tóm tắt luận án đánh giá sức cản động mạch phổi (pvr) bằng phương pháp siêu âm- doppler tim ở bệnh nhân hẹp hai lá (hhl) khít trước và sau nong van bằng bóng

ĐẶT VẤN ĐỀ
1. Tính cấp thiết của đề tài
Hẹp van hai lá (HHL) là tình trạng bệnh lý xảy ra khi các mép van hai lá bị dính lại làm cho diện tích lỗ
van hai lá bị giảm đi trong thời kỳ tâm trương gâycản trở dòng máu từ nhĩ trái xuống thất trái, dẫn đến tăng áp
lực trong nhĩ trái, lâu ngày dẫn đến tăng áp trong mao mạch phổi do ứ máu tĩnh mạch phổi, làm tăng áp lực
động mạch phổi (ĐMP), tăng sức cản động mạch phổi (PVR- Pulmonary Vascular Resistance), tăng gánh thất
phải và cuối cùng là suy tim phải. NVHL là một phương pháp hữu hiệu để mở rộng lỗ van hai lá mà không phải
phẫu thuật.
Nhiều nghiên cứu trên thế giới cho thấy rằng PVR có một vai trò quan trọng trong sinh lý bệnh của HHL,
nó góp phần vào việc đánh giá, theo dõi quá trình điều trị cũng như tiên lượng bệnh nhân HHL và là một chỉ số
nhậy nhất trong đánh giá bệnh lý mạch máu phổi. Một số nghiên cứu thấy rằng: mặc dù tăng PVR thường có
thể hồi phục (reversible) nhưng nó có thể cố định ở một số bệnh nhân mặc dù đã được mở rộng lỗ van bằng
phẫu thuật hoặc NVHL bằng bóng và những bệnh nhân này thường có tiên lượng xấu hơn những bệnh nhân có
PVR trở về bình thường. Tuy nhiên có nhiều nghiên cứu cho thấy có sự cải thiện đáng kể áp lực ĐMP cũng như
PVR ở những bệnh nhân HHL khít được mở rộng lỗ van hai lá bằng phẫu thuật hoặc bằng phương pháp NVHL
qua da.
Trước đây để đánh giá PVR người ta phải thông tim nhưng đây là một thăm dò gây chảy máu mà không
phải cơ sở y tế nào cũng làm được và cũng không dễ dàng thực hiện nhiều lần trên cùng một bệnh nhân. Vì vậy,
1
để cố gắng khắc phục những nhược điểm trên, từ năm 1980 trở lại đây, đã có một số nghiên cứu cố gắng tìm
cách định lượng PVR bằng siêu âm- Doppler tim. Ở Việt Nam, cho đến nay chưa có một nghiên cứu nào về
việc đánh giá sức cản động mạch phổi ở bệnh nhân HHL khít bằng siêu âm- Doppler tim cũng như theo dõi sự
biến đổi của nó sau nong van. Do vậy, Đề tài “Đánh giá sức cản động mạch phổi bằng phương pháp siêu âm
- Doppler tim ở bệnh nhân hẹp hai lá khít trước và sau nong van bằng bóng” được thực hiện với 2 mục tiêu:
1. Nghiên cứu sức cản ĐMP ở bệnh nhân HHL khít bằng phương pháp siêu âm- Doppler tim (có đối
chứng với sức cản ĐMP đo trên thông tim) và tìm hiểu một số yếu tố liên quan đến sức cản ĐMP.
2. Nghiên cứu sự thay đổi sức cản ĐMP sau nong van hai lá bằng bóng và tìm hiểu ảnh hưởng của một số
yếu tố đến sự thay đổi này.
2. Những đóng góp mới của luận án
Đây là công trình đầu tiên ở Việt Nam nghiên cứu có hệ thống về đánh giá sức cản động mạch phổi bằng
siêu âm –Doppler tim ở bệnh nhân HHL khít được NVHL bằng bóng. Việc đánh giá sức cản động mạch phổi

bằng siêu âm- Doppler tim là một phương pháp đơn giản, dễ thực hiện, có thể sử dụng để góp phần đánh giá
hiệu quả điều trị và theo dõi tiên lượng bệnh nhân HHL khít sau khi được can thiệp nong van hai lá. Kết quả
nghiên cứu này có thể mở rộng phạm vi áp dụng đo sức cản động mạch phổi cho một số bệnh tim khác, cũng
như mở rộng việc thực hiện đo sức cản động mạch phổi bằng siêu âm-Doppler tim tại các bệnh viện đa khoa
tuyến tỉnh có khoa Tim mạch.
2
BỐ CỤC CỦA LUẬN ÁN
Luận án dày 115 trang khổ giấy A4, được phân ra 4 chương, trong đó: đặt vấn đề 2 trang, tổng quan: 30
trang, đối tượng và phương pháp nghiên cứu: 17 trang, kết quả nghiên cứu 32 trang, bàn luận: 32 trang, kết
luận: 1 trang, kiến nghị: 1 trang.
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.3. Sinh lý bệnh hẹp van hai lá
Khi có HHL, tùy theo mức độ hẹp mà có thể gây ra những hậu quả:
1.3.1. Tăng chênh áp (gradient) qua lỗ van hai lá
1.3.2. Giảm dòng máu chảy qua lỗ van hai lá do bị hẹp và làm giảm cung lượng tim
Cung lượng tim trong HHL thường chỉ giảm khi HHL nhiều và chủ yếu là do cản trở cơ học tại chỗ hẹp
gây ra chứ ít khi do suy thất trái gây nên.
1.3.3. Tăng sức cản ĐMP và áp lực ĐMP
Khi van hai lá hẹp nhẹ hoặc vừa, áp lực nhĩ trái thường chưa tăng nhiều. Áp lực trung bình nhĩ trái ở bệnh
nhân hẹp van hai lá thường > 10mmHg và có thể tới 15 - 20 mmHg khi van hẹp khít. Khi van hai lá hẹp khít, áp
lực trong NT tăng cao sẽ làm tăng áp lực trong tĩnh mạch phổi và mao mạch phổi, gây TAĐMP (TAĐMP phản
úng- TAĐMP sau mao mạch). Khi ALĐMP vẫn tiếp tục tăng cao sẽ có hiện tượng co các tiểu ĐMP để chống
lại hiện tượng tăng áp này, làm tăng sức cản ĐMP, tăng áp lực ĐMP (lúc này là AĐMP hỗn hợp cả trước và
3
sau mao mạch). Tăng áp ĐMP trước mao mạch có liên quan đến các tổn thương tiểu động mạch, hậu quả của
co các tiểu động mạch phổi phản ứng với tăng áp lực nhĩ trái và tĩnh mạch phổi. Quá trình co mạch kéo dài sẽ
gây tổn thương các tiểu ĐMP và tiểu động mạch phế nang, lâu dần dẫn đến quá trình tái cấu trúc và xơ hóa
thành các tiểu động mạch này gây tổn thương mạch phổi không hồi phục (irreversible). Như vậy, ngoài sự cản
trở dòng máu đi qua van hai lá bị hẹp, có thêm một cản trở thứ hai ở các tiểu ĐMP, còn gọi là “hàng rào thứ

hai” hay “chỗ hẹp thứ hai” (the “second stenosis”). Trước đây người ta cho rằng khi đã có hàng rào thứ hai thì
việc phẫu thuật hoặc NVHL không có nhiều ý nghĩa. Tuy nhiên trên thực tế lâm sàng và một số nghiên cứu cho
thấy tình trạng này vẫn được cải thiện theo thời gian sau phẫu thuật hoặc NVHL.
1.3.4. Thay đổi về gắng sức
Nếu van hẹp nhẹ hoặc vừa thì gắng sức không làm thay đổi nhiều nhưng nếu hẹp nặng thì sự biến đổi sẽ
rất rõ rệt khi gắng sức
1.3.5. Thay đổi ở tâm nhĩ trái
Tăng áp lực nhĩ trái kéo dài sẽ dẫn đến giãn tâm nhĩ trái, làm biến đổi cấu trúc tế bào ở vách nhĩ trái dễ
dẫn đến hình thành rung nhĩ, hình thành cục máu đông, gây tắc mạch hệ thống.
1.3.6. Thay đổi ở thất phải
Khi tăng áp lực và sức cản của mao mạch phổi, thất phải sẽ phải tăng co bóp để duy trì một cung lượng
máu cần thiết cho cơ thể dẫn đến phì đại thất phải, giãn thất phải, giãn vòng van ba lá gây hở van ba lá (HoBL).
1.3.7. Thay đổi ở thất trái
4
Khoảng 25-30% số bệnh nhân có giảm nhẹ chức năng thất trái do hậu quả của việc giảm lâu ngày dòng
máu xuống thất trái.
1.5. Biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng hẹp van hai lá
1.5.1. Lâm sàng: Khó thở, cơn hen tim và phù phổi cấp, ho ra máu
1.5.2. Cận lâm sàng
1.5.2.1. Điện tim đồ: Có thể thấy: dày nhĩ trái; trục điện tim có thể chuyển sang phải; Dày thất phải; Rung nhĩ
khá thường gặp.
1.5.2.2. X quang tim phổi: Hình ảnh 4 cung ở bờ bên trái phồng, ứ huyết phổi, nhĩ trái đè thực quản ở 1/3 dưới nếu
cho bệnh nhân uống baryt.
1.5.2.3. Siêu âm- Doppler tim: Là một thăm dò rất quan trọng trong HHL.
a. Siêu âm kiểu TM : Đa số các trường hợp HHL khít, thường dốc tâm trương EF < 15mm/s.
b. Siêu âm kiểu 2D
Giúp đo trực tiếp diện tích của lỗ van hai lá, được sử dụng rộng rãi nhất do gần với kích thước giải phẫu
van hai lá nhất.
c. Siêu âm qua thực quản: Giúp phát hiện huyết khối trong nhĩ trái và tiểu nhĩ trái rõ hơn, đánh giá chính xác
tổn thương van và tổ chức dưới van.

d. Siêu âm- Doppler: Đặc biệt quan trọng để đánh giá mức độ hẹp.
- Đánh giá diện tích van hai lá qua thời gian bán giảm áp lực
- Đánh giá mức độ HHL qua đo chênh áp tâm trương qua van hai lá
5
e. Siêu âm tim gắng sức
Chỉ định cho những bệnh nhân có triệu chứng nhưng SA khi nghỉ không thấy HHL khít rõ hoặc SA có
HHL khít nhưng chưa có biểu hiện lâm sàng.
- Đánh giá tổn thương giải phẫu của van và tổ chức dưới van
Sử dụng thang điểm Wilkins (Bảng 1.2).
Đối với HHL đơn thuần, tốt nhất là Wilkins ≤ 8 điểm thì ta có thể xét nong van hai lá (NVHL) bằng bóng
được. Khi Wilkins > 11 điểm thì không nên NVHL vì có thể có nhiều biến chứng.
1.6. Các phương pháp điều trị bệnh hẹp hai lá: Nội khoa, ngoại khoa và NVHL.
1.7. Các phương pháp đánh giá sức cản động mạch phổi
1.7.1. Thông tim
PVR được xác định bằng công thức:
PVR = (PAP
m
- LAP
m
)/Q
P
(Wood Units- WU)

(PAP
m
: áp lực trung bình ĐMP (mmHg). LAP
m
: áp lực trung bình NT (mmHg). Q
P
: lưu lượng máu qua phổi

(l/phút).
Trong trường hợp không có shunt trong tim thì Q
P
được coi như bằng cung lượng tim ở hệ đại tuần hoàn.

Có hai cách thường dùng để đo cung lượng tim là phương pháp pha loãng nhiệt và phương pháp Fick.
1.7.2. Siêu âm- Doppler tim
6
Nhiều nghiên cứu đã cố gắng chứng minh việc lượng giá PVR còn có thể thực hiện được bằng phương
pháp siêu âm – Doppler tim. Tuy nhiên, cho đến năm 2003, tại Mỹ, các tác giả Abbas AE cộng sự mới nghiên
cứu và đưa ra được phương pháp tính PVR trên siêu âm - Doppler tim theo công thức:
PVR = TRV/TVI
RVOT
x 10 + 0,16
Trong đó:
+ PVR: sức cản mạch phổi (Pulmonary Vascular Resistance- wood units).
+TRV: vận tốc tối đa dòng hở van ba lá (m/s).
+ TVI
RVOT
: tích phân vận tốc theo thời gian của đường ra thất phải (cm).
Công thức này đã được đưa vào giáo trình siêu âm của Harvey Feigenbaum 2005 và đã được nhiều tác
giả khác ứng dụng trong việc đánh giá, theo dõi đáp ứng điều trị các BN tăng áp ĐMP, đánh giá khả năng gắng
sức của bệnh nhân HHL cũng như đánh giá PVR trên các đối tượng ghép tạng
1.8. Mối liên quan giữa PVR và một số thông số
Năm 1997, Kim và cộng sự thấy có mối tương quan giữa PVR với: diện tích lỗ van hai lá (r= -0,54) và
NYHA. Các tác giả này không thấy có mối tương quan giữa PVR với tuổi, giới và tình trạng HoHL trước nong.
Năm 1999, tác giả Gamra và cộng sự thấy: những bệnh nhân lớn tuổi, rung nhĩ, điểm Wilkins cao là
những yếu tố làm ảnh hưởng đến sự trở về bình thường của PVR.
CHƯƠNG 2
7

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu
Gồm 204 bệnh nhân HHL khít đã được NVHL bằng bóng Inoue tại Viện Tim Mạch Việt Nam và nhóm
chứng gồm 116 người bình thường khỏe mạnh với phân bố tuổi, giới tương tự nhóm bệnh. Thời gian: từ
7/2006- 8/2008.
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân
- HHL khít (diện tích lỗ van trên siêu âm < 1,5cm
2
) và có triệu chứng cơ năng trên lâm sàng (NYHA ≥
II).
- Wilkins ≤ 10 điểm.
- Không có huyết khối trong nhĩ trái trên siêu âm tim qua thành ngực (ở bệnh nhân nhịp xoang) hoặc siêu
âm qua thực quản (ở bệnh nhân rung nhĩ hoặc có nguy cơ huyết khối cao).
- HHL khít đơn thuần hoặc kèm theo hở van hai lá và/hoặc hở van động mạch chủ ở mức độ nhẹ.
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân
- Hình thái van tim quá kém (van hai lá rất dày, vôi hoá nhiều, biến dạng, dây chằng quá ngắn…) với
điểm Wilkins >10 điểm.
- Có huyết khối trong nhĩ trái .
- Có biểu hiện tắc mạch mới xảy ra trong vòng 3 tháng mặc dù không thấy hình ảnh huyết khối trên siêu
âm tim.
8
- Bệnh nhân bị các bệnh lý về phổi (hen phế quản, COPD), bệnh hệ thống và các bệnh lý gây tăng áp
lực ĐMP khác.
- Bệnh nhân có hẹp van ba lá kèm theo.
- Bệnh nhân không có hở van ba lá (HoBL) hoặc HoBL rất nhẹ không đo được vận tốc tối đa của phổ hở.
- Sau khi NVHL, diện tích đo được < 1,5 cm
2
hoặc tăng lên <
50% so với diện tích ban đầu.
2.2 Phương pháp nghiên cứu

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu: Nghiên cứu được tiến hành theo phương pháp tiến cứu, cắt ngang, theo dõi dọc.
2.2.2. Các bước tiến hành
Tất cả các đối tượng nghiên cứu được khám lâm sàng, làm các thăm dò cơ bản và làm siêu âm tim qua
thành ngực theo các mẫu nghiên cứu riêng Đối với những bệnh nhân kèm theo loạn nhịp hoàn toàn thì sẽ làm
thêm siêu âm tim qua thực quản để xác định không có cục máu đông trong nhĩ trái.
- Các bệnh nhân HHL đều được hội chẩn tại Viện Tim Mạch và có chỉ định NVHL.
- Bệnh nhân được khám và kiểm tra lại siêu âm tim trước khi NVHL trong vòng 24-48 giờ.
- Tất cả các bệnh nhân được NVHL bằng bóng Inoue tại phòng chụp mạch của Viện Tim mạch Việt
Nam.
- Thông tim đo PVR cho 34 bệnh nhân HHL khít trước NVHL.
- Thăm khám lại lâm sàng và kiểm tra siêu âm- Doppler tim trong những thời điểm sau: 24 giờ sau nong
van hai lá; 3 tháng, 6 tháng, 1 năm sau nong van hai lá.
9
2.2.3. Phương pháp tiến hành siêu âm Doppler tim
Thực hiện tại phòng thăm dò siêu âm tim, Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam. Phương tiện là máy siêu
âm Doppler màu ALOKA 5000. 2 đầu dò: 2,5 và 5 MHZ có nhiều chức năng, có thể thăm dò các kiểu siêu âm
TM, 2D, Doppler (xung, liên tục, màu).
Các thông số siêu âm Doppler tim dùng trong nghiên cứu:
Siêu âm TM: Xác định các thông số hình thái và chức năng tim (theo tiêu chuẩn của Hội Tim mạch Hoa
kỳ)
Siêu âm 2D:
- Đánh giá tình trạng van tim, tổ chức dưới van, mép van hai lá.
- Đo diện tích lỗ van hai lá bằng phép đo diện tích (ở mặt cắt trục ngắn cạnh ức trái)
Siêu âm- Doppler và Doppler mầu:
- Đo diện tích lỗ van hai lá: Theo phương pháp PHT
- Đo chênh áp qua van hai lá: Chênh áp tối đa và trung bình
- Đánh giá mức độ hở van hai lá (HoHL): HoHL được chia thành 3 mức độ: nhẹ, vừa, nặng.
- Đánh giá mức độ hở van ba lá (HoBL): được chia làm 3 mức độ
- Ước tính áp lực ĐMP dựa vào phổ hở van ba lá và xác định bằng Doppler liên tục ở mặt cắt 4 buồng
tim từ mỏm.

PAPs = (TRV)
2
+ RAPs.
Trong đó: PAPs: Áp lực động mạch phổi tâm thu (mmHg).
RAPs: áp lực tâm thu nhĩ phải (mmHg).
10
TRV: Vận tốc tối đa của dòng hở van ba lá (m/s).
RAPs ước tính là 10 mmHg, do đó, PAPs sẽ là:
PAPs = (TRV)
2
+ 10 (mmHg)
Dựa vào trị số áp lực ĐMP tâm thu, có 3 mức độ TAĐMP (Hình 2.6)
- Đo vận tốc tối đa của dòng hở van ba lá (TRV) (Hình 2.7).
- Đo tích phân vận tốc theo thời gian của đường ra thất phải (TVI
RVOT
): Đo ở mặt cắt cạnh ức trục ngắn
và sử dụng siêu âm Doppler xung để xác định:
- *Đo sức cản mạch phổi bằng siêu âm- Doppler tim: Sử dụng công thức của Abbas Amr E
PVR = TRV/TVI
RVOT
x 10 + 0,16
+ PVR: sức cản mạch phổi (wood units- WU).
+TRV: vận tốc tối đa dòng hở van ba lá (m/s).
+ TVI
RVOT
: tích phân vận tốc theo thời gian của đường ra thất phải (cm).
2.3. Xử lý thống kê số liệu nghiên cứu
a. Các số liệu được xử lý theo thuật toán thống kê trong nghiên cứu y học bằng phần mềm SPSS 15.0 .
b. Kết quả được thể hiện dưới dạng số trung bình ± độ lệch chuẩn (đối với biến số) hoặc tỷ lệ % (với những
biến logic).

c. Dùng test t có ghép cặp (paired- t- test) để so sánh các kết quả thu được trước và sau nong van. Sự khác biệt
được coi là có ý nghĩa thống kê ở mức p < 0,05.
d. Khảo sát mối tương quan bằng hệ số tương quan r:
- r < 0,3: tương quan lỏng lẻo.
11
- 0,3 < r  < 0,5: tương quan vừa.
- 0,5 < r  < 0,7: tương quan chặt.
- r > 0,7: tương quan rất chặt.
CHƯƠNG 3
KẾT QUẢ
3.1. Tình hình chung của đối tượng nghiên cứu
Từ tháng 7/2006 đến tháng 8/2008, có 320 đối tượng nghiên cứu tương đương nhau về tuổi và giới gồm hai
nhóm: nhóm bệnh bao gồm 204 bệnh nhân HHL khít đã được nong van hai lá bằng bóng tại Viện Tim mạch và nhóm
chứng gồm 116 người bình thường khỏe mạnh.
3.1.1. Thông số chung của các bệnh nhân (nhóm bệnh HHL)
Bảng 3.8. Thông số chung của nhóm HHL (n= 204)
Thông số Giá trị (
X
± SD) hoặc n (%)
Tuổi (năm) 39,44 ± 10,79 (15- 76)
Giới nữ/ nam 165/ 39 (81/19)
Tiền sử mổ tách/nong van hai lá 34 (16,7)
Tiền sử bị TBMN 13 (6,3)
12
Tiền sử thấp khớp 31 (15,2)
Tần số tim (ck/ph) 91,79 ± 16,90
Nhịp xoang 120 (58,8)
Rung nhĩ 84 (41,2)
3.1.1.1. Tuổi và giới
Tuổi trung bình nhóm HHL là 39,44 ± 10,79 (nhỏ nhất là 15 tuổi, lớn nhất là 76 tuổi), nữ chiếm 81%, gấp 4,2

lần nam giới (Bảng 3.8).
3.1.1.2. Nghề nghiệp: nhóm bệnh nhân làm ruộng chiếm đa số (53,4%).
3.1.1.3. Thời gian phát hiện bệnh trước khi vào viện (Bảng 3.11). Chỉ có 4,5% biết rõ thời gian phát hiện
bệnh
3.1.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng
3.1.2.1. Triệu chứng cơ năng (Bảng 3.12). Đa số bệnh nhân (BN) khó thở ở mức NYHA II (51%).
3.1.2.2. Triệu chứng thực thể (Bảng 3.13). Tiếng T1 đanh và rung tâm trương có ở hầu hết các BN HHL.
Tiếng T2 mạnh và/hoặc tách đôi là một triệu chứng gặp khá phổ biến ở bệnh nhân HHL khít.
3.1.2.3. Các đặc điểm trên phim chụp Xquang ngực thẳng
Có 130 trường hợp (63,7%) có hình ảnh rốn phổi đậm, cung ĐMP giãn.
3.1.2.4. Các đặc điểm trên điện tâm đồ
Đa số bệnh nhân vẫn có nhịp xoang (58,8%). Trục phải (58,3%) và dầy thất phải (53,4%).
13
3.1.2.5. Một số thông số chung về siêu âm- Doppler tim
Bảng 3.15. Thông số siêu âm- Doppler chung của nhóm HHL (n= 204)
Thông số Giá trị (
X
± SD) hoặc n (%)
Điểm Wilkins trung bình 7,8 ± 0,88 (6-10)
Wilkins ≤ 8 166 (81,4)
Wilkins > 8 38 (18,6)
HoHL nhẹ kèm theo 155 (75,9)
HoC nhẹ kèm theo 36 (17,6)
3.2. PVR đo trên siêu âm- Doppler tim so sánh với thông tim (Bảng 3.17). Có mối tương quan chặt giữa
PVR đo bằng siêu âm tim so với thông tim, thể hiện qua phương trình y = 0,79x + 2,03 (r= 0,92; độ tin cậy
95%))
3.3. Kết quả siêu âm- Doppler tim của 2 nhóm nghiên cứu và một số yếu tố liên quan đến tăng PVR
3.3.1. Kết quả siêu âm- Doppler tim của 2 nhóm nghiên cứu
Bảng 3.18 cho thấy: PVR trên siêu âm- Doppler của những bệnh nhân HHL lớn hơn hẳn nhóm chứng với p <
0,001.

14
3.3.2. Một số yếu tố liên quan đến tăng PVR ở bệnh nhân HHL khít trước nong van
3.3.2.1. Diện tích van hai lá (trên 2D)
Có tương quan tuyến tính nghịch mức độ vừa với r = - 0,41.
3.3.2.5. Mức độ NYHA (Bảng 3.24). PVR ở nhóm có NYHA II nhỏ hơn nhóm có NYHA III-IV có ý nghĩa
thống kê với p < 0,05.
3.3.2.6. Rung nhĩ (Bảng 3.25): PVR ở nhóm rung nhĩ cao hơn hẳn nhóm nhịp xoang với p < 0,001.
3.3.2.8. Áp lực ĐMP tâm thu
Có tương quan tuyến tính chặt chẽ giữa PVR và AL ĐMP tâm thu với r= 0,69.
3.4. Thay đổi một số thông số lâm sàng và siêu âm- Doppler tim ngay sau NVHL
3.4.1. Thay đổi về triệu chứng cơ năng (Bảng 3.27): Sau nong van số bệnh nhân NYHA I đã tăng lên 29,9%.
Số bệnh nhân NYHA IV chỉ còn 1 bệnh nhân (chiếm 0,5%).
3.4.2. Thay đổi triệu chứng thực thể (Bảng 3.28): gan to, nhịp tim nhanh đã giảm đáng kể so với trước nong
van.
3.4.3. Thay đổi trên siêu âm- Doppler tim ngay sau nong van
3.4.3.1. Thay đổi về diện tích van và một số thông số huyết động
Đã có sự cải thiện rất mạnh và rất sớm các thông số đo được trên siêu âm- Doppler tim ngay sau
NVHL 24 giờ đặc biệt PVR.
3.4.3.2. Thay đổi mức độ HoHL (Bảng 3.30).
Đa số BN có mức độ HoHL tăng lên so với trước nong nhưng nói chung nằm trong mức độ HoHL có thể chấp
15
nhận được (nhẹ hoặc vừa).
3.4.3.3. Thay đổi mức độ HoBL
Ngay sau NVHL số bệnh nhân HoBL nhẹ tăng lên đáng kể đặc biệt bệnh nhân HoBL nhiều đã giảm hẳn có ý
nghĩa thống kê với p < 0,001.
3.5. Thay đổi triệu chứng cơ năng và siêu âm- Doppler tim theo thời gian
3.5.1. Thay đổi triệu chứng cơ năng (Bảng 3.32):
Đa số cải thiện độ NYHA lên 1 độ, chỉ còn 0,5% NYHA IV.
3.5.2. Thay đổi một số thông số siêu âm- Doppler tim theo thời gian
Bảng 3.33. Kết quả siêu âm- Doppler tim trước và sau NVHL theo thời gian

Nhận xét: Ở những tháng tiếp theo sau NVHL, S
VHL
, chênh áp tối đa, chênh áp TB qua van hai lá vẫn giữ được
ở mức khá ổn định. Các thông số huyết động đo được trên siêu âm- Doppler tim không chỉ cải thiện ngay sau
nong van 24 giờ mà còn tiếp tục giảm ở những tháng tiếp theo. Sau NVHL 1 năm, PVR tiếp tục giảm đáng kể
so với ngay sau nong van với p< 0,001.
Bảng 3.35. Sự biến đổi PVR trước và sau NVHL ở nhóm TAĐMP nhẹ (PAPs < 40 mmHg)(n = 36)
Ngay sau nong van hai lá, PAPs và PVR giảm có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. PAPs và PVR vẫn tiếp
tục giảm ở những tháng tiếp theo. Sau 1 năm PAPs và PVR trở về bình thường so với nhóm chứng (p > 0,05).
Bảng 3.36. Sự biến đổi PVR trước và sau NVHL ở nhóm TAĐMP vừa (40 ≤ PAPs < 60 mmHg)(n = 90)
PAPs và PVR vẫn tiếp tục giảm ở các thời điểm tiếp theo sau nong van hai lá. Mức độ giảm PAPs và
PVR > 20% ngay sau nong van. PAPs và PVR tiếp tục giảm sau 1 năm nhưng vẫn cao hơn nhóm chứng (p<
0,001)
16
Bảng 3.37. Sự biến đổi PVR trước và sau NVHL ở nhóm TAĐMP nhiều
(PAPs ≥ 60 mmHg) (n = 78)
Nhận xét: Ngay sau NVHL, PAPs và PVR đều giảm mạnh > 36%. PAPs và PVR còn tiếp tục giảm nữa sau 1
năm nhưng vẫn cao hơn nhóm chứng (p < 0,001).
Bảng 3.38. Sự biến đổi PVR ở nhóm PAPs > 110 mmHg (n = 5)
Nhận xét: Ngay cả ở mức PAPs > 110 mmHg, ngay sau NVHL và sau 1 năm cả PAPs và PVR đều giảm mạnh
so với trước nong van. Nhưng sau NVHL 1 năm cả PAPs và PVR còn tăng đáng kể so với nhóm chứng (p <
0,001).
3.5.3. Các yếu tố liên quan đến sự biến đổi PVR sau nong van
Sau nong van hai lá đến thời điểm 1 năm số bệnh nhân theo dõi của chúng tôi còn 118 người
Bảng 3.39. Các thông số chung của nhóm sau nong van 1 năm
Thông số Giá trị (
X
± SD) hoặc n (%)
Số bệnh nhân 118
Tuổi trung bình (năm) 39,22 ± 9,90 (15- 62)

Giới nữ/ nam 103/15 (87,3/12,7)
Điểm Wilkins trung bình 7,81 ± 0,75 (6-10)
Wilkins ≤ 8 94 (79,6)
17
Wilkins > 8 24 (20,4)
Nhịp xoang 83 (70,3)
Rung nhĩ 35 (29,7)
NYHA
II 87 (73,7)
III 25 (21,2)
IV 6 (5,1)
HoHL nhẹ kèm theo 81 (68,6)
Để đánh giá sự biến đổi PVR sau một năm, chúng tôi tính hiệu số PVR ở thời điểm trước và sau nong
van 1 năm. Chúng tôi gọi giá trị này là ∆PVR. Dưới đây là các thông số nghiên cứu:
3.5.3.1. Diện tích lỗ van trước nong
Có mối tương quan tuyến tính nghịch giữa ∆PVR và diện tích van hai lá trước nong, với r = - 0,35.
3.5.3.2. Tuổi (Bảng 3.41): ∆PVR ở nhóm < 50 tuổi lớn hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm ≥ 50 tuổi.
3.5.3.3. Áp lực ĐMP tâm thu
Có tương quan tuyến tính giữa ∆PVR và ALĐMP tâm thu trước nong van thể hiện qua phương trình:
y= 0,0378x- 0,7412 với r= 0,61.
3.5.3.4. Điểm Wilkins (Bảng 3.42): ∆PVR có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa nhóm Wilkins ≤ 8 điểm
và Wilkins > 8 điểm.
3.5.3.5. Rung nhĩ:(Bảng 3.43). ∆PVR có sự khác biệt có ý nghĩa giữa nhóm nhịp xoang và rung nhĩ với p <
0,05.
3.5.3.6. Mức độ HoHL sau nong van (Bảng 3.44): Có 4 BN HoHL nhiều PVR tuy có giảm ngay sau NVHL
18
nhưng không có ý nghĩa thống kê. Những tháng tiếp theo PVR hầu như không thay đổi.
CHƯƠNG 4
BÀN LUẬN
4.1. Đặc điểm chung của các bệnh nhân

4.1.1. Đặc điểm chung về tuổi, giới
Tuổi trung bình là 39,44 (15- 76 tuổi), trong đó nữ chiếm 81% và nam chiếm 19%. So sánh với những
nghiên cứu của một số tác giả trong nước thì độ tuổi của các bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi là tương
đương.
4.1.2. Đặc điểm lâm sàng
Đa số bệnh nhân có khó thở ở mức NYHA II (51%), còn lại là NYHA III (41,6%) và NYHA IV (7,4%). So
với nghiên cứu của một số tác giả thì các BN của chúng tôi có tỷ lệ NYHA III- IV thấp hơn.
4.1.3. Các đặc điểm trên phim chụp tim phổi thẳng
Có đến 130/204 trường hợp (63,7%) cung ĐMP giãn.
4.1.4. Đặc điểm điện tâm đồ của nhóm bệnh nhân HHL
Bệnh nhân rung nhĩ chiếm tỷ lệ 41,2%. Kết quả này gần giống với nghiên cứu của Iung có rung nhĩ là
40% và của Meneveau là 43%. 4.2. PVR đo trên siêu âm- Doppler tim so sánh với thông tim
Thông tim phải để đo PVR dựa trên việc đo lưu lượng và áp lực ĐMP được coi là phương pháp chuẩn
mực nhất. Song đây là một phương pháp thăm dò gây chảy máu, gây đau đớn cho người bệnh, đồng thời có
19
những nguy cơ nhất định như: nhiễm trùng, rối loạn nhịp do quá trình thông tim gây nên khó có thể thực hiện
được thường xuyên và không phải ở nơi nào cũng làm được.
Trong khi đó đánh giá PVR bằng siêu âm – Doppler tim là một phương pháp đơn giản, dễ thực hiện đã
được chứng minh là một phương pháp đáng tin cậy, cho kết quả chính xác tương tự như phương pháp thông
tim. Chúng tôi tiến hành thông tim phải đo PVR cho 34 bệnh nhân HHL có chỉ định NVHL bằng bóng (bảng
3.17) và thu được kết quả: PVR đo trên siêu âm- Doppler tim là 3,29 ± 0,97 WU. Trong khi đó giá trị PVR
trung bình của chính những trường hợp này đo bằng phương pháp thông tim là 3,73 ± 1,02 WU. Sự khác biệt
này không có ý nghĩa thống kê với p = 0,07. Phương trình tương quan giữa PVR đo bằng phương pháp siêu
âm- Doppler tim với PVR đo bằng thông tim và thấy giá trị thu được từ hai phương pháp này có mối tương
quan rất chặt với r = 0,92 (biểu đồ 3.3). Kết quả này tương tự như nghiên cứu của các tác giả khác.
4.3. Kết quả siêu âm- Doppler tim
4.3.1. Đặc điểm siêu âm- Doppler tim nhóm HHL và nhóm chứng
Nghiên cứu này lần đầu tiên áp dụng phương pháp siêu âm- Doppler tim để đo PVR trên bệnh nhân HHL
và xác định được PVR ở nhóm HHL là 3,27 ± 1,37 WU. Đồng thời chúng tôi cũng xác định được PVR ở 116
người bình thường khỏe mạnh là 1,52 ± 0,22 WU. PVR ở những bệnh nhân HHL khít cao hơn hẳn nhóm người

bình thường.
4.3.2. Mối liên quan giữa sức cản động mạch phổi và một số thông số
4.3.2.1. Diện tích van hai lá
20
Biểu đồ 3.4 cho ta thấy có mối tương quan tuyến tính nghịch giữa PVR và diện tích van hai lá với r = -
0,41.
4.3.2.5 Mức độ NYHA
Kết quả bảng 3.24 cho thấy ở nhóm bệnh nhân NYHA III- IV, PVR cao hơn có ý nghĩa thống kê, tương tự
như của Gorlin, Kim, Koide.
4.3.2.6. Rung nhĩ
Nhóm bệnh nhân rung nhĩ, PVR cao hơn hẳn nhóm nhịp xoang (4,0 ± 1,66 WU so với 3,05 ± 1,2 WU;
p < 0,05) (Bảng 3.24)
4.3.2.7. Điểm Wilkins
Bảng 3.26 của chúng tôi cho thấy PVR giữa nhóm có điểm Wilkins ≤ 8 và nhóm có điểm Wilkins > 8
không có sự khác biệt có ý nghĩa. Điều này có thể được giải thích là do tuy ở nhóm Wilkins > 8 diện tích van
hai lá có xu hướng nhỏ hơn nhóm Wilkins ≤8 nhưng sự khác biệt này là không có ý nghĩa. Như ở trên chúng tôi
đã phân tích, PVR và diện tích lỗ van hai lá có mối tương quan tuyến tính nên trong trường hợp này chúng ta có
thể hiểu tại sao PVR giữa 2 nhóm điểm Wilkins là không khác nhau có ý nghĩa.
4.3.2.8. Áp lực động mạch phổi tâm thu
Thực tế cho thấy, về logic sức PVR càng cao thì áp lực ĐMP càng lớn. Chúng tôi thấy có mối tương
quan tuyến tính khá chặt chẽ giữa PVR và áp lực ĐMP tâm thu với r = 0,69 (biểu đồ 3.7)
4.4. Đánh giá kết quả điều trị ngay sau NVHL
21
4.4.1. Sự thay đổi các thông số lâm sàng ngay sau NVHL
4.4.1.1. Thay đổi về triệu chứng cơ năng
Bảng 3.27 cho chúng ta thấy các triệu chứng cơ năng cải thiện rất sớm và rõ rệt ngay sau khi NVHL.
61 bệnh nhân (29,9%) chuyển thành NYHA I.
4.4.1.2. Thay đổi về triệu chứng thực thể
Bảng 3.28 cho thấy cùng với sự cải thiện NYHA thì một số triệu chứng phản ánh tình trạng suy tim
như: gan to, tần số tim cũng giảm đáng kể.

4.4.2. Sự thay đổi các thông số trên siêu âm- Doppler tim ngay sau NVHL
4.4.2.1. Thay đổi về diện tích van và chênh áp qua van
Bảng 3.29 cho thấy ngay sau NVHL, chênh áp tối đa và chênh áp trung bình qua van hai lá giảm hẳn;
diện tích VHL tăng lên đáng kể (từ 0,96 cm
2
lên 1,7 cm
2
).
4.4.2.2. Thay đổi của PVR trên siêu âm- Doppler tim
Bảng 3.29 cho thấy: ngay sau nong van hai lá 24 giờ, PAPs và PVR đã giảm đáng kể với < 0,001).
Nhiều tác giả cũng thấy là ngay sau NVHL, PVR và PAPs giảm xuống một cách nhanh chóng.
4.4.2.3. Thay đổi về mức độ HoHL
Phần lớn BN HHL sau khi nong van thường có tăng mức độ hở lên ít nhất 1 độ (Bảng 3.30) nhưng về
lâm sàng BN vẫn đỡ khó thở, đặc biệt siêu âm- Doppler tim thấy áp lực ĐMP và PVR giảm hẳn so với trước
nong,.
22
4.4.2.4. Thay đổi về mức độ HoBL
Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ HoBL vừa và nhiều chiếm 48% (HoBL vừa: 25,5%; HoBL
nhiều: 22,5%) (Bảng 3.31). Có nhiều nghiên cứu cho thấy sau NVHL, đa số các trường hợp mức độ HoBL sẽ
giảm dần theo thời gian. Đây là yếu tố quan trọng để đánh giá kết quả điều trị.
23
4.5. Theo dõi kết quả điều trị theo thời gian
4.5.1. Diễn biến lâm sàng
Bảng 3.32 cho ta thấy trong thời gian 1 năm, nói chung các bệnh nhân tương đối ổn định về các triệu
chứng cơ năng, nhìn chung mức độ NYHA không thay đổi đáng kể so với ngay sau khi nong van.
4.5.2. Những thay đổi của PVR trên siêu âm- Doppler tim
4.5.2.1. Thay đổi của PVR ở những tháng tiếp theo
Bảng 3.33 cho thấy: không chỉ sau nong van 24 giờ mà ở các thời điểm: sau 3 tháng, sau 6 tháng và 1
năm PVR vẫn tiếp tục giảm, cho đến thời điểm sau nong van 1 năm PVR đã giảm có ý nghĩa thống kê so với
sau nong van 24h với p < 0,001. Kết quả của chúng tôi cũng tương tự như một số tác giả khác đã nghiên cứu.

4.5.2.2. Thay đổi của PVR theo các mức độ tăng áp lực ĐMP
Bảng 3.35 cho chúng ta thấy: ở nhóm tăng áp ĐMP nhẹ, PAPs và PVR giảm có ý nghĩa thống kê ngay
sau NVHL 24 giờ. Ở thời điểm sau NVHL 1 năm PAPs và PVR đều giảm về giá trị bình thường so với nhóm
chứng (p > 0,05).
Bảng 3.36, Bảng 3.37 cho thấy ở nhóm tăng áp ĐMP vừa, và tăng áp ĐMP nhiều PAPs và PVR vẫn
tiếp tục giảm mạnh sau nong van hai lá 24 giờ có ý nghĩa thống kê. Đáng chú ý là ở nhóm tăng áp lực ĐMP rất
nhiều > 110 mmHg (Bảng 3.38) chúng ta thấy PVR và PAPs vẫn tiếp tục giảm, thậm chí với tốc độ còn nhanh
hơn: 40,47% đối với PVR và 48,69% đối với PAPs. Sau 1 năm PVR giảm 54,60% còn PAPs giảm 55,62%.
Diễn biến của áp lực ĐMP và PVR ở những bệnh nhân sau NVHL: dù ở mức áp lực ĐMP nào thì sau NVHL
24
áp lực ĐMP và PVR đều giảm dần theo thời gian, áp lực ĐMP và PVR trước NVHL càng cao thì sau nong
van giảm càng nhiều. Một số tác giả khác cũng có nhận định tương tự với chúng tôi.
Có thể nói rằng: NVHL ở những BN HHL khít có đủ các tiêu chuẩn để NVHL là không có chống chỉ định
dù áp lực ĐMP tăng rất cao. Tăng sức cản ĐMP trong HHL có thể liên quan đến 3 cơ chế: tăng áp lực nhĩ trái
do dẫn truyền ngược; co tiểu động mạch phổi phản ứng và biến đổi hình thái mạch máu phổi. Tăng PVR do yếu
tố tăng áp lực nhĩ trái và co mạch phổi phản ứng hoàn toàn có thể hồi phục khi chúng ta can thiệp mở rộng lỗ
van. Còn yếu tố biến đổi hình thái mạch phổi thì dễ dẫn đến tăng PVR cố định. Một số nghiên cứu tiến hành
sinh thiết phổi ở những BN HHL cho thấy hầu hết tổn thương ở giai đoạn III (theo phân loại của Heath và
Edwards) trở xuống. Ở đây chúng ta sẽ đặt ra một câu hỏi là: mặc dù tổn thương mạch phổi trong HHL phần
lớn là ở giai đoạn III trở xuống nhưng chúng ta biết rằng nếu đã có tổn thương mạch phổi thực sự (dù ở giai
đoạn còn hồi phục được) thì sau nong van, PVR không thể giảm nhanh như vậy được, phải chăng ở những BN
HHL yếu tố co mạch chiếm một vai trò rất lớn trong việc tăng PVR? Để tìm hiểu vai trò của yếu tố co mạch
trong tăng PVR ở BN HHL, Nishikimi và cộng sự đã định lượng Adrenomedullin (một peptit có tác dụng gây
giãn động mạch rất mạnh), thấy: nồng độ Adrenomedullin trong máu của những BN HHL cao hơn hẳn những
người bình thường và giảm có ý nghĩa 1 tuần sau NVHL và tác giả kết luận rằng điều này giúp hạn chế việc
tăng PVR ở BN HHL.
Từ nghiên cứu trên chúng ta thấy: phản ứng co mạch phổi giữ vai trò rất lớn trong tăng PVR ở bệnh nhân
HHL. Theo chúng tôi vì lý do tổn thương mạch phổi thường ở giai đoạn III trở xuống (là giai đoạn có thể hồi
25