Các tình trạng rối loạn thân nhiệt (temperature alterations)

Các tình trạng rối loạn thân nhiệt (Temperature Alterations)
ĐIỀU HÒA THÂN NHIỆT
Thân nhiệt được điều hòa bởi tình trạng cân bằng giữa quá trình sinh nhiệt và quá trình thải
nhiệt. Quá trình chuyển hóa cơ bản sản sinh nhiệt và một loạt các quá trình thích ứng từ
giãn mạch và ra mồ hôi đến co mạch và run giúp duy trì nhiệt độ cơ thể bình thường ở
37
0
C. Duy trì tình trạng thân nhiệt không thay đổi (euthermia) được kiểm soát bởi vùng
dưới đồi, hệ thống serotonergic của thân não, và quá trình phosphoryl oxy hóa của các ty
lạp thể trong tế bào. Bất kỳ một gián đoạn hay thay đổi ở một khâu nào trong các quá trình
này có thể dẫn tới rối loạn thân nhiệt.
SỐT VÀ TĂNG THÂN NHIỆT
Sốt là một đáp ứng tiến hóa sinh tồn đối với tình trạng nhiễm khuẩn và có liên quan tới quá
trình đặt lại điểm đẳng nhiệt của vùng dưới đồi ở mức cao hơn với hậu quả là gây tăng nhiệt
độ cơ thể. Trái lại, tăng thân nhiệt (hyperthermia) được quy cho các tình trạng tăng nhiệt độ
cơ thể đi kèm với một trung tâm điều hòa thân nhiệt bình thường và có thể do tăng sản sinh
nhiệt hay giảm mất nhiệt gây nên. Các nghiên cứu đã chứng minh là khi nhiệt độ tăng lên
hoạt tính miễn dịch của cơ thể cũng sẽ gia tăng, đồng thời sự sinh trưởng của vi khuẩn bị ức
chế, và gây phong tỏa quá trình tăng thân nhiệt của cơ thể khi đáp ứng với nhiễm khuẩn
(Vd: bằng làm lạnh cưỡng bức hoặc điều trị hạ sốt) có thể làm kéo dài thời gian bị triệu
chứng nhiễm khuẩn. Tuy vậy, tình trạng sốt cao có thể gây các hậu quả bất lợi như co giật,
tình trạng đông máu rải rác trong lòng mạch, suy thận và tử vong.
Nhóm các chuyên gia của Hội Hồi sức Cấp cứu Nội khoa và Bệnh lý nhiễm khuẩn đã định
nghĩa sốt là khi nhiệt độ cơ thể ≥ 38,3
0
C được đo tại một vị trí tin cậy (Vd: miệng, trực
tràng, ống tai, hoặc bằng đầu đo nhiệt độ đặt trong lòng mạch hoặc bàng quang). Khi nhiệt
độ > 38,3
0
C cần tiến hành khám thực thể toàn diện để xác định xem nguyên nhân gây sốt
có phải do nhiễm khuẩn hay không. Cần lấy tối thiểu là hai mẫu máu từ 2 vị trí khác nhau

để tiến hành nuôi cấy, chụp phim X quang ngực ( nhất là đối với các bệnh nhân được đặt
NKQ) và các nuôi cấy cũng như có thể cần chỉ định các thăm dò chẩn đoán thêm, như được
trình bày trong Lược đồ 32.1. Quyết định điều trị kháng sinh cho bệnh nhân được dựa trên
tình trạng lâm sàng của bệnh nhân có ổn định hay không, khả năng có nhiễm khuẩn và tình
trạng miễn dịch của bệnh nhân. Bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch cần được điều trị bằng
kháng sinh theo kinh nghiệm phổ rộng bao phủ hết các mầm bệnh nghi vấn (Xem Chương
40). Các bệnh nhân ổn định và không có nguồn gây nhiễm khuẩn rõ rệt có thể được theo
dõi sát để phát hiện tình trạng sốt tái phát và chờ kết quả cấy máu trước khi tiến hành điều
trị bằng kháng sinh.
Bảng 32.1 liệt kê các nguyên nhân nhiễm khuẩn và không do nhiễm khuẩn gây sốt và tăng
thân nhiệt ở bệnh nhân HSCC. Hầu hết các tình trạng sốt gặp tại khoa Hồi sức tích cực là do
nhiễm khuẩn gây nên và điều trị kháng sinh thích hợp thường sẽ giúp cải thiện sau vài ngày
điều trị. Tuy nhiên, nhiệt độ ≥ 38,3
o
C có thể do một số nguyên nhân không liên quan với
nhiễm khuẩn gây nên và tiến hành tìm kiếm chẩn đoán nguyên nhân có thể dẫn tới việc sử
dụng lãng phí các thăm dò chẩn đoán, kháng sinh và thời gian song chỉ mang lại các kết quả
âm tính. Nhiệt độ > 38,9
o
C thường hiếm khi do nguyên nhân không phải nhiễm khuẩn gây
nên, ngoại trừ sốt do thuốc (bao gồm cả các hội chứng tăng thân nhiệt), truyền máu và
bệnh máu ác tính.
Mặc dù nhiều loại thuốc có thể gây tăng thân nhiệt, nhưng chỉ có một vài thuốc gây các hội
chứng tăng thân nhiệt đặc hiệu. Có thể chẩn đoán được các hội chứng tăng thân nhiệt do
thuốc gây nên (drug-induced hyperthermic syndromes) dựa vào tiền sử dùng thuốc và các
dấu hiệu lâm sàng.
Tăng thân nhiệt ác tính (Malignant hyperthermia) xẩy ra trong vòng vài phút tới vài giờ
sau khi tiếp xúc với các thuốc gây mê bốc hơi (Vd: halothan, isofluran) hoặc thuốc giãn cơ
khử cực như succinylcholin. Các dấu hiệu lâm sàng bao gồm tăng nhiệt độ kịch phát, nhịp

tim nhanh, co cứng cơ, và tăng nồng độ CO
2
máu và có thể tiến triển tới tính trạng tiêu cơ
vân, rối loạn huyết động và tử vong. Tình trạng tăng thân nhiệt ác tính là một rối loạn di
truyền bẩm sinh liên quan với một khiếm khuyết chuyển hóa canxi của cơ vân.
Hội chứng Serotonin (Serotonin syndrome) điển hình xẩy ra trong vòng vài giờ sau các
điều trị bằng thuốc có tác dụng trên con đường sinh serotonin bao gồm các chất ức chế tái
bắt giữ serotonin chọn lọc và các thuốc chống trầm cảm liên quan, thuốc chống trầm cảm
ba vòng, chất ức chế monoamin oxidase, linezolid, dextromethophan, và meperidin. Chẩn
đoán lâm sàng được dựa trên tam chứng bao gồm tình trạng rối loạn nhận thức (Vd: tình
trạng lú lẫn, kích động), mất ổn định thần kinh tự động và các bất thường thần kinh–cơ (đa
động, tăng phản xạ và run cơ). Tình trạng tăng thân nhiệt được gặp ở khoảng 50% các
trường hợp và có nguồn gốc do tăng hoạt động cơ do tình trạng kích động và run cơ gây
nên.
Hội chứng ác tính do thuốc an thần kinh (Neuroleptic malignant syndrome) thường xẩy
ra trong vòng vài giờ tới vài ngày sau khi bắt đầu dùng một thuốc an thần kinh mới (bao
gồm phenothiazin, haloperidol, metoclopramid và prochlorperazin), hoặc ngừng đột ngột
thuốc đồng vận Dopamin như L-dopa. Các dấu hiệu lâm sàng bao gồm tăng thân nhiệt, co
cứng cơ kiểu ngoại tháp (“lead-pipe” muscle rigidity) (không có đa động như được gặp trong
hội chứng serotonin), mất ổn định thần kinh tự động và rối loạn ý thức (Vd: tình trạng sững
sờ, trầm cảm), và hội chứng này rất thường hay xẩy ra ở nam giới trẻ tuổi hoặc tuổi trung
niên. Tình trạng tăng thân nhiệt là hậu quả của co cứng cơ và rối loạn trung tâm điều hòa ở
vùng dưới đồi.
Ngộ độc thuốc kháng cholinergic (Anticholinergic toxicity) hiếm gặp và xẩy ra sau khi
dùng các thuốc gây block thụ thể muscarinic trung ương và ngoại biên, như các thuốc kháng
histamin, atropin, và thuốc chống trầm cảm ba vòng. Các biểu hiện lâm sàng bao gồm tình
trạng lú lẫn, run cơ, ảo giác, giãn đồng tử, không các màng niêm mạc, táo bón, bí tiểu và
hôn mê (xem Chương 33).
Ngộ độc thuốc kích thích thần kinh giao cảm (Sympathomimetic poisoning) có thể xẩy

ra sau khi uống các thuốc gây ức chế monoamin oxidase (MAO inhibitors) và lạm dụng một
số thuốc như cocain, amphetamin, methamphetamin và dẫn các xuất của nó (Vd: thuốc
lắc…). Các biểu hiện lâm sàng bao gồm tăng thân nhiệt, vã mồ hôi, nhịp tim nhanh, thất
điều, mất ngủ, tiêu cơ vân và co giật. Các thuốc này có tác động chủ yếu thông qua con
đường sinh serotonin, song con đường dopaminergic cũng bị tác động (Xem Chương 33).
Tổn thương vùng dưới đồi do chấn thương, khối u, chảy máu, hoặc thiếu máu cục bộ có thể
nâng tăng điểm đẳng nhiệt ở vùng dưới đồi lên cao và điều này gây ra tình trạng được gọi
dưới tên sốt do căn nguyên dưới đồi (hypothalamic fever) hoặc sốt nguồn gốc trung tâm
(central fever). Đây là một tình trạng sốt thực sự và nó đối lập với các quá trình gây tăng
thân nhiệt. Các bằng chứng giúp gợi ý tình trạng sốt nguồn gốc trung tâm bao gồm một
đường đồ thị biểu diễn nhiệt độ kiểu cao nguyên, kém đáp ứng với thuốc hạ sốt, không bị vã
mồ hôi và tổn thương vùng dưới đồi bị nghi vấn hoặc được xác nhận. Tuy nhiên, các tổn
thương vùng dưới đồi rất thường được kết hợp với hạ thân nhiệt.
Điều trị
Quyết định điều trị sốt được dựa trên nguyên nhân, tình trạng lâm sàng, và mức độ nặng
của tăng nhiệt độ. Các lựa chọn điều trị được liệt kê ở Bảng 32.2. Không thấy có lợi ích rõ
ràng khi điều trị sốt ở mức độ nhẹ, và điều trị có thể làm mất dạng đặc trưng của sốt đặc
hiệu đối với bệnh (như sốt cách nhật [tertial fever] và cách 3 ngày [quartan fever] trong
nhiễm ký sinh trùng sốt rét plasmodium, hoặc sốt Pel-Ebstein ở bệnh nhân bị u lympho).
Sốt làm tăng tiêu thụ oxy đáng kể, và tình trạng này có thể gây tác động bất lợi cho bệnh
nhân HSCC. Cần tiến hành điều trị sốt đối với các trường hợp có thay đổi mức ý thức, co
giật và ở các bệnh nhân HSCC có bệnh lý tim mạch và phổi nặng nặng đi kèm. Các hội
chứng tăng thân nhiệt đòi hỏi phải loại bỏ ngay các tác nhân khởi phát bệnh và điều trị bằng
thuốc như được trình bày trong Bảng 32.2. Ngoài ra, khi tình trạng tăng nhiệt độ không đáp
ứng tốt với điều trị hạ sốt, cần tiến hành áp dụng ngay cho bệnh nhân các biện pháp làm
mát từ bên ngoài cơ thể. Trong các trường hợp nặng, có thể cần sử dụng các biện pháp làm
mát từ bên trong cơ thể.
HẠ THÂN NHIỆT (HYPOTHERMIA)
Hạ thân nhiệt được định nghĩa là khi thân nhiệt trung tâm (core body temperature) < 35
0

C.
Bảng 32.3 liệt kê các nguyên nhân gây hạ thân nhiệt có thể gặp. Phơi nhiễm với lạnh quá
mức là chẩn đoán thường gặp nhất của hạ thân nhiệt gặp tại các Khoa Cấp cứu, song tình
trạng sepsis nặng, ngộ độc và bệnh nội tiết là các nguyên nhân thường gặp tại các Khoa Hồi
sức tích cực. Hầu hết các trường hợp xẩy ra ở người già, người nằm liệt giường, người lang
thang hoặc bệnh nhân bị ngộ độc và các đối tượng này thường có một bệnh lý nền mạn
tính.
Hạ thân nhiệt có thể được chia thành 3 cấp độ dựa trên nhiệt độ trung tâm được đo một
cách đáng tin cậy: Nhẹ (từ 32
0
C đến 35
0
C); Trung bình (từ 28
0
C đến 32
0
C); và nặng (<
28
0
C). Hạ thân nhiệt mức độ nhẹ được biểu hiện bằng tình trạng run rẩy, các đầu chi lạnh
và da tái lạnh. Hạ thân nhiệt mức độ vừa và nặng được biểu hiện bằng tình trạng ý thức bị
ức chế, thất điều, nhịp tim chậm hoặc loạn nhịp trên thất, giảm phản xạ gân xương, giảm
thông khí, không bắt được mất, và đồng tử giãn và có thể dẫn tới hôn mê, phù phổi và
ngừng tim. Tình trạng run lẩy bẩy giảm đi nếu hạ thận nhiệt ngày càng tiến triển nặng
thêm.
Xét nghiệm có thể cho thấy có tình trạng nhiễm toan, rối loạn đông máu, và bất thường
chức năng gan và thận, song các thay đổi điện giải hoàn toàn không thể dự kiến được. Rối
loạn chức năng của các cơ quan đích là hậu quả của giảm cung lượng tim và giảm thanh lọc
các sản phẩm chuyển hóa của độc chất và thuốc. Các bất thường điện tâm đồ bao gồm sóng
J (Osborn) và kéo dài khoảng PR, QRS và khoảng QT. Sóng J là một đoạn dương (chênh

lên) tại điểm nối QRS-ST ở các chuyển đạo thất trái, có thể gặp sóng này ở tới 80% các
bệnh nhân bị hạ thân nhiệt và có thể nhầm với tình trạng bloc nhánh phải mới xuất hiện.
Bệnh nhân bị hạ thân nhiệt nặng rất dễ có nguy cơ xẩy ra ngừng tim, và phác đồ hồi sinh
tim phổi nâng cao có các thay đổi khi áp dụng cho bệnh nhân bị ngừng tim do hạ thân
nhiệt. Cần lưu ý là tình trạng nhịp tim chậm do hạ thân nhiệt gây nên (hypothermia-induced
bradycardia) và tình trạng co mạch ngoại biên có thể khiến thao tác kiểm tra mạch đập đối
với các mạch ngoại biên khó khăn. Vì vậy, các bệnh nhân bị hạ thân nhiệt không sờ thấy
mạch đập cần nhanh chóng được nối với máy theo dõi điện tim để xác định nhịp tim. Điều
trị ban đầu được tiến hành theo các bước ABC của quy trình hồi sinh tim phổi nâng cao song
cũng cần tập trung vào việc làm ấm tích cực cho bệnh nhân bằng các biện pháp làm ấm từ
bên trong và từ bên ngoài cơ thể như được trình bày trong Bảng 32.4. Thử tiến hành khử
rung ngay từ đầu là điều trị thích hợp để điều trị rung thất và nhịp nhanh thất nếu thân
nhiệt trung tâm < 30
o
C, song các lần sốc điện khử rung thêm chỉ nên thực hiện tới khi đã
làm tăng được thân nhiệt của bệnh nhân lên > 30
o
C. Ngoài ra, do chuyển hóa của các thuốc
tim mạch bị giảm và tác dụng của thuốc cũng bị giảm đi ở các bệnh nhân hạ thân nhiệt. Vì
vậy, thường không nên sử dụng các thuốc có tác dụng trên tim mạch cho các đối tươngtj có
nhiệt độ < 30
o
C. Nếu thân nhiệt > 30
o
C, phải tăng khoảng cách dùng giữa các liều thuốc để
tránh nguy cơ tích lũy thuốc gây độc cho bệnh nhân. Liệu pháp gây hạ thân nhiệt (induced
hypothermia) sau ngừng tim được thảo luận trong Chương 19.
Điều trị
Xử trí tình trạng hạ thân nhiệt được bắt đầu bằng việc cởi bỏ các quần áo ướt, tránh làm
mất nhiệt và tránh di chuyển quá mức để dự phòng các rối loạn nhịp tim. Các biện pháp làm

ấm thụ động thường đủ để điều trị các trường hợp hạ thân nhiệt mức độ nhẹ, song các điều
trị làm ấm tích cực phối hợp thêm có thể cần được áp dụng đối với các trường hợp hạ thân
nhiệt mức độ từ vừa đến nặng (Bảng 32.4). Các biện pháp làm ấm từ bên ngoài cơ thể có
thể gây tình trạng “hạ nhiệt độ sau khi làm ấm” (temperature “afterdrop”) do máu bị lạnh ở
ngoại biên được huy động vào bên trong cơ thể. Có thể tránh bị tình trạng này bằng cách sử
dụng đồng thời các biện pháp làm ấm tích cực từ bên trong cơ thể. Tình trạng tụt HA cũng
có thể xẩy ra trong quá trình làm ấm cho bệnh nhân do giãn mạch ngoại biên. Vì vậy, cần
điều trị cho bệnh nhân bằng truyền dịch tĩnh mạch và huyết áp phải được theo dõi thường
xuyên. Theo dõi liên tục thân nhiệt trung tâm giúp đảm bảo được đích làm tăng thân nhiệt
từ 1
o
C đến 2
o
C mỗi giờ, theo dõi liên tục ĐTĐ và thường xuyên kiểm tra nồng độ các điện
giải huyết thanh để điều chỉnh kịp thời nếu có thay đổi nhằm làm giảm thiểu nguy cơ loạn
nhịp tim. Sử dụng các biện pháp làm ấm nhanh hơn như được đề cập ở trên cho các bệnh
nhân có tình trạng hạ thân nhiệt nặng và ngừng tim. Tiên lượng phụ thuộc vào vào nguyên
nhân, bệnh nội khoa đi kèm và các biến chứng. Tỷ lệ tử vong lên tới 100% đã được báo cáo
đối với các trường hợp nặng nhất, song trong thực hành không được thông báo một cách
chắc chắn là bệnh nhân đả tử vong khi bệnh nhân còn chứa được làm ấm thỏa đáng.
Trong trường hợp tê cóng (frostbite), các phần cơ thể bị tác động cần được ngâm vào nước
ấm (ở nhiệt độ 40–42
0
C), do nước nóng hơn có thể gây tổn thương mô thêm nữa. Tránh các
tác động làm tổn thương thêm cho vùng bị đông cứng. Các bọng nước có thể hình thành
trong quá trình làm ấm vùng bị đông cóng. Các bọng nước có dịch có thể được chọc vỡ để
tránh gây tổn thương mô tiếp diễn, song các bọng nước với dịch xuất huyết phải được để
nguyên không được chọc vỡ để tránh gây nhiễm trùng. Các phẩn cơ thể sau khi đã được làm
rã băng phải được bảo vệ trên các tấm đắp vô khuẩn và được phẫu thuật viên xem xét để
đánh giá khả năng cứu sống mô. Hiếm khi cần chỉ định cắt cụt cấp cứu, song bệnh nhân

phải được theo dõi nguy cơ xuất hiện hội chứng khoang.
GÂY HẠ THÂN NHIỆT NHƯ MỘT BIỆN PHÁP ĐIỀU TRỊ
Hạ thân nhiệt có thể giúp làm giảm thiểu các tác dụng gây hại do tổn thương tái tưới máu
do thiếu máu cục bộ (ischemia-reperfusion injury) gây nên. Hội tim mạch Hoa kỳ (AHA)
khuyến cáo gây hạ thân nhệt cho bệnh nhân hôn mê sau khi ngừng tim và gây hạ thân
nhiệt đã trở thành một chăm sóc chuẩn ở một số trung tâm y tế để điều trị phù não trong
trường hợp tổn thương não do chấn thương, suy gan cấp và trẻ sơ sinh sau khi bị ngạt.
Trong trường hợp ngừng tim, giảm thân nhiệt với mục đích điều trị cần được xem xét cho
tất cả các bệnh nhân không có đáp ứng nhưng phục hồi được nhịp tim tự nhiên sau ngừng
tim. Các ngoại lệ là bệnh nhân phục hồi được nhịp tim tự nhiên sau ngừng tim > 8 giờ, tình
trạng trụy tim mạch sắp xẩy ra được thấy rõ, chảy máu có nguy cơ đe dọa tính mạng hoặc
nhiễm trùng , hoặc tình trạng bệnh lý nền ở giai đoạn cuối. Các phác đồ điều trị thay đổi,
song nói chung đều bao gồm bắt đầu tiến hành làm giảm thân nhiệt cho bệnh nhân càng
sớm càng tốt bằng cách làm mát từ bên ngoài và/hoặc trong lòng mạch, an thần và gây liệt
cơ, thông khí nhân tạo với đích cần đạt là đưa thân nhiệt trung tâm của bệnh nhân xuống
32-34
o
C. Duy trì tình trạng hạ thân nhiệt được thực hiện trong điều kiện theo dõi sạt tại
khoa Hồi sức tích cực trong vòng 24 giờ, và làm ấm lại bệnh nhân một cách từ từ với tốc độ
từ 0,2 đến 0,33
o
C mỗi giờ có thể giúp hạn chế xẩy ra các biến chứng huyết động. Truyền
bolus dịch, dùng thuốc tăng co bóp cơ tim, và thuốc vận mạch có thể được chỉ định để duy
trì tưới máu não thỏa đáng, và kết hợp an thần, giảm đau và thuốc gây block thần kinh-cơ
có thể giúp kiểm soát tính trạng run cơ khi làm bệnh nhân ấm lại. Vì các lý do này, hạ thân
nhiệt để điều trị cần được giành cho các trung tâm được trang bị đầy đủ các thiết bị để có
thể theo dõi sát và điều trị các tác dụng phụ trên thần kinh và huyết động có thể xẩy ra khi
áp dụng kỹ thuật đối với bệnh nhân.
GỢI Ý NHỮNG TÀI LIỆU ĐỘC GIẢ NÊN THAM KHẢO THÊM
1. Aslam AF, Aslam AK, Vasavada BC, et al. Hypothermia: evaluation,

electrocardiographic manifestations, and management. Am J Med. 2006;119:297-301.
Bài tổng quan về nguyên nhân, chẩn đoán và xử trí bệnh nhân bị hạ thân nhiệt.
2. Hadad E, Weinbroum AA, Ben-Abraham R. Drug-induced hyperthermia and muscle
rigidity: a practical approach. Eur J Emerg Med. 2003;10:149-154.
Bài tổng quan về hội chứng hạ thân nhiệt liên quan với thuốc, hỗ trợ trong chẩn đoán phân
biệt và lựa chọn điều trị.
3. Marik PE. Fever in the ICU. Chest. 2000;117:855-869.
Bài tổng quan về nguyên nhân gây sốt trong khoa HSC và các tiếp cận hợp lý trong xử trí.
4. O'Grady NP, Barie PS, Bartlett J, et al. Practice parameters for evaluating new fever
in critically ill adult patients. Crit Care Med. 1998; 26:392-408.
Báo cáo đồng thuận từ mọt nhóm gồm 13 chuyên gia của Hội HSCC và Hội chống nhiễm
khuẩn Hoa kỳ đưa ra cách tiếp cận hợp lý và hiệu quả để chẩn đoán và xử trí bệnh nhân bị
sốt khi nằm điều trị tại khoa HSCC.
5. Peberdy MA, Callaway CW, Neumar RW, et al. Part 9: Post cardiac arrest care: 2010
American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care. Circulation. 2010;122( 18 Suppl 3): S768-S786.
Các hướng dẫn điều trị gần đây của AHA về các thay đổi trong phác đồ ACLS ở bệnh nhân bị
hạ thân nhiệt.
6. Seder DB, Van der Kloot TE. Methods of cooling: Practical aspects of therapeutic
temperature management. Crit Care Med. 2009;37(Suppl): S211-S222.
Từ các xuất bản phụ trương tập trung vào đặc điểm lâm sàng và sinh học của gây hạ thân
nhiệt để điều trị và xử trí thân nhiệt.