LUẬN VĂN: Nghiên cứu sự biến đổi chức năng tâm thu thất trái bằng siêu âm tim ở bệnh nhân Hẹp Hai Lá khít trước và sau NVHL bằng bóng pptx

LUẬN VĂN:

Nghiên cứu sự biến đổi chức năng tâm
thu thất trái bằng siêu âm tim ở bệnh
nhân Hẹp Hai Lá khít trước và sau
NVHL bằng bóng








Hẹp van hai lá do thấp là bệnh tim mắc phải còn khá phổ biến ở Việt Nam.
Phát hiện sớm bệnh và điều trị tích cực sẽ cải thiện đáng kể chất lượng cuộc sống và
tuổi thọ của bệnh nhân, tránh được những biến chứng nặng nề và nguy hiểm. Điều trị
nội khoa cho hẹp hai lá (HHL) chỉ mang tính chất tạm thời hoặc chỉ là để đối phó khi
các biến chứng xảy ra. Việc điều trị triệt để HHL là phải làm rộng lỗ van hai lá bị hẹp
ra. Mổ tách van hai lá là một phương thức điều trị hiệu quả cho bệnh nhân hẹp hai lá.
Nhưng kể từ khi Kanji Inoue, một phẫu thuật viên người Nhật Bản lần đầu tiên công

bố kỹ thuật nong van hai lá (NVHL) bằng bóng qua da để điều trị HHL với kết quả
khá tốt [30] thì cho đến nay NVHL đã trở thành phương pháp được lựa chọn hàng
đầu cho bệnh nhân HHL trên toàn thế giới và đây là thủ thuật chiếm vị trí thứ hai
trong các thủ thuật can thiệp tim mạch.
Tại Việt Nam, NVHL đã được thực hiện từ những năm 1997 và đến nay cũng
trở thành phương pháp điều trị thường quy cho bệnh nhân HHL khít [4;20]. Việc
NVHL đã làm mở rộng lỗ van hai lá qua đó cải thiện đáng kể tình trạng huyết động
của bệnh nhân HHL khít [4;25;26]. Cụ thể là: giảm áp lực động mạch phổi
(ALĐMP), giảm áp lực nhĩ trái, giảm chênh áp qua van, tăng áp lực cuối tâm trương
thất trái, tăng chỉ số thể tích nhát bóp (Stroke volume index-SVI) và chỉ số thể tích
cuối tâm trương thất trái (Left ventricular end diastolic volume index-EDVI), cải
thiện cung lượng tim (Cardiac output-CO), phân số tống máu (EF) Việc cải thiện
huyết động có ý nghĩa hết sức quan trọng đó là cải thiện chất lượng cuộc sống của
bệnh nhân (đỡ mệt mỏi, khó thở hay ho ra máu)… Để đánh giá hiệu quả của NVHL,
ngoài sự thay đổi của diện tích van, áp lực động mạch phổi thì có một số tác giả trên
thế giới còn nghiên cứu về sự thay đổi chức năng tâm thu thất trái và cho thấy có sự
cải thiện rõ rệt sau NVHL. Một số tác giả khác thì thấy sự biến đổi CNTTTT sau
NVHL phụ thuộc vào nhiều yếu tố: mức độ hở hai lá (HoHL) sau NVHL, rung nhĩ,
mức độ suy tim, chênh áp qua van hai lá…[25,31,39,43.45].
Tại Việt Nam chúng tôi thấy chưa có tác giả nào nghiên cứu sự biến đổi
CNTTTT và các yếu tố ảnh hưởng đến sự biến đổi này sau NVHL.
Sự ra đời của siêu âm tim là bước tiến lớn của khoa học. Đây là một phương
pháp thăm dò không chảy máu, nó cho phép người thày thuốc có thể đánh giá được

mức độ hẹp van cũng như cấu trúc giải phẫu của van, dây chằng, cột cơ, các buồng
tim… Đặc biệt siêu âm tim còn có độ chính xác cao trong việc đánh giá CNTTTT.
Do vậy chúng tôi thực hiện đề tài này nhằm mục tiêu sau:
Mục tiêu nghiên cứu
1. Nghiên cứu sự biến đổi chức năng tâm thu thất trái bằng siêu âm tim ở
bệnh nhân HHL khít trước và sau NVHL bằng bóng.

2.Một số yếu tố ảnh hưởng đến chức năng tâm thu thất trái ở bệnh nhân
HHL khít.
3. Một số yếu tố liên quan đến sự biến đổi chức năng tâm thu thất trái ở
bệnh nhân HHL khít sau NVHL bằng bóng.


1
Tổng quan
1.1. Vài nét về bệnh thấp tim và bệnh hẹp hai lá (HHL) trên thế giới và việt nam
1.1.1. Tình hình thấp tim và bệnh hẹp hai lá trên thế giới:
Trên thế giới hàng năm có tới hơn 20 triệu trẻ em bị thấp tim, hàng chục triệu
trẻ bị tàn tật vì di chứng van tim do thấp, có khoảng nửa triệu trẻ chết mỗi năm vì căn
bệnh này. Nếu như ở Âu Mỹ bệnh lý thấp tim và bệnh van tim do thấp trở nên ít gặp
thì ngược lại ở các nước đang phát triển đặc biệt ở Việt Nam bệnh còn khá phổ biến,
tiến triển nhanh, triệu chứng xuất hiện sớm, đôi khi trước 20 tuổi 1,19. Bệnh
thường thấy ở vùng tập trung dân cư đông đúc, chật chội, điều kiện vệ sinh môi
trường kém, tình trạng nghèo đói, dịch vụ chăm sóc y tế hạn chế Bệnh chủ yếu gặp
ở nữ giới chiếm 2/3 bệnh nhân bị hẹp hai lá. Tuổi bắt đầu xuất hiện triệu chứng
thường từ giữa 30 đến 40 tuổi. Trong nhiều trường hợp bệnh âm thầm không có triệu
chứng khoảng 19-20 năm, sau khi xuất hiện khó thở nếu không được phẫu thuật hoặc
nong van hai lá bằng bóng, tỷ lệ tử vong sau 20 năm kể từ khi bắt đầu triệu chứng là
85% 19.

Trước kỷ nguyên của phẫu thuật, tiên lượng bệnh thường xấu. Rowe và cộng
sự năm 1925 đã nghiên cứu 250 bệnh nhân bị hẹp hai lá, sau 10 năm 39% bệnh nhân
chết, 22% bệnh nhân bị khó thở nhiều hơn và 16% có ít nhất một lần bị biến chứng
huyết khối tắc mạch. Sau 20 năm có tới 79% bệnh nhân chết, 8% có triệu chứng nặng
nề hơn và 26% bệnh nhân có ít nhất một lần bị huyết khối tắc mạch 20.

1.1.2. Tình hình thấp tim và bệnh hẹp hai lá ở Việt Nam:
- Việt Nam là nước đang phát triển nằm ở vùng nhiệt đới, thấp tim và các bệnh
van tim do thấp vẫn còn khá phổ biến ở trẻ em. Tần suất thấp tim ở lứa tuổi học
đường theo các điều tra về dịch tễ học là khoảng 2-4% 16.
Theo Đặng Văn Chung 1 thì hẹp hai lá chiếm 40,3% số người mắc bệnh tim
ở khoa tim mạch bệnh viện Bạch Mai (1976). Theo Phạm Khuê 7 và cộng sự hẹp
hai lá đơn thuần chiếm 34% và hẹp hai lá có kèm theo các tổn thương van tim khác
chiếm 51,5% tổng số bệnh nhân (1926 bệnh nhân ở khoa tim mạch từ 11/ 1965 đến
4/ 1968).
Theo thống kê của Bộ môn tim mạch trường Đại học Y Hà Nội, tại bệnh viện
Bạch Mai hẹp hai lá đơn thuần chiếm 19,7% tổng số bệnh nhân vào khoa và chiếm
37,86% số bệnh nhân mắc bệnh van tim, hẹp hai lá phối hợp chiếm 47,17% tổng số
bệnh nhân vào viện Tim mạch và chiếm 90,68% tổng số bệnh nhân có bệnh van tim
ở viện 6. Rất tiếc là ta chưa có một điều tra nào trong cộng đồng xem tỷ lệ mắc
bệnh chiếm bao nhiêu?
Hẹp hai lá là một bệnh nặng, tiến triển nhanh và có nhiều biến chứng nguy
hiểm đe doạ tính mạng người bệnh. Cũng theo nghiên cứu trên của bộ môn tim mạch
thì các biến chứng hay gặp và nguy hiểm của bệnh là:
- Suy tim (I-IV) chiếm 90,14% tổng số hẹp hai lá các loại. Trong đó suy tim từ
độ III trở lên chiếm 44,65%.
- Loạn nhịp tim mà hàng đầu là rung nhĩ chiếm tới 56,10% tổng số hẹp hai lá
các loại.

- Bội nhiễm phổi chiếm 14,34%.
Và nhiều biến chứng nguy hại khác chưa thống kê được như: phù phổi cấp, tai
biến mạch não, nhồi máu phổi, viêm nội tâm mạc bán cấp
Tỷ lệ tử vong của bệnh cũng khá cao. Trong 263 trường hợp tử vong ở khoa
Tim mạch (1964 – 1965) do bệnh tim mạch thì có tới 30% là do hẹp hai lá 6. Cũng
theo thống kê 1986 tại Viện Tim mạch thì có tới 4,28% tử vong do hẹp hai lá so với
tổng số bệnh nhân vào Viện Tim mạch và chiếm 31,74% tổng số bệnh nhân tử vong

ở đây 6.
Trần Đỗ Trinh và cộng sự [13] nghiên cứu trên 6420 bệnh nhân điều trị tại
Viện Tim mạch - Bệnh viện Bạch Mai từ 1984 đến 1989 thì thấy HHL đơn thuần là
hay gặp nhất (40%), còn phối hợp với các bệnh lý khác như HoHL, HoC thì chiếm
tới 66% số bệnh nhân nằm viện, với tỷ lệ tử vong là 5%, tỷ lệ tàn phế do suy tim
33%.
Phạm Gia Khải và cộng sự (1999-2000) tổng kết trong số bệnh nhân nằm viện
có tới 56,6% là bệnh van tim do thấp trong đó tỷ lệ bệnh nhân có HHL (đơn thuần
hay phối hợp) là 40% số bệnh nhân nằm viện[9].
Gần đây nhất Pham Gia Khải, Phạm Hồng Thi và cộng sự trong hội nghị tổng
kết dự án phòng thấp cấp II tại một số tỉnh miền Bắc (12-2001) đã đưa ra những số
liệu: trong 1074 bệnh nhân được chẩn đoán thấp tim, bệnh tim do thấp đang được
quản lý thấy tỷ lệ bệnh nhân có tổn thương van hai lá đơn thuần hoặc phối hợp với
tổn thương van khác là 87,6%, tỷ lệ biến chứng loạn nhịp là 30,1%; suy tim nặng
7,3%; phải điều trrị nội khoa 63,6%. Đa số các bệnh nhân đều ở trong lứa tuổi lao
động (16-45 tuổi) với tỷ lệ 87,4%[12].
Tuy chưa có một nghiên cứu với quy mô lớn trong cộng đồng, nhưng qua một
vài con số sơ bộ nêu trên cũng cho thấy thấp tim và di chứng van tim do thấp đặc biệt
là hẹp hai lá còn là vấn đề rất đáng quan tâm ở Việt Nam.
Từ năm 1997 đến nay tại Viện Tim mạch Việt Nam đã tiến hành điều trị hẹp
hai lá khít bằng kỹ thuật nong van hai lá bằng bóng Inoue qua da, thay thế một phần

không nhỏ phẫu thuật tách van 4,12. Hiện kỹ thuật này đã được áp dụng ở nhiều
trung tâm tim mạch lớn của cả nước như Thành phố Hồ Chí Minh, Huế

1.2. Vài nét về bệnh hẹp hai lá
Bệnh hẹp hai lá là tình trạng dính các mép lá trước và lá sau van hai lá gây
tình trạng cản trở luồng máu từ nhĩ trái đổ về thất trái trong thời kỳ tâm trương. Bình
thường lỗ van hai lá rộng từ 4-6 cm
2

. Khi lỗ van này hẹp dưới 1,5cm
2
thì gọi là hẹp
hai lá khít 7,8,13.
Nguyên nhân bệnh: tuyệt đại đa số do thấp tim, phân tích giải phẫu bệnh lý
cũng như sinh lý bệnh của bệnh giúp chúng ta hiểu sâu hơn về áp dụng siêu âm
Doppler và thông tim trong thăm dò hẹp hai lá.
1.2.1. Giải phẫu bệnh lý
Các yếu tố giải phẫu cần phân tích gồm:
- Vòng van: là nơi bám của hai lá van, hình bầu dục, trục lớn dọc theo hai mép
van gồm hai đoạn khác nhau: 1/3 phía trước giữa là nơi bám của lá trước (hay lá lớn),
2/3 phía sau còn lại là nơi bám của lá sau (lá bé) phần này kém bền vững hơn.
- Hai lá van:
+ Lá trước: là lá lớn, bờ tự do (nơi giáp vào bờ tự do của lá sau) khá gồ ghề do
nơi bám của các dây chằng, lá trước rất đàn hồi.
+ Lá sau: nhỏ hơn nhưng lại có chỗ bám trên vòng rộng hơn.
- Hai mép van: mép trước và mép sau, là nơi phân cách lá trước-lá sau van hai
lá. Đây là nơi bị viêm dính do hậu quả của thấp tim gây ra bệnh hẹp hai lá, cũng là
nơi khi mổ sẽ tách ở đây.
- Hệ thống dưới van: gồm các dây chằng và cột cơ của van hai lá. Các dây
chằng này xuất phát từ đầu mút hai cột cơ nhú trong thất trái (cột cơ trước bên và sau
giữa) và gắn vào hai lá van.

- Lỗ van hai lá hiệu dụng: tức là khi lá trước và lá sau van hai lá mở hết cỡ
trong thời kỳ tâm trương tạo nên một lỗ hổng cho máu từ nhĩ trái xuống thất trái.
Diện tích lỗ van hai lá hiệu dụng thường nhỏ hơn diện tích vòng van (bằng 2/3).
Trong bệnh hẹp hai lá do thấp tim các tổn thương chính là:
- Dính các mép van, tổn thương thường không đối xứng, lâu ngày sẽ biến
thành xơ hoá, vôi hoá.
- Lá van, bờ van cũng dày cứng, xơ hoá, vôi hoá không đồng đều.

- Dây chằng có thể dày lên, viêm dính vào nhau và co ngắn lại tạo hình ảnh
van hình miệng phễu.
Tất cả những thay đổi trên dẫn đến lỗ van hiệu dụng sẽ ngày càng hẹp lại, cản
trở dòng máu từ nhĩ trái xuống thất trái trong thời kỳ tâm trương gây những biến đổi
về sinh lý bệnh được trình bày ở phần sau:
1.2.2. Sinh lý bệnh của HHL
1.2.2.1. Nguyên nhân:
Nguyên nhân thường gặp là thấp tim, tuy nhiên có một nửa số bệnh nhân
không phát hiện được tiền sử thấp.
Các nguyên nhân hiếm gặp khác:
+ Bẩm sinh: Van hai lá hình dù, vòng thắt trên van
+ Bệnh hệ thống: Lupus ban đỏ hệ thống, Carcinoid, viêm khớp dạng thấp,
thoái hoá dạng bột (Mucopolysaccharidosis)
+ Nhiễm khuẩn: Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng.
1.2.2.2. Sinh lý bệnh
Khi diện tích lỗ van hai lá nhỏ hơn 2,5 cm
2
; dòng chảy qua van hai lá bị cản
trở tạo thành chênh áp qua van hai lá giữa nhĩ trái và thất trái trong thời kỳ tâm
trương. Chênh áp này và áp lực nhĩ trái sẽ càng tăng khi diện tích lỗ van càng giảm.
Tuỳ theo mức độ diện tích lỗ van hai lá mà người ta chia thành các loại:
+ Hẹp hai lá rất khít khi diện tích lỗ van nhỏ hơn 1cm
2


+ Hẹp hai lá khít khi diện tích lỗ van từ 1 - 1,5cm
2

+ Hẹp hai lá vừa khi diện tích lỗ van từ 1,5 - 2cm
2

+ Hẹp hai lá nhẹ khi diện tích lỗ van từ 2 - 2,5 cm
2
.
- Dòng chảy qua van hai lá tăng làm tăng chênh áp qua van theo cấp số nhân
(vì chênh áp là hàm bậc hai của dòng chảy). Vì vậy gắng sức hoặc thai nghén (tăng
thể tích và dòng máu lưu thông) sẽ làm tăng đáng kể áp lực nhĩ trái.
- Nhịp tim nhanh làm giảm thời gian đổ đầy tâm trương cũng làm tăng chênh
áp qua van và áp lực trong nhĩ trái. Do đó trong giai đoạn sớm, hội chứng gắng sức
rất thường gặp ở bệnh nhân hẹp hai lá.
- Mức độ hẹp sẽ được phản ánh bằng sự chênh lệch áp lực qua van hai lá trong
thời kỳ tâm trương. Khi diện tích van hai lá giảm đi, áp lực trong nhĩ trái sẽ tăng lên
để đảm bảo duy trì sự đổ đầy thất trái và cung lượng tim. Nhĩ trái sẽ dần dần giãn ra.
Thay đổi huyết động hoặc bất thường lâm sàng sẽ được ghi nhận khi diện tích van hai
lá giảm xuống dưới 2cm
2
. Khi diện tích van từ 1,5-2cm
2
thì áp lực nhĩ trái sẽ tăng lên
khi gắng sức mặc dù áp lực tâm thu ĐMP vẫn được duy trì 35mmHg và áp lực mao
mạch phổi bít <20mmHg, bệnh nhân có thể khó thở khi gắng sức. Khi diện tích van
hai lá là 1-1,5 cm
2
áp lực nhĩ trái có thể cao cả lúc nghỉ ngơi, nhưng áp lực tâm thu
ĐMP vẫn thường xuyên <50 mmHg và áp lực mao mạch phổi bít <25 mmHg khi
gắng sức. Khi hẹp rất khít van hai lá (diện tích lỗ van <1cm
2
), bệnh nhân sẽ có tăng
áp lực nhĩ trái đáng kể lúc nghỉ và giảm hiệu suất tim. Khi gắng sức áp lực tâm thu
ĐMP thường cao >50 mmHg và áp lực mao mạch phổi bít >25 mmHg.

- Tăng áp lực nhĩ trái dẫn đến tăng áp tĩnh mạch phổi gây ra các triệu chứng ứ
huyết phổi: khó thở, khó thở kịch phát về đêm. Sự tăng áp lực tĩnh mạch phổi sẽ gây
tăng sức cản mạch phổi (tăng áp động mạch phổi phản ứng, hàng rào thứ hai). Cao áp
phổi đầu tiên là hậu mao mạch, các kháng lực của tiểu ĐM phổi bình thường, độ
chênh áp giữa các áp lực trung bình ĐMP và mao mạch phổi vẫn dưới 15 mmHg.
Tình trạng này có thể mất đi và trở về bình thường nếu hẹp van hai lá được giải
quyết. Tuy nhiên nếu hẹp hai lá khít kéo dài tình trạng co phản ứng của các mao động
mạch phổi sẽ được thay thế bằng sự thay đổi hình thái của mao ĐMP và sự xơ kẽ
phổi. Lúc này các kháng lực tiểu ĐMP gia tăng (cao áp phổi chủ động, hỗn hợp tiền

và hậu mao mạch với độ chênh áp >15 mmHg). Tình trạng này chỉ có thể hồi phục
một phần sau khi giải quyết HHL.
- Giảm dòng máu qua van hai lá trong thời kỳ tâm trương sẽ dẫn đến hạn chế
sự đổ đầy thất trái dẫn đến giảm tiền gánh và phân số tống máu thất trái, giảm cung
lượng tim, hậu quả là bệnh nhân mệt mỏi và giảm khả năng dung nạp gắng sức. Tình
trạng cung lượng tim thấp mãn tính sẽ gây phản xạ tăng sức cản đại tuần hoàn và
tăng hậu gánh, càng làm giảm chức năng co bóp thất trái hơn nữa. Phân số tống máu,
cung lượng tim sẽ được cải thiện nếu bệnh nhân được NVHL để giải quyết chỗ hẹp ở
van hai lá (khôi phục tiền gánh và hậu gánh). Tuy nhiên nếu sau NVHL có HoHL cấp
thì sẽ gây tăng thể tích cuối tâm trương thất trái (vì có thêm một lượng máu do HoHL
từ nhĩ trái đổ về), tăng độ dài sợi cơ (tiền gánh) và tăng co bóp cơ tim theo định luật
Frank- Starling dù hậu quả là tăng áp lực đổ đầy thất trái và gây ứ huyết phổi. Hậu
gánh giảm do máu thoát về nhĩ trái vì thế càng làm thất trái bóp khoẻ, tăng động tuy
thể tích tống máu vẫn giảm.
Một số bệnh nhân vẫn tiếp tục rối loạn co bóp cơ tim kéo dài sau khi đã mở
chỗ hẹp, nguyên nhân hay được nhắc tới là tình trạng viêm cơ tim âm ỉ do thấp.
- Giãn lớn nhĩ trái lâu ngày sẽ làm xuất hiện rung nhĩ. Tâm thu của nhĩ góp
một phần quan trọng vào việc đổ đầy thất trái (thể tích cuối tâm trương thất trái) do
vậy sự chuyển từ nhịp xoang sang rung nhĩ có thể gây giảm thể tích cuối tâm trương
thất trái do mất đi tâm thu của nhĩ. Rung nhĩ sẽ làm giảm hiệu suất tống máu của tim

từ 20-25%, đặc biệt nếu có kèm theo đáp ứng thất nhanh. Rung nhĩ cũng dẫn đến sự
hình thành cục máu đông trong nhĩ trái và đây là nguyên nhân gây ra các biến chứng
tắc mạch đại tuần hoàn.
Tăng áp lực động mạch phổi lâu ngày sẽ dẫn đến gia tăng áp lực thất phải, gây
giãn thất phải và hở ba lá cơ năng.
1.2.3. Các phương pháp đánh giá mức độ hẹp hai lá
1.2.3.1. Lâm sàng

Những triệu chứng cơ năng là có ý nghĩa nhất: khó thở gắng sức, ho ra máu,
những cơn khó thở về đêm, cơn hen tim, nặng nữa là phù phổi cấp là những dấu hiệu
chứng tỏ hẹp hai lá nặng.
Triệu chứng nghe tim: T1 đanh, rung tâm trương ở mỏm không đánh giá được
mức độ hẹp. Riêng tiếng T2 mạnh và tách đôi ở đáy phản ánh được phần nào tăng áp
động mạch phổi.
Tuy vậy lâm sàng chỉ là cơ sở ban đầu giúp cho chẩn đoán, nó có tính chất
định tính chẩn đoán chứ không đánh giá được mức độ hẹp lỗ van một cách cụ thể.
1.2.3.2. Xquang
Chụp phim thẳng và phim nghiêng sẽ thấy: khi HHL ở mức độ nhẹ - vừa bờ
trái tim là đường thẳng, muộn hơn nữa là hình ảnh bốn cung điển hình của hẹp hai lá,
trên phim chụp nghiêng trái có uống baryt sẽ thấy hình ảnh nhĩ trái đè thực quản ở
1/3 dưới. Kèm theo là hình ảnh động mạch phổi nổi đậm to ra, phổi mờ ứ huyết là
những dấu hiệu chứng tỏ ảnh hưởng của hẹp hai lá.
Nhưng không hề có mối lên quan chặt chẽ nào giữa mức độ hẹp hai lá và
những biến đổi trên Xquang. Bùi Thị Hà 13 đã nghiên cứu vấn đề này năm 1984.
1.2.3.3. Điện tâm đồ
ĐTĐ có thể ít thay đổi khi chưa có tăng gánh lâu ngày trong nhĩ trái, thất phải,
nhĩ phải. Có khi áp lực động mạch phổi tăng mà điện tim chưa rõ thay đổi (Trần Văn
Dương) 2.
Khi đã có ảnh hưởng huyết động trên điện tim có thể thấy hình ảnh: tăng gánh
nhĩ trái, tăng gánh thất phải, trục phải. Ngoài ra có thể thấy rung nhĩ, cuồng nhĩ

Giữa mức độ hẹp hai lá và thay đổi trên điện tâm đồ có mối liên quan phần
nào. Đinh Thiện Kính 10 đã nghiên cứu vấn đề này năm 1978. Tuy nhiên không thể
dựa vào điện tâm đồ để đánh giá mức độ hẹp cụ thể của lỗ van.
1.2.3.4. Tâm thanh cơ động đồ
Nay ít dùng do tính không tiện lợi của nó và do có những phương pháp thay
thế có độ nhạy và độ đặc hiệu cao hơn.

Chỉ số Wells QT1 – T2C được dùng để đánh giá mức độ hẹp lỗ van hai lá: khi
chỉ số này lớn hơn +0,01 giây là biểu hiện hẹp hai lá khít. Đinh Thu Hương đã
nghiên cứu vấn đề này năm 1986.
1.2.3.5. Siêu âm tim
 Siêu âm TM:
- Trong thời tâm trương, lá trước van hai lá mất di động hình chữ M, thay
bằng dạng cao nguyên với dốc tâm trương EF giảm nhiều (EF<15mm/s).
- Lá sau van hai lá di động song song cùng chiều với lá trước trong thời kỳ
tâm trương.
- Van hai lá dày lên.


 Siêu âm 2D:
- Mặt cắt dọc cạnh ức trái: nhìn thấy khái quát bộ máy van hai lá, dây chằng,
cột cơ, buồng nhĩ thất trái, van hình phễu, biên độ mở kém trong thời kỳ tâm trương.
- Đo diện tích lỗ van hai lá.
 Siêu âm Doppler:
Siêu âm Doppler đặc biệt có giá trị thăm dò dòng chảy qua van hai lá vì dễ
dàng hướng chùm tia siêu âm song song với dòng chảy qua lỗ van, góc

 0 do vậy
cos



1 đảm bảo độ chính xác về thăm dò.
Khi góc

càng lớn thì vận tốc thu được càng thấp nhiều so với vận tốc thực tế.
Trong hẹp hai lá siêu âm Doppler tim thường được dùng để đo:
+ Chênh áp quan van hai lá: chênh áp tối đa và trung bình qua van hai lá.
+ Đánh giá diện tích lỗ van hai lá qua thời gian bán giảm áp lực hoặc thông
qua phương trình liên tục.
+ Tình trạng bộ máy dưới van.

+ Huyết khối nhĩ trái.
+ Đo áp lực động mạch phổi thông qua phổ Doppler của dòng hở van 3 lá, hở
van ĐMP. Trong hẹp hai lá người ta thấy hầu như tất cả các bệnh nhân đều có hở 3 lá
từ nhẹ đến nặng, trong đó 88% số trường hợp có hở từ nhẹ đến vừa.
+ Xác định mức độ hở van hai lá.
+Tìm các tổn thương van phối hợp.
 Siêu âm qua thực quản:
Tìm huyết khối nhĩ trái, đặc biệt trên những bệnh nhân có rung nhĩ trước khi
làm thủ thuật NVHL.
 Đối với những bệnh nhân HHL có chỉ định NVHL, siêu âm Doppler tim là một
xét nghiệm cận lâm sàng đặc biệt quan trọng để đánh giá:
- Tình trạng van và tổ chức dưới van theo thang điểm Wilkins(bảng 1)
- Lượng giá mức độ HoHL kèm theo (bảng 2).
- Lượng giá mức độ HoC kèm theo.
(Các phương pháp lượng giá trênđược áp dụng cho tất cả các bệnh nhân nghiên cứu
của chúng tôi).

Bảng 2.1: Thang điểm Wilkins đánh giá hình thái van hai lá trên siêu âm

Điểm
Di động van Độ dày van
Mức độ vôi
hoá van
Tổ chức
dưới van

1

Van di động tốt,
chỉ có các bờ van

hạn chế di động.

Van hầu như
bình thường,
chỉ dày nhẹ các
bờ van.

Chỉ có một
điểm vôi hoá.

Các dây chằng
hầu như bình
thường chỉ bị
dầy nhẹ ở phần
ngay dưới.

2

Nửa trên van vẫn
di động được bình
thường.

Các bờ van dày
vừa (5-8mm)
phần thân van
không dày.

Vôi hoá rải
rác các bờ
van.

1/3 chiều dài
của các đoạn
dây chằng
(Đoạn gần bị
dầy)



3

Van vẫn di động
được về phía
trước trong kì tâm
trương chủ yếu
nhờ di động phần
chân van.

Dày vừa toàn
bộ lá van(5-
8mm)

Vôi hoá đến
cả phần giữa
của lá van.

Các dây chằng
bị dày tới cả
đoạn xa.

4

Hai lá van hầu
như không di
động.

Dày nhiều các
lá van (>8-
10mm)

Vôi hoá hoàn
toàn lá van.

Toàn bộ dây
chằng dày, co
ngắn và các cột
cơ cũng bị dày
nhiều.




Bảng 2.2: Phân độ HoHL

Phương pháp đánh giá Phân độ Tiêu chuẩn
Theo chiều dài của dòng máu phụt ngược lên
nhĩ trái(Theo Miyatake)
1 <1,5cm
2 1,5-3cm
3 3-4,5cm

4
4,5cm
Theo tỷ lệ giữa diện tích tối đa dòng phụt
ngược vào nhĩ trái (Theo Helmcke)
1 <20%
2 20-40%
3

4 >40%

1.2.3.6. Thông tim [34,14]
Thông tim phải đo áp lực động mạch phổi: tâm thu, tâm trương, trung bình, áp
lực động mạch phổi bít tương đương với áp lực trung bình nhĩ trái, ấn định áp lực
tâm trương thất trái là 5 mmHg khi bệnh nhân không có bệnh van động mạch chủ
hoặc suy thất trái. Trong hẹp hai lá, áp lực trung bình nhĩ trái và áp lực mao mạch
phổi tăng khi hẹp hai lá càng nặng, phụ thuộc vào cung lượng tim: tăng lên khi gắng
sức hoặc suy thất trái, giảm giả tạo khi cung lượng tim quá thấp trong trường hợp suy
tim nặng.
Thông tim trái cũng qua đường vào tĩnh mạch rồi chọc qua vách liên nhĩ để
nong van hai lá và đo áp lực thất trái, tính chênh áp qua van trực tiếp bằng hai ống
thông (một ở nhĩ trái và một ống ở thất trái), cả trước và sau khi nong. Bình thường,
chênh áp tâm trương giữa nhĩ và thất trái không quá 1mmHg, trong hẹp hai lá nó tăng
theo độ hẹp có thể từ 5 – 30 mmHg hoặc hơn nữa. Độ chênh áp qua van có giá trị bán
định lượng trong việc xác định mức độ hẹp van. áp lực động mạch phổi kể cả tâm
thu, tâm trương, trung bình đều tăng trong hẹp hai lá. áp lực động mạnh phổi có xu
hướng tăng lên song song với mức độ hẹp nhưng không tương quan chặt chẽ, do có
sự can thiệp của sức cản mạch phổi và các tiểu động mạch phổi.
Có thể coi đây là phương pháp chuẩn mực đánh giá mức độ HHL. Khi thông
tim sẽ thấy:
- áp lực trung bình nhĩ trái và áp lực mao mạch phổi bít càng cao khi diện tích

lỗ van càng hẹp. Khi hẹp khít với diện tích lỗ van nhỏ hơn 1,5 cm
2
thì áp lực này có
thể cao tới 15-25 mmHg khi nghỉ ngơi.
- Độ chênh áp qua van hai lá tăng cao, bình thường không quá 1 mmHg, khi
hẹp hai lá nó tăng theo độ hẹp có thể từ 5 - 30 mmHg hoặc hơn nữa.
- ALĐMP kể cả tâm thu, tâm trương hay trung bình đều tăng cao trong HHL,
khi bệnh nhân nghỉ ngơi có thể tăng tới 60 mmHg ở bệnh nhân HHL vừa và quá 100

mmHg ở bệnh nhân HHL khít. áp lực ĐMP có khuynh hướng tăng lên cùng với mức
độ hẹp van nhưng liên quan không chặt chẽ.
- Thông tim còn cho phép tính được diện tích lỗ van hai lá khá chính xác bằng
công thức Gorlin.
Thông tim còn được sử dụng chụp buồng thất trái, đánh giá chức năng tâm thu
thất trái, lượng giá mức độ HoHL theo phân loại của Seller (Phân làm 4 độ) như sau
(Dựa theo mức độ mờ của nhĩ trái do dòng phụt ngược qua van hai lá bị hở)
Độ 1: Thuốc cản quang nhìn thấy rõ nhưng không làm mờ toàn bộ nhĩ trái.
Độ 2: ở nhát bóp thứ nhất thường không rõ nhưng thuốc cản quang sẽ chiếm
toàn bộ nhĩ trái (mặc dù mờ nhạt) sau một vài nhát bóp, tuy nhiên độ cản quang của
nhĩ trái nhạt hơn thất trái.
Độ 3: Thuốc cản quang chiếm toàn bộ nhĩ trái và đậm độ tương đương với thất
trái.
Độ 4: Thuốc cản quang chiếm toàn bộ nhĩ trái ngay từ nhát bóp đầu tiên, đậm
độ thuốc cản quang ngày càng tăng dần lên theo mỗi nhát bóp và thuốc cản quang có
thể lan tới các tĩnh mạch phổi trong thời kỳ tâm thu.
1.2.4. Biến chứng của bệnh HHL
- Rối loạn nhịp: ngoại tâm thu nhĩ, cuồng nhĩ, rung nhĩ.
- Huyết khối nhĩ trái và thuyên tắc mạch hệ thống.
- Phù phổi cấp.
- Ho ra máu.

- Thuyên tắc phổi.
- Viêm phế quản cấp.
- Bệnh phế quản - phổi do van hai lá.
- Suy tim phải, HoBL cơ năng.
1.2.5. Tiến triển
Tiến triển tự nhiên của HHL dù được điều trị nội khoa, sẽ dẫn đến tử vong.

Trên bệnh nhân không có triệu chứng tỷ lệ sống còn sau 10 năm là 85%, trên
bệnh nhân có triệu chứng tỷ lệ này khoảng 30 - 40%. Suy tim là nguyên nhân tử vong
chính (60% các trường hợp), kế đến là các tai biến mạch hệ thống(20%).
Nghiên cứu của Olensen thấy bệnh nhân HHL có NYHA III có tỷ lệ sống còn
62% sau 5 năm và 38% sau 10 năm. Với bệnh nhân có NYHA IV thì tỷ lệ sống còn
sau 5 năm chỉ còn 15%.
Nghiên cứu của Rapaport trên 133 bệnh nhân diều trị nội khoa cho thấy sống
còn sau 5 năm là 80%, sau 10 năm là 60%.
1.2.6. Điều trị HHL
1.2.6.1. Điều trị nội khoa HHL
- Phòng ngừa thấp khớp cấp tái phát và nhiễm trùng.
- Theo dõi nội khoa đều đặn.
- Hạn chế những hoạt động thể lực nặng.
- Điều trị tình trạng rung nhĩ.
+ Làm chận nhịp thất với digitalis
+ Tránh tai biến thuyên tắc huyết khối bằng thuốc bằng thuốc chống
đông.
+ Chuyển nhịp bằng shock điện nếu cần.
- Điều trị biến chứng suy tim bằng Digitalis, lợi tiểu, Nitrates
- Điều trị biến chứng phù phổi, thuyên tắc phổi, tắc mạch hệ thống
1.2.6.2. Điều trị phẫu thuật HHL
- Phẫu thuật tách van hai lá trên tim kín.
- Phẫu thuật tách van hai lá với tạo hình van hai lá trên tim hở.

- Phẫu thuật thay van tim.
1.2.6.3. NVHL qua da bằng bóng Inoue


1.3. Phương pháp nong van hai lá ( NVHL) bằng bóng Inone qua da
- Tiến hành NVHL trên máy chụp mạch số hoá nền Shimadzu hai bình diện
Digitex 2400 của Nhật Bản.
1.3.1. Chuẩn bị bệnh nhân
Bệnh nhân nhịn ăn trước 6 giờ, ngừng thuống kháng vitaminK trước 48 giờ.
1.3.2. Dụng cụ
- Bóng Inoue: cỡ bóng được chọn tham khảo theo chiều cao của bệnh nhân
theo công thức:
Đường kính bóng tối đa (mm) = Chiều cao của bệnh nhân (cm)/10+10
- Bơm đi kèm để bơm bóng.
- Guide wire đầu cuộn tròn để đưa vào nhĩ trái sau khi chọc qua vách liên nhĩ.
- Que nong (dilater) cỡ 14Fr để nong vị trí chọc ở đùi và nong vách liên nhĩ để
có thể đưa bóng qua các vị trí này.
- Que lái (stylet) đặc biệt hình chữ J để lái bóng xuống qua lỗ van hai lá.
- Que làm căng bóng (stretche) để làm cho bóng nhỏ lại và cứng, dễ dàng đưa
qua vị trí chọc ở đùi và vách liên nhĩ.
- Thước đo thử bóng trước khi nong van.
- Kim chọc vách liên nhĩ Brockenbrough va Mullins Sheath.
- Các óng thông tim phải, pigtail và introducer để thăm dò trước và đưa các
thiết bị trên vào những vị trí cần thiết.
1.3.3. Kỹ thuật nong van
+ Đường vào: tĩnh mạch và động mạch đùi phải.
+ Qua đường động mạch đưa ống thông Pigtail lên động mạch chủ sau đó
xuống thất trái để chụp buồng thất trái, tìm hiểu vị trí tư thế tim, vị trí van hai lá,
đường kính vòng van, mức độ hở van nếu có. Rút Pigtail về gốc động mạch chủ làm
mốc để chọn vị trí chọc xuyên vách lên nhĩ, đo độ bão hoà oxy ĐMC trước nong.

+ Qua đường tĩnh mạch đùi phải: tiến hành thông tim phải, đo áp lực động
mạch phổi, đo độ bão hoà ôxy động mạch phổi trước nong.
+ Chọc xuyên vách liên nhĩ: qua đường tĩnh mạch đùi phải đưa guidwire 3,032
lên tĩnh mạch chủ trên. Dựa trên guidewire này để đưa Mullins sheath lên tĩnh mạch
chủ trên ở chỗ đổ vào nhĩ phải rồi rút guidewire ra và đưa kim broken brough lên,
kéo cả kim và Mullins sheath xuống tới vị trí được chọn và tiến hành chọc xuyên
vách liên nhĩ bằng cách đẩy mũi kim trồi qua đầu Mullins sheath. Sau đó luồn
Mullins sheath sang nhĩ trái, rút kim ra. Khi Mullins sheath đã ở trong nhĩ trái và ống
thông Pigtail ở trong thất trái, đo chênh áp qua van trước nong.
+ Tiêm heparin 100UI/Kg.
+ Qua Mullins sheath đưa guidewire có đầu cuộn tròn sang nhĩ trái sau đó rút
Mullins sheath ra. Đưa que nong 14 Fr trượt trên guidewire này để nong vị trí chọc
tĩnh mạch đùi phải và vách liên nhĩ. Đưa bóng đã được làm xẹp lại sang nhĩ trái.
+ Nong van bằng một que lái hình chữ J để lái bóng qua lỗ van hai lá xuống
thất trái. Bơm bóng cho đầu xa của bóng phồng lên rồi rút lại cho đến khi mắc lại ở
van hai lá thì bơm căng nhanh, bóng sẽ tiếp tục nở tiếp ở đầu gần và toàn bộ bóng
theo kính thước đã tính toán trước làm tách mép van, bằng kỹ thuật nong van từng
bước một với cỡ bóng tăng dần. Theo dõi sát đường cong áp lực nhĩ trái, tiếng thổi ở
tim, đánh giá chủ yếu dựa vào chênh áp qua van. Sau đó rút bóng về nhĩ trái, đo áp
lực nhĩ trái và chênh áp qua van sau khi nong.
+ Đo độ bão hoà oxy ĐMC và ĐMP trước và sau khi nong.
- Tiêu chuẩn thành công về mặt kết quả:
+ Chênh áp trung bình qua van hai lá nhỏ hơn hoặc bằng 8mmHg
+ Diện tích lỗ van sau nong lớn hơn hoặc bằng 1,5cm
2

+ Không có các biến chứng nặng nề như hở hai lá lớn hơn 2/4, ép tim cấp.

1.3.4. Chỉ định và chống chỉ định của NVHL bằng bóng Inoue

1.3.4.1. Chỉ định:

- HHL khít ( diện tích van hai lá trên siêu âm < 1cm2)
- HHL có biến chứng rung nhĩ mới xuất hiện.
- HHL có triêu chứng cơ năng (NYHA2) hoặc giảm dung nạp với gắng sức.
- HHL có tiền sử thuyên tắc mạch hệ thống.
- HHL có tăng ALĐMP (>50mmHg) lúc nghỉ hay làm nghiệm pháp gắng sức.
- Hình thái van trên siêu âm (theo Wilkins) thích hợp cho kỹ thuật NVHL.
+ Điểm Wilkins  8  tối ưu cho NVHL.
+ Điểm Wilkins từ 9-11: có thể nong được nhưng cần cân nhắc.
+ Điểm Wilkins >11: không nên NVHL.
1.3.4.2. Chống chỉ dịnh tuyệt đối
- Có huyết khối trong nhĩ trái.
- HoHL >2/4 kèm theo (Phân loại Seller).
- Có hẹp chủ hoặc HoC 2/4 kèm theo.
- Đang có tắc mạch đại tuần hoàn.
- Có rối loạn về đông máu và chảy máu.
- Đang có bệnh nặng hoặc cấp tính khác.
- Bất thường giải phẫu ngực hoặc cột sống nghiêm trọng.
1.3.4.3. Chống chỉ định tương đối
- Huyết khối nhỏ giới hạn trong tiểu nhĩ trái.
- Những bệnh nhân có hình thái học của van hai lá không phù hợp: vôi hoá lớn
ở van, tổ chức dưới van tổn thương nhiều, dây chằng co rút, vôi hoá…
Tuy nhiên, NVHL có thể cân nhắc một cách thận trọng với những đối tượng
có nguy cơ tim mạch cao khi phẫu thuật hoặc có chống chỉ định phẫu thuật.
- Phụ nữ có thai: trước 5 tháng của thai kỳ không nên tiến hành NVHL trừ
những trường hợp tối cấp, chỉ định đặc biệt cho những trường hợp này có thể xem xét
với việc bảo vệ vùng bụng cho bệnh nhân và hạn chế tối đa thời gian chiếu tia.

- Chức năng thất trái giảm nhiều: làm tăng nguy cơ ngừng tim hoặc rối loạn

nhịp thất nghiêm trọng trong khi tiến hành thủ thuật nong van.
1.3.5. Các tai biến của NVHL
1.3.5.1.Tai biến nhẹ:
+Tụt huyết áp kéo dài
+Còn thông liên nhĩ tồn lưu
+Loạn nhịp cần điều trị
+Tụ máu dưới da
1.3.5.2.Tai biến nặng:
+HoHL cấp
+Thủng tim
+ép tim cấp
+Tai biến mạch não
+Nhồi máu cơ tim cấp
+Phù phổi cấp
+Tử vong.
1.4. Phương pháp đo thể tích và chức năng thất trái trên siêu âm tim[11]
Việc sử dụng siêu âm trong y học còn tương đối mới mẻ. Năm 1950 Keidel là
một trong những nhà nghiên cứu đi tiên phong dùng siêu âm để thăm dò tim. Tuy
nhiên mãi đến giữa những năm 1950 Edlen và Hertz là những người đầu tiên mô tả
một số đặc điểm giải phẫu siêu âm tim. Đến năm 1957 Holmes và cộng sự mới phổ
biến siêu âm tim vào Mỹ. Trong lĩnh vực siêu âm tim, siêu âm 2D là một phát triển
lớn. Kỹ thuật này ghi được hình ảnh tĩnh về giải phẫu tim và hình ảnh cấu trúc tim
theo thời gian thực. Sự phát triển có ý nghĩa tiếp theo là Doppler tim do Baker phát
minh, ban đầu là Doppler xung sau đó là sự ra đời của Doppler liên tục, ngay sau siêu
âm Doppler là sự ra đời của siêu âm thực quản do Hanrath và các cộng sự phổ biến
rộng rãi ở Đức.

Siêu âm là một kỹ thuật không xâm nhập quan trọng nhất để chẩn đoán các
bệnh tim mạch, nó cung cấp những thông tin đáng tin cậy và trong nhiều trường hợp
giúp thầy thuốc lâm sàng quyết định can thiệp hay phẫu thuật mà không cần thiết

phải thông tim.
Trên thế giới và Việt Nam đã có nhiều nghiên cứu đánh giá hiệu quả của
NVHL trong điều trị HHL. Tuy nhiên việc đánh giá thể tích và chức năng tâm thu
thất trái (CNTTTT) trước và sau NVHL còn chưa được đề cập đến. Do vậy trong đề
tài này chúng tôi đánh giá một số thông số về thể tích, chức năng thất trái: Đường
kính thất trái tâm thu (Ds), đường kính thất trái tâm trương (Dd), thể tích thất trái
cuối tâm thu (Vs), thể tích thất trái cuối tâm trương (Vd), thể tích nhát bóp (SV),
phân số tống máu (EF), chỉ số thể tích cuối tâm trương thất trái (EDVI), chỉ số thể
tích nhát bóp (SVI).
1.4.1. Phương pháp đo đường kính và thể tích thất trái[11]:
được thăm dò chủ yếu trên các thiết đồ cạnh ức trái trục dài hoặc ngắn, 4
buồng từ mỏm và dưới mũi ức. Thiết đồ trục dài và ngắn cạnh ức là vị trí chuẩn nhất
để đo đạc các kích thước của thất trái và trên thế giới đa số các trung tâm tiến hành
đo đạc trên siêu âm TM theo phương pháp của hội siêu âm Tim mạch Hoa Kỳ.
- Các kích thước tâm trương được đo ở vị trí tương ứng với điểm khởi đầu của
sóng R trên điện tâm đồ.
- Các kích thước tâm thu được đo ở vị trí vách liên thất đạt độ dầy tối đa.
Bình thường:
Dd = 46,5 +/- 3,7 mm
Ds = 30,3 +/- 3,2 mm
Từ các kích thước đã đo được chúng ta có thể tính được các chỉ số thể tích thất
trái.
- Thể tích thất trái thường được tính theo công thức của Teicholz:


d
xd
V



4,2
7
3

Trong đó: d là đường kính của buồng thất (Dd, Ds). Từ đó tính:
Thể tích cuối tâm trương thất trái (Vd): 101,1 +/- 17,2 ml.
Thể tích cuối tâm thu thất trái (Vs): 37,1 +/- 8,8 ml.
- Chỉ số thể tích thất trái cuối tâm trương (EDVI) là chỉ số đánh giá thể cuối
tâm trương tích thất trái theo diện tích bề mặt cơ thể. Trị số bình thường: 62,81 +/-
10,54 ml/m2. Buồng thất trái được coi là giãn khi EDVI vượt giới hạn 90ml/m2.
- Tính thể tích thất trái trên 2D: Có nhiều cách đo và tính thể tích thất trái trên
2D dựa trên các model hình học khác nhau. Nhưng đa số các tác giả thống nhất
phương pháp Simpson là thích hợp nhất cho mọi hình dạng thất trái, nhất là những
bệnh nhân có rối loạn vận động thành, buồng thất trái bị biến dạng do có những vùng
bị hoại tử sau nhồi máu cơ tim. Phương pháp này dựa trên nguyên lý: thể tích của
hình lớn (thất trái) bằng tổng thể tích của các hình nhỏ, được chia ra từ hình lớn theo
trục dọc của nó. Buồng thất trái (TT) được chia theo trục dọc thành nhiều hình trụ
(vùng thân thất trái), còn vùng mỏm thất trái được coi như hình elip. Hình ảnh TT
được lấy từ thiết đồ 4 hoặc 2 buồng tim từ mỏm, đo các chỉ số ở 2 thì: cuối tâm
trương và cuối tâm thu (lúc buồng tim giãn nhất - tâm trương và nhỏ nhất - tâm thu).
Viền theo nội mạc của buồng thất để tính diện tích thiết diện TT. Đo chiều dài của
buồng thất: từ điểm ngang của vòng van hai lá đến mỏm tim. Chương trình sẵn có
trong máy sẽ tính thể tích cuối tâm trương (Vd) và cuối tâm thu (Vs) của TT.
Tuy nhiên trong HHL, không có rối loan vận động vùng. Do vậy, trong đề tài
này chúng tôi sử dụng phương pháp Teichol để tính thể tích thất trái.
1.4.2. Chức năng tâm thu thất trái (CNTTTT) [11]:
CNTTTT được tính từ các chỉ số hình thái và bao gồm các chỉ số chính sau:
- Chỉ số co ngắn sợi cơ (%D): được tính từ các đường kính tâm trương và tâm
thu TT. Chỉ số này phản ánh khá chính xác CNTTTT và được hầu hết các trung tâm
tim mạch trên thế giới sử dụng như một trong những chỉ số tâm thu chính.

%D = (Dd -Ds)/Dd  100(%).
Trong đó: Dd: đường kính TT cuối tâm trương.

Ds: đường kính TT cuối tâm thu.
Trị số bình thường: 34,7 +/- 6,3%
Các giá trị bệnh lý:
Chức năng tâm thu giảm: %D < 25%
Chức năng tâm thu tăng: %D > 45%, có thể gặp trong các bệnh
lý cấp tính: hở van tim cấp ( van HL, ĐMC)
- Phân suất tống máu (EF-ejection fraction): được coi là chỉ số tâm thu tin cậy
nhất, được ứng dụng rộng rãi nhất trong tim mạch, được tính dựa trên các chỉ số thể
tích TT của siêu âm TM và hoặc 2D (thường được sử dụng khi không có rối loạn vân
động vùng của thành tim - nhồi máu cơ tim - lúc đó các chỉ số TM không còn chính
xác nữa)
EF = (Vd - Vs)/Vd 100(%)
Trong đó:
Vd: Thể tích thất trái cuối tâm trương.
Vs: Thể tích thất trái cuối tâm thu.
Trị số bình thường: 62,3 +/- 7,3 %.
- Cung lượng tim: trên siêu âm Doppler cung lượng tim được tính theo công
thức:
Q = V  TS
Trong đó: Q : cung lượng tim (l/ph );
V : thể tích tống máu (l);
TS : tần số tim (chu kỳ/phút).
Cơ sở của việc đánh giá thể tích trên siêu âm Doppler là đo thể tích máu đi qua
một lỗ van trong thời kỳ tâm thu, coi dòng máu là dòng chảy tầng và với một dạng
tốc độ, ta có công thức: V = VTI  S
Trong đó: S : Diện tích lỗ van, được tính theo công thức S = D
2

/4

D : Đường kính lỗ van động mạch chủ đo trên siêu âm
2D (ngay dưới van động mạch chủ).
VTI : Tích phân vận tốc theo thời gian tương ứng với khoảng cách
trung bình mà một hồng cầu đi được trong một thì tâm thu.
VTI = fv(t)dt/cos




: là góc giữa trục của dòng máu qua van và trục của chùm tia
siêu âm. Nếu

<20
0
thì cos

= 1.
Tóm lại cung lượng tim có thể được tính theo phương trình:
Q =  fv(t)dt   D
2
/4    TS .
fv(t)dt hay VTI đo được bằng cách số hoá phổ vận tốc của dòng
tâm thu qua lỗ van tương ứng nhận được trên Doppler xung.
Cách đo:
+ Đặt cửa sổ Doppler xung ngay dưới van động mạch chủ.
+ Đo VTI: viền đường cong phổ vận tốc của dòng tâm thu qua lỗ van động
mạch chủ.
+ Đo S = D

2
/4 ta có V = VTI  S và Q = V  TS
Nếu bệnh nhân HHL kèm rung nhĩ thì phổ Doppler xung qua van động mạch
chủ sẽ thay đổi theo từng nhát bóp của tim dẫn đến đường viền đo diện tích phổ cũng
thay đổi. Do vậy để có con số cung lượng tim một cách chính xác hơn thì ta đo VTI ở
5 nhát bóp liên tiếp và lấy con số trung bình.
Trị số bình thường của CO là 4-5l/ph
-Chỉ số tim (Cardiac Index -CI): Là chỉ số đánh giá cung lượng tim theo diện
tích da bề mặt cơ thể.
CI= CO/Sda
Trị số bình thường là 3-3,5l/ph/m2
- Thể tích nhát bóp (Stroke Volume -SV): là thể tích máu tim bơm đi được
trong một lần co bóp.