày chủ yếu dựa vào nội soi,
trong trường hợp khó có thể xác định dựa vào siêu âm nội soi [
35].
1.4.3.5. Bệnh lý niêm mạc dạ dày do TALTMC
Thuật ngữ bệnh lý niêm mạc dạ dày do TALTMC được dùng trong
nội soi để mô tả những thay đổi của niêm mạc dạ dày trên BN có
TALTMC. Trên mô bệnh học, đây là hiện tượng giãn các mao mạch và tiểu
TM tại niêm mạc dạ dày dẫn tới phù nề niêm mạc dạ dày mà không có
hoặc rất ít biểu hiện của quá trình viêm. Cho tới nay, sinh bệnh học của
P.H.G cũng chưa được hiểu rõ ràng. Tuy nhiên, vi khuẩn Helicobacter
23
Pylori không có vai trò gây ra tổn thương. Tỉ lệ bệnh lý niêm mạc dạ dày
do TALTMC xuất hiện trong 7 - 98% số các trường hợp [
58]. Theo câu lạc

bộ nội soi của Ý năm 1994, bệnh lý niêm mạc dạ dày do TALTMCđược
chia làm 2 mức độ sau:
- Mức độ nhẹ: niêm mạc dạ dày phù nề như da rắn
- Mức độ nặng: tổn thương giống như mức độ nhẹ, nhưng có thêm các
chấm đỏ hay dấu hiệu đỏ
1.4.3.6. Bệnh lý niêm mạc đại tràng do TALTMC
Thuật ngữ bệnh lý niêm mạc đại tràng do TALTMC được dùng để

mô tả tổn thương trên nội soi đại tràng. Bệnh lý này bao gồm: giãn TM tại
trực tràng xuất hiện trong 3,8 - 44% số trường hợp, niêm mạc trực tràng
phù nề, dễ chảy máu khi va chạm, có thể có chấm đỏ hoặc giãn mạch hoặc
tổn thương dạng loạn sản mạch (angiodysplasia) [
58]. Theo Ito K. và cộng
sự, bệnh lý niêm mạc đại tràng trong TALTMC xuất hiện trong 50 - 84%
trường hợp [
67]. Trên mô bệnh học của trực tràng ở người xơ gan, Bini E.
J. thấy có giãn mạch và phù nề tại lớp niêm mạc, xâm nhập bạch cầu
lympho và tương bào tại lớp dưới biểu mô [
24]. Bệnh lý niêm mạc do
TALTMC là nguyên nhân gây chảy máu tại đại tràng ở BN xơ gan đặc biệt
khi tiểu cầu giảm và khi xơ gan tiến triển.
1.4.4. Các phương pháp thăm dò tăng áp lực tĩnh mạch cửa
Muốn chẩn đoán được TALTMC cần đo được áp lực TMC hoặc
dùng các phương pháp gián tiếp đánh giá tình trạng TALTMC.
1.4.4.1. Phương pháp thăm dò trực tiếp
Có thể đo trực tiếp áp lực TMC bằng cách chọc kim qua da vào
nhánh TMC trong gan sau
đó luồn catheter qua kim vào nhánh chính của
TMC. Trong quá trình đặt cầu nối cửa chủ (Transjugular intrahepatic
portosystemic shunt - TIPS), người ta có thể đưa catheter vào TMC để đo

trực tiếp áp lực TMC [
97].
24
Đo trực tiếp áp lực tĩnh mạch cửa qua da
Có thể tiến hành đo trực tiếp áp lực TM tại gan bằng cách chọc kim
nhỏ qua da vào TMC trong gan. Phương pháp này cho phép đo chính xác
áp lực TMC. Tuy nhiên, đây là phương pháp gây chảy máu, đặc biệt trong
trường hợp BN xơ gan thường có rối loạn đông máu dễ gây biến chứng
chảy máu. Trước kia khi chưa có siêu âm, việc tiến hành chỉ được thực hiện
dưới hướng dẫn của màn huỳnh quang.
1.4.4.2. Phương pháp thăm dò gián tiếp
a. Đo chênh áp tĩnh mạch gan
Đây là một thăm dò chảy máu, cho phép đo chính xác áp lực tại
xoang gan. Để đánh giá mức độ TALTMC người ta thường tính chênh áp
TM gan (CATMG) [
56]. Muốn tính được CATMG cần đo được áp lực TM
gan bít (ALTMGB) và áp lực TM gan tự do (ALTMGTD). Chênh áp TM
gan được tính bằng: CATMG = ALTMGB – ALTMGTD.
b. Đo áp lực vùng tủy lách
Áp lực vùng lách tủy được tiến hành đo qua da, rồi từ đó ước tính áp
lực của TM [
91]. Phương pháp này được Rousselot L. M. tiến hành lần đầu
tiên vào năm 1952. Tác giả đã dùng kim dài 10 - 12 cm, đường kính 1 - 1,2
mm chọc thẳng vào lách và hướng tới vùng rốn lách rồi nối với một áp lực kế
để đo áp lực vùng lách tủy, và đồng thời bơm thuốc cản quang để chụp hệ
TMC. Phương pháp này gây biến chứng nặng như chảy máu nên sau đó cũng
ít được dùng, và ngày nay không được dùng nữa kể cả trong nghiên cứu.
c. Đo áp lực tĩnh mạch đơn (Azygos) bằng phương pháp tán nhiệt liên tục
Áp lực tại TM đơn gián tiếp phản ánh tình trạng TALTMC. Trong
TALTMC, dòng máu sẽ qua vòng tuần hoàn bàng hệ vành vị, thực quản

và dạ dày để về hệ TM đơn. Bởi vậy, khi có TALTMC, người ta có thể
đo dòng chảy của TM đơn để ước tính dòng máu qua TM tại thực quản
dạ dày. Trong thực tiễn, ứng dụng lâm sàng có thể làm giảm áp lực tại
các búi giãn để giảm nguy cơ chảy máu bằng cách dùng thuốc làm giảm
25
áp lực TMC [
29]. Thông qua đánh giá dòng chảy của TM đơn có thể
đánh giá mức độ TALTMC.
d. Đo áp lực búi giãn tĩnh mạch thực quản bằng kim nhỏ
Mặc dù TALTMC là điều kiện cần để có thể gây vỡ giãn TM thực
quản, nhưng theo
Bosch J., không có sự tương quan chặt chẽ giữa áp lực
TMC và vỡ giãn TM thực quản ở ngưỡng áp lực TMC trên 12 mmHg [
29].
Chính vì vậy, từ những năm 1950, người ta tiến hành đo áp lực của búi giãn
TM thực quản bằng cách chọc kim nhỏ trực tiếp vào búi giãn TM thực
quản để từ đó tiên lượng nguy cơ chảy máu. Tuy nhiên, đối với BN xơ gan,
không phải khi nào cũng có khả năng đo được trực tiếp áp lực búi giãn TM
thực quản với lý do rối loạn đông máu là trở ngại chính. Phương pháp này
gây chảy máu,
đặc biệt là khi TM giãn lớn. Ngày nay, trên thực tế không sử
dụng những phương pháp này nữa.
e. Chụp thực quản, dạ dày có uống barit
Trước khi có nội soi, uống barit cũng có thể cho phép thấy được các
búi giãn TM ở thực quản, dạ dày là những hình ảnh khuyết thuốc. Đây là
phương pháp thăm dò không chảy máu đơn giản, nhưng ngày nay ít có ý
nghĩa trên thực tiễn lâm sàng.
f. Nội soi thực quản dạ dày
Theo khuyến cáo của hội gan mật Hoa Kỳ 2007, tất cả BN xơ gan
còn bù hay mất bù đều cần phải nội soi thực quản dạ dày để có điều trị dự

phòng chảy máu [
50]. Đối với các BN nghi ngờ có TALTMC thì việc tiến
hành nội soi là chỉ định cần thiết. Nhưng không phải trường hợp nào xơ
gan hoặc TALTMC cũng có giãn TM thực quản, dạ dày hoặc giãn TM tại
tá tràng. Giãn TM tại tá tràng rất ít gặp. Đối với BN có TALTMC khi nội
soi có thể gặp hình ảnh bệnh lý của dạ dày do TALTMC và hình ảnh bệnh
lý đại tràng do TALTMC.
g. Đo áp lực búi giãn tĩnh mạch thực quản bằng bóng
Để tiên lượng khả năng vỡ búi giãn TM thực quản, người ta tiến
hành đo áp lực búi giãn. Phương pháp đo áp lực búi giãn bằng bóng là