Nghiên cứu áp lực cuối tâm trương thất trái bằng phương pháp thông tim ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp

1
ĐẶT VẤN ĐỀ

Nhồi máu cơ tim cấp là một bệnh thƣờng gặp trong cấp cứu nội khoa,
có bệnh cảnh lâm sàng nặng, bệnh diễn biến nhanh và có nhiều biến chứng
nặng: Sốc tim, rối loạn nhịp tim, thủng thành tim, suy tim…. Mặc dù đã có
những tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị tỷ lệ tử vong vẫn còn cao. Tại Mỹ,
mặc dù trong bốn thập kỷ tỷ lệ tử vong do bệnh tim mạch vành đã giảm
nhƣng bệnh lý tim mạch vành chịu trách nhiệm cho khoảng 1/3 tất cả tử vong
trên 35 tuổi [34], [32] Theo ƣớc tính của Hội tim mạch Hoa Kỳ mỗi năm có
khoảng 1,1 triệu ngƣời bị NMCT, tỷ lệ tử vong do NMCT khoảng 40%, trong
đó có tới một nửa bị tử vong trƣớc khi vào viện [14]. Ở Việt nam, theo thống
kê của Tổng hội y dƣợc học năm 2001 cho thấy tỷ lệ tử vong do nguyên nhân
bệnh tim nói chung là 7,7%, trong đó 1,02% chết vì NMCT [34, 32 ,147 ]
Cũng nhƣ các bệnh lý khác, tiên lƣợng bệnh luôn là một vấn đề quan
trọng và khó khăn. Có nhiều thông số và bảng điểm giúp các bác sỹ lâm sàng
tiên lƣợng bệnh nhân bị NMCT cấp nhƣ: Tình trạng huyết động , mức độ tổn
thƣơng ĐMV, bệnh lý nền kèm theo, đặc điểm điện tim đồ, tuổi men tim các
thang điểm Killi . Các tác giả Nijland và Moller cho thấy suy chức năng tâm
trƣơng thất trái sau NMCT cấp là một yếu tố tiên lƣợng hàng đầu dự báo nguy
cơ tử vong theo thời gian [23 ]
Áp lực cuối tâm trƣơng thất trái (LVEDP) là áp lực đo đƣợc trong
buồng thất trái tại thời điểm ngay trƣớc khi co cơ đẳng trƣờng. LVEDP phản
ánh tình trạng huyết động bình thƣờng của thất trái [52], độ đàn hồi của thất
trái cũng nhƣ thể tích và áp lực trong lòng mạch; nó liên quan đến cả các điều
kiện lâm sàng cấp và mạn tính ảnh hƣởng đến độ đàn hồi tâm thất. Sau
NMCT cấp, LVEDP có thể gia tăng kết hợp với kích thƣớc nhồi máu lớn và
sự gia tăng thể tích tuần hoàn, sự gia tăng LVEDP là biểu hiện sớm của bất

2

thƣờng thể tích áp lự, nó có thể thúc đẩy suy tim và các biến cố tim mạch
khác. Vấn đề này đã đƣợc một số tác giả trên thế giới nghiên cứu Lisa M.
Mielniczuk, David Planer [31, 18 ] và cho thấy LVEDP có giá trị tiên lƣợng
các biến cố sau NMCT cấp.
Tại Việt Nam chúng tôi chƣa thấy có những nghiên cứu nào đề cập
đến vấn đề này và áp lực cuối tâm trƣơng thất trái là một thông số quan trọng
giúp tiên lƣợng bệnh ở bệnh nhân NMCT cấp. Do vậy, chúng tôi tiến hành
nghiên cứu đề tài: Nghiên cứu áp lực cuối tâm trương thất trái bằng phương
pháp thông tim ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp” với 2 mục tiêu sau
1. Đánh giá áp lực cuối tâm trương thất trái bằng phương pháp thông tim
ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp
2. Tìm hiểu mối liên quan giữa áp lực cuối tâm trương thất trái và các
biến cố tim mạch trong 30 ngày ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp










3
Chƣơng 1
TỔNG QUAN

1.1. ĐẠI CƢƠNG VỀ BỆNH NHỒI MÁU CƠ TIM
1.1.1. Tình hình bệnh NMCT trên thế giới và Việt Nam
1.1.1.1. Trên thế giới

NMCT cấp là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở Mỹ và
các nƣớc châu Âu. Ƣớc tính ở Mỹ có khoảng 1 triệu bệnh nhân nhập viện mỗi
năm vì NMCT cấp và khoảng 200.000 đến 300.000 bệnh nhân tử vong hằng
năm vì NMCT cấp
Theo báo cáo của Tổ chức y tế thế giới ( WHO 1989 – 1991) tỷ lệ tử vong
do bệnh tim thiếu máu cục bộ là:
Nam Âu, Nam Mỹ và Trung Mỹ : 7- 13
 Bắc Mỹ : 22 – 23%
 Bắc  u : 26 –28%
Trong đó, các tỷ lệ này tăng theo tuổi và cùng một lứa tuổi tỷ lệ nam cao
hơn nữ
1.1.1.2. Tại Việt Nam
Trong những năm gần đây bệnh có xu hƣớng tăng nhanh. Theo GS. Phạm
Gia Khải và cs, tỷ lệ mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ so với tổng số bệnh nhân
nằm tại viện Tim Mạch là
 Năm 1994: 3,4
 Năm 1995: 5
Năm 1996: 6,1
Năm 2001: Tỷ lệ này lên tới 9,5
 Nhƣ vậy, tỷ lệ bệnh NMCT ở Việt Nam đang gia tăng nhanh chóng, có tỷ
lệ tử vong

4
1.1.2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh trong NMC
1.1.2.1 Đặc điểm giải phẫu chức năng động mạch vành
 Tim đƣợc nuôi dƣỡng nhờ hệ đông mạch vành. Có hai động mạch vành
(ĐMV): ĐMV phải và ĐMV trái xuất phát từ gốc động mạch chủ qua trung
gian là xoang Valsalva, và chạy trên bề mặt của tim. Những xoang Valsalva
có vai trò nhƣ những bình chứa để duy trì một lƣu lƣợng vành khá ổn định
1.1.2.1.1 ĐMV trái7 4

Sau khi chạy một đoạn ngắn (1-3 cm) giữa ĐM phổi và nhĩ trái (thân chung
ĐMV trái), ĐMV trái chia ra thành 2 nhánh: Động mạch liên thất trƣớc
(ĐMLTTr) và ĐM mũ. Đoạn ngắn đó gọi là thân chung ĐMV trái (hình 1.1)

Hình 1.1. Giải phẫu động mạch vành trái11
ĐMLTTr: Chạy dọc theo rãnh liên thất trƣớc về phía mõm tim và chia thành
+ Những nhánh vách chạy xuyên vào vách liên thất
+ Những nhánh chéo chạy ở thành trƣớc bên, có từ 1-3 nhánh chéo.
ĐM mũ: Chạy trong rãnh nhĩ thất, có vai trò rất thay đổi tùy theo sự ƣu năng
hay không của ĐMV phải. ĐM mũ cho 2-3 nhánh bờ cung cấp máu cho thành
bên của thất trái


5
1.1.2.1.2 ĐMV phải4
ĐMV phải chạy trong rãnh nhĩ thất phải. Ở đoạn gần cho nhánh vào
nhĩ (ĐM nút xoang) và thất phải (ĐM phễu) rồi vòng ra bờ phải, tới chữ thập
của tim chia thành nhánh ĐMLTS và quặt ngƣợc thất trái. Khi ƣu năng trái,
ĐMLTS và nhánh quặt ngƣợc thất trái đến từ ĐM mũ (hình 1.2)

Hình 1.2. Giải phẫu động mạch vành phải
1.1.2.2. Nguyên nhân của NMCT
Xơ vữa ĐMV là nguyên nhân của hầu hết các trƣờng hợp hội chứng
vành cấp. Khoảng 90% ca NMCT là do huyết khối cấp tính làm tắc ĐMV xơ
vữa. Sự đứt gãy và loét của mảng xơ vữa đƣợc coi là yếu tố khởi phát chính
cho sự hình thành huyết khối ĐMV. Nứt mảng xơ vữa làm cho máu tuần hoàn
tiếp xúc với các thành phần trong mảng xơ vữa (collagen, màng
phospholipid ) và hoạt hóa hệ thống đông máu, hình thành huyết khối gây
tắc ĐMV

6


Hình 1.3: Hội chứng vành cấp Mô tả dọc theo thời gian của mảng xơ vữa
44
1. ĐMV bình thường, 2. Bắt đầu xơ vữa ở dưới nội mạc, 3. Hình thành mảng xơ
vữa lớn, 4. Mảng xơ vữa có vỏ yếu và bộc lộ các thành phần có thể hoạt hòa đông
máu, 5. Mảng xơ vữa đứt gãy và hình thành huyết khối



7

Các nguyên nhân khác của NMCT là
- Tắc ĐMV thứ phát do viêm mạc
- Phì đại tâm thất (Phì đại thất trái
- Tắc ĐMV thứ phát do cholesterol, khí, hoặc các sản phẩm của nhiễm trùng
- Chấn thƣơng ĐM
- Bất thƣờng bẩm sinh ĐM
- Co thắt ĐM
- Phình tách động mạch ch
- Do thuốc: Cocain, amphetamines, ephedrine
- Các yếu tố làm tăng nhu cầu oxy: Gắng sức nhiều, sốt, cƣờng giá
- Các yếu tố làm giảm phân phối oxy: Thiếu máu nặn
1.1.2.3. Sinh lý bệnh của nhồi máu cơ tim cấp
a. Cơ chế tổn thƣơng cơ tim khi thiếu máu
Bình thƣờng tuần hoàn vành cung cấp đầy đủ các chất dinh dƣỡng và oxy
cho tim hoạt động. Trong NMCT cấp động mạch vành bị tắc đột ngột làm cho
tuần hoàn vành giảm đột ngột hoặc bị cắt đứt hoàn toàn. Chuyển hóa theo con
đƣờng ái khí bị trì trệ. Tế bào cơ tim phải chuyển hóa theo con đƣờng yếm khí để

lấy thêm năng lƣợng. Đặc biệt chuyển hóa Glucose theo con đƣờng yếm khí sẽ
tích lũy nhiều acid lactic, acid pyruvic, làm toan hóa nội bà
Trong điều kiện ái khí năng lƣợng của cơ tim đƣợc lấy từ acid béo,
cung cấp 60% đến 90% năng lƣợng cho sự tổng hợp adenosine triphosphate
(ATP). Phần năng lƣợng còn lại ( 10% đến 40% ) đƣợc lấy từ sự glycolysis và
sự oxy hóa lactat. Hầu hết ATP đƣợc thành lập từ quá trình oxy hóa
phosphoryl hóa tại ty thể; chỉ một lƣợng nhỏ ATP (< 2%) đƣợc tổng hợp bởi
con đƣờng glycolysis ( Hình 1.4 )

8

Hình 1.4: Chuyển hóa của cơ tim trong điều kiện ái khí [45]
Tắc nghẽn đột ngột ĐMV làm cho quá trình chuyển hóa ái khí chuyển
thành yếm khí trong vòng vài giây. Sự giảm thành lập ATP bằng con đƣờng
ái khí sẽ thúc đẩy phân hủy glycogen và gia tăng hấp thu glucose của tế bào
cơ tim. ATP giảm làm ức chế kênh Na
+
, K
+
-ATPase, làm tăng nồng độ ion
Na
+
và Cl
-
nội bào, dẫn tới phù tế bào. Rối loạn hệ thống vận chuyển trong
màng tế bào cơ và mạng lƣới nội bào làm tăng nồng độ ion Ca
++
nội bào, gây
ra hoạt hóa các protease và các thay đổi của các protein co rút. Pyruvate
không thực sự đƣợc oxy hóa tại ty lạp thể, do đó sẽ tạo ra lactate, làm giảm

pH nội bào, giảm chức năng co rút, và đòi hỏi nhiều ATP hơn để duy trì sự ổn
định nội môi của ion Ca
++
[37].( Hình 1.5 )

9

Hình 1.5: Chuyển hóa của cơ tim trong điều kiện yếm khí [45].
Về vi thể, các tế bào cơ tổn thƣơng có thể hồi phục bị phù và phồng to
do quá tải về áp lực thẩm thấu. Kích thƣớc tế bào tăng cùng với giảm dự trữ
glycogen [28]. Các sợi cơ giãn ra và mỏng đi, các tế bào cơ thiếu máu không
co rút [30]. Hai dấu hiệu xác nhận tổn thƣơng không hồi phục là: màng tế bào
bị phá hủy và ty thể hiện diện của đậm độ ƣa axit vô định hình [29]. Đậm độ
này đƣợc tạo thành từ lipid, các protein biến tính, và ion canxi [16].
b. Các hậu quả về chuyển hóa và chức năng của thiếu máu cơ tim
* Tổn thƣơng không hồi phục và chết cơ tim: Tổn thƣơng không hồi
phục bắt đầu sau 20 phút tắc ĐMV và không có tuần hoàn bàng hệ [40], tổn
thƣơng bắt đầu ở dƣới nội tâm mạc sau đó lan đến thƣợng tâm mạc. Các yếu
tố làm tăng tiêu thụ oxy (nhịp nhanh ), làm giảm phân bố oxy (thiếu máu, hạ
huyết áp ). Thiếu máu hồi phục tái diễn hoặc đau thắt ngực trƣớc đó có thể
làm giảm tổn thƣơng không hồi phục do cơ tim thích nghi [41]. Mối liên quan

10
giữa kích thƣớc và diện tích nhồi máu tỷ lệ nghịch với lƣu lƣợng bàng hệ, khi
lƣu lƣợng bàng hệ dƣới nội tâm mạc trên 30% giá trị lúc nghỉ sẽ ngăn chặn
nhồi máu sau khi thiếu máu trên 1 giờ [42].
* Cơ tim đông miên ngắn hạn (short-term hibernation): Trong trạng
thái thiếu máu ổn định, sự tƣơng xứng giữa tƣới máu và co bóp dẫn đến giảm
tiêu thụ oxy cục bộ và hấp thụ năng lƣợng đƣợc gọi là đông miên ngắn hạn
[42]. Vì vậy cơ tim đông miên có khả năng ngăn chặn hoại tử do thiếu máu

nặng và kéo dài, tổn thƣơng không hồi phục thƣờng sau 24 giờ [43].
* Cơ tim thích nghi: Sự thiếu máu cơ tim có hồi phục trƣớc đó có khả
năng làm giảm hoại tử cơ tim đƣợc gây ra bởi tắc ĐMV đƣợc gọi là cơ tim
thích nghi [41][49]. Cơ tim thích nghi là một cơ chế nội sinh có thể làm trì
hoãn sự tiến triển tổn thƣơng cơ tim không hồi phục.
* Rối loạn vận động cơ tim
Có bốn hiện tƣợng rối loạn vận động có thể xảy ra sau NMCT: 1- mất
đồng bộ về thời gian co cơ; 2- giảm vận động; 3- mất vận động; 4- vận động
nghịch thƣờng.
Rối loạn vận động phụ thuộc trực tiếp vào vị trí động mạch vành bị tắc.
Tắc động mạch liên thất trƣớc có phạm vi rối loạn vận động lớn nhất, tắc động
mạch vành phải và động mạch mũ có phạm vi rối loạn vận động nhỏ hơn.
Giảm vận động có thể thấy ở vùng rìa của vùng thiếu máu mà cơ chế có
thể do thiếu máu cục bộ tƣơng đối.
Đồng thời với những rối loạn vận động vùng của vùng cơ tim bị nhồi
máu, có thể có sự tăng vận động của vùng cơ tim lành. Sự tăng vận động này
là do tăng hoạt động của hệ thần kinh giao cảm và theo cơ chế của định luật
Frank- Starling [15], [10].
* Chức năng tâm thu thất trái.

11
Giảm sút trao đổi chất của các tế bào cơ tim do thiếu máu cục bộ
dẫn tới hàng loạt các rối loạn vận động thành cơ tim do đó làm giảm chức
năng bơm của thất trái: thể tích tống máu giảm, cung lƣợng tim giảm.
Chức năng thất trái giảm sau NMCT phụ thuộc vào 3 yếu tố: Độ rộng
và độ nặng của rối loạn vận động ở vùng cơ tim bị nhồi máu, độ rộng của
vùng rìa, phạm vi và mức độ tăng vận động của cơ tim lành [14 ], 15 ], 21
* Chức năng tâm trƣơng thất trái
Chuỗi rối loạn chuyển hóa sau khi cơ tim bị thiếu máu dẫn đến toan
hóa nội bào, tăng nồng độ ion C

++
nội bào, giảm nồng độ ATP, tăng nồng độ
ADP là nguyên nhân chính làm giảm khả năng giãn của cơ tim bị nhồi máu,
dẫn đến hàng loạt những biến loạn chức năng tâm trƣơng nhƣ: tăng thể tích
cuối tâm trƣơng thất trái, tăng áp lực cuối tâm trƣơng thất trái, ứ máu nhĩ trái,
tăng áp lực nhĩ trái, tăng áp lực mao mạch phổi bớt 15 ], 10 ] và dẫn đến hàng
loạt các biểu hiện suy tim trên lâm sàng
Cũng nhƣ chức năng tâm thu, chức năng tâm trƣơng bị rối loạn liên
quan với kích thƣớc vùng cơ tim bị nhồi máu
1.1.2.4. Phân loại Killip trong NMCT
Bệnh nhân NMCT cấp có thể đƣợc chia làm 4 nhóm dựa trên lâm sàng
(Killip I-IV, bảng . )
Bảng 1.1. Phân độ Killi
Độ Killip
Dấu hiệu lâm sàng
I
Không có ran ẩm ở đáy phổi; không có nhịp ngựa phi
II
Có ran ẩm 2 đáy phổi hay có nhịp ngựa phi
III
Có ran lan lên quá ½ phổi và/hoặc phù phổi cấp
IV
Sốc tim

Shock tim là tình trạng huyết áp tâm thu < 80 mmHg kéo dài > 30
phút mà không có thiếu dịch. Shock tim kèm với tăng cao áp lực cuối tâm

12
trƣơng thất trái, áp lực mao mạch phổi bớt, và trơ với bù dịch
Các nguyên nhân shock tim: 1) nhồi máu thất trái lớn (> 40% của thất trái)

gặp khoảng 80% bệnh nhân, 2) nhồi máu thất phải gặp 10%, 3) biến chứng cơ
học của NMCT
1.1.2.5. Thay đổi huyết động trong suy tim 50
Ở các bệnh nhân suy tim nhẹ, LVEDP và cung lƣợng tim có thể bình
thƣờng lúc nghỉ, nhƣng có thể tăng cao tới các mức độ bất thƣờng trong các
stress nhƣ gắng sức kèm theo gia tăng cung lƣợng tim hoặc gia tăng hậu tải
(tăng huyết áp). Khả năng gia tăng cung lƣợng tim để đáp ứng với sự gia tăng
tiêu thụ oxy bị giảm
Tại các bệnh nhân suy chức năng tâm thu nặng hơn, LEDPV tăng cao thậm
chí cả lúc nghỉ, vì vậy thể tích tâm trƣơng tăng cao. Kết quả làm giảm tính
chun giản đàn hồi của tâm thất trong thời kỳ tâm trƣơng và làm chậm thời kỳ
đổ đầy thất nhanh (giảm sóng E trên siêu âm tim). Điều này làm gia tăng áp
lực tâm trƣơng trung bình hơn nữa. Tăng cao áp lực tâm trƣơng thất trái làm
tăng cao áp lực tĩnh mạch và mao mạch phổi và làm gia tăng khó thở, ứ huyết
phổi và phù. ( Hình 1.6)

Hình 1.6: Mối tƣơng quan giữa thể tích tống máu
và LVEDP (trái), hậu tải (phải) 50

13
1.1.2.6. Mối liên quan thể tích – áp lực trong suy tim
Suy chức năng tâm thu và chức năng tâm trƣơng của thất trái có thể
đƣợc hiểu rõ thông qua phân tích đƣờng cong thể tích – áp lực của thất trái 24
* Suy chức năng tâm thu: Thuật ngữ suy tim tâm thu nhằm hƣớng tới sự
giảm co bóp của cơ tim. Hậu quả là độ dốc giữa đoạn bắt đầu và đoạn tăng
sức co bóp giảm, và đƣờng cong dịch chuyển sang phải. Sự dịch chuyển này
làm giảm thể tích tống máu và cung lƣợng tim. Suy giảm cung lƣợng tim làm
gia tăng hoạt động của hệ thần kinh giao cảm, làm tăng cả sức co bóp và tần
số tim. Cung lƣợng tim giảm cũng thúc đẩy thận giữ muối và nƣớc làm tăng
thể tích khối tuần hoàn, làm tăng thể tích và áp lực cuối tâm trƣơng, theo định

luật Frank – Starling điều đó làm tăng sức co bóp cơ tim và có xu hƣớng hồi
phục lại thể tích tống máu. ( Hình 1.7 )


Hình 1 : Các đƣờng cong Frank – Starling trong suy tim
Suy chức năng tâm trƣơng: Với suy chức năng tâm trƣơng thuần túy, thể tích
cuối tâm thu và thể tích tống máu đƣợc bảo tồn. Tuy nhiên có bất thƣờng
trong sự tăng cao của áp lực tâm trƣơng thất trái. Điều này phản ánh sự suy
giảm khả năng giãn của thất trái, một áp lực tâm trƣơng cao hơn đƣợc đòi hỏi
để đạt đƣợc một thể tích tâm trƣơng hoặc một khả năng co bóp nhƣ nhau.

14
Trong đồ thị thể tích – áp lực, suy chức năng tâm trƣơng có đặc điểm đƣờng
vòng thể tích – áp lực bình thƣờng và có sự dịch chuyển lên trên của đƣờng
vòng thể tích áp lực tâm trƣơng, mà không có sự thay đổi thể tích cuối tâm
trƣơng ( Hình 1.8 )


Hình 1 : Các đƣờng vòng thể tích – áp lực bình thƣờng (màu xanh) và
suy tim tâm thu ân trái), suy tim tâm trƣơng bên phải ) 46
1.1.3. Chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp15
1.1.3.1. Lâm sàng:
 Các bệnh nhân với đặc điểm đau ngực của NMCT, có ba hoàn cảnh
gợi ý bệnh cảnh của hội chứng vành cấp:
+ Đau thắt ngực lúc nghỉ, thời gian đau kéo dài trên 20 phút
+ Đau thắt ngực mới làm hạn chế rõ hoạt động thể lực
+ Đau thắt ngực gia tăng về: tần suất cơn đau, thời gian đau, hoặc xẩy
ra với sự gắng sức ít hơn so với trƣớc đó
 Cơn đau thắt ngực điển hình: đau nhƣ bóp nghẹt phía sau xƣơng ức
hoặc hơi lệch sang trái, lan lên vai trái và mặt trong tay trái cho đến

tận ngón đeo nhẫn và ngón út. Kéo dài hơn 20 phút và không đỡ khi
dựng Nitroglycerin.

15
 Một số trƣờng hợp đau có thể lan lên cổ, cằm, vai, sau lƣng, tay
phải, hoặc vùng thƣợng vị.
 Một số trƣờng hợp NMCT mà bệnh nhân không hoặc ít cảm giác
đau, hay gặp ở bệnh nhân sau mổ, ngƣời già, đái đƣờng.
 Khám thực thể những triệu chứng hay gặp là: nhịp tim nhanh, tiếng
ngựa phi, xuất hiện tiếng thổi mới ở tim, các rối loạn nhịp, các dấu
hiệu suy tim
Bảng 1.2. Phân loại cơn đau thắt ngực theo mức chức năng của Hiệp hội
Tim mạch Canada (CCS) [27]
Độ
Mô tả lâm sàng
I
(Nhẹ)
Không có cơn đau thắt ngực khi thực hiện các hoạt động thể
lực thƣờng quy (Ví dụ: đi bộ, leo cầu thang). Cơn đau thắt ngực
xuất hiện khi gắng sức kéo dài, khi gắng sức với cƣờng độ
mạnh hoặc khi gắng sức đột ngột.
II
(Nhẹ)
Cơn đau thắt ngực xuất hiện khi thực hiện các hoạt động thể
lực thƣờng quy (Ví dụ: đi bộ lên dốc, đi bộ hay leo cầu thang
nhanh, sau khi ăn, gặp lạnh hoặc khi xúc động mạnh). Đi bộ
đƣợc một quãng đƣờng dài hơn 2 khu nhà chung cƣ (> 500m)
trên cùng một mặt bằng và leo lên đƣợc hơn 1 tầng lầu với sải
chân bình thƣờng và trong điều kiện bình thƣờng.
III

(Trung
bình)
Cơn đau thắt ngực xuất hiện khi hoạt động thể lực nhẹ (Ví dụ:
lên cầu thang). Có hạn chế đáng kể khả năng thực hiện các hoạt
động thể lực thƣờng quy. Đi bộ đƣợc một quãng đƣờng khoảng
1-2 khu nhà chung cƣ (250-500m) trên cùng một mặt bằng và
leo đƣợc một tầng lầu trong điều kiện bình thƣờng.
IV
(Nặng)
Cơn đau thắt ngực xuất hiện lúc nghỉ. Không thể thực hiện
đƣợc bất kỳ hoạt động thể lực nào mà không bị đau ngực.


16
1.1.3.2. Định lượng các enzym tim:
* Creatinine kinase (CK):
Có ba isoenzyms của CK là: CK-MM (có nhiều ở cơ xƣơng); CK-MB
(có nhiều ở cơ tim); CK-BB (có nhiều ở não).
CK-MB bắt đầu tăng ở giờ thứ 3 đến giờ thứ 12, đạt đỉnh vào khoảng
giờ 18 đến 24, và trở về bình thƣờng sau 36 đến 48 tiếng, tƣơng ứng một cách
tƣơng đối với mức độ hoại tử cơ tim.
Bình thƣờng CK huyết thanh < 200UI/L, CK – MB < 2%. Trong
NMCT CK-MB tăng > 6% tổng số lƣợng CK.
CK và CK-MB còn tăng trong các trƣờng hợp: Viêm cơ tim, suy tim,
loạn nhịp tim, chấn thƣơng đụng giập cơ, bệnh lý về cơ (Viêm da cơ, viêm đa
cơ…)…
* Troponin (Tn): Có ba tiểu đơn vị: Troponin T, Troponin I, và Troponin C,
trong đó TnT và TnI có giá trị chẩn đoán cao và khá đặc hiệu cho cơ tim. Các
dạng TnT, TnI của cơ tim và cơ xƣơng có thể phân biệt đƣợc, các dạng
Tropopin của cơ xƣơng không đƣợc phát hiện với kỹ thuật dựa trên kháng thể

đơn dòng hiện nay.
Các enzym này bắt đầu tăng sau 3 đến 12 giờ NMCT, đạt đỉnh 18 đến
24 giờ, và tăng kéo dài 10 ngày. Bình thƣờng nồng độ TnT < 0,1 ng/ml, TnI <
0,4 ng/ml.
* Myoglobin: Là một protein Hem trọng lƣợng phân tử thấp có ở cả cơ tim
và cơ vân nó xuất hiện sớm 1 đến 4 giờ khi có NMCT, đạt đỉnh sau 6 đến 7
giờ, tăng kéo dài 24 giờ. Tuy nhiên trong NMCT nó có độ đặc hiệu thấp.
* Lactate dehydrogenase (LDH): Bình thƣờng LDH: 80 – 200 UI/L
Trong NMCT tăng trong 2-3 ngày đầu, cao nhất trong khoảng 1 tuần và
trở về bình thƣờng sau 2 tuần.
LDH còn tăng trong viêm gan, phẫu thuật cơ, nhồi máu phổi.

17
* Các transaminase SGOT và SGPT:
Bình thƣờng SGOT: 7- 20 UI/L; SGPT: 4- 30 UI/L
Trong NMCT tăng chủ yếu SGOT. Tăng từ 4 – 6 giờ, cao nhất 16 – 18
giờ và trở về bình thƣờng sau 3 – 8 ngày.
1.1.3.3. Điện tâm đồ (ĐTĐ):
Là một trong những thăm dò rất có giá trị, đơn giản, và đƣợc sử dụng
rộng rãi, để chẩn đoán NMCT cấp cũng nhƣ định khu NMCT.
a. Trong trƣờng hợp NMCT xuyên thành:
Điện tâm đồ thể hiện các dấu hiệu trực tiếp (các điện cực đặt ngay trên
vùng nhồi máu) và các dấu hiệu gián tiếp (các điện cực đặt đối diện với vùng
nhồi máu).
Hiện tƣợng thiếu máu cục bộ dƣới nội tâm mạc xảy ra rất sớm và ít khi
ghi lại đƣợc đó là sóng T dƣơng, cao nhọn và đối xứng.
Tiếp theo là tổn thƣơng dƣới thƣợng tâm mạc: đoạn ST chênh vòm lên
phía trên, bao gồm cả sóng T, tạo nên sóng vành Pardee.
Sóng Q sâu và rộng (rộng > 30ms và sâu 0,2 mV).
Sau đó sóng T trở nên âm, sâu, nhọn và đối xứng.

b. Định khu NMCT:
Nhồi máu vùng trước:
Chỉ có vùng trƣớc: V2, V3
Trƣớc vách: V1, V2, V3
Mỏm: V3, V4
Nhồi máu vùng sau:
V7, V8, V9 và các dấu hiệu gián tiếp ở V1, V2 với sóng R lớn.
Nhồi máu cơ tim vùng dưới
D
II
, D
III
, aVF
Nhồi máu vùng bên:

18
Vùng bên cao: D
I
, aVL
Vùng bên thấp: V5, V6
1.1.3.4. Siêu âm tim
Siêu âm tim trong NMCT cũng rất có giá trị. Thƣờng thấy hình ảnh rối
loạn vận động vùng liên quan đến vị trí nhồi máu. Mức độ rối loạn từ giảm
vận động, không vận động, vận động nghịch thƣờng và phình thành tim. Siêu
âm tim còn giúp đánh giá chức năng thất trái, các biến chứng cơ học của
NMCT, tràn dịch màng tim, huyết khối trong buồng tim
1.1.3.5. Chụp động mạch vành:
Ngày nay, chụp ĐMV là một thăm dò có tính chất thực hành lâm sàng
thƣờng xuyên, đƣợc thực hiện trên hàng triệu ngƣời mỗi năm. Chụp thấy tắc
nhánh ĐMV là tiêu chuẩn vàng cho chẩn đoán NMCT. Kêt quả chụp ĐMV

giúp bác sỹ đƣa ra chiến lƣợc tái tƣới máu cho bệnh nhân.
1.1.3.6. Chụp cắt lớp vi tính đa dãy ĐMV (MSCT)
MSCT rất có giá trị trong chẩn đoán bệnh ĐMV: giúp đánh giá đƣợc tình
trạng mảng xơ vữa và mức độ vôi hóa ĐMV thông qua việc tính điểm calci
hóa, giúp tiên lƣợng và định hƣớng điều trị, đánh giá mức độ hẹp ĐMV, đánh
giá những bất thƣờng khác của ĐMV (bất thƣờng về xuất phát ĐMV, phình
ĐMV, cầu cơ ĐMV).
Tuy nhiên, phƣơng pháp này có hạn chế là không thăm dò đƣợc những
ĐMV nhỏ (đƣờng kính < 1,5 mm), thiếu chính xác khi đánh giá tổn thƣơng
ĐMV có mức vôi hóa cao ( >1000 điểm ), phụ thuộc vào nhịp tim bệnh nhân,
có phơi nhiễm tia X ở mức độ nhất định [2], [8].

19
1.1.3.7. Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT:
* Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT năm 2007: Hội tim mạch châu Âu
(ESC), Trƣờng môn tim mạch Hoa Kỳ (ACC), Liên đoàn tim mạch thế giới
(WHF):
Thỏa mãn 1 trong 5 tiêu chuẩn sau:
1. Gia tăng dấu ấn sinh học hoại tử cơ tim trên 99% giới hạn trên kèm
theo ít nhất một trong các dấu hiệu sau:
+ Triệu chứng của thiếu máu cơ tim
+ Trên ĐTĐ chỉ ra dấu hiệu thiếu máu mới (đoạn ST-T chênh hoặc
block nhánh trái mới)
+ Xuất hiện sóng Q trên ĐTĐ
+ Chẩn đoán hình ảnh: rối loạn vận động vùng
2. Đột tử kèm theo: triệu chứng gợi ý thiếu máu cơ tim, đoạn ST chênh
lên mới hoặc block nhánh trái mới, bằng chứng huyết khối ĐMV trên chụp
ĐMV hoặc giải phẫu bệnh.
3. Nhồi máu cơ tim liên quan đến can thiệp ĐMV:
+ Gia tăng dấu ấn sinh học trên 3 lần bách phân vị thứ 99 của giới hạn trên.

4. Nhồi máu cơ tim liên quan đến mổ cầu nối chủ vành:
+ Gia tăng dấu ấn sinh học trên 5 lần bách phân vị thứ 99 của giới hạn
trên kèm theo hoặc là có sóng Q mới, hoặc là block nhánh trái mới.
5. Bằng chứng mô bệnh học chỉ ra nhồi máu cơ tim.
* Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT của tổ chức Y tế thế giới (WHO):
1. Cơn đau thắt ngực điển hình, kéo dài trên 30 phút, dựng các thuốc
giãn mạch không đỡ.

20
2. Biến đổi trên điện tâm đồ: Đoạn ST chênh lên  1mm ở ít nhất 2
chuyển đạo ngoại vi hoặc  2 mm ở 2 chuyển đạo trƣớc tim liên tiếp hoặc có
biểu hiện của blốc nhánh trái mới trên điện tâm đồ.
3. Men CK tăng lên gấp ít nhất 2 lần giới hạn trên của bình thƣờng
Chẩn đoán xác định khi có ít nhất 2 trong 3 tiêu chuẩn trên.
1.1.4. Đại cƣơng về các sóng áp lực trong thông tim huyết động:
Phân tích các dạng sóng từ các cấu trúc khác nhau của tim để hiểu đƣợc
tình trạng huyết động bình thƣờng và để phát hiện các bất thƣờng của van tim,
cơ tim, và màng ngoài tim.
a. Nhĩ phải (hình 3): sóng áp lực nhĩ phải gồm hai sóng dƣơng chính, sóng
“a” và “v”.
* Sóng “a” là sóng tâm thu của nhĩ phải, tiếp theo ngay sau sóng P
của ĐTĐ.
* Sau sóng “a” và nhĩ phải co bóp, áp lực đi xuống, tạo thành sóng “x” đi
xuống, do nhĩ phải giản. Một sóng dƣơng “c” nhỏ, phản ánh đúng van ba lá.
* Sự gia tăng áp lực nhĩ phải khi thất phải thu tạo ra sóng “v”.
* Thất phải bắt đầu thì tâm trƣơng, áp lực nhĩ phải giảm rất nhanh, lao
dốc xuống tạo thành sóng “y”.
* Áp lực nhĩ phải trung bình từ 1 đến 8 mmHg.

21

Hình 3: Dạng sóng áp lực bình thƣờng bên tim phải [47]
b. Thất phải (hình 3): Sóng áp lực thất phải gồm các sóng tâm thu và tâm
trƣơng. Thất phải thu, áp lực tăng rất nhanh; khi vƣợt quá áp lực nhĩ phải, van
ba lá đúng. Khi áp lực cao hơn áp lực động mạch phổi, van động mạch phổi
mở. Sóng tâm thu có dạng dốc đứng và cong vòm, nó xảy ra ngay sau phức
hợp QRS của ĐTĐ.
Cuối tâm thu , thất phải giãn, áp lực giảm nhanh xuống đến áp lực nền.
Khi xuống thấp hơn áp lực động mạch phổi, van động mạch phổi đúng. Do áp
lực tiếp tục giảm đến thấp hơn nhĩ phải, van ba lá mở.
* Thời kỳ tâm trƣơng gồm 3 thời kỳ tạo ra 3 sóng:
- Thời kỳ đầu, xảy ra sau khi van ba lá mở, tạo ra sóng đổ đầy sớm.
- Tiếp theo là thời kỳ đổ đầy chậm
- Nhĩ phải thu, tạo ra sóng “a”. Áp lực cuối sóng “a” đƣợc gọi là áp lực
cuối tâm trƣơng thất phải
* Bình thƣờng áp lực tâm trƣơng thất phải từ 1 đến 8 mmHg, tâm thu 15
đến 30 mmHg.

22
c. Mao mạch phổi bớt và nhĩ trái (hình 4): bao gồm sóng “a” do nhĩ thu,
sóng “v” do thất trái thu, sóng “c” do đúng van hai lá, sóng đi xuống “x” và
“y” do thì tâm trƣơng của nhĩ trái và thất trái.

Hình 4: Các sóng áp lực mao mạch phổi bớt và nhĩ trái [47]
d. Thất trái (hình 5):
* Thất trái thu làm áp lực tăng nhanh. Khi cao hơn nhĩ trái, van hai lá
đúng. Áp lực tiếp tục tăng, khi cao hơn áp lực động mạch chủ, van động mạch
chủ mở.
* Sau khi đạt áp lực tối đa, thất trái bắt đầu giãn, áp lực trong buồng
tim giảm nhanh chóng. Khi giảm thấp hơn áp lực động mạch chủ, van động

mạch chủ đúng. Áp lực trong thất trái tiếp tục giảm, và trở nên thấp hơn nhĩ
trái, van hai lá mở.

Hình 5:Dạng sóng áp lực thất trái [48]

23
 Tƣơng tự nhƣ thay đổi áp lực trong thất phải, thì tâm trƣơng thất trái
có 3 thời kỳ: đầy thất nhanh, đầy thất chậm, và nhĩ thu. Áp lực đo
đƣợc ngay sau sóng “a” là áp lực cuối tâm trƣơng thất trái
(LVEDP), bình thƣờng từ 4 đến 12 mmHg.
e. Áp lực cuối tâm trƣơng thất trái (LVEDP): (hình 5)
Áp lực cuối tâm trƣơng thất trái phản ánh tình trạng chức năng của thất
trái [28]. LVEDP ở ngay trƣớc khi tâm thất co cơ đẳng trƣờng. Điểm này
đƣợc gọi là điểm “z”, nằm ở đoạn đi xuống của sóng “a”. Bình thƣờng
LVEDP < 12 mmHg.
LVEDP tăng khi thất trái quá tải thể tích, nhƣ trong: hở hai lá, hở
chủ Suy giảm chức năng co bóp cơ tim cũng làm thay đổi mối liên quan thể
tích – áp lực tâm trƣơng, và làm tăng LVEDP.
Thực hiện đo LVEDP một cách thƣờng quy, phân tích dạng sóng tâm
trƣơng có thể cung cấp các thông tin quan trọng về chức năng tâm trƣơng thất
trái. Bất thƣờng giãn của cơ tim có thể đƣợc gợi ý bởi quan sát xu hƣớng áp
lực cuối tâm trƣơng.
1.2. CÁC YẾU TỐ TIÊN LƢỢNG Ở BỆNH NHÂN NMCT
1.2.1. Các yếu tố lâm sàng.
1.2.1.1. Tuổi
Bệnh nhân lớn tuổi thƣờng đến viện muộn, hay bị sốc tim (24%), tổn
thƣơng nhiều nhánh ĐMV (55%), không đạt đƣợc mức độ dũng chảy TIMI-3
(15%) sau can thiệp, và có tỷ lệ bị biến chứng tim mạch sau 30 ngày cao hơn
(22%) (p  0,05) [7], [25]. Tuổi > 75 là một yếu tố gợi ý cao tử vong sau 90 ngày
ở bệnh nhân NMCT có ST chênh lên đã can thiệp mạch vành qua da [22].

24
1.2.1.2. Giới nữ
Phụ nữ bị NMCT cấp thƣờng có tỷ lệ tử vong và biến chứng cao. Do
nữ giới thƣờng bị NMCT ở độ tuổi lớn hơn và có nhiều bệnh phối hợp hơn so
với nam giới [14].
1.2.1.3. Tiểu đường
Bệnh nhân tiểu đƣờng bị NMCT cấp thƣờng có triệu chứng không điển
hình. Tỷ lệ tử vong trong viện ở bệnh nhân nam giới bị tiểu đƣờng là 8,7% so
với 5,8% ở bệnh nhân không bị tiểu đƣờng, trong khi ở nữ tỷ lệ này tƣơng
ứng là 24% so với 13%. Một nghiên cứu tiến cứu so sánh hai nhóm bệnh nhân
bị tiểu đƣờng và không bị tiểu đƣờng đƣợc điều trị nội khoa nhƣ nhau (chẹn
beta giao cảm, ƢCMC, statin) và tỷ lệ mở thông ĐMV sau điều trị tiêu sợi
huyết nhƣ nhau, nhƣng tỷ lệ tử vong ở nhóm bệnh nhân bị tiểu đƣờng vẫn gấp
ba lần nhóm chứng [15], [21].
1.2.1.4. Bệnh lý mạch máu trước đó: bệnh lý mạch máu não, bệnh mạch máu
ngoại biên…
1.2.1.5. Có suy tim xung huyết trên lâm sàng: phân loại Killip ≥2 [27], hoặc
có phù phổi (Killip≥3).
1.2.2. Các chỉ số cận lâm sàng.
1.2.2.1. Mức tăng pro-BNP [19]: Giá trị pro-BNP tăng cao trong suy tim,
trong nghiên cứu của De lamos ia, et al (2001) cho thấy pro-BNP tăng cao
hơn ở nhóm bệnh nhân tử vong.
1.2.2.2. Mức tăng CRP [53]: Trong nghiên cứu của Kavsak PA (2007) cho
thấy các bệnh nhân bị hội chứng vành cấp có mức hsCRP tăng cao thì có tỷ lệ
tử vong và suy tim sau NMCT cao hơn.

25
1.2.2.3. Mức tăng TroponinT[19]: Trong nghiên cứu của De lamos ia, et al
(2001) cũng cho thấy TroponinT tăng cao hơn ở nhóm bệnh nhân có các biến

cố sau NMCT.
1.2.3. Áp lực cuối tâm trƣơng thất trái và giá trị tiên lƣợng trong NMCT
cấp.
1.2.3.1. Khái niệm về LVEDP (hình 5).
Áp lực cuối tâm trƣơng thất trái (LVEDP) là áp lực đo đƣợc trong
buồng thất trái tại thời điểm ngay trƣớc khi co cơ đẳng trƣờng. LVEDP phản
ánh tình trạng huyết động bình thƣờng của thất trái [52]
Bình thƣờng LVEDP < 12 mmHg. LVEDP tăng khi thất trái quá tải thể
tích, nhƣ trong: hở hai lá, hở chủ Suy giảm chức năng co bóp cơ tim cũng
làm thay đổi mối liên quan thể tích – áp lực tâm trƣơng, và làm tăng LVEDP.
Thực hiện đo LVEDP một cách thƣờng quy, phân tích dạng sóng tâm
trƣơng có thể cung cấp các thông tin quan trọng về chức năng tâm trƣơng thất
trái. Bất thƣờng giãn của cơ tim có thể đƣợc gợi ý bởi quan sát xu hƣớng áp
lực cuối tâm trƣơng.
1.2.3.2. Các nghiên cứu về mối liên hệ giữa LVEDP và ý nghĩa tiên lượng.
Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu về ý nghĩa tiên lƣợng ngắn hạn và
dài hạn của LVEDP ở bệnh nhân sau NMCT cấp nhƣ: Nghiên cứu của Lisa
M.Mielniczuk et al (2007), nghiên cứu của David Planer et al(2011) Trong
đó nghiên cứu của David Planer et al đƣợc tiến hành trên 2797 bệnh nhân
NMCT cấp ST chênh lên, các biến cố đƣợc đánh giá tại thời điểm 30 ngày và
sau hai năm theo dõi thấy: Các bệnh nhân có LVEDP > 18 mmHg có tỷ lệ tử
vong, tái nhồi máu cơ tim, cao hơn nhóm bệnh nhân LVEDP ≤ 18 mmHg.