hiệu quả điều trị nang giả tụy sau viêm tụy cấp bằng phương pháp dẫn lưu qua da

ĐẶT VẤN ĐỀ
Nang giả tụy là biến chứng muộn của viêm tụy cấp thể hiện bằng sự tụ dịch bất
thường ở vùng quanh tụy, với một vách xơ do viêm mạn. Các nang giả tụy có kích
thước < 6cm có khả năng tự khỏi nhờ điều trị bảo tồn với tỷ lệ tự khỏi vào khoảng 20-
70% [1

], [2

]. Đối với nang giả tụy kích thước nang >6cm, có triệu chứng hoặc nhiễm
trùng thì có chỉ định can thiệp điều trị.
Trước đây, phẫu thuật bóc tách nang tụy hay mở thông nang ruột là phương pháp
chủ yếu điều trị nang giả tụy có triệu chứng hoặc nhiễm trùng. Trong những năm gần đây
việc ra đời của các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh: Siêu âm (SA), nội soi mềm, chụp đường
mật ngược dòng (ERCP), chụp cắt lớp vi tính (CLVT), cộng hưởng từ hạt nhân…là một cuộc
cách mạng khoa học, đã làm thay đổi quan điểm chẩn đoán điều trị nang giả tụy. Một số
phương pháp điều trị mới như dẫn lưu nang qua da dưới hướng dẫn SA hoặc chụp CLVT [3],
[4] nội soi dẫn lưu nang giả tụy bằng giá đỡ xuyên thành dạ dày. Can thiệp tối thiểu qua da
dưới hướng dẫn SA, CLVT với những ưu điểm như: Đơn giản không cần gây mê, dễ thực
hiện, thay đổi catheter dễ dàng, người bệnh lớn tuổi chịu đựng tốt hơn so với phẫu thuật.
Ngoài ra dẫn lưu qua da có thể tạo điều kiện cho với phẫu thuật trong các trường hợp phức
tạp.
Kỹ thuật dẫn lưu nang giả tụy qua da dưới hướng dẫn của siêu âm được mô tả đầu
tiên vào năm 1971 và chụp cắt lớp vi tính vào năm 1980 đã mang lại hiệu quả 70-96% bởi
những tác giả khác nhau. Ở trong nước cũng đang được áp dụng ở một vài bệnh viện.
Riêng trong khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện Bạch Mai cũng đã áp dụng phương pháp này
để điều trị các nang giả tụy sau viêm tụy cấp, tuy nhiên chưa có công trình nghiên cứu nào
công bố kết quả hay quy trình thực hiện phương pháp này. Vì vậy chúng tôi tiến hành
nghiên cứu đề tài này với 2 mục tiêu:
1. Mổ tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của nang giả tụy sau viêm tụy cấp.
2. Hiệu quả điều trị nang giả tụy sau viêm tụy cấp bằng phương pháp dẫn lưu
qua da.

1
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. SƠ LƯỢC GIẢI PHẪU LIÊN QUAN VÀ SINH LÝ TỤY
1.1.1. Giải phẫu liên quan của tuyến tụy
2

Tụy là một tuyến màu xám hồng, dài 12 đến 15 cm, nặng 70-80g, chạy gần
như ngang qua thành bụng sau từ phần xuống của tá tràng tới lách, ở sau dạ dày.
Từ tá tràng đến lách, tụy nằm vắt ngang trước cột sống thắt lưng, hơi chếch lên trên
và sang trái, một phần lớn ở tầng trên mạc treo đại tràng ngang và một phần nhỏ ở tầng
dưới. Do phát triển đi lên trong mạc treo vị sau nên khi trưởng thành tụy nằm sau túi mạc
nối và sau dạ dày, trong vùng thượng vị và vùng hạ sườn trái. Tụy hình giống một cái búa
dẹt gồm 4 phần: Đầu, cổ, thân, và đuôi.
- Đầu tụy: Dẹt theo hướng trước sau, nằm trong vòng cung của tá tràng. Các bờ của
đầu tụy bị bờ liền kề của tá tràng khía thành rãnh. Phần dưới trái của của đầu có một mỏm,
gọi là mỏm móc, nhô lên trên và sang trái ở sau các mạch mạc treo tràng trên. Đầu cùng
với phần cố định của tá tràng tạo thành một khối có những liên quan chung. Mặt sau của
đầu liên quan đến tĩnh mạch chủ dưới, phần tận cùng của của các tĩnh mạch thận; mỏm
móc nằm trước động mạch chủ; ống mật chủ đào thành một rãnh ở mặt sau đầu tụy hoặc đi
trong mô tụy. Mặt trước lúc đầu dính với đại tràng ngang bằng mô liên kết, sau đó trở
thành nơi bám của mạc treo đại tràng ngang; phần dưới chỗ dính được phủ bằng phúc mạc
liên tiếp với lá dưới của mạc treo đại tràng ngang và tiếp xúc với hỗng tràng.
- Chỗ tiếp xúc đầu tụy và thân tụy: Vùng này ở ngang mức khuyết tụy, dài khoảng
2cm, còn gọi là cổ tụy. Mặt trước bờ phải cổ tụy có rãnh cho động mạch vị - tá tràng, mặt
sau bờ trái có một khuyết sâu chứa tĩnh mạch mạc treo tràng trên và chỗ bắt đầu của tĩnh
mạch cửa.
Đầu tụy
Tá tràng
Đuôi tụy

Thân tụy
3
- Thân tụy: Chạy chếch sang trái và lên trên, hình lăng trụ tam giác có ba mặt
(trước sau và dưới) và ba bờ (trên dưới và trước). Thân tụy nằm ở vị trí đốt sống lưng 1 và
được bao phủ phía trước bởi 2 lá sau của mạc nối nhỏ, nó cũng liên quan tới đại tràng
ngang. Động mạch đại tràng giữa tách ra từ đáy bờ dưới tụy, chạy giữa 2 lá của mạc treo
đại tràng.
- Đuôi tụy: Nằm ở mức đốt sống lưng 12 dài. Nó là phần di động nhiều nhất của
tụy. Phần tận cùng của đuôi tụy liên quan mật thiết với rốn lách cùng động mạch và tĩnh
mạch lách. Đuôi tụy được phủ bởi 2 lớp của mạc chằng lách thận. Như vậy xét trên
phương diện giải phẫu ngoại khoa, tụy có thể chia có thể chia làm 2 phần cơ bản: Phần bên
phải động mạch chủ là phần nguy hiểm - vùng bên trái dộng mạch chủ là vùng an toàn.
4
1.1.2. Sinh lý học tuyến tụy
 Chức năng ngoại tiết
Mỗi ngày tụy bài tiết khoảng 1500 – 3000 ml dịch kiềm pH 7,8 – 8,5, chứa lượng
lớn bicacbonate. Thành phần chính của dịch tụy là các men tiêu hoá, bao gồm:
Nhóm enzym tiêu hoá protein: Tụy tiết ra các tiền enzym như trypsinogen,
chymotrypsinogen, procarboxypeptidase. Khi xuống tá tràng chúng được hoạt hoá thành:
Trypsin, chymotrypsin, carboxypeptidase. Chúng thuỷ phân protein thành các peptid và
acid amin. Bình thường các tiền enzym này không được hoạt hoá là nhờ chất ức chế
(trypsin inhibitor) trong bào tương tế bào nang tuyến, bao quanh các hạt chứa enzym.
Nhóm enzym tiêu hoá glucid: Amylase là enzym quan trọng nhất. Nó thuỷ phân tinh
bột chín và sống thành đường maltose và một ít polimer của glucose như maltotriose,
dextrin. Amylase hoạt động thuận lợi ở pH=7,1. Trong 30 phút có thể thuỷ phân lượng tinh
bột lớn gấp 20.000 lần nó.
Nhóm enzym tiêu hoá lipid: Lipase là enzym tiêu hoá mỡ trung tính quan trọng
nhất. Thuỷ phân lipid trung tính thành các acid béo, monoglycerid và một lượng nhỏ
diglycerid. Môi trường hoạt động thuận pH=8. Do vậy mỡ được nhũ tương hoá thuận lợi
cho phân huỷ và thấp thu.

Ngoài ra còn có men cholesterolesterhdrolase phân hủy cholesterolester và
phospholipipase A/B phân hủy các phospholipid.
Chức năng nội tiết.
Chủ yếu do tác dụng của insulin và glucagon:
- Insulin
Do tế bào β đảo tụy tiết ra, mỗi ngày cơ thể sản xuất khoảng 40 UI insulin tác dụng gây hạ
đường máu.
Cơ chế tác dụng hạ đường huyết của insulin: Tăng sử dụng glucose ở cơ, gan, mỡ
bằng cách hoạt hoá hệ thống vận chuyển glucose vào trong tế bào. Tăng dự trữ glycogen ở
gan, ức chế quá trình tạo đường mới. Tăng chuyển glucose thành lipid và protid.
- Glucagon
Do các tế bào α tiết ra, tác dụng gây tăng đường huyết. Nhờ cơ chế: Tăng phân giải
glycogen và tăng tạo đường mới ở gan.
1.2. VIÊM TỤY CẤP
1.2.1. Cơ chế bệnh sinh của viêm tụy cấp
5
Giai đoạn đầu tiên của VTC được gây ra bởi sự hoạt hóa trypsinogen thành
trypsin ngay trong các tế bào tuyến; trypsin lại tiếp tục hoạt hóa các enzym khác như
elastase, phospholipase A2 và hệ thống bổ thể, hệ thống kinin. Sau khi trypsinogen hoạt
hóa thành trypsin, một phản ứng viêm tại chỗ được hình thành dẫn đến sự giải phóng
tại chỗ của các chất trung gian viêm [5

], [6

].
Các nghiên cứu thực nghiệm cho thấy rằng tổn thương tụy được trung gian bởi sự
giải phóng các chất trung gian viêm như Interlekin-1 (IL-1), IL-6, IL-8 cùng với sự hoạt
hóa của các tế bào viêm như bạch cầu trung tính, đại thực bào và các tế bào lympho [5],
[7].
Một số thuyết đưa ra để giải thích cơ chế bệnh sinh của VTC [5], [7].

* Thuyết ống dẫn
- Theo thuyết này, yếu tố khởi phát cho sự hoạt hóa enzym khởi đầu là do sự tắc
nghẽn đường mật – tụy, chủ yếu là vùng cơ oddi, thuyết này giải thích cho các bệnh
nguyên do sỏi, giun chui vào đường mật, tụy, túi thừa tá tràng, sỏi tụy, tụy đôi [8]. Trong
đó phải kể đến vai trò trào ngược của dịch mật vào đường tụy mà bình thường không xảy
ra do lưu lượng dịch tụy lớn hơn dịch mật, đồng thời có sự tham gia của viêm nhiễm. Sự
tắc nghẽn và sự ứ trệ của dịch tụy đã làm ngập yếu tố ức chế trypsin. Tất cả các yếu tố trên
đây có thể riêng lẻ hoặc phối hợp để khởi phát cho sự hoạt hóa enzym.
* Thuyết trào ngược
- Sự trào ngược của dịch tá tràng: Khi đến tá tràng các enzym tụy đã được hoạt hóa,
đường đi của sỏi qua cơ vòng oddi giữ lại không hoàn toàn, kết quả là dịch tá tràng có chứa
enzym tiêu hóa của tụy và mật chảy ngược vào ống tụy gây VTC.
- Sự trào ngược của dịch mật: Thuyết này giải thích cho VTC do giun và sỏi kẹt vào
bóng Valter đã làm cho dịch mật trào ngược vào ống tụy gây hiện tượng hoạt hóa enzym
như thuyết ống dẫn đã nêu.
* Thuyết tự tiêu
- Thuyết này cho rằng các tiền enzym tiêu protit (trypsinogen, chymotrypsinogen,
proelastase, phospholipase A2) được hoạt hóa ngay trong tuyến tụy, có rất nhiều yếu tố
tham gia vào sự hoạt hóa này như: nội độc tố, ngoại độc tố, siêu vi trùng, tình trạng thiếu
máu, thiếu khí và chấn thương trực tiếp vào vùng tụy…, có thể gây hiện tượng hoạt hóa
enzym.
* Thuyết thay đổi tính thấm của ống tụy
6
- Bình thường niêm mạc của ống tụy chỉ thấm qua được các chất có trọng lượng phân
tử dưới 300 Da. Ở động vật thí nghiệm sự gia tăng tính thấm được sinh ra khi sử dụng các
chất như: Rượu, histamin, canxi, prostaglandin E, và do sự trào ngược dịch mật. Khi đó
hàng rào niêm mạc ống tụy có thể cho thấm qua các chất có phân tử lớn đến 20.000 –
25.000 Da. Điều đó làm cho các phospholipase A, trypsin, elastase có thể thoát vào mô kẽ
tuyến tụy gây VTC.
* Thuyết oxy hóa quá mức

- Năm 1993 Levy đã đưa ra thuyết oxy hóa quá mức. Theo thuyết này VTC được
khởi phát là do sản xuất quá mức các gốc oxy hóa tự do và các peroxyde được hoạt hóa
bởi sự cảm ứng enzym của hệ thống microsom P450. Sự cung cấp quá nhiều một số cơ
chất mà sự chuyển hóa oxy là rất quan trọng và sự giảm cơ chế tự vệ chống lại sự oxy
hóa quá mức này do sự giảm glutathion cũng gây ra VTC. Điều này giải thích vai trò của
một số thức ăn gây VTC.
* Các thuyết khác cho rằng trong VTC hoại tử là do hiện tượng tự miễn hơn là vai trò
tự tiêu. Vai trò các cytokin, của các yếu tố hoại tử u, điều này giải thích các biến chứng xa
như tổn thương viêm phổi trong VTC nặng.
 Sự sản xuất các cytokine trong VTC [5], [7].
Sau khởi đầu với sự tổn thương các tế bào tuyến tụy, các tế bào viêm dính vào lớp
nội mô do có sự xuất hiện của nhiều loại phân tử kết dính như ICAM-1, L và E-selectin…
dẫn đến tăng cường khả năng thâm nhiễm của các tế bào bạch cầu vào mô tụy viêm. Các tế
bào chủ yếu tham gia sản xuất các chất trung gian viêm trong VTC là các tế bào tuyến tụy,
tế bào nội mạch, bạch cầu trung tính, tế bào lympho, và các đại thực bào, tế bào đơn nhân.
Có rất nhiều chất trung gian khác nhau về hóa học và chức năng được sản xuất ra trong quá
trình viêm như nitric oxide (NO), các cytokine, các chất oxy hóa, các chất chuyển hóa của
acide arachidonic. Các đáp ứng này dẫn đến tăng tính thấm mạch, điều biến sự di chuyển
của các bạch cầu, phá hủy mô tại chỗ, và gây phản ứng viêm toàn thân với tổn thương
thận, phổi và các cơ quan khác. Khởi đầu đáp ứng lâm sàng với VTC là hội chứng đáp ứng
viêm hệ thống, mà khi tồn tại dai dẳng sẽ gây tổn thương tổ chức nặng thêm và nhiễm
trùng, hậu quả cuối cùng là gây hội chứng suy đa tạng và tử vong. Các chất trung gian chủ
yếu của quá trình này là IL-1, TNF-α, IL-6, IL-8… Quá trình viêm được đối trọng bởi phản
ứng chống viêm, với vai trò quan trọng của IL-10 và IL-4, có khả năng ức chế sự phân bào
của các tế bào lympho T và giảm sản xuất các cytokine.
7
Nhiều nghiên cứu cho thấy các cytokine đóng vai trò trung gian chủ chốt trong việc
phát triển các biến chứng trong VTC nặng, đặc biệt là biến chứng suy đa tạng, là nguyên
nhân gây tử vong chủ yếu ở các bệnh nhân VTC. Nghiên cứu trên in vitro người ta thấy sự
sản xuất TNF-α, IL-6 và IL-8 từ các tế bào đơn nhân được tách từ máu ngoại vi của các

bệnh nhân VTC có biến chứng cao hơn có ý nghĩa so với nhóm không có biến chứng.
Trong lâm sàng, nồng độ các cytokine này được phát hiện sớm ngay trong ngày
đầu của bệnh và tăng cao có ý nghĩa trong các trường hợp VTC nặng (có biến chứng
suy đa tạng hoặc biến chứng tại chỗ như hoại tử) và tử vong. Do đó trong điều trị, lọc
máu liên tục là một biện pháp có khả năng loại bỏ các cytokine viêm ra khỏi máu, cần
được áp dụng sớm đối với các trường hợp VTC nặng.
1.2.2. Biến chứng của viêm tụy cấp
1.2.2.1. Biến chứng toàn thân [9], [10], [11]
Biến chứng toàn thân của VTC có thể đi từ suy giảm tuần hoàn, suy hô hấp nhẹ cho
đến suy giảm chức năng nhiều cơ quan trong những thể tối cấp với tỷ lệ tử vong rất cao.
Suy tạng không gặp phổ biến trong VTC thể phù nề, nhưng phát triển ở khoảng 50% các
bệnh nhân hoại tử tụy và là yếu tố dự báo độc lập tử vong. Tử vong sớm do VTC thường
do suy đa tạng, trong khi tử vong muộn thường liên quan với nhiễm khuẩn.
Hội chứng suy đa tạng (MODS) và hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS), [12],
[11]:
Suy tạng trong VTC thường liên quan với nồng độ cao các yếu tố hoại tử u và IL-6 lưu
hành và sự hoạt hóa hệ thống của đại thực bào và hệ thống bổ thể. Marshall và cộng sự đã đưa
ra hệ thống tính điểm cho hội chứng suy đa tạng (MODS), phân chia mức độ suy chức năng
tạng thành 6 hệ thống sinh lí.Chức năng của mỗi hệ thống tạng được cho điểm từ 0-4 với điểm
số ≥ 2 chỉ ra sự rối loạn chức năng của hệ thống cơ quan đó. Bảng điểm Marshall, được phê
chuẩn và áp dụng rộng rãi trong phạm vi bệnh nặng, có thể dao động từ 0-24 điểm. Điểm số>
20 thường liên hệ với các đơn vị ICU, tỷ lệ tử vong là 100%.
Tiến triển theo thời gian của suy chức năng cơ quan có thể dự báo tử vong ở bệnh nhân
VTC. Những bệnh nhân có suy chức năng cơ quan thoái lui trong tuần đầu thường tiên lượng
tốt, trong khi các bệnh nhân có suy chức năng cơ quan tiến triển xấu dần thường có tỷ lệ tử
vong trên 50% [12], [10]. Một nghiên cứu cho thấy tỷ lệ SIRS trong các bệnh nhân VTC là
21% ở thời điểm nhập viện và 18% tồn tại SIRS ở thời điểm 48h. Sự tồn tại SIRS thường liên
8
quan với sự phát triển của MOFS và tử vong trong VTC [13], [14].
- Tim mạch: Giảm huyết áp hoặc trụy mạch là do giảm khối lượng tuần hoàn hoặc

do sốc. Nguyên nhân do phối hợp nhiều yếu tố: Nhiễm trùng, nhiễm độc, xuất huyết và
thoát dịch, tràn dịch màng tim, tăng áp lực ổ bụng.
- Phổi: Tràn dịch màng phổi, xẹp phổi hoặc viêm đáy phổi do dòng dịch viêm hoặc
do TNFα. Có tới 20% các bệnh nhân VTC nặng có ARDS.
- Máu: Có thể gây hội chứng đông máu rải rác nội mạch do tăng đông máu và hoạt
hóa cơ chế tiêu sợi huyết.
- Tiêu hóa: Chảy máu dạ dày - ruột như là một biến chứng stress do đau và nhiễm
trùng, nhiễm độc. Có thể do huyết khối tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch lách dẫn đến tăng áp lực
tĩnh mạch cửa, do rối loạn đông máu.
- Thận: Suy thận lúc đầu là chức năng do giảm thể tích tuần hoàn. Hoại tử thận và
thượng thận trái là một biến chứng ít gặp do viêm lan từ tụy. Có thể gây hoại tử ống thận
do giảm tưới máu thận, do viêm tắc tĩnh mạch và động mạch thận nằm trong bệnh cảnh
chung của viêm tắc mạch.
9
1.2.2.2. Biến chứng tại chỗ của viêm tụy cấp.
Phân loại biến chứng tại chỗ của viêm tụy cấp
Phân loại Atlanta (1992)
<4 tuần sau viêm tụy cấp
1. Các ổ tụ dịch cấp tính
2. Hoại tử tụy
3. Hoại tử nhiễm trùng
>4 tuần sau viêm tụy cấp
1. Nang giả tụy
2. Áp xe tụy
+ Ổ tụ dịch cấp tính: Tình trạng tụ dịch trong giai đoạn cấp, chưa hình thành vỏ.
Các ổ tụ dịch này thường xảy ra sớm, trong vòng 48 giờ trong quá trình viêm tụy. Nếu kéo
dài trên 4 tuần sẽ hình thành nang giả tụy, nhiễm trùng tạo thành áp xe tụy.
+ Hoại tử tụy: là những ổ khu trú hoặc lan tỏa, bao gồm dịch xuất tiết, nước máu cũ
lẫn tổ chức hoại tử của tụy, tạo thành một chất dịch màu đỏ nâu hoặc xám đen, lẫn những
mảnh tổ chức hoại tử. Những ổ hoại tử này có thể ở trong nhu mô tụy, có khi lan tỏa toàn

bộ tụy, có khi lan ra xung quanh tụy tới rễ mạc treo đại tràng ngang, hậu cung mạc nối, sau
phúc mạc và lan đi xa theo rãnh đại tràng xuống hố chậu, túi cùng Douglas.
+ Nang giả tụy: Là những tổ chức dịch tụy bao bọc bởi tổ chức xơ hoặc tổ chức hạt,
được thành lập trong 4 tuần đầu của bệnh. Những nang này thường thấy ở tụy, quanh tụy.
Khi nang bị bội nhiễm sẽ tiến triển thành áp xe tụy.
+ Áp xe tụy: Là ổ mủ khu trú ở tụy hoặc gần với tụy, thường xuất hiện muộn vào tuần
thứ 4, thường sốt cao, dao động.
1.3. NANG GIẢ TỤY SAU VIÊM TỤY CẤP
1.3.1. Định nghĩa nang giả tụy sau viêm tụy cấp
Theo định nghĩa của Atlanta 1992 [15] : Nang giả tụy là một ổ tụ dịch có nồng độ
cao amylase và các men tụy khác trong một cấu trúc dạng nang. Xảy ra như một hậu quả
của VTC. Các NGT được bao bọc xung quanh bởi một lớp vỏ xơ hoặc mô hạt mà thành
của nó không có biểu mô, thường hình thành sau 4 tuần viêm tụy cấp [16].
1.3.2. Cơ chế bệnh sinh hình thành và dịch tễ nang giả tụy sau viêm tụy cấp
10
NGT hình thành khi khi ống tụy vỡ, dịch tụy tràn ra được khu trú lại, tổ chức hóa
bằng các vách xơ ra tạo nên NGT. Nguyên nhân thường gặp nhất là sau viêm tụy cấp 8-
16,5% [17] hay viêm tụy mạn 20-40% [16], chấn thương tụy 20%. Bên cạnh đó có những
nguyên nhân khác hiếm gặp hơn là NGT sau mổ, ung thư tụy, bệnh nhân tăng lipid máu,
bệnh viêm tụy gia đình, viêm tụy sau dùng thuốc. Nhóm nguyên nhân hiếm gặp hơn nữa là
NGT sau ghép thận, sốc tim, cường tuyến cận giáp. Đôi khi không thể xác định được
nguyên nhân, nó được gọi là NGT tự phát hoặc NGT bẩm sinh hình thành từ thời kỳ bào
thai, trong y văn đã có thông báo về hình thái này [18].
Trong viêm tụy cấp [19], [20]: Dịch rỉ viêm và các sản phẩm của quá trình viêm tụy
được tích tụ lại ở vùng lân cận tuyến tụy. Người ta biết rằng tiến trình viêm tụy cấp có thể
làm vỡ những ống tụy nhỏ gây nên rò rỉ tràn dịch tụy, góp phần cùng với dịch rỉ viêm thoát
ra từ tổ chức tụy, tiếp theo sau là sự vách hóa tổ chức xơ tạo thành NGT. Đôi khi dịch rỉ
viêm này lan theo rãnh tự nhiên trong ổ bụng tới những vị trí xa hơn, qua lỗ cơ hoành lên
trung thất, lan dọc rãnh đại tràng xuống hố chậu tiểu khung và có thể hình thành NGT sau
phúc mạc thậm chí dưới bao thận [21]. Trong thời gian 4 tuần hoặc hơn xung quanh vùng

tụ dịch phát triển thành vỏ nang không có biểu mô, bao gồm các mô hạt và các mạch máu,
tổ chức với mô liên kết và xơ hóa. Như vậy một nang giả tụy thường chứa các enzym và
các mảnh hoại tử [2].
Tỷ lệ mắc NGT sau VTC khoảng từ 6-18,5% [17], [22]. Khoảng 30-50% các ổ tụ
dịch cấp tính có thể tiến triển thành NGT. Phần lớn các nang tự tiêu hết trong vòng vài
tuần. Có thể có một nang, hoặc nhiều nang, có thể trong hoặc ngoài tuyến tụy [1].
1.3.3. Phân loại nang giả tụy
Trong NGT người ta lại chia thành nhiều thể khác nhau. Bradley [23] chia ra 2 thể NGT dựa
trên sự theo dõi của siêu âm và quá trình diễn tiến của bệnh là:
1. NGT cấp tính: Là những nang hình thành ngay sau viêm VTC có đặc tính là vách
nang được hình thành trong thời kỳ viêm, có thể tự mất trong quá trình theo dõi. Nhiều tác
giả cho rằng NGT cấp tính xảy ra trong vòng 4-6 tuần bắt đầu từ khi bị viêm tụy.
2. NGT mạn tính: Gồm những NGT đã hình thành sau 6 tuần. Những nang này có
đặc điểm: Vỏ nang dày, khó tự mất và đòi hỏi phải can thiệp phẫu thuật.
11
Theo D’ Egidio và M. Chen [24] nhận thấy sự phân chia có ý nghĩa nhất đối với điều
trị NGT là sự phân chia theo nguyên nhân gây ra NGT. Trong phân loại này NGT chia làm
3 nhóm:
- Nhóm 1: NGT gây ra bởi VTC. Quá trình viêm này gây ra xuất tiết của chất dịch
trong có chứa các men tụy làm phá vỡ các mô lân cận, khu trú tạo thành NGT. Hệ thống
ống tụy bình thường.
- Nhóm 2: NGT hình thành do đợt cấp của viêm tụy mạn. Các quá trình viêm này
tạo nên ổ hoại tử làm dịch nang thoát ra khỏi ống tụy, hoại tử trên nhu mô tạo thành NGT.
Ống tụy có tình trạng viêm nhưng chưa hẹp, thường có sự thông giữa NGT và ống tụy.
- Nhóm 3: NGT gây ra bởi sự ứ đọng trong quá trình viêm tụy mạn. Hệ thống
ống tụy viêm chít hẹp luôn có sự thông thương giữa nang và hệ thống ống tụy.
1.3.4. Giải phẫu NGT
1. Đại thể:
- Vị trí NGT có thể trong hoặc ngoài nhu mô tụy sau viêm tụy cấp.
- 85% NGT chỉ có một khoang, cũng có thể có nhiều khoang [25

]. Nếu có nhiều
khoang các khoang thường thông thương với nhau qua các vách ngăn không hoàn
toàn.Thành nang dính chặt với dạ dày, mạc nối vị tràng, tá tràng, mạc treo đại tràng
ngang. Một số trường hợp hiếm gặp hơn dịch tụy có thể phát triển lên lồng ngực và
nang giả tụy có thể hình thành ở trung thất sau.
- Kích thước NGT có thể từ 2 đến 30 cm.
- Vỏ nang là là vách xơ dày mỏng tùy theo thời gian hình thành và vách hóa
nang.
- Dịch trong nang: Có thể có màu vàng, nâu đen do chứa máu và mảnh viêm. Trong
một số trường hợp, NGT có thể hình thành trong nhu mô tụy, do sự hoá lỏng của mô tuỵ
hoại tử (vô trùng) trong viêm tuỵ cấp. Trong 95% các trường hợp dịch nang có nồng độ
Amylase cao, đây cũng là một trong những đặc điểm dể chẩn đoán phân biệt NGT và nang
tụy thật.
- NGT có thể có thông hoặc không thông với hệ thống ống tụy. Điều này rất quan
trọng trong sự lựa chọn phương pháp điều trị. Phân loại tổn thương ống tụy theo Nealon
[26]:
+ Type I: Ống tụy bình thường.
+ Type II: Có hẹp ống tụy.
12
+ Type III: Tắc ống tụy.
+ Type IV: Viêm tụy mạn.
Trong mổi type chia thành 2 nhóm: Nhóm “a”: không có kết nối ống tụy và NGT,
nhóm “b” có sự kết nối.
2.Vi thể
Thành nang thiếu lớp biểu mô (Epithelium)[16] dày đặc tổ chức xơ xen lẫn tế bào
viêm.
1.3.5. Tiến triển tự nhiên của nang giả tụy sau viêm tụy cấp
- Xấp xỉ 50% (7-85%) NGT tự hết không cần can thiệp [1], [27], [28].
Kết quả nghiên cứu của Bradley (1979) [29], tỷ lệ tự tiêu là 40%. Marighini (1999)

[17] là 65% theo dõi trong vòng 1 năm. Vitas và Sarr [30]theo dõi 68 bệnh nhân trong vòng 51
tháng, tỷ lệ này là 63%. Lê lộc (2004) [31] tại Bệnh viện Trung ương Huế thời gian theo dõi
trung bình 26 tháng, tỷ lệ tự tiêu là 41%. Cơ sở để giải thích điều này là khi tổ chức tụy viêm
hồi phục sẽ có hiện tượng tái hấp thu dịch nang dẫn tới hiện tượng tự tiêu nang.
- Một số NGT nhỏ, tồn tại kéo dài không có triệu chứng lâm sàng không có chỉ
định can thiệp điều trị.
- Một số NGT có triệu chứng hay biến chứng cần chỉ định điều trị.
- Khi NGT được hình thành vỏ nang dày dần theo quá trình tổ chức xơ hóa phải trải
qua thời gian 4-6 tuần vỏ xơ này mới đủ dày ổn định thích hợp cho can thiệp. Một nghiên
cứu dựa trên kiểm tra của siêu âm cho thấy các NGT< 6 tuần thì khả năng tự tiêu là 40%
và biến chứng là 20%. Trong khi các NGT hơn 12 tuần thường không có khả năng tự tiêu
và có biến chứng là 67% [29]. Gần 90% NGT kích thước < 4cm đường kính có thể tự tiêu
một cách tự nhiên so với 20% NGT kích thước > 6cm [1], [2]. 73% NGT >10cm yêu cầu
cần phẫu thuật dẫn lưu ngoài [2], [32]. Soliani và cs [33] quan sát thấy không có sự khác
biệt trong tỷ lệ mắc bệnh, tử vong hoặc tái phát ở 41 bệnh nhân với NGT kích thước >
10cm ( bao gồm 19 bệnh nhân >14cm) khi so sánh với 30 bệnh nhân có nang giả tụy
<10cm.
1.3.6. Biến chứng của nang giả tụy
Khi NGT hình thành và khi tiến triển có thể gây ra biến chứng tại nang cần có chỉ
định can thiệp điều trị:
13
- Nhiễm trùng nang. Chẩn đoán NGT nhiễm trùng khi có 3 tiêu chuẩn: Sốt, tăng
bạch cầu và cấy dịch ra vi khuẩn. Vỡ nang gây ra viêm phúc mạc là một biến chứng gây tỷ
lệ tử vong cao 50%.
- Chảy máu trong NGT ở lòng nang hoặc đổ vào đường tiêu hóa khi nang thông với
đường tiêu hóa hay chảy vào ổ phúc mạc là một biến chứng đe dọa tính mạng bệnh nhân.
NGT chảy máu được chẩn đoán dựa vào sự có mặt của máu tươi hoặc máu cục sau khi
thực hiện phẫu thuật hoặc dẫn lưu qua da, hoặc có nhiều hình ảnh tăng âm trên phim chụp
CLVT hoặc siêu âm [34]. Nguồn chảy máu thường là những giả phình mạch ở thành NGT
[35]. Với những giả thiết cho rằng men NGT tự tiêu quanh thành mạch ở vỏ nang tạo giả

phình mạch hoặc NGT có thể ăn mòn vào động mạch lân cận tạo giả phình mạch, hay NGT
có thể ăn mòn thủng vào thành ruột và nguồn chảy máu là từ niêm mạc ruột. Xử lý biến
chứng này là rất khó khăn, phải can thiệp cấp cứu khâu thắt nguồn chảy máu đôi khi bơm
bóng vào lòng nang để cầm máu hay cắt nang [36], [37].
- Với các tạng lân cận:
+ Đường tiêu hóa: NGT có thể chèn ép vào dạ dày, tá tràng, ruột gây tắc ruột hay
ăn thủng đường tiêu hóa gây rò NGT- đường tiêu hóa.
+ Đường mật: Với kích thước đủ lớn ở vùng đầu tụy NGT có thể gây tắc mật do
chèn vào đường mật ngoài gan.
+ Đường tiết niệu: NGT vùng đầu hay đuôi tụy có thể ăn vào đuôi thận hay nhu mô
thận thậm chí lan theo khoang sau phúc mạc chèn ép vào bàng quang gây tắc hoặc rò nước
tiểu.
+ Lồng ngực và cơ hoành: Khi dịch tụy qua lỗ cơ hoành lên lồng ngực NGT hình
thành ở trung thất là nguyên nhân cử những dấu hiệu lồng ngực.
+ Lách: Có những NGT hình thành ở đuôi tụy phát triển vào nhu mô lách.
+ Hệ mạch máu: Vị trí giải phẫu của tụy có quan hệ mật thiết với những mạch
máu lớn: Động mạch chủ, tĩnh mạch chủ, động mạch mạc treo tràng trên, động mạch
thân tạng, hệ tĩnh mạch cửa. Sự chèn ép và ăn mòn của NGT có thể gây nên huyết khối,
giả phình mạch, đôi khi gây tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
1.3.7. Chẩn đoán NGT
14
1.3.7.1. Chẩn đoán lâm sàng dựa vào:
Thường biểu hiện là khối u thượng vị với cảm giác đau tức âm ỉ, có thể kèm theo
các dấu hiệu chèn ép ở đường tiêu hoa trên do tắc tá tràng hay vàng da do tắc mật. NGT có
thể vỡ vào hay tạo đường dò vào các cơ quan lân cận, đặc biệt là các khoang thanh mạc.
Khi bị nhiễm trùng, nang thể hiện như một áp xe sâu. Ngoài ra, biến cố nặng nhất là gây
tổn thương một mạch máu ở vỏ nang, tạo giả phình mạch và dẫn đến vỡ. Khi đó, nang to
lên nhanh chóng và đau nhiều do tình trạng xuất huyết NGT.
1.3.7.2. Chẩn đoán cận lâm sàng
 Chẩn đoán hình ảnh: Là yếu tố chẩn đoán chủ yếu và có giá trị.

- Siêu âm bụng:
+ Khi đã ‘trưởng thành”, hình ảnh điển hình của NGT trên SA là một khối âm vang
hình cầu hay bầu dục, có vách đều, chứa dịch phản âm kém và có tăng âm phía sau. Trong
trường hợp không diển hình, độ phản âm của nang sẽ thay đổi, do thay đổi thành phần
chứa trong nang.
+ Tình trạng ống Wirsung giãn hay không giãn.
+ Tình trạng đường mật và tá tràng có bị chèn ép hay không.
+ Khả năng tiếp cận nang qua da và dạ dày.
+ Khi có bội nhiễm nang còn có hình ảnh lợn cợn, có hơi bên trong khi chưa được
chọc dò.
+ Nhiều nghiên cứu cho thấy độ đặc hiệu của siêu âm trong chẩn đoán nang giả tụy
thay đổi từ 85-100%.
Giá trị chẩn đoán NGT của siêu âm thay đổi, tùy thuộc vào người đọc và nhất là có
sự chướng hơi hay không của các tạng rỗng xung quanh.
- Chụp cắt lớp vi tính: Chụp cắt lớp vi tính là phương tiện chẩn đoán NGT được lựa
chọn hiện nay. Ưu điểm của chụp CLVT là ngoài giá trị chẩn đoán cao, còn cho biết được mối
liên hệ về giải phẫu của NGT với các tạng xung quanh, để từ đó người thầy thuốc có biện pháp
điều trị thích hợp.
+ Ổ tụ dịch (đậm độ thấp) nằm trong hay lân cận tụy.
+ NGT đã định hình hay rõ có hình cầu và vách dày.
+ Thường nang có cấu trúc một ổ, tuy nhiên có thể có nhiều ổ, phân cách bởi các
vách ngăn không hoàn toàn do sự kết tụ thành mảnh của fibrin.
+ NGT lớn có thể quan sát thấy ở hốc chậu hay trong trung thất.
15
+ NGT chảy máu hay nang nhiễm trùng có đậm độ cao. Tuy nhiên trong 2 tuần đầu
thường khó phân biệt.
+ Các mạch máu lớn có thể quan sát thấy ở cạnh nang, là nguồn gốc của biến
chứng chảy máu.
- Một số phương pháp chẩn đoán khác ít dùng như: Công hưởng từ (MRI), siêu
âm qua nội soi, X-Quang động mạch, chụp mật tụy ngược dòng nội soi đánh giá ống tụy.

 Xét nghiệm:
Kết quả xét nghiệm thường không đặc hiệu. Một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân có
nồng độ Amylase huyết tương tăng. Tuy nhiên, amylase trong các dịch thanh mạc và
trong chính dịch nang rất cao là đặc hiệu (thường >1000UI/l).
Tiêu chuẩn chẩn đoán NGT sau viêm tụy cấp theo Atlanta 1992:
- Tiền sử có viêm tụy cấp.
- Đau bụng dai dẵng, âm ỉ.
- Chẩn đoán hình ảnh: khối chứa dịch đồng nhất, vỏ bao rõ, không tăng quang khi
bơm thuốc cản quang, không vôi hoá.
Nếu không có đủ cả ba tiêu chuẩn kể trên, phải loại trừ các tổn thương dạng nang
khác không phải NGT, trong đó quan trọng nhất là bướu tân sinh dạng nang của tụy. Cần
chọc hút dịch nang hoặc sinh thiết nang để cho chẩn đoán xác định.
1.3.8. Chẩn đoán phân biệt
Các chẩn đoán phân biệt sau có thể được đặt ra:
- Tụ dịch quanh tụy sau viêm tụy cấp.
- Viêm tụy mãn.
- Nang thận trái.
- Nang lách.
1.3.9. Các phương pháp điều trị nang giả tụy
Ngày nay với những hiểu biết sâu sắc về sinh bệnh học cũng như cơ chế hình thành
nang giả tụy đã mang lại những chiến lược điều trị đúng đắn về NGT. Tuy nhiên hiệu quả điều
trị của mổi phương pháp còn nhiều tranh cãi.
Chỉ định điều trị NGT sau viêm tụy cấp [2], [38]:
16
- NGT gây đau kéo dài sau khi viêm tụy cấp đã ổn định.
- NGT có gia tăng kích thước trong quá trình theo dõi.
- NGT nhiễm trùng.
- NGT chảy máu.
- NGT chèn ép đường mật (gây tắc mật) hoặc đường ruột (gây tắc ruột).
- NGT kích thước > 6cm.

1.3.9.1. Điều trị bảo tồn
Xuất phát từ cơ sở giả thiết NGT có thể tự tiêu trong thời gian mới hình thành. Điều
trị nội khoa được chỉ định khi nang có thể tự thoái triển mà không cần can thiệp, cụ thể:
+ Nang không có biến chứng.
+ Nang có thành mỏng.
+ Kích thước < 6cm không có triệu chứng.
Nội dung:
+ Giảm đau là biện pháp điều trị chính
+ Dinh dưỡng hỗ trợ qua đường tĩnh mạch được chỉ định khi bệnh nhân không
cung cấp đủ năng lượng qua đường miệng.
1.3.9.2. Điều trị phẫu thuật
- Phẫu thuật dẫn lưu ngoài.
Được chỉ định trong trường hợp : Tình trạng toàn thân quá yếu, NGT mới hình
thành kích thước nang mỏng, NGT có biến chứng vỡ nang, NGT nhiễm trùng hay chảy
máu trong nang [39].
- Phẫu thuật dẫn lưu trong.
Phẫu thuật dẫn lưu NGT vào đường tiêu hóa:
+ Nối NGT – dạ dày: Áp dụng cho NGT ở mặt sau dạ dày không thấp hơn phần
đứng bờ cong lớn dạ dày, có thể tiến hành nối với mặt hay qua mặt trước vào mặt sau dạ
dày đôi khi mở thông dạ dày phối hợp.
+ Nối NGT – tá tràng: Thực hiện khi NGT ở vùng đầu tụy dính sát vào tá
tràng.
+ Nối NGT hỗng tràng kiểu Rouxeny: Phương pháp này có thể áp dụng cho NGT ở
tất cả những vị trí mà kỹ thuật nối với dạ dày và tá tràng không tiến hành được: NGT ở tiểu
khung, NGT ở trung thất có thể chọn miệng nối ở vị trí thích hợp nhất hợp với nguyên lý
dẫn lưu và nó tránh trào ngược dịch tiêu hóa vào NGT.
17
- Cắt NGT: Khi nang giả tụy khu trú vùng đuôi tụy có thể thực hiện cắt nang đuôi
tụy và lách. NGT khu trú vùng đầu tụy có thể làm phẫu thuật cắt khối tá tụy, tuy nhiên ít
khi làm phẫu thuật này.

- Phẫu thuật nội soi: Ngày càng có vị trí trong phẫu thuật cắt NGT cũng như thực
hiện nối NGT với đường tiêu hóa.
Điều trị phẫu thuật có thể giải quyết triệt để các tổn thương tuy nhiên bệnh nhân
phải chịu một cuộc phẫu thuật lớn. Tỷ lệ tử vong và biến chứng còn tương đối cao.
Ngiên cứu của tác giả Trần Văn Phơi (1996) [40

] tỷ lệ tử vong là 2,2%. Phạm Văn Bình
(1996) [41

] tại Bệnh viện Việt Đức kết quả mổ tốt chỉ 23/44 (52,2%) bênh nhân, tỷ lệ
tử vong là 1,6%, biến chứng sau mổ là 20% là các biến chứng nặng. Theo nghiên cứu
tác giả Văn Tần (2004) [42

], tỷ lệ biến chứng sớm sau mổ là 8%, biến chứng muộn là
5%, tái phát là 5% khi theo dõi lâu dài. Báo cáo của Nguyễn Cường Thịnh (2004) [ 43

],
biến chứng là 3%, tái phát là 7%.
1.3.9.3. Nội soi tiêu hóa can thiệp
Có những đóng góp rất lớn trong điều trị NGT. Phương pháp thường được áp dụng:
+ Nội soi nối nang với đường tiêu hóa (endosopic drainage): Áp dụng cho NGT
dính liền ở mặt sau dạ dày hay tá tràng, tiến hành nội soi mềm dạ dày tá tràng kèm theo
siêu âm, dùng dao điện mở một đường tạo sự thông thương giữa nang với thành dạ dày hay
tá tràng, kỹ thuật này đòi hỏi phải cầm tốt đường mở thông [44], [45], [46].
+ Nội soi đặt Stent qua palilla: Cơ sở lý thuyết của phương pháp này là khi NGT
(type III) hình thành trên viêm tụy mạn có sự thông thương với nang giả tụy với ống tụy
chít hẹp và khi ống tụy được thông thương dịch NGT sẽ được dẫn lưu ngược trở lại và
NGT sẽ biến mất. Kỹ thuật dược tiến hành nhờ nội soi mềm dạ dày tá tràng, qua papilla
mở cơ thắt, đặt prothese trong lòng ống tụy qua chỗ hẹp tắc đã được xác định bằng ERCP.
Thời gian lưu prothese từ 15 đến 36 tháng, cần thận trọng với biến chứng VTC và nhiễm

trùng NGT sau thủ thuật [47], [48].
1.3.9.4. Dẫn lưu nang giả tụy qua da dưới hướng dẫn của siêu âm hoặc chụp cắt lớp vi
tính.
Dẫn lưu qua da điều trị NGT được Weichel mô tả lần đầu tiên vào năm 1971 và
được áp dụng rộng rãi với những kết quả khả quan đặc biệt trong những năm gần đây. Nó
được chỉ định cho NGT có kích thước lớn hơn 6cm biểu hiện triệu chứng đau dù đã điều trị
nội khoa hơn 4 tuần, hay NGT nhiễm trùng [3]. Kỹ thuật này được thực hiện dưới hướng
18
dẫn của siêu âm hoặc chụp CLVT theo phương pháp Seldinger. Những năm gần đây, điều
trị dẫn lưu nang giả tụy qua da được áp dụng phổ biến tuy nhiên một số tác giả không đồng
thuận: Nghiên cứu của Heider và cs [49] thấy rằng so với phẫu thuật, dẫn lưu qua da chiếm
tỷ lệ thất bại và tử vong cao hơn, thời gian nằm viện lâu hơn so với nhóm phẫu thuật. Theo
Criado và cs [50] dẫn lưu qua da không nên được coi là hình thức điều trị dứt điểm, vì thất
bại và tái phát cao. Trên cơ sở những phát hiện này, một số tác giả đề nghị phẫu thuật là
điều trị tối ưu của nang giả tụy. Tuy nhiên, có nhiều báo cáo hơn cho thấy rằng dẫn lưu qua
da có nhiều tính ưu việt: Adam và cs (1992) [51] thực hiện một nghiên cứu hồi cứu trên 94
bệnh nhân, so sánh hiệu quả của nhóm phẫu thuật dẫn lưu trong với nhóm dẫn lưu NGT
qua da với thấy rằng tỷ lệ tử vong cao hơn ở nhóm phẫu thuật (7% so với 0%, p<0,05) và
tỷ lệ biến chứng cũng cao hơn (16.7% so với 7.7%). Theo tác giả, dẫn lưu qua da có nhiều
ưu điểm: (1) Tỷ lệ tử vong thấp, (2) bệnh nhân không phải chịu một cuộc phẫu thuật lớn,
(3) không ảnh hưởng đến phẫu thuật nếu dẫn lưu qua da thất bại. Trong một nghiên cứu
của D’Egidio and Schein (1992) [3] chia tổng 78 bệnh nhân có NGT thành 3 nhóm: Nhóm
I: Nang giả tụy sau viêm tụy cấp hoại tử. Nhóm II: Nang giả tụy hình thành sau đợt cấp của
viêm tụy mạn. Nhóm III: Nang giả tụy hình thành trong quá trình viêm tụy mạn. Theo phân
nhóm này, dẫn lưu qua da có hiệu quả cao ở nhóm sau VTC hoại tử và thấp hơn ở nhóm II.
Ở nhóm III thì dẫn lưu qua da không hiệu quả. Cantasdemir và cs (2003) [4] nghiên cứu
trên 30 bệnh nhân có NGT nhiễm trùng dẫn lưu qua da thành công 96% và thời gian dẫn
lưu trung bình là 16,7 đến 26,5 ngày. Nhìn chung, tỷ lệ tử vong trong điều trị phẫu thuật
các bệnh nhiễm trùng tuyến tụy (bao gồm nang giả tụy nhiễm trùng) khoảng 11- 61% [52].
Một số nghiên cứu khác cũng đã chỉ ra rằng nguy cơ biến chứng liên quan đến dẫn lưu qua

da là ít hơn so với nguy cơ biến chứng phẫu thuật [4], [53], [54]. Sonnenberg và cs (1989)
[55] báo cáo về 101 trường hợp NGT nhiễm trùng và không bị nhiễm trùng được điều trị
bằng dẫn lưu qua da cho thấy tỷ lệ biến chứng là 13%. Naleon (2009) [26] trong nghiên
cứu của mình cho thấy rằng hiệu quả của dẫn lưu qua da phụ thuộc đáng kể và sự toàn vẹn
của ống tụy và sự kết nối giữa ống tụy và NGT. Nghiên cứu cũng cho rằng dẫn lưu qua da
nên được lựa chọn ban đầu cho NGT có hệ thống ống tụy bình thường và không có sự kết
nối NGT với ống tụy. Người ta thường tiến hành chụp NGT qua catheter trước khi rút để
xác định có sự thông thương giữa NGT với ống tụy hay không. Sự tái phát NGT và rò dịch
qua catheter là do bệnh lý về viêm chít hẹp hệ thống ống tụy và NGT thông thương với ống
tụy.
19
Chỉ định dẫn lưu NGT qua da:
+ Nang giả tụy nhiễm trùng.
+ Nang giả tụy kích thước > 6cm còn biểu hiện triệu chứng đau mặc dù đã điều trị
nội khoa [3].
Chống chỉ định:
+ Bệnh nhân nghi ngờ nhồi máu cơ tim, hội chứng mạch vành cấp, phình tách động
mạch chủ, rối loạn nhịp tim phức tạp, tăng huyết áp không kiểm soát được, suy hô hấp, tụt
huyết áp.
+ Rối loạn đông máu: tỷ lệ prothrombin <50%, tiểu cầu < 50 G/l.
Sau khi đặt sonde dẫn lưu cần điều trị bổ túc với octreotide (Somatostatin 200 μg TDD x 3
lần/ngày x 1 tháng)
1.3.10. Biến chứng của phương pháp dẫn lưu qua da và cách xử lý [56]
1.3.10.1. Nhiễm trùng
Nguyên nhân nhiễm trùng thường do lây nhiễm vi khuẩn từ ổ áp xe vào máu hoặc
ra các tạng xung quanh có thê gây nhiễm trùng huyết hoặc viêm phúc mạc. Cũng có thể
nguyên nhân do bội nhiễm catheter do lưu catheter quá dài ngày.
Biểu hiện lâm sàng như sốt cao, rét run, ớn lạnh, đau.
Xử trí:
+ Phải vô khuẩn trong quá trình làm thủ thuật.

+ Chăm sóc catheter hàng ngày phòng tránh viêm, các bội nhiễm từ da. Nếu chân catheter bị
nhiễm trùng và sưng nề cần rút catheter và dẫn lưu vào một vị trí khác.
+ Dùng kháng sinh phổ rộng đường toàn thân, có thể dùng kháng sinh dự phòng để ngăn
ngừa biến chứng nhiễm trùng.
1.3.10.2. Chảy máu
Là biến chứng nặng nề nhất. Có thể xảy ra do vỡ các phình mạch, cũng có thể xảy
ra do trong quá trình thủ thuật chọc vào mạch máu. Có thể xuất huyết trong nang hoặc
ngoài nang.
Trên lâm sàng chẩn đoán xuất huyết dễ dàng nếu thấy máu ra ở đầu catheter sau khi
thực hiện dẫn lưu.
20
Một số trường hợp xuất huyết xảy ra sau kết thúc thủ thuật được nghi ngờ nếu có
các dấu hiệu sau:
+ Có tình trạng xuất huyết không giải thích được.
+ Có giảm hematocarit không giải thích được.
+ Nang to lên một cách đột ngột.
Xử trí
+ Các xuất huyết nhỏ có thể tự cầm và có thể điều trị bảo tồn với dịch truyền, một
số trường hợp có thể phải truyền máu.
+ Nếu xuất huyết ồ ạt cần phải xét can thiệp phẫu thuật.
+ Để dự phòng, cần có nhiều thăm dò trước khi làm thủ thuật để khảo sát tình trạng
mạch trong và xung quanh nang để tránh chọc vào mạch máu như siêu âm doppler hoặc
chụp CLVT hay chụp mạch máu.
+ Các thủ thuật đều phải thực hiện theo phương pháp Seldinger, có doppler hướng
dẫn tránh chọc vào mạch máu.
1.3.10.3. Thủng tạng hoặc đặt dẫn lưu không đúng mục tiêu
Có nhiều trường hợp đặt dẫn lưu vào dạ day, ruột, gan, lá lách đã được báo
cáo. Trên lâm sàng biểu hiện khác nhau tùy cơ quan đặt nhầm ông dẫn lưu vào.
+ Nếu đặt nhầm ống thông nhỏ vào ruột có thể không nguy hiểm trong một số trường hợp.
Trên lâm sàng có thể thấy dịch tiêu hóa qua dẫn lưu.

+ Ngoài ra đặt nhầm dẫn lưu vào ruột có thể gây tắc ruột.
+ Nếu chọc nhầm vào đại tràng có thê gây viêm phúc mạc. Trên lâm sàng biểu hiện sốt, đau
bụng, có dấu hiệu phản ứng thành bụng và cảm ứng phúc mạc.
Xử lý:
+ Trước khi thực hiện thủ thuật dẫn lưu cần phải xác định rõ vị trí nang, liên quan
của nang với các tạng xung quanh, định rõ vi trí đường vào nang.
+ Nên hút dịch dạ dày và thụ tháo đại tràng để tránh nhầm với nang
21
+ Nếu đặt vào đại tràng gây viêm phúc mạc và nhiễm trùng huyết cần phẫu thuật cấp
cứu.
+ Nếu các trường hợp đặt nhầm vào dạ dày tá tràng nhưng không có dấu hiệu viêm
phúc mạc có thể nhịn ăn, chăm sóc hỗ trợ và dùng kháng sinh phổ rộng. Rút dẫn lưu sau
sau vài ngày hoặc vài tuần để cho đường hầm dẫn lưu đóng lại. Nếu có tiến triển đến viêm
phúc mạc cần chuyển mổ.
+ Một số trường hợp đặt nhầm dẫn lưu và các tạng đặc như gan thận cũng được báo cáo. Hầu
hết các trường hợp này có thể được phát hiện bởi chụp CLVT và được điều trị bằng cách
loại bỏ dẫn lưu sau khi đường hầm được hình thành và làm tắc đường hầm bằng gạc. Nếu
có biến chứng xuất huyết cần phẫu thuật.
22
CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
Tất cả các bệnh nhân VTC có biến chứng NGT được điều trị bằng phương pháp dẫn
lưu qua da dưới hướng dẫn siêu âm hoặc chụp cắt lớp vi tính tại khoa Hồi sức tích cực Bệnh
viện Bạch Mai từ năm 2008 đến năm 2013.
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân
2.1.1.1. Chẩn đoán nang giả tụy sau viêm tụy cấp với 3 tiêu chuẩn
- Tiền sử có viêm tuỵ cấp.
- Đau bụng dai dẵng, âm ỉ, có khối vùng bụng.
- Chẩn đoán hình ảnh: Khối chứa dịch đồng nhất, vỏ bao rõ, không tăng quang khi

bơm thuốc cản quang, không vôi hoá.
2.1.1.2. NGT sau viêm tụy cấp được dẫn lưu qua da dưới hướng dẫn của siêu âm hoặc
chụp CLVT
- Chỉ định khi có 1 trong 2 tiêu chuẩn:
+ NGT kích thước > 6cm có triệu chứng đau, nôn ói mặc dù đã điều trị nội khoa >
4 tuần.
+ NGT nhiễm trùng.
- Chống chỉ định:
+ Bệnh nhân nghi ngờ nhồi máu cơ tim, hội chứng mạch vành cấp, phình tách động
mạch chủ, rối loạn nhịp tim phức tạp, tăng huyết áp không kiểm soát được, suy hô hấp, tụt
huyết áp.
+ Rối loạn đông máu: tỷ lệ prothrombin <50%, tiểu cầu < 50 G/l.
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
- Nang không phải là nang giả tụy.
- Các NGT không phải nguyên nhân do viêm tụy cấp.
23
- Các ổ tụ dịch cấp tính sau viêm tụy cấp.
- Có rối loạn đông máu chưa được điều chỉnh.
- Bệnh nhân không đồng ý làm thủ thuật.
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
- Thiết kế nghiên cứu: nghiên cứu mô tả.
- Hồi cứu và tiến cứu các trường hợp dẫn lưu qua da dưới hướng dẫn của SA hoặc
chụp CLVT. Sử dụng số liệu từ hồ sơ bệnh án.
2.3. QUY TRÌNH KỸ THUẬT [57]
2.3.1. Chuẩn bị
2.3.1.1. Cán bộ thực hiện
- Thủ thuật viên: 01 thầy thuốc thực hiện thủ thuật là bác sĩ chuyên khoa đã được
đào tạo và một bác sĩ khác (chuyên khoa, nội trú hoặc cao học…) phụ giúp.
- Người phụ dụng cụ : Điều dưỡng đã được đào tạo.
- Thầy thuốc: Rửa tay, mặc áo như làm thủ thuật vô khuẩn.

2.3.1.2. Bệnh nhân
- Bệnh nhân phải nhịn ăn sáng.
- Giải thích cho bệnh nhân (nếu tỉnh) hoặc người nhà bệnh nhân lợi ích và nguy cơ
của thủ thuật, cho bệnh nhân hoặc người nhà bệnh nhân kí cam kết thủ thuật.
- Bệnh nhân nên được nằm ngửa, đầu cao hơn chân.
- Mắc monitoring theo dõi: Mạch, huyết áp, SpO
2,
theo dõi các thông số thở máy.
- Điều dưỡng phụ: Lau sạch da bụng, sau đó sát khuẩn lại bằng cồn và betadin.
2.3.1.3. Dụng cụ
- Máy siêu âm đầu dò phẳng hoặc quét hình quạt.
- Máy theo dõi nhịp tim, huyết áp, nhịp thở, SpO
2.
- Bộ catheter dẫn lưu pigtail kích thước 8 – 12F hoặc catheter 2 nòng 12-16F : 1 cái
/ 01 vị trí dẫn lưu.
- Kim Seldinger 18G.
- Dây dẫn (Guide-wire).
- Găng, bông, gạc vô khuẩn.
- Các dụng cụ vô khuẩn khác: bơm và kim tiêm, chỉ khâu chân dẫn lưu, khay men,
khay quả đậu, khăn trải có lỗ, các lọ đựng bệnh phẩm làm xét nghiệm, lam kính.
24
2.3.1.4. Thuốc
- Thuốc gây tê : Lidocain 2%.
- Thuốc sát khuẩn Betadin 10%.
2.3.1.5. Hồ sơ bệnh án
- Bệnh nhân sau khi tiến hành thủ thuật phải được ghi vào phiếu thủ thuật để dán
kết quả vào bệnh án.
2.3.2. Tiến hành thủ thuật
- Siêu âm xác định vị trí thuận lợi nhất: Vị trí tiếp xúc và diện tích tiếp xúc với
thành bụng. Đường đi của kim không đi qua các mạch máu, tránh vị trí có ống tiêu hóa, túi

mật.
- Máy siêu âm để bên đối diện với vị trí chọc và thầy thuốc, được bật sẵn.
- Sát khuẩn vị trí chọc với dung dịch sát khuẩn Betadine 10%, trải ga vô
khuẩn.
- Dùng 01 túi nilon vô khuẩn chuyên dụng để bọc đầu dò máy siêu âm đảm bảo vô
trùng.
Bước 1: Sử dụng kim 22 hoặc 25 G, gây tê tại chỗ với lidocain 2%. Gây tê từ nông
đến sâu. Vừa gây tê vừa hút trong suốt quá trình gây tê, gây tê từ từ từng lợp một.
Bước 2: Tay trái thầy thuốc làm thủ thuật siêu âm lại để xác định chính xác vị trí
sau đó chuyển người phụ giữ cố định đầu dò máy siêu âm. Tay phải cầm kim dẫn lưu chọc
dưới hướng dẫn đầu dò siêu âm, đưa kim vuông góc với thành bụng. Quan sát vị trí đầu
kim trên màn hình máy siêu âm. Vừa đưa kim vào vừa hút chân không trong tay cho đến
khi thấy đầu kim qua thành bụng, lớp phúc mạc, thành nang và hút ra dịch.
Bước 3: Đưa guide-wire dẫn đường vào nang giả tụy: Người phụ cầm giữ nguyên
đầu dò máy siêu âm. Thầy thuốc làm thủ thuật đưa chuyển kim từ tay phải sang tay trái.
Đưa guide-wire qua kim chọc dẫn lưu, tiếp tục đẩy guide-wire vào trong nang giả tụy cho
đến khi toàn bộ phần ngọn của guide-wire đã nằm trong nang giả tụy qua màn hình siêu âm
thì rút kim ra và giữ nguyên dây dẫn.
Bước 4: Đưa ống thông dẫn lưu vào trong nang giả tụy: đưa ống thông dẫn lưu
Pigtail vào trong nang giả tụy theo guide-wire, kiểm tra đầu ống thông Pigtail đã nằm ở vị
trí dẫn lưu thuận lợi, rút guide-wire, cố định sonde dẫn lưu qua da.
25