thực trạng sâu răng và mất răng trên bệnh nhân đái tháo đường typ ii

1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh răng miệng là bệnh phổ biến ở mọi lứa tuổi. Theo điều tra của
nhiều tác giả trên thế giới cũng như trong nước cho thấy người mắc bệnh răng
miệng chiếm tỷ lệ rất cao, như sâu răng,viêm lợi, viêm quanh răng, mất
răng…, nhất là sâu răng và viêm quanh răng, đặc biệt tỷ lệ này tăng dần theo
tuổi. Theo điều tra sức khoẻ răng miệng toàn quốc năm 2001, tỷ lệ sâu răng ở
lứa tuổi 12 là 55,9%, lứa tuổi 15 là 60,3%, từ 35 đến 44 tuổi là 79%, trên 45
tuổi là 89,7% [1]. Theo điều tra của Nguyễn Văn Bài ở miền Bắc Việt Nam
năm 1994 thì tỷ lệ mất răng ở nhóm người trên 40 tuổi chiếm 42,1% [2]. Nếu
sâu răng là nguyên nhân gây mất răng ở người trẻ thì viêm quanh răng là
nguyên nhân chủ yếu gây mất răng ở người lớn tuổi đặc biệt là những người
có bệnh toàn thân kèm theo như đái tháo đường, cao huyết áp, tim mạch….
Như chúng ta đã biết bệnh ĐTĐ là một hội chứng rối loạn chuyển hoá, từ đầu
thế kỷ XXI bệnh đã được xem là đại dịch ở các nước đang phát triển trong đó
có Việt Nam [3], [4]. Theo tổ chức y tế thế giới đến năm 2025 sẽ có khoảng
380 triệu người mắc ĐTĐ trong đó ĐTĐ typ II chiếm 85-95%, bệnh lại
thường xuất hiện ở những người trên 40 tuổi. Do đó việc CSSK cho người
bệnh ĐTĐ typ II đối với ngành y tế nói chung, và CSSKRM của ngành RHM
nói riêng là một nhiệm vụ rất quan trọng.
Mặc dù đã có nhiều nghiên cứu về mối liên quan giữa bệnh răng miệng
và bệnh ĐTĐ typ II với nỗ lực trong phòng chống và nâng cao sức khỏe răng
miệng cho người bệnh. Nhưng sâu răng và mất răng vẫn là yếu tố làm ảnh
hưởng đến sức khoẻ và chất lượng cuộc sống, các tổn thương sâu răng, mất
răng khi không được điều trị kịp thời, nó không những ảnh hưởng đến chức
năng ăn nhai, thẩm mỹ, mà còn có thể gây nhiều biến chứng nặng nề tại chỗ
cũng như toàn thân.
2
Xuất phát từ tình hình thực tế trên, để góp phần làm rõ thêm về mối
quan hệ giữa bệnh răng miệng và bệnh ĐTĐ typ II, mà cụ thể là tình trạng sâu
răng, mất răng của người bệnh với mong muốn có sự hợp tác điều trị giữa bác

sỹ răng hàm mặt và bác sỹ nội khoa nhằm nâng cao chất lượng sống của bệnh
nhân, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Thực trạng sâu răng và mất
răng trên bệnh nhân đái tháo đường typ II”
Với hai mục tiêu:
1. Thực trạng sâu răng và mất răng trên bệnh nhân đái tháo đường
typ II đang điều trị tại bệnh viện Xây Dựng năm 2013.
2. Xác định nhu cầu điều trị sâu răng và mất răng ở nhóm đối tượng trên.
3
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIÊU
1.1. BỆNH SÂU RĂNG VÀ SỰ MẤT RĂNG
1.1.1. Bệnh sâu răng [5]
* Nguyên nhân và sinh bệnh học sâu răng.
Trước năm 1970, người ta cho rằng bệnh căn sâu răng là do chất đường, vi
khuẩn Streptococcus Mutans và giải thích nguyên nhân sâu răng bằng sơ đồ Key:
Đường
Vi khuẩn
Răng
Sâu
răng
Hình 1.1. Sơ đồ Key, sự phối hợp 3 yếu tố gây sâu răng
Với sơ đồ Key người ta chú ý nhiều đến chất đường và vi khuẩn
Streptococcus Mutans, cho nên việc dự phòng sâu răng cũng quan tâm nhiều
đến chế độ ăn như hạn chế đường và vệ sinh răng miệng.
4
- Sau năm 1975: Sâu răng được coi là một bệnh do nhiều nguyên nhân
gây ra, có thể chia làm 2 nhóm: nhóm chính và nhóm phụ
Nhóm chính:có 3 yếu tố phải đồng thời cùng xảy ra
* Vi khuẩn: thường xuyên có trong miệng, trong đó Streptococcus
mutans là thủ phạm chính.

* Chất bột và đường dính vào răng sau ăn sẽ lên men và biến thành
acide do tác động của vi khuẩn.
* Răng có khả năng bị sâu nằm trong môi trườngmiệng. Ở đây người
ta thấy men răng giữ một vai trò trọng yếu.
Nhóm yếu tố phụ: vai trò của nước bọt, di truyền, đặc tính sinh hoá cuả
răng…Nhóm này tác động làm tăng hay giảm nguy cơ sâu răng.
Cũng từ sau năm 1975, White đã thay thế vòng tròn chất đường của sơ
đồ Keyes bằng vòng tròn chất nền, nhấn mạnh vai trò của nước bọt, pH của
dòng chảy môi trường quanh răng, vai trò của Fluor
Chất nền
ChÊt nÒn
Vi khuẩn
Răng
SR
5
Hình 1.2. Sơ đồ WHITE (1975)
Với mô hình này, người ta quan tâm đến một số yếu tố sau:
- Răng: ảnh hưởng bởi các yếu tố như tuổi, fluoride, dinh dưỡng…
- Vi khuẩn: đặc biệt là Streptococcus Mutans.
- Chất nền: ảnh hưởng bởi yếu tố VSRM, việc sử dụng Fluor, pH, khả
năng trung hòa của nước bọt.
Sơ đồ WHITE cho thấy có nhiều yếu tố tác động đến việc sâu răng như:
hạn chế quá trình hủy khoáng, tăng cường quá trình tái khoáng và có tác dụng
bảo vệ răng không bị sâu như nước bọt, khả năng acid của men, các ion F
-
,
Ca
++
, pH trên 5 và sự trám bít hố rãnh… Với những hiểu biết sâu hơn về cơ
chế bệnh sinh của quá trình sâu răng nên trong hai thập kỷ qua con người đã

đạt được những thành tựu to lớn trong việc dự phòng sâu răng cho cộng đồng.
Cơ chế bệnh sinh học sâu răng được thể hiện bằng hai quá trình hủy
khoáng và tái khoáng. Nếu quá trình hủy khoáng lớn hơn quá trình tái khoáng
thì sẽ gây sâu răng.
6
Tóm tắt cơ chế sâu răng như sau:
Sâu răng = Hủy khoáng > Tái khoáng
Trong đó:
• Các yếu tố gây mất ổn định ( hủy khoáng):
- Mảng bám vi khuẩn.
- Chế độ ăn nhiều đường.
- Nước bọt thiếu, giảm dòng chảy nước bọt.
- Acid từ dạ dày trào ngược, pH < 5.
- Vệ sinh răng miệng kém.
• Các yếu tố bảo vệ:
- Nước bọt, dòng chảy nước bọt.
- Khả năng kháng acid của men.
- Fluor có ở bề mặt men răng.
- Trám bít hố rãnh.
- Độ Ca
++
, PO4
3-
quanh răng.
- pH > 5,5.
- Vệ sinh răng miệng tốt.
1.1.2. Mất răng [6]
1.1.2.1. Nguyên nhân gây mất răng.
Các hoạt động chăm sóc răng miệng và điều trị các bệnh răng miệng là
công việc ưu tiên đặc biệt của ngành răng hàm mặt, tuy nhiên dù công việc đó

có làm tốt đến mấy thì cùng với thời gian sự mất răng cũng khó có thể tránh
được. Mất răng do các nguyên nhân như:
- Do bệnh sâu răng.
- Do bệnh của tổ chức nâng đỡ (bệnh nha chu).
- Do các nguyên nhân khác như: chấn thương hàm mặt, các khối u vùng
xương hàm, nhổ răng chủ động để nắn chỉnh, xạ trị…do thiếu răng bẩm sinh.
1.1.2.2. Một số biến đổi liên quan đến mất răng.
• Tại chỗ:
7
Tùy theo số lượng và vị trí các răng mất mà gây ảnh hưởng nhiều hay ít
với các mức độ khác nhau như:
- Tiêu xương ổ răng nơi răng mất. Các răng còn lại hai bên bị xô lệch,
răng đối diện thòng xuống hoặc chồi lên, di chuyển vào khoảng mất răng
(hiện tượng Popop)
- Đường cong sinh lý Spee, Wilson của khớp cắn bị biến dạng gây sang
chấn khớp cắn. Kích thước, chiều cao và chiều rộng của sống hàm giảm
(trường hợp nặng sống hàm gần như phẳng với vòm miệng hay ngang bằng
với sàn miệng).
- Làm cho bệnh sâu răng và nha chu nặng thêm.
- Do mất răng, các cơ nhai, cơ bám da mặt thoái hóa, mất trương lực dẫn
đến những thay đổi ở vùng mặt, miệng làm cho má xệ xuống, hóp lại, rãnh mũi –
má rõ nét hơn, mặt mất cân xứng 2 bên, môi sập xuống dẫn đến những ảnh hưởng
thẩm mỹ của khuôn mặt.
• Toàn thân
- Chức năng ăn nhai giảm, ảnh hưởng đến tiêu hóa.
- Ảnh hưởng đến phát âm, hô hấp.
- Ảnh hưởng tới tâm lý: mất răng làm bệnh nhân mặc cảm, mất tự tin,
ngại giao tiếp.
- Tầng mặt dưới bị hạ thấp, tương quan giữa 2 hàm thay đổi (đôi khi
ngược nhau) làm rối loạn về tương quan các hoạt động chức năng của khớp

cắn, gây ra hội chứng S.A.D.A.M.(Syndrome Algo Dysfonctionnel
ArticulaireMandicateur) hay hội chứng Costen (do bác sỹ Tai Mũi Họng
người Mỹ James Bray Costen mô tả), biểu hiện: Nhức đầu, đau cổ, ù tai,
chóng mặt, buồn nôn, đau lưỡi,…
8
1.1.2.3. Phân loại mất răng
 Phân loại mất răng theo Kennedy
- Loại I: Mất răng sau hai bên không còn răng giới hạn xa.
- Loại II: Mất răng sau một bên không còn răng giới hạn xa.
- Loại III: Mất răng sau còn giới hạn xa.
- Loại IV: Mất răng vùng cửa.
• Phân loại mất răng của Kennedy được Applegate bổ sung
- Loại I: Mất răng sau hai bên không còn răng giới hạn xa.
- Loại II: Mất răng sau một bên không còn răng giới hạn xa.
- Loại III: Mất răng sau một bên có giới hạn, nhưng những răng còn lại
không thể gánh được lực nhai tác dụng lên hàm giả, có thể do: khoảng mất
răng dài; chân răng trụ có chiều dài và hình dáng không phù hợp; xương nâng
đỡ bị tiêu nhiều; khớp cắn đối diện mạnh.
- Loại IV:Mất nhóm răng trước, đoạn mất răng đi ngang đường giữa
cung răng, giới hạn hai đầu bằng răng trụ bên phải và bên trái của cung hàm.
Loại này có thể mất ít nhất từ hai răng đến nhiều nhất là chỉ còn lại hai răng
hàm thứ hai ở hai bên.
- Loại V: Mất răng một bên có giới hạn, nhưng răng trước kề khoảng
mất răng không thể dùng làm răng trụ được (ví dụ như răng cửa bên).
- Loại VI: Mất răng một bên có giới hạn, những răng còn lại có thể
gánh được lực nhai tác dụng lên hàm giả, là loại đơn giản nhất trong 6 loại
của Kennedy – Applegate, và cũng là loại hay gặp nhất trên cung hàm với đặc
điểm: Khoảng mất răng ngắn; Chiều dài và hình dáng chân răng trụ phù hợp
cho việc nâng đỡ hàm; Sống hàm cao, tốt; Lực đối diện không quá mạnh.
9

Mỗi loại (trừ loại IV) có 4 tiểu loại tuỳ theo nó kèm theo một, hai, ba hay
bốn khoảng mất răng phối hợp.
1.1.3. Tình hình bệnh sâu răng, mất răng trên thế giới và ở Việt Nam
 Sâu răng và nhu cầu điều trị
Đến giữa những năm 80 của thế kỷ trước, ở các nước như Bắc Âu, Mỹ
và một số nước khác, nhờ có các biện pháp phòng bệnh sâu răng tích cực mà
sâu răng ở trẻ em đã giảm rõ rệt. Các công trình nghiên cứu về bệnh sâu răng
ở Việt Nam cho thấy chỉ số SMTR gia tăng theo tuổi, ghi nhận này hoàn toàn
phù hợp với sự tích lũy mức độ trầm trọng và không hoàn nguyên của bệnh
sâu răng trong suốt đời người. Tỷ lệ bệnh sâu răng ở Việt Nam cao trong
khoảng thời gian trước năm 1975 và có chiều hướng giảm dần trong những
năm gần đây. Trong chỉ số SMTR, thành phần Mất (M) thấp trong khi đó
thành phần Sâu (S) có giá trị cao ở nhóm người trẻ, ở nhóm tuổi từ 35-44 trở
lên, thành phần M cao, chiếm 50% trong giá trị của chỉ số SMTR [7].
Theo điều tra cơ bản SKRM ở Việt Nam năm 1991, nhóm tuổi 35-44 có
tỷ lệ sâu răng 72,33% và chỉ số SMTR là 5,37. Công trình nghiên cứu của
Nguyễn Võ Duyên Thơ và Cs ở thành phố Hồ Chí Minh năm 1992 đã thống
kê, nhóm người ≥ 60 tuổi có tỷ lệ sâu răng đến 96,8% trung bình mỗi người
cần được điều trị 2,74 răng sâu [8]. Theo số liệu điều tra về sâu răng cũng ở
Việt Nam năm 2001 của Trần Văn Trường và Cs [1] nhóm tuổi 18-34 có tỷ lệ
sâu răng là 75,2%, và SMTR là 3,29; nhóm tuổi 35-44 có tỷ lệ sâu răng là
83,2% và SMTR là 4,7. Với đối tượng ≥ 45 tuổi thì tỷ lệ người có sâu răng là
89,7% và số răng sâu trung bình ở mỗi người là 2,1 (mỗi người cần được điều
trị 2,1 răng sâu), sâu răng gia tăng theo lứa tuổi, từ trung bình có 2,84 răng
sâu ở tuổi 18 lên đến 8,93 răng sâu ở tuổi từ 45 trở lên, sâu răng không điều
trị chiếm 80% số răng sâu ở tuổi 18 và giảm xuống 24% ở lứa tuổi từ 45 trở
lên. Theo Phạm Văn Việt nghiên cứu năm 2004 trên 850 đối tượng ≥ 60
tuổi tỉ lệ sâu răng là 55,1%, số răng sâu trung bình 1,75 [9]. Năm 2005, tác
10
giả Trịnh Đình Hải đã tiến hành nghiên cứu trên 3181 đối tượng để đánh

giá tình trạng sâu răng của người Việt Nam trưởng thành, kết quả cho thấy
tỷ lệ sâu răng rất cao từ 75,2% đến 89,7% [10]. Trên đối tượng là công
nhân tuổi từ 18 – 60 của tác giả Nguyễn Hoài Bắc năm 2008 đã có tỷ lệ sâu
răng là 80,7% và chỉ số SMTR là 3,5 [11], còn của tác giả Nguyễn Thị
Thanh Thủy năm 2009 tỷ lệ sâu răng là 43,9%, chỉ số SMTR là 1,5 và có
90% số răng sâu cần được điều trị [12]. Tác giả Trương Mạnh Dũng năm
2008 [13] đã đánh giá nhu cầu điều trị bệnh sâu răng của người dân 18 – 45
tuổi tại Hà Nội cho kết quả là nhu cầu điều trị chung là 2,09 trong đó số
trung bình răng sâu nguyên phát là 2,04 số trung bình răng mất do sâu là
1,26 số trung bình răng được điều trị là 0,12.
Bảng 1.1. Tình hình sâu răng theo một số nghiên cứu trong nước
Tác giả, năm
nghiên cứu
Số
người Tuổi
Tỷ lệ sâu
(%)
SMTR
SR MR TR SMTR
Trịnh Đình
Hải, 2005
[10]
3181
18 87,5 2,28 0,52 0.04 2,84
18-34 75,2 2,31 0,77 0,21 3,29
35-44 83,2 2,35 2,10 0,25 4,70
≥ 45 89,7 2,14 6,64 0,15 8,93
Trương Mạnh
Dũng, 2008
[13]

595
18-34 63,3 1,28 0,55 0,11 1,94
35-44 73,8 1,10 1,04 0,07 2,21
Trương M.
Dũng, 2009
[14]
427 ≥ 60 54,33 1,58 10,13 0,18 11,89
Một số công trình nghiên cứu ở các châu lục cũng cho thấy, tỉ lệ sâu
răng vẫn ở mức cao.
Bảng 1.2. Tình hình sâu răng qua một số nghiên cứu nước ngoài
11
Quốc gia Tác giả Năm
Số
người
Tuổi
Tỉ lệ
mắc
Trung bình
răng
sâu/người
Canada [15] Galan D. và Cs 1993 54 ≥ 60 66,0 2,8
Japan
Kitiakyushu [16]
Miyazaky H. và Cs 1992 1098 65 – 74 1,5
New Zealand [17] Cautley A.J và Cs 1992 815 ≥ 70 73,7 2,1
 Tình trạng mất răng và nhu cầu điều trị
Tình hình mất răng nói chung cũng như mất răng toàn bộ nói riêng có
nhiều khác nhau giữa các quốc gia, châu lục, vùng lãnh thổ. Nhìn chung qua
một số nghiên cứu cho thấy rằng tỉ lệ mất răng toàn bộ cũng như mất răng lẻ
tẻ ở các nước châu Á là thấp hơn ở các châu lục khác. Mặc dù những năm gần

đây điều trị bảo tồn răng là tốt hơn rất nhiều, song tình trạng mất răng vẫn là
vấn đề răng miệng lớn đặc biệt là ở những người có bệnh toàn thân như bệnh
ĐTĐ typ II, tim mạch, huyết áp,…
Theo kết quả điều tra SKRM năm 1990 của Võ Thế Quang và cộng sự,
tỷ lệ mất răng ở lứa tuổi 35-44 là 45,33%, nhu cầu làm răng cổ điển là
26,33%, nhu cầu làm răng giả tháo lắp từng phần hàm trên là 10%, từng phần
hàm dưới là 3,67%, toàn bộ hàm trên là 3,33% và toàn bộ hàm dưới là 2,67%
[18]. Theo điều tra cơ bản tình trạng SKRM ở miền nam Việt Nam năm 1991
của Vũ Thị Kiều Diễm [19]và cộng sự, tỷ lệ mất răng ở lứa tuổi 35-44 là
68,66% và trung bình số răng mất của một người là 3,49. Tại các tỉnh phía
Bắc, theo điều tra của Nguyễn Đức Thắng (1995) [20], tỷ lệ mất răng ở lứa
tuổi 35-44 chỉ là 36,67%, trong đó có 63,33% có nhu cầu làm răng giả và chỉ
có 2% được làm răng giả. Còn theo kết quả điều tra của Nguyễn Văn Bài [2]
cũng ở miền Bắc Việt Nam năm 1994 thì tỷ lệ mất răng ở lứa tuổi 35-44 là
27,27%, đặc biệt ở nhóm tuổi trên 65 có tỷ lệ mất răng là 95,21%, nhu cầu
12
phục hình là 90,43%. Tỷ lệ mất răng chung là 42,1% và nhu cầu phục hình
răng bằng cầu cổ điển là 59,79%.
Điều đó chứng tỏ chúng ta mới đáp ứng được một phần rất nhỏ nhu cầu
phục hình răng cho nhân dân. Gần đây, theo điều tra năm 1999 của Viện Răng
Hàm Mặt Quốc Gia thì tỷ lệ mất răng ở đối tượng người lớn là trên 10%.
Theo điều tra cơ bản của Phạm Văn Việt [9] cho thấy dưới 60 tuổi tỉ lệ mất răng
là 70%, trong đó mất răng lẻ tẻ là 71,9% với số răng mất trung bình là 4,7 ± 4,5
và chỉ có 0,7% mất răng toàn bộ 1 hàm. Ở người ≥ 60 tuổi mất răng lẻ tẻ
là 85,7%, số răng mất trung bình là 9,6, số mất răng toàn bộ 1 hàm là 5,6
và 2 hàm là 6,9%. Theo điều tra SKRM toàn quốc năm 2001 của Trần Văn
Trường, Lâm Ngọc Ấn, Trịnh Đình Hải [1] cho thấy số trung bình răng mất
gia tăng theo tuổi, từ 0,52 răng ở tuổi 18 lên đến 6,64 răng ở lứa tuổi từ 45 trở
lên, và có rất ít răng được hàn ở tất cả các nhóm tuổi.
Trên thế giới, tỷ lệ mất răng ở người trưởng thành và người già vẫn còn

khá cao ở một số nước. Theo kết quả điều tra của WHO được tiến hành ở 48%
các nước châu Âu năm 1998, tỷ lệ mất răng ở lứa tuổi 65-74 dao động từ
12,8%-69,6%, số răng mất trung bình từ 3,8-15,1 răng. Trong một nghiên cứu
sức khỏe răng miệng của người già 70 tuổi ở Thụy Điển của Osterberg T, tỷ lệ
mất răng là 70% [21].
Bảng 1.3. Tình trạng mất răng ở một số nước
Quốc gia Tác giả Năm
Số
ngườ
i
Tuổi
Tỷ lệ
mất
răng
Trung
bình răng
sâu/người
Canada [15] Galan D. và Cs 1993 54 ≥ 60 33,0 2,8
Japan
Kitiakyushu [16]
Miyazaky H. và Cs 1992 1098 65 -74 27,0 1,5
New Zealand [17] Cautley A.J và Cs 1992 815 ≥ 70 37,6 2,1
13
1.2. BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
1.2.1. Định nghĩa bệnh đái tháo đường
Các chuyên gia thuộc "Uỷ ban chẩn đoán và phân loại bệnh ĐTĐ Hoa
Kỳ” tháng 1 năm 2003 đã định nghĩa bệnh ĐTĐ là một nhóm các bệnh
chuyển hoá có đặc điểm tăng glucose máu, hậu quả của sự thiếu hụt bài tiết
insulin, khiếm khuyết trong hoạt động của insulin, hoặc cả hai. Tăng glucose
máu mạn tính thường kết hợp với sự huỷ hoại, sự rối loạn chức năng, và sự

suy yếu chức năng của nhiều cơ quan đặc biệt là mắt, thận, thần kinh, tim,
mạch máu,…[22].
Bệnh ĐTĐ được biết đến từ lâu với những dấu hiệu lâm sàng kinh điển: ăn
nhiều, uống nhiều, tiểu nhiều, gầy nhiều và dấu hiệu cận lâm sàng bằng sự hiện
diện của glucose trong nước tiểu và nồng độ glucose máu tăng cao. Hiện nay
ĐTĐ đang có xu hướng ngày càng tăng trên toàn thế giới, ĐTĐ typ II chiếm 90%
các trường hợp ĐTĐ, có những sắc tộc đặc biệt nhạy cảm với ĐTĐ typ II như
người gốc Tây Ban Nha, người da đen, người Nam Á,…[22].
1.2.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ
Theo tiêu chuẩn của WHO năm 1999, ĐTĐ được chẩn đoán xác định khi
bệnh nhân có một trong ba tiêu chuẩn sau [23]:
Đường máu tĩnh mạch Đái tháo đường
Lúc đói ≥ 7,0 mmol/l (≥ 126mg/dl)
2 giờ sau uống 75 gram glucose
trong 200 ml nước
≥ 11,1 mmol/ (≥ 200 mg/dl)
Bất kỳ ≥ 11,1 mmol/ l (≥ 200 mg/dl)
Tháng 6 năm 2009 Hiệp hội ĐTĐ Hoa Kỳ (ADA) đã kiến nghị lấy chỉ số
HbA1c làm tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh ĐTĐ vì tính chất ổn định của
HbA1c. Như chúng ta đã biết Hemoglobin là chất vận chuyển oxy của hồng
cầu, chất này có đặc tính kết hợp tự nhiên với glucose một cách bền vững,
khi đó gọi là HbA1c. Nồng độ HbA1c tỷ lệ thuận với tỷ lệ glucose trong
14
máu, nhưng lại không bị ảnh hưởng nhất thời của giao động đường máu ở
các ngày khác nhau, không bị ảnh hưởng bởi việc ăn uống của bệnh nhân
nên có thể làm xét nghiệm sau ăn.
Vì đời sống của hồng cầu trung bình là 90 đến 120 ngày nên nồng độ
HbA1c đóng vai trò như một bộ nhớ về nồng độ glucose máu suốt 2 – 3 tháng
trước đó. Nói cách khác, nồng độ HbA1c phản ánh mức glucose máu trung
bình của 2 – 3 tháng trước thời điểm lấy máu làm xét nghiệm. HbA1c được

coi là một ‘tiêu chuẩn vàng’ trong theo dõi và đánh giá kết quả điều trị ĐTĐ.
Bảng 1.4. Một số chỉ tiêu xét nghiệm cho người ĐTĐ ở Việt Nam theo
WHO-2002
Chỉ số Đơn vị Tốt Chấp nhận Kém
Glucose lúc đói mmol/l 4,4 - 6,1 6,2 - 7,0 >7,0
Glucose sau ăn mmol/l 4,4 – 8,0 ≤ 10 >10
HbA1c % < 6,5 6,5 – 7,5 >7,5
Huyết áp mmHg < 130/80 130/80-140/90 >140/90
BMI Kg/m
2
18,5-22,9 18,5-22,9 ≥ 23
Cholesteron TP mmol/l < 4,5 4,5 – 5,2 ≥ 5,3
1.2.3. Phân loại đái tháo đường
Hiện nay đã có nhiều cách phân loại ĐTĐ tuỳ quan điểm, tuỳ hoàn cảnh
thực tiễn từng nơi, trong nghiên cứu này chúng tôi trình bày cách phân loại
sau [3], [23], [24].
• Đái tháo đường typ I: ĐTĐ phụ thuộc insulin
Do tế bào beta của tuyến tuỵ bị phá huỷ dẫn tới thiếu insulin hoàn toàn.
Bệnh có biểu hiện khởi phát lâm sàng đột ngột, xuất hiện ở tuổi < 40 và trẻ
15
em nhưng cũng có thể xuất hiện ở mọi lứa tuổi, thường có biểu hiện hội
chứng "bốn nhiều" rõ.
• Đái tháo đường typ II: ĐTĐ không phụ thuộc insulin
+ Kháng insulin phối hợp với giảm bài tiết insulin tương đối.
+ Tăng sản xuất đường nội sinh do hiện tượng kháng insulin ở tế bào
gan, giảm sử dụng glucose ở tổ chức ngoại vi.
+ Bệnh thường xuất hiện ở người > 40 tuổi, tiến triển âm thầm và có ít
triệu chứng, thường chỉ được phát hiện bởi các triệu chứng của biến chứng,
hoặc chỉ được phát hiện khi tình cờ đi xét nghiệm máu, khi bị nhiễm trùng
kéo dài như loét bàn chân, bệnh vùng QR,…

• Bất thường dung nạp glucose.
• Đái tháo đường thai nghén.
• Một số thể đái tháo đường đặc biệt khác.
1.3. MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM BỆNH SÂU RĂNG, MẤT RĂNG Ở BỆNH
NHÂN ĐTĐ TYP II
1.3.1. Một số đặc điểm bệnh răng miệng ở bệnh nhân ĐTĐ typ II
Bệnh ĐTĐ typ II hay ĐTĐ không phụ thuộc insulin với đặc điểm như:
Kháng insulin phối hợp với giảm bài tiết insulin tương đối, tăng sản xuất
đường nội sinh do hiện tượng kháng insulin ở tế bào gan, giảm sử dụng
glucose ở tổ chức ngoại vi. Bệnh thường xuất hiện ở người > 40 tuổi, tiến
triển âm thầm và có ít triệu chứng, thường chỉ được phát hiện bởi các triệu
chứng của biến chứng, vì vậy mà tình trạng bệnh răng miệng ở bệnh nhân
ĐTĐ typ II cũng thường nặng nề và phức tạp hơn những người cùng lứa tuổi.
Tăng glucose máu ở người bệnh cũng đồng nghĩa với việc tăng nồng độ
glucose ở dịch kẽ lợi. Nồng độ glucose cao ở dịch kẽ lợi có khả năng tác động
16
bất lợi đến sự lành thương tổ chức QR và tác động bất lợi đến phản ứng của
cơ thể đối với sự tấn công của các mầm bệnh [25], [26].
Mạch máu QR ở người ĐTĐ týp 2 cũng có sự biến đổi, đặc biệt là có
sự dầy màng tế bào nội mô của các mao mạch. Chính điều này dẫn đến sự
giảm trao đổi oxy và cung cấp chất dinh dưỡng qua màng tế bào. Sự dầy
màng cũng làm hẹp lòng mạch máu, làm mất cân bằng nội mô, làm chậm
dòng chảy, đồng thời phá vỡ tính quân bình của một tổ chức QR bình
thường [27]. Ở BN ĐTĐ typ II còn có sự thay đổi trong chuyển hoá
collagen. Collagen là thành phần cấu tạo chính của mô QR và là khung hữu
cơ cho xương ổ răng. Sự thay đổi chuyển hoá collagen, mà cụ thể là sự
tăng giáng hoá collagen do hiện tượng mất cân bằng các men tiêu collagen,
đã góp phần làm biến đổi sự lành thương cũng như sự khởi phát và tiến
triển của bệnh QR [28].
Gần đây, các nhà khoa học đã tìm ra các AGE ở người mắc ĐTĐ đặc

biệt là ĐTĐ typ II. Đây là điểm mấu chốt trong việc giải thích các biến chứng
của ĐTĐ typ II, trong đó có biến chứng bệnh răng miệng (theo sơ đồ)
Đái tháo đường
↓
AGE - Protein
↓
Đại thực bào AGE-Receptor
↓
Tổng hợp + bài tiết TNF-α, IL-1β
↓
Một loạt các yếu tố suy thoái
↓
17
Bài tiết
Hydrolase, MMP, Collagenase
↓
Suy thoái tổ chức liên kết
Hình 1.3. Sơ đồ cơ chế sự phá huỷ tổ chức liên kết ở người ĐTĐ

Sự hình thành AGE (advanced glycosylation end-products) bắt đầu khi
glucose gắn vào nhóm amino của protein không cần enzym tạo ra dạng
Schiff-base không bền. Sau đó dạng Schiff-base sẽ trở nên bền vững hơn và
được gọi là Amadori-product. Quá trình này là thuận nghịch, glucose vẫn có
khả năng tách ra khỏi protein. Tuy nhiên, nếu glucose máu vẫn được duy trì ở
mức cao thì từ dạng Amadori sẽ chuyển thành dạng AGE và quá trình này là
không thuận nghịch, AGE hình thành sẽ được tích tụ lại. Các AGE đóng vai
trò trung tâm trong các biến chứng của ĐTĐ typ II [29].
Sự tích tụ của AGE ở mô QR kích thích sự tràn vào của các bạch cầu
đơn nhân. Khi ở trong tổ chức, AGE gắn với các receptor ở bề mặt các bạch
cầu đơn nhân. Chính điều này đã làm dừng sự luân chuyển của các bạch cầu

đơn nhân, giữ chúng lại ở những vùng cố định. Sự kết hợp AGE - RAGE sẽ
thúc đẩy sự thay đổi kiểu hình bạch cầu đơn nhân, kích thích tế bào làm tăng
sản xuất các cytokin tiền viêm như Interleukin 1β (IL-1β), prostaglandin E
2
(PGE
2
), yếu tố hoại tử u alpha (TNF-α) [30].
Bệnh QR bao gồm hai loại tổn thương chính: tổn thương khu trú ở lợi
và tổn thương toàn bộ tổ chức QR. Các chất trung gian hoá học của phản ứng
viêm mà đặc biệt là các cytokin như TNF-α và IL-1β đóng một vai trò quan
trọng trong quá trình này. Sự sản sinh quá mức TNF-α và IL-1β ở bệnh nhân
ĐTĐ typ II, đặc biệt là sự tăng sinh TNF-α do hậu quả của quá trình đường máu
18
tăng cao có thể là một nguyên nhân khiến cho bệnh QR ở người ĐTĐ typ II trầm
trọng hơn ở người bình thường [31].
Sâu răng và viêm QR là nguyên nhân chính dẫn đến mất răng, nếu sâu
răng là nguyên nhân gây mất răng ở người trẻ thì viêm QR là nguyên nhân
chính gây mất răng ở người già. Bệnh nhân ĐTĐ typ II thường trên 40 tuổi
nên sâu răng có một số đặc điểm như: Sâu răng thường tiến triển chậm, triệu
chứng lâm sàng nghèo nàn, khi thăm khám lỗ sâu thường thấy đáy lỗ sâu có
màu nâu thẫm, men bờ lỗ sâu sứt mẻ, bệnh nhân ít ê buốt, tủy thường bị ảnh
hưởng chậm nhưng thường là tủy viêm không hồi phục hoặc tủy hoại tử (do
không đau nên bệnh nhân thường ít đi khám, chữa sớm).
Có thể gặp sâu răng đã ngừng hoạt động với đáy cứng. Theo vị trí, lỗ
sâu ít gặp ở mặt nhai, nếu có thường là sâu răng tái phát xung quanh mối hàn
cũ. Thể sâu ở chân răng, cổ răng thường hay gặp ở những răng có tụt lợi. Mặt
xương chân răng thường không nhẵn, tạo điều kiện dễ dàng cho mảng bám
răng hình thành. Lỗ sâu chân răng có thể gặp ở mặt ngoài, mặt trong, đặc biệt
là mặt bên ngay sát cổ răng. Tổn thương phát triển có khuynh hướng lan theo
chiều rộng về phía chân răng và các mặt răng kế cận, không tạo hốc rõ ràng,

thường có hiện tượng quá cảm (được gọi là thể sâu răng lan) [32]. Bệnh nhân
thường có nhiều chân răng trong miệng do sâu vỡ hết thân răng hay hình ảnh
tổn thương sâu cộng với rạn nứt, gãy vỡ.
Mất răng là tình trạng phổ biến ở người ĐTĐ typ II, tùy vị trí và số
lượng các răng mất mà ảnh hưởng ít hoặc nhiều đến cung răng và sống hàm,
dẫn đến những thay đổi nhẹ hay nặng do cấu trúc thẩm mỹ của khuôn mặt, rối
loạn về tương quan và các hoạt động chức năng của khớp cắn, khớp thái
dương hàm, cũng như những biến đổi ở giọng nói và đôi khi là những khó
khăn về hô hấp. Răng có thể bị mất do nhiều nguyên nhân, các nguyên nhân
tại chỗ như tổn thương bệnh lý tổ chức cứng của răng như sâu răng, tiêu mòn
19
cổ răng, mặc dù có nhiều tiến bộ trong điều trị bảo tồn răng, làm cho số răng
còn lại trong khoang miệng ở người bệnh tăng dần, song nhiều nghiên cứu
của các tác giả vẫn khẳng định là sâu răng và các biến chứng của nó vẫn là
nguyên nhân chính gây mất răng. Bên cạnh đó là bệnh của vùng quanh răng
như viêm lợi, viêm quanh răng cũng được coi là nguyên nhân chính dẫn đến
tình trạng mất răng ở người bệnh. Các nguyên nhân khác như sang chấn hay
nhổ răng theo chỉ định (nắn chỉnh, nhổ răng ở những người điều trị tia xạ
vùng răng miệng…).
Nhu cầu của người bệnh về điều trị sâu răng, phục hình răng rất cao. Răng
giả, hàm giả có một ý nghĩa rất thiết thực nhằm giải quyết những hậu quả của sự
mất răng, khôi phục lại các chức năng vốn có và là biện pháp có ý nghĩa phòng
bệnh, duy trì sự bền vững tương đối của các răng còn lại vốn đã không hoàn toàn
khỏe mạnh, hạn chế tối đa sự mất thêm răng. Phục hồi răng giả, hàm giả sẽ giúp
bệnh nhân ĐTĐ typ II nói riêng và người cao tuổi nói chung hòa nhập vào cộng
đồng tốt hơn, tránh tâm lý mặc cảm già nua, bệnh tật hay tàn phế [33].
1.3.2. Dịch tễ học bệnh đái tháo đường và các nghiên cứu về bệnh răng
miệng trên bệnh nhân ĐTĐ
Trong khoảng 15 năm trở lại đây tỷ lệ bệnh ĐTĐ tăng lên gấp 2 lần,
được xếp là 1 trong 3 bệnh gây tử vong cao nhất cùng với tim mạch và ung

thư, càng nhiều tuổi tỷ lệ mắc càng cao.
Tỷ lệ mắc bệnh chung ở các nước Âu Mỹ vào khoảng 2% - 48% ở người
lớn [34], [35]. Tại Châu Á tùy thuộc vào tốc độ phát triển kinh tế mà tỷ lệ
mắc bệnh khác nhau: Hàn Quốc 2%, Malaysia 3%, Thái Lan 4,4%, Indonesia
17% ở người lớn trên 30 tuổi.
Tại hội nghị ĐTĐ và rối loạn chuyển hóa lần thứ nhất tháng 11 năm
2010 tại Hà Nội đã cảnh báo tốc độ gia tăng nhanh chóng của ĐTĐ, thế giới
20
năm 2007: 246 triệu; dự kiến năm 2025 tăng 54%: 380 triệu người; Đông
Nam Á năm 2007: 46,5 triệu người, dự kiến năm 2025 tăng 73%: 80,3 triệu
người mắc ĐTĐ [36].
Tại Việt Nam, năm 1990 lần đầu tiên nghiên cứu dịch tễ học ĐTĐ được
tổ chức một cách khoa học đã đưa ra các tỷ lệ tương đối chính xác ở các khu
vực Hà Nội (1,2%), Huế (0,95%), Thành phố Hồ Chí Minh (0,95%). Năm
2001, điều tra tiến hành ở 4 thành phố lớn Hà Nội, Hải Phòng, Đà Nẵng,
Thành phố Hồ Chí Minh, kết quả điều tra thực sự là tiếng chuông cảnh báo về
tình trạng bệnh ĐTĐ nói riêng và bệnh không lây nói chung ở Việt Nam ; tỷ lệ
ĐTĐ nói chung là 4,0%, tỷ lệ rối loạn dung nạp glucose là 5,1% ; tỷ lệ các yếu
tố nguy cơ dẫn đến ĐTĐ là 38,5%, nhưng điều làm người ta phải lưu tâm là có
tới > 64,9% số người mắc bệnh ĐTĐ không được phát hiện và không được
hướng dẫn điều trị [22]. Theo cuộc điều tra bệnh ĐTĐ cuối năm 2008 cho thấy
tỷ lệ ĐTĐ tăng gần gấp đôi so với năm 2002 (5% so với 2,7%), số người mắc
ĐTĐ tăng nhanh ở 4 thành phố lớn là 7% so với 4% năm 2000 [36].
Trên thế giới đã có rất nhiều nghiên cứu về mối liên quan giữa bệnh
ĐTĐ với bệnh răng miệng, kết quả có nhiều ý kiến khác nhau nhưng nhìn chung
đều cho rằng có mối liên hệ hai chiều giữa hai bệnh này. ĐTĐ được công nhận
là yếu tố nguy cơ của bệnh QR và ngược lại bệnh QR được xem là biến chứng
thứ sáu của ĐTĐ, mà bệnh QR là một trong những nguyên nhân quan trọng gây
mất răng, khi bệnh QR càng nặng thì tỷ lệ mất răng càng cao.
Sự phổ biến của bệnh QR ở thanh thiếu niên và người lớn mắc ĐTĐ

nhiều hơn đáng kể so với những người không mắc ĐTĐ ở cùng độ tuổi [37].
Trong một nghiên cứu được thực hiện ở bang Arizona với tộc người Pima
Indian, nơi có tỷ lệ ĐTĐ cao nhất thế giới, người ta thấy rằng có sự phổ
biến của mất bám dính và tiêu xương ổ răng ở người ĐTĐ là lớn hơn ở
21
nhóm chứng không mắc ĐTĐ với cùng độ tuổi. Trong một phân tích đa
biến thể nguy cơ đã kết luận rằng người ĐTĐ có nguy cơ mắc bệnh QR lớn
hơn 2,8 – 3,4 lần so với người không mắc ĐTĐ sau khi đã điều chỉnh về
tuổi, giới, tình trạng VSRM [38]. Tuy nhiên mối quan hệ này cũng không
thật sự rõ ràng, một số bệnh nhân ĐTĐ kiểm soát đường huyết kém, phát
triển phá huỷ quanh răng nặng, trong khi những người khác lại không.
Ngược lại, nhiều bệnh nhân ĐTĐ được kiểm soát tốt có sức khoẻ tương đối
tốt nhưng vẫn phát triển bệnh QR.
Ban đầu các nghiên cứu cho rằng sự khác nhau giữa cơ chế bệnh sinh
bệnh QR ở người ĐTĐ và người không mắc ĐTĐ là do có sự mất cân bằng
của hệ vi khuẩn quanh răng. Tuy nhiên sau đó các nhà khoa học đã kết luận
không có sự khác biệt đáng kể nào về hệ vi khuẩn QR ở hai nhóm đối tượng
đó. Thực tế tăng đường máu ở người ĐTĐ cũng đồng nghĩa với việc tăng
nồng độ đường ở dịch kẽ lợi, điều này có tác động bất lợi đến sự lành thương
QR và tác động bất lợi đến phản ứng của cơ thể đối với sự tấn công của các
mầm bệnh QR [39]. Ở bệnh nhân ĐTĐ còn có sự thay đổi trong trong chuyển
hoá collagen cụ thể là tăng giáng hoá collagen mà collagen là thành phần cấu
tạo chính của mô QR, là khung hữu cơ cho xương ổ răng, góp phần làm biến
đổi sự lành thương cũng như khởi phát và tiến triển của bệnh QR.
22
Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
- Tiêu chuẩn lựa chọn:
+Bệnh nhân ĐTĐ typ II được chẩn đoán theo tiêu chuẩn của WHO năm

1999, đang khám và điều trị ngoại trú tại Bệnh viện Xây Dựng.
+ Bệnh nhân tình nguyện tham gia nghiên cứu.
- Tiêu chuẩn loại trừ:
+ Bệnh nhân đang mắc bệnh toàn thân cấp tính hoặc có rối loạn tâm thần
kinh tại thời điểm nghiên cứu.
+ Bệnh nhân không tự nguyện tham gia nghiên cứu.
+ Bệnh nhân ĐTĐ typ I.
- Địa điểm nghiên cứu:
+ Viện đào tạo Răng Hàm Mặt – trường Đại học Y Hà Nội.
+ Bệnh viện Xây Dựng – Bộ Xây Dựng.
- Thời gian nghiên cứu: Từ tháng 01 năm 2013 đến tháng 10 năm 2013.
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
Phương pháp nghiên cứu là nghiên cứu mô tả cắt ngang nhằm xác
định thực trạng sâu răng, mất răng trên bệnh nhân ĐTĐ typ II và xác định
nhu cầu điều trị.
23
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu [40], [41]
* Cỡ mẫu nghiên cứu: Tính theo công thức
n =
k
d
pp
Z
×
−
−
2
2
2/1
)1(

α
- n: Cỡ mẫu nghiên cứu.
- α: Mức ý nghĩa thống kê, lấy bằng 0,05 ta có Z
2
1-α/2
= 1,96
2
.
- p: Tỷ lệ mắc bệnh ước lượng là 89,7% [1]
- d: Độ chính xác mong muốn, chấp nhận d = 5%
- k: hệ số thiết kế, chọn k = 1,5.
Theo công thức tính được n = 213.
Chúng tôi tiến hành nghiên cứu trên 230 bệnh nhân được chẩn đoán
ĐTĐ typ II và được điều trị ngoại trú tại Bệnh viện Xây Dựng.
* Chuẩn bị:
- Liên hệ với khoa khám bệnh, phòng khám răng hàm mặt khoa liên
chuyên khoa Bệnh viện Xây Dựng.
- Tập huấn nhóm nghiên cứu, chúng tôi trực tiếp phỏng vấn và khám
bệnh nhân, đọc cho y tá ghi chép số liệu vào bệnh án nghiên cứu. Chúng tôi
lập kế hoạch và các bác sỹ phòng khám nội sẽ chuyển bệnh nhân được chẩn
đoán ĐTĐ typ II theo tiêu chuẩn của Hiệp hội ĐTĐ quốc tế (IDF) năm 2005,
đồng ý tham gia nghiên cứu, đến phòng khám răng hàm mặt, tại đây nhóm
nghiên cứu tiến hành phỏng vấn, khám và ghi nhận các thông tin phục vụ
nghiên cứu cho đến khi đạt được cỡ mẫu nghiên cứu theo yêu cầu.
24
2.2.2. Kỹ thuật thu tập thông tin
2.2.2.1. Phương tiện và dụng cụ nghiên cứu
- Bệnh án nghiên cứu được thiết kế trên cơ sở mục tiêu, biến số và chỉ số
nghiên cứu.
- Dụng cụ khám :

Hình 2.1. Bộ khay khám
Bộ khay khám răng: khay quả đậu, gương, gắp, thám trâm.
Ghế máy nha khoa.
Các dụng cụ khác khử khuẩn khác: bông, cồn, găng tay,…
2.2.2.2. Phương pháp thu thập thông tin
 Phỏng vấn:
* Hành chính: Họ tên, tuổi, giới, địa chỉ.
* Thông tin liên quan đến bệnh ĐTĐ typ II:
- Thời gian mắc ĐTĐ (năm) (tính từ khi phát hiện bệnh đến ngày khám).
- Đường máu lúc đói (mmol/l) (kết quả xét nghiệm ngày đi khám ).
25
- Chỉ số HbA1c (%).
* Các thông tin về phục hình:
- Bệnh nhân đã có hàm giả chưa, nếu có là loại hàm tháo lắp hay cố định.
- Bệnh nhân có nhu cầu làm răng giả, hàm giả không.
 Khám lâm sàng.
Khám trong miệng lần lượt từ cung 1 đến cung 4, xác định sâu răng, mất
răng [50]
• Xác định răng sâu
- Răng có chấm đục ở men, mắc trâm khi thăm khám, ấn thám trâm vào
với một lực vừa phải kèm các dấu chứng sâu răng khác như:
+ Đáy lỗ sâu mềm.
+ Có vùng đục xung quanh chỗ mất khoáng.
+ Có thể dùng thám trâm cạo đi ngà mềm ở vùng xung quanh.
- Răng có lỗ sâu ở bất kỳ vị trí nào trên răng, chưa được hàn hoặc đã
được hàn bằng bất cứ vật liệu nào composite, amalgam, GIC, …Hình dáng lỗ
sâu tùy thuộc mức độ tổn thương, trong lỗ sâu đọng cặn thức ăn, vị trí lỗ sâu ở
thân răng hay ở chân răng.
- Răng sâu vỡ lớn trên cung hàm.
• Phân biệt sâu răng với [42]:

+ Thiểu sản men răng:
Đặc điểm tổn thương: Men răng mỏng, bề mặt gồ ghề hoặc nhẵn. Bề
mặt gồ ghề có các hố men, các rãnh hoặc các nếp dọc. Trường hợp thiểu sản
mặt nhẵn, toàn bộ thân răng mỏng, men mỏng có tính chất như thủy tinh, rìa
cắn và núm răng sắc.
+ Lõm hình chêm ở cổ răng: