nghiên cứu tuổi động mạch trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
………***………
TRẦN HOÀI NAM
NGHIÊN CỨU VỀ TUỔI ĐỘNG MẠCH
TRÊN BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP
KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ Y KHOA
Khóa 2007 - 2013
Hà Nội – 2013
1
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
………***………
TRẦN HOÀI NAM
NGHIÊN CỨU VỀ TUỔI ĐỘNG MẠCH
TRÊN BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP
KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ Y KHOA
Khóa 2007 - 2013
NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC
PSG TSPHẠM MẠNH HÙNG
Hà Nội – 2013
2
LỜI CẢM ƠN
Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc, tôi xin bày tỏ lòng cảm ơn chân
thành tới:
Ban giám hiệu, phòng đào tạo Đại học, Bộ môn Tim mạch trường Đại
học Y Hà Nội và viện Tim mạch đã tạo điều kiện cho tôi thực hiện đề tài này.
GS TS Nguyễn Lân Việt, Viện trưởng viện Tim mạch Quốc gia Việt
Nam, chủ nhiệm Bộ môn Tim mạch trường Đại học Y Hà Nội, đã tạo mọi
điều kiện thuận lợi cho tôi hoàn thành khóa luận.
PGS TS Phạm Mạnh Hùng, Trưởng đơn vị can thiệp mạch, Phó trưởng

khoa cấp cứu tim mạch C3, viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam, Nhân tài Đất
Việt trong lĩnh vực Y học 2010, một giảng viên tâm huyết của Bộ môn Tim
mạch trường ĐH Y Hà Nội, người thầy trực tiếp hướng dẫn, tận tình giúp đỡ
và động viên tôi trong quá trình thực hiện đề tài, đã chỉ bảo tận tình cho tôi
nhiều ý kiến quý báu trong thời gian học tập và nghiên cứu.
ThS BS Văn Đức Hạnh, khoa cấp cứu tim mạch C1, đã tận tình hướng
dẫn, giới thiệu cho tôi nhiều tài liệu tham khảo và nghiên cứu bổ ích.
Cácbác sĩ, điều dưỡng, các anh chị học viên sau đại học tại các khoa,
phòng thuộc Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam, đã tạo điều kiện cho tôi thu
thập số liệu, và cho tôi nhiều lời khuyên hữu ích trong thời gian 5 tháng thực
hiện đề tài.
Toàn thể các thầy cô giáo đã nhiệt tình dìu dắt tôi trong suốt 6 năm học tập
và rèn luyện tại trường Đại Học Y Hà Nội, tại các bệnh viện mà tôi đã học tập.
Những bệnh nhân NMCT cấp điều trị tại Bệnh viện Tim mạch Quốc
gia Việt Nam đã nhiệt tình tham gia nghiên cứu và giúp tôi có số liệu để thực
hiện khóa luận này.
Cuối cùng, xin cảm ơn cha mẹ, gia đình và bạn bè thân thiết đã luôn
động viên khích lệ, chia sẻ mọi khó khăn và tạo những điều kiện tốt nhất để
tôi có thể hoàn thành tốt khóa luận tốt nghiệp.
3
LỜI CAM ĐOAN
Kính gửi: - Ban giám hiệu trường Đại học Y Hà Nội.
- Bộ môn Tim mạch trường Đại học Y Hà Nội.
Tôi xin cam đoan đề tài trên là của riêng tôi thực hiện dưới sự hướng
dẫn của PGS TS BS Phạm Mạnh Hùng. Các số liệu trong đề tài là trung thực,
không trùng lặp với bất kỳ đề tài nào khác.
Sinh viên
Trần Hoài Nam
4
CÁC CHỮ VIẾT TẮT

Cholesterol TP : Cholesterol toàn phần
ĐMV : Động mạch vành
ĐTĐ : Đái tháo đường
FRS : Framingham Risk Score
HA : Huyết áp
HATT: : Huyết áp tâm thu
HDL-C : High Density Lipoprotein Cholesterol
LDL-C : Low Density Lipoprotein Cholesterol
NMCT : Nhồi máu cơ tim
5
ĐẶT VẤN ĐỀ
Cùng với sự phát triển vượt bậc của khoa học, kỹ thuật, đời sống con
người không ngừng thay đổi về mọi mặt văn hóa, xã hội… và sức khỏe. Mô
hình bệnh tật và tử vong đã thay đổi, bệnh tim mạch đã trở thành nguyên nhân
hàng đầu dẫn tới tử vong. Đầu thế kỷ 20 tử vong do bệnh tim mạch chỉ chiếm
10%, đến đầu thế kỷ 21 con số này là 50% ở các nước phát triển và 25% ở các
nước đang phát triển [43].
Ước tính của Tổ Chức Y Tế Thế Giới (WHO) cho thấy, hàng năm có
khoảng 17 triệu người bị tử vong do bệnh tim mạch, trong đó tỷ lệ mắc/tử
vong do NMCT luôn chiếm vị trí hàng đầu. Ở Việt Nam trong những năm gần
đây có rất nhiều sự tiến bộ của khoa học kỹ thuật trong chẩn đoán và điều trị,
nhưng tỷ lệ tử vong do NMCT vẫn rất cao với các biến chứng nguy hiểm, để
lại di chứng nặng nề, như sốc tim, rối loạn nhịp tim, ngoại tâm thu, nhịp
nhanh thất… Điều này đòi hỏi phải nâng cao hiệu quả công tác dự phòng
NMCT tại cộng đồng.
Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu dịch tễ học lớn nhằm đưa ra được
các thang điểm lượng giá nguy cơ của bệnh lý mạch vành như các thang điểm
Framingham, EUROSCORE, PROCAM, INDIANA… dựa trên các yếu tố
kinh điển: tuổi, giới, nồng độ LDH trong máu, các men tim troponin, huyết áp
tâm thu, chức năng thất trái trên siêu âm tim… Các thang điểm trên đã giúp

ích rất nhiều cho việc dự báo nguy cơ bệnh mạch vành tại cộng đồng tuy
nhiên đòi hỏi nhiều thông số, tính toán tương đối phức tạp và khó khăn cho
người dân trong việc nắm bắt và áp dụng, từ đó có ý thức thay đổi lối sống và
tuân thủ điều trị để giảm thiểu nguy cơ mắc bệnh mạch vành.
6
Tuổi động mạch là một thông số được đưa ra để tính toán nguy cơ mắc
bệnh mạch vành tại cộng đồng, với ưu điểm đơn giản, dễ áp dụng và dễ hiểu
đối với cả người bệnh không có kiến thức chuyên môn, hiện đang ngày càng
được ứng dụng rộng rãi trên thế giới. Tuy nhiên ở Việt Nam chưa có nghiên
cứu nào đánh giá Tuổi động mạch trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp.
Bởi vậy em tiến hành đề tài “Nghiên cứu tuổi động mạch trên bệnh
nhân NMCT cấp” nhằm mục tiêu “Đánh giá mối tương quan giữa Tuổi động
mạch với các yếu tố nguy cơ của NMCT cấp”.
Từ đó đưa ra khuyến cáo giúp nâng cao hiệu quả tuyên truyền dự
phòng bệnh mạch vành trong cộng đồng và giúp người bệnh có ý thức tuân
thủ điều trị.
7
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1: Tình hình bệnh Nhồi máu cơ tim cấp:
1.1.1: Trên thế giới:
Mặc dù có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị trong vài thập kỷ
qua, song NMCT cấp vẫn là một vấn đề sức khỏe cộng đồng quan trọng ở các
nước công nghiệp và càng ngày càng trở nên quan trọng hơn ở các nước đang
phát triển.
Theo báo cáo của tổ chức y tế thế giới (WHO), năm 2004 trên toàn thế
giới có 7,2 triệu người tử vong do bệnh tim thiếu máu cục bộ chiếm 12,2%
các nguyên nhân gây tử vong cho mọi lứa tuổi [43].
Ở Hoa Kỳ tỉ lệ mắc bệnh mạch vành là 7,6% kể từ năm 2006, 16,8 triệu
người được chẩn đoán bệnh mạch vành, với 7,9 triệu người bị MNCT. Bệnh

mạch vành chiếm 35,3% nguyên nhân tử vong chung ở Hoa Kỳ năm 2005.
1.1.2: Ở Việt Nam:
Ở Việt Nam, số lượng bệnh nhân bị bệnh ĐMV cũng ngày một tăng
hơn. Theo thống kê của Viện tim mạch quốc gia Việt Nam, trong những năm
1980 chỉ có khoãng 1% bệnh nhân nằm điều trị nội trú là do bệnh tim thiếu
máu cục bộ. Trong 10 năm từ 1995 đến 2005 chỉ tính riêng số lượng bệnh
nhân được tiến hành chụp và can thiệp ĐMV đã có số ca chụp 3803 ca trong
đó can thiệp 1835 ca. Trong vòng 5 năm từ 01/01/2003 đến 31/12/2007 thấy
nhóm bệnh nhân mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ tăng dần sau mỗi năm, từ
8
11,2% ( năm 2003 ) lên 24% ( năm 2007 ) trung bình là 18,3% tổng số bệnh
nhân nhập viện [18].
1.2: Đại cương về Nhồi máu cơ tim cấp:
1.2.1: Định nghĩa:
Năm 1994 người ta đưa ra danh từ hội chứng mạch vành cấp, danh từ
này nói lên được bản chất thiếu máu cơ tim xảy ra một cách cấp tính và bao
gồm 3 bệnh cảnh chính của tình trạng thiếu máu cơ tim cấp tính: cơn đau thắt
ngực không ổn định chiếm gần 60%, NMCT cấp có ST không chênh chiếm
2/3, còn lại 1/3 là NMCT cấp có ST chênh lên [1].
Nhồi máu cơ tim là tình trạng hoại tử một vùng cơ tim, hậu quả của
thiếu máu cục bộ cơ tim kéo dài. Trước đây NMCT chỉ được chẩn đoán khi
vùng hoại tử có diện tích từ 2cm
2
trở lên. Hiện nay với tiến bộ của kỹ thuật
định lượng các dấu ấn sinh học đặc hiệu cho cơ tim như Troponin I, T, nên có
thể phát hiện vùng cơ tim bị hoại tử với trọng lượng rất nhỏ (<1gam). Vì vậy
Hội tim mạch Châu Âu và Trường môn Tim mạch Mỹ đã đưa ra định nghĩa
mới: “Nhồi máu cơ tim là tình trạng khi có một lượng bất kỳ cơ tim bị hoại
tử, do hậu quả của thiếu máu cục bộ cơ tim”.
NMCT cấp phần lớn do vỡ, nứt mãng xơ vữa động mạch vành, tạo

huyết khối, tắc nghẽn cấp tính hoàn toàn một hay nhiều nhánh động mạch
vành gây ra thiếu máu cơ tim đột ngột và hoại tử vùng cơ tim được tưới máu
bởi động mạch vành đó [7], [41].
1.2.2. Đặc điểm giải phẫu và chức năng động mạch vành [19]
Động mạch vành bao gồm động mạch vành phải và động mạch vành
trái xuất phát từ xoang valsalva tại gốc động mạch chủ. Động mạch vành phải
9
nằm trong rãnh nhĩ thất phải chia nhiều nhánh cho thất phải. Động mạch vành
trái cho nhánh động mạch liên thất trước và động mạch mũ tưới máu cho
vùng trước bên của thất trái, động mạch liên thất trước chia các nhánh chéo
cung cấp máu cho thành trước thất trái và một số nhánh xuyên cho vách liên
thất. Đa số trường hợp, động mạch liên thất trước bao quanh mỏm tim nốt
thông động mạch liên thất sau. Động mạch liên thất trước là động mạch lớn
và quan trọng nhất của hệ thống mạch vành. Động mạch mũ nằm trong cảnh
nhĩ thất trái chạy quanh mặt bên của thất trái và tận cùng bằng nhiều nhánh
động mạch bờ. Động mạch vành phải nuôi dưỡng phần sau thất trái và 1/3 sau
vách thất trái, cơ nhú sau.
Hình 1.1: Hình ảnh động mạch vành
10
.
Hình 1.2: Hình ảnh giải phẫu động mạch vành trái.
Hình 1.3: Hình ảnh giải phẫu động mạch vành phải.
1.2.3: Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh trong NMCT cấp [1], [7], [9], [17]:
Nguyên nhân chủ yếu của NMCT là do tình trạng bất ổn của các mảng
xơ vữa động mạch tách ra và gây tắc hoàn toàn một nhánh hay nhiều nhánh
động mạch vành. Có rất nhiều nguyên nhân và yếu tố ảnh hưởng đến sự
không ổn định của mảng xơ vữa như: đặc tính dễ vỡ của mảng xơ vữa, hẹp
động mạch vành, các tế bào viêm kích thích ngưng tập tiểu cầu, tăng nồng độ
11
catecholamine, thrombin trong máu, áp lực thành mạch, tình trạng đông

máu
Do sự không ổn định của mảng xơ vữa dẫn đến dễ nứt ra, lớp dưới nội
mạc sẽ bị lộ ra và tiếp xúc với tiểu cầu, giải phóng ra các chất trung gian hoá
học hoạt hoá các thụ thể Glycoprotein IIb/IIIa trên bề mặt các tiểu cầu, hoạt
hoá quá trình ngưng kết tiểu cầu tạo huyết khối tại vị trí tổn thương. Nứt các
mảng xơ vữa cùng với hoạt hoá tiểu cầu làm cho hoạt hoá dây chuyền đông
máu nội tại và ngoại lai hình thành fibrin. Fibrin là yếu tố làm phát triển, hoàn
thiện và bền vững cục huyết khối. Cục huyết khối hình thành trên mảng xơ
vữa phối hợp thêm tình trạng co thắt của động mạch vành làm tắc hoàn toàn
hoặc một phần động mạch.Nếu huyết khối được hình thành ồ ạt và lớn sẽ gây
tắc hoàn toàn lòng mạch của nhánh động mạch vành. Cũng chính các hoá chất
trung gian này gây hiện tượng co mạch làm hẹp thêm lòng động mạch vành.
Đồng thời, khi mảng xơ vữa phát triển lấn sâu vào lòng mạch cũng gây hẹp
lòng động mạch vành. Phối hợp các yếu tố này chính là nguyên nhân gây tắc
động mạch vành và gây nên bệnh cảnh của NMCT cấp.
Ngoài ra trong một số trường hợp có thể gặp tổn thương động mạch
vành do các nguyên nhân khác gây tổn thương mạch vành như: bất thường
động mạch vành bẩm sinh, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, bóc tách động
mạch vành, giang mai….
Nhồi máu cơ tim là tình trạng thiếu máu cơ tim đột ngột và hoại tử một
vùng cơ tim, do sự tắc ngẽn một hoặc nhiều nhánh động mạch vành
1.2.4: Chẩn đoán bệnh nhân NMCT cấp [11] [22]
 Theo WHO: Chẩn đoán xác định NMCT cấp khi có ít nhất 2 trong 3 tiêu
chuẩn sau:
12
1. Đau ngực điển hình, kéo dài ≥ 30 phút, dùng các thuốc giãn động mạch
vành không đỡ.
2. Có thay đổi đặc trưng trên điện tâm đồ.
3. Men tim tăng cao ít nhất gấp 2 lần giá trị giới hạn cao của bình thường.
1.2.4.1: Lâm sàng: Cơn đau ngực điển hình:

+ Xảy ra đột ngột, thường lúc không có gắng sức.
+ Vị trí ngay sau xương ức, ngang giữa ngực.
+ Cường độ: đau dữ dội làm bệnh nhân lo sợ, có cảm giác chết đến nơi.
+ Hướng lan: cánh tay, vai, hàm dưới.
+ Thời gian đau: kéo dài nhiều giờ, không đáp ứng với Nitroglycerin.
+ Có thể có vã mồ hôi và các rối loạn tiêu hóa (nhất là nhồi máu cơ tim
vùng dưới).
- Một số trường hợp không điển hình: đau bụng vùng thương vị dễ
nhầm với triệu chứng của một cấp cứu về tiêu hóa (viêm tụy cấp, thủng tạng
rỗng…), ở phụ nữ, người cao tuổi và bệnh nhân tiểu đường nhồi máu cơ tim có
thể không đau và dễ bị bỏ sót.
1.2.4.2: Cận lâm sàng:
- Điện tâm đồ [7] [11]:
Là phương pháp đơn giản, tiện lợi có thể áp dụng rộng rãi, giúp chẩn
đoán xác định cũng như định khu vùng NMCT một cách nhanh chóng. Cần
phải làm điện tâm đồ sớm trong vòng 10 phút kể từ khi xuất hiện cơn đau
vàlàm nhắc lại nhiều lần sau đó để giúp chẩn đoán và theo dõi diễn biến bệnh.
13
Ngoài các chuyển đạo thông thường cần làm thêm các chuyển đạo
V3R, V4R để chẩn đoán NMCT thất phải trong trường hợp NMCT thành
dưới.
Các tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp trên điện tâm đồ là:
+ Xuất hiện sóng Q mới (rộng ≥ 0,04 giây và sâu ≥ 0,2 mV) ở ít nhất
hai trong các chuển đạo sau: DII, DIII, aVF; V1 đến V6; DI và aVL; hoặc
+ Xuất hiện đoạn ST chênh lên hoặc chênh xuống (≥ 0,1mV) ở ít nhất
hai trong các chuyển đạo nói trên (ở các chuyển đạo đối xứng thường có hình
ảnh "soi gương" ST chênh xuống), hoặc:
+ Xuất hiện bloc nhánh trái hoàn toàn trong bệnh cảnh lâm sàng nói trên.
Trường hợp NMCT không có sóng Q, là các trường hợp hoại tử không
xuyên thành, thường do hẹp nhiều chỗ ở những động mạch nhỏ hoặc do di

chứng của NMCT được điều trị tiêu sợi huyết sớm. Trên điện tâm đồ thấy ST
chênh xuống kéo dài biểu hiện NMCT dưới nội tâm mạc. Các dấu hiệu lâm
sàng và men tim giống trường hợp NMCT xuyên thành. Trường hợp nặng có
thể gặp các rối loạn nhịp phức tạp khác: Bloc nhĩ thất cấp 2, cấp 3, nhịp nhanh
thất, rung thất…
Tiêu chuẩn chẩn đoán định khu vùng NMCT trên ĐTĐ: Dựa vào các
chuyển đạo có đoạn ST chênh lên và/hoặc có sóng Q bệnh lý để chẩn đoán
định khu vùng NMCT trên ĐTĐ theo khuyến cáo của Hội tim mạch quốc gia Việt
Nam [11].
14
Bảng 1.1: chẩn đoán định khu vùng NMCT trên điện tâm đồ
Vị trí tổn thương Chuyển đạo có hình ảnh tổn thương
Thành trước
1. Vách V1, V2
2. Trước V3, V4
3. Trước vách V1, V2, V3, V4
4. Mỏm V5, V6 + V4
5. Bên cao D1, aVL
6. NMCT trước rộng V1, V2, V3, V4, V5, V6 và D1, aVL
7. Trước vách bên cao V2, V3, V4 và D1, aVL
8. Trước bên D1, aVL, V5, V6
Thành dưới
9. NMCT thành dưới D2, aVF và D3
10. Thành sau
R cao ở V1 hoặc V2
(hình ảnh trực tiếp ở V7, V8, V9)
11. Thất phải
ST chênh lên 1mm ở một trong các
chuyển đạo V3R, V4R, V5R, V6R
- Các men sinh học trong huyết thanh bệnh nhân [11], [7], [9]

+ Creatinin Kinase (CK): có 3 iso-enzym của men này là CK-MB, CK-MM,
CK-BB đại diện cho cơ tim, cơ vân và não theo thứ tự trên. Bình thường CK-
MB < 5% lượng CK toàn phần (bình thường CK toàn phần trong huyết thanh
có giá trị từ 24 -190U/L ở 37°C và CK-MB < 24 U/L).
CK-MB tăng trong vong 3 đến 12 giờ sau NMCT, đạt đỉnh vào khoảng
24 giờ và trở về bình thường sau 48 đến 72 giờ.
Một số trường hợp có sự tăng của CK và CK-MB nhưng không phải
NMCT đó là: viêm cơ tim, sau mổ tim, sau sốc điện, chấn thương tim, chấn
thương đụng dập cơ nhiều …
15
+ Troponin: bao gồm cả troponin T và troponin I là hai loại men có giá trị
chẩn đoán NMCT cao do khá đặc hiệu cho cơ tim. Các men này tăng khá sớm
3 đến 12 giờ sau MNCT đạt đỉnh sau 24 đến 48 giờ và kéo dài 5 đến 14 ngày.
Trong NMCT cấp, định lượng các men này ngay sau khi xuất hiện đau
ngực và mỗi 6 giờ sau đó sẽ góp phần chẩn đoán và tiên lượng. Ngoài ra còn
có sự tăng lên của các men khác nhưng không đặc hiệu cho NMCT nên chỉ
dùng để tham khảo như Lactat Dehydrogenase (LDH), các transaminase
SGOT và SGPT.
- Siêu âm tim [6]:
Là một phương tiện chẩn đoán hình ảnh tiện lợi, có giá trị giúp phát
hiện rối loạn vận động vùng các thành tim hỗ trợ cho chẩn đoán và góp phần
tiên lượng. Rối loạn vận động vùng được đánh giá dựa trên căn cứ vào vận
động của 17 vùng cơ tim theo khuyến cáo của hội siêu âm Hoa Kỳ năm 2005.
Có 4 hiện tượng rối loạn về co cơ có thể xảy ra khi ĐMV bị tắc: mất
đồng bộ về thời gian co cơ, giảm vận động, mất vận động và vận động nghịch
thường.
Đánh giá rối loạn chức năng tâm thu thất trái của tim dựa vào phân số
tống máu (EF - Ejection Fraction) trên siêu âm 2D. Phương pháp Simpson có
giá trị chính xác hơn ở bệnh nhân bệnh ĐMV.
+ Chức năng tâm thu thất trái bình thường: EF > 60%.

+ Chức năng tâm thu thất trái giảm nhẹ: 50% < EF ≤ 60%.
+ Chức năng tâm thu thất trái giảm vừa: 40% < EF ≤ 50%.
+ Chức năng tâm thu thất trái giảm nặng: EF ≤ 40%.
16
Siêu âm tim còn giúp đánh giá các biến chứng cơ học của NMCT
(thủng thành tim, thủng vách liên thất gây thông liên thất, đứt dây chằng gây
hở van tim), tràn dịch màng ngoài tim, huyết khối trong buồng tim…
- Thăm dò phóng xạ tưới máu cơ tim: thường không cần dùng trong giai
đoạn cấp, các thăm dò này có ích ở giai đoạn sau giúp đánh giá sự tưới máu
cho từng vùng cơ tim và sự sống còn của cơ tim.
- Chụp động mạch vành: Chụp ĐMV từ lâu được coi là tiêu chuẩn "vàng" để
chẩn đoán bệnh ĐMV, từ đó đánh giá đặc điểm hình thái tổn thương, làm cơ
sở đưa ra các chiến lược điều trị tối ưu nhất. Một số trường hợp khó khăn có
thể cần kết hợp thêm các biện pháp khác để đánh giá tổn thương như siêu âm
trong lòng mạch vành, đánh giá phân số dự trữ lưu lượng vành (Fractional
Flow Reserve - FFR). Chụp ĐMV giúp chẩn đoán xác định NMCT và kết hợp
điều trị can thiệp tái tưới máu ĐMV khi có chỉ định.
1.2.6: Những yếu tố nguy cơ trong NMCT cấp [1], [6], [14]:
Trong bối cảnh sự hiểu biết chung còn hạn chế về nguyên nhân gây ra
các bệnh tim mạch và đột quỵ, trong khi tỷ lệ tử vong do các bệnh lý này ngày
càng tăng cao đến mức nguy hiểm, từ năm 1948, Viện tim quốc gia Hoa Kỳ
nay là Viện tim, phổi và máu quốc gia Hoa Kỳ – NHLBI bắt đầu tiến hành
nghiên cứu đoàn hệ Framingham. Mục tiêu chính là xác định các yếu tố hoặc
đặc điểm chung (common factors or characteristics) liên quan đến các bệnh lý
tim mạch (cardiovascular diseases – CVD). Kết quả tìm thấy từ nghiên cứu
Framingham đã giúp xác định được các 06 yếu tố nguy cơ chính (major risk
factors – major RF) của CVD, bao gồm Tăng huyết áp, Rối loạn lipid máu,
Hút thuốc lá, Béo phì, Đái tháo đường và lối sống ít vận động. Và mặc dù
nghiên cứu Framingham nguyên thủy được tiến hành trên người da trắng
17

(caucasian), nhưng kết quả nghiên cứu được công nhận và sử dụng rộng rãi
trên toàn cầu, với mọi sắc tộc và chủng tộc. Hiện nay, dân số nghiên cứu
Framingham đã mở rộng đến thế hệ thứ 3.
Theo Khuyến cáo 2008 của Hội Tim mạch học Việt Nam về đánh giá,
dự phòng và quản lý các yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch [12], các yếu tố
nguy cơ gây nên NMCT cấp có thể chia làm 02 nhóm sau:
Các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được:
- Tăng huyết áp: Tăng huyết áp làm nguy cơ tăng bệnh ĐMV lên 3 lần, khi
phối hợp với các yếu tố nguy cơ khác làm tăng vọt (theo cấp số nhân) nguy cơ
bệnh mạch vành. Trên thế giới, số người bị THA nhiều hơn số người bị bệnh
tim thiếu máu cục bộ 8 lần và thường xảy ra trước bệnh tim thiếu máu cục bộ [18].
- Hút thuốc lá: Hút thuốc lá là nguyên nhân gây tử vong đứng thứ 2 trên thế
giới, mỗi năm có khoảng 5 triệu trường hợp tử vong liên quan đến thuốc lá.
Hiện nay trên thế giới có khoảng 1,3 tỷ người hút thuốc lá, 84% ở các nước
đang phát triển (Esson, 2004). Hút thuốc lá làm tăng nguy cơ bệnh mạch vành
lên 3050% .Nguy cơ mắc bệnh sẽ giảm ngay sau khi ngưng hút thuốc lá, ngay
cả với những người đã hút thuốc lá nhiều năm [6]
- Rối loạn Lipid máu: Rối loạn lipid máu là một trong những yếu tố nguy cơ
chính của bệnh ĐMV tăng lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL-C), giảm
lipoprotein tỷ trọng cao (HDL-C), tăng triglyceride là những yếu tố nguy cơ
độc lập của bệnh ĐMV.
- Đái tháo đường: Đái tháo đường là một trong những yếu tố nguy cơ chính
của bệnh ĐMV. NMCT tăng lên gấp 23 lần ở nhóm bệnh nhân đái tháo đường
týp II [20]. Theo các nghiên cứu cho thấy 65% bệnh nhân đái tháo đường týp
II tử vong do bệnh tim mạch [21]. Vì vậy để giảm thiểu bệnh tim mạch nói
18
chung và NMCT nói riêng ở bệnh nhân đái tháo đường týp II chúng ta cần
kiểm soát đường huyết.
- Béo phì: Thừa cân/Béo phì ở các mức độ khác nhau đều làm tăng nguy cơ
mắc bệnh tim mạch. Béo phì có thể tác động tới sự hình thành các yếu tố nguy

cơ khác. Béo phì càng nhiều thì khả năng xuất hiện các yếu tố tiền đề cho xơ
vữa động mạch như tăng huyết áp, đái tháo đường cũng như nguy cơ mắc
bệnh tim mạch càng cao. Để tính cân nặng lí tưởng, người ta dựa trên chiều
cao và cân nặng của bạn để tính ra chỉ số khối lượng cơ thể (BMI) [6]
- Ít hoạt động thể lực: Lối sống tĩnh tại được coi là một nguy cơ của các nguy
cơ tim mạch. Việc vận động hàng ngày đều đặn ít nhất 30 phút mang lại lợi
ích rõ rệt trong giảm nguy cơ bệnh tim mạch. Người ta đã chứng minh việc
tập luyện thể lực thường xuyên làm giảm nguy cơ xuất hiện nhồi máu cơ tim
đồng thời nâng cao khả năng sống sót khi xảy ra nhồi máu cơ tim.
Các yếu tố nguy cơ không thay đổi được:
- Tuổi: Nguy cơ xảy ra các biến cố tim mạch tăng lên khi tuổi cao hơn. Các
nghiên cứu dịch tễ học cho thấy, tuổi tác là một trong những yếu tố dự đoán
bệnh tật quan trọng nhất. Hơn nửa số người bị đột quỵ tim mạch và tới bốn
phần năm số người bị chết vì đột quỵ có tuổi cao hơn 65.
- Giới: Nam giới có nguy cơ mắc bệnh mạch vành, đột quỵ và các bệnh tim
mạch khác cao hơn so với nữ giới ở tuổi trẻ. Tuy nhiên, nữ giới tuổi cao, sau
mãn kinh cũng có nguy cơ bị bệnh tim mạch không khác nhiều so với nam
giới. Hiện nay, bệnh tim mạch ở nữ giới đang trở thành vấn đề đáng báo động
vì sự chủ quan của chính chúng ta.
- Yếu tố di truyền: Những bằng chứng nghiên cứu cho thấy những người có
yếu tố di truyền bị bệnh tim mạch hoặc đột quỵ (nam trước 55 tuổi và nữ
19
trước 65) sẽ có nguy cơ bị bệnh tim mạch cao hơn những người khác. Yếu tố
di truyền còn bao gồm cả vấn đề chủng tộc (VD: người Mỹ gốc Phi thường bị
mắc bệnh tiểu đường và tăng huyết áp cao hơn so với người Mỹ da trắng).
1.3: Các phương pháp lượng giá nguy cơ tim mạch:
Như vậy, phù hợp với cơ sở sinh lý bệnh học từ y học biện chứng, các
NC lớn đã xác định được ít nhất 06 yếu tố nguy cơ quan trọng bậc nhất của
nhóm bệnh lý tim mạch nói chung, và bệnh mạch vành nói riêng. Đồng thời,
các luận cứ này cũng khẳng định rằng, bệnh tim mạch là nhóm bệnh đa cơ

chế bệnh sinh và đa yếu tố nguy cơ, mặc dù từng RF đơn độc cũng vẫn là một
thể bệnh độc lập và ảnh hưởng độc lập lên hệ thống tim mạch.
Thực tế này đặt ra yêu cầu là phải có một mô hình đa biến để định
lượng hóa nguy cơ bệnh tim mạch trên những cá thể khác nhau. Đồng thời
can thiệp vào bệnh lý tim mạch, sẽ dần chuyển dịch từ điều trị phòng ngừa
cấp hai hoặc cấp ba sang dự phòng cấp một, nghĩa là dự phòng tiên phát, và
đích can thiệp là đa yếu tố nguy cơ. Các thang điểm lượng giá nguy cơ tim
mạch đã ra đời đáp ứng yêu cầu đó.
Trong thực hành lâm sàng tại Việt Nam, theo khuyến cáo 2008 về các
bệnh tim mạch và chuyển hóa của Hội tim mạch học Việt Nam [12], hai công
thức thường được sử dụng rộng rãi nhất là thang điểm nguy cơ Framingham
và thang điểm nguy cơ SCORE, vốn được xây dựng và phát triển tương ứng
trên 02 quần thể dân cư Mỹ và Châu Âu. Thang điểm cho 02 giới nam và nữ
riêng biệt, khác nhau ở cách chấm điểm từng thông số, bao gồm tuổi,
cholesterol toàn phần (hoặc thay bằng LDLc), HDLc, huyết áp, hút thuốc lá
và đái tháo đường.
1.3.1: Thang điểm Framingham [24], [28], [36], [42]:
20
Thang điểm Framingham được thiết kế dựa trên nghiên cứu thuần tập
Framingham. Đối tượng của nghiên cứu là người Mỹ da trắng, tuổi từ 30 - 74.
Thời gian theo dõi 12 năm. Thang điểm được áp dụng riêng cho nam giới và
nữ giới, được phát triển qua nhiều năm:
+ 1976: Thang điểm Framingham đánh giá nguy cơ tim mạch nói chung [36].
+ 1998: Thang điểm Framingham đánh giá nguy cơ xảy ra biến cố động mạch
vành [42].
+ 2008: Nghiên cứu Tim Framingham đánh giá tuổi Tim/Tuổi động mạch &
các biến cố tim mạch liên quan tới mảng xơ vữa [28].
Ngoài ra còn các thang điểm Framingham khác hướng đến đánh giá các
biến cố tim mạch riêng lẻ như: bệnh mạch máu ngoại vi (1997), đột quỵ
(1991), suy tim (1999), nguy cơ bệnh tim mạch cả đời (2006), nguy cơ BMV

cả đời (1999) và nguy cơ bệnh tim mạch trong 30 năm (2009).
Hạn chế của thang điểm Framingham [24]
+ Không đề cập yếu tố chủng tộc.
+ Không đề cập tiền sử gia đình.
+ Không coi bệnh nhân ≥75 tuổi là yếu tố nguy cơ cao.
+ Không tính đến: béo phì, lười vận động, hút thuốc đã bỏ, bệnh nhân
THA đang điều trị.
+ Không phù hợp cho bệnh nhân đã có nguy cơ cao: ĐTĐ, rối loạn
lipid máu…
+ Bệnh nhân có nguy cơ khác: bệnh chất tạo keo, đang dùng thuốc tâm
thần…
21
1.3.2: Thang điểm EURO SCORE (2003)[24], [27]:
Được công bố trong bản Hướng dẫn dự phòng bệnh tim mạch của Hội
tim mạch Châu âu (ESC) 2007. Thang điểm được xây dựng dựa trên kết quả
theo dõi hơn 200.000 bệnh nhân ở 12 nước chân âu, trong nỗ lực nhằm cung
cấp công cụ tiên lượng tốt hơn cho những bệnh nhân châu Âu. Thời gian theo
dõi trung bình là 13 năm, với biến cố đích là Tử vong do nguyên nhân tim
mạch. Như vậy, có thể thấy thang điểm SCORE sẽ khác FRS cơ bản ở đặc
điểm tiêu chí chính, SCORE chỉ tính nguy cơ Tử vong do nguyên nhân tim
mạch. Do vậy SCORE, cùng với một số thang điểm của Anh, hoặc New
Zealand không được áp dụng rộng rãi bằng FRS [27]. Thang điểm được áp
dụng riêng cho Nam giới và Nữ giới, áp dụng theo phân tầng nguy cơ cho các
nước Châu Âu.
Hạn chế của thang điểm EURO SCORE [24]:
+ Thang điểm EURO SCORE được xây dựng để dự báo các biến cố tử
vong liên quan tới bệnh lý tim mạch  KHÔNG dự báo các biến cố tim mạch
KHÔNG TỬ VONG.
+ Không xem xét tới các yếu tố như Đái tháo đường, Tiền sử gia đình
có người bị bệnh tim mạch, Thừa cân/Béo phì.

+ Ngay tại các nước được đánh giá là “phân tầng nguy cơ thấp” vẫn có
những bệnh nhân nguy cơ tim mạch cao.
1.4: Lão hóa mạch máu (Vascular Aging) và Lão hóa mạch máu sớm
(Early Vascular Aging EVA)
1.4.1: Lão hóa mạch máu:
22
Già đi là một quá trình hoàn toàn tự nhiên, được thể hiện qua tuổi đời
ngày càng tăng. Nhưng thực tế cho thấy dù cùng số năm tuổi với nhau, nhưng
có người khỏe mạnh, sống lâu, người thì ốm yếu, bệnh tật và qua đời sớm.
Xét trên khía cạnh Tim mạch học, tuy ở cùng độ tuổi, nhưng cấu trúc và khả
năng thực hiện chức năng của hệ tim mạch mỗi người là không như nhau, dẫn
đến những nguy cơ và diễn biến khác nhau về bệnh lý tim mạch.
Các yếu tố nguy cơ tim mạch đã được xác định rõ ràng như đã nói ở
trên, tích lũy và gây tổn thương mạch máu trong một khoảng thời gian đủ dài,
khi gặp những điều kiện nhất định, sẽ gây nên bệnh cảnh NMCT cấp mà cơ sở
sinh lý bệnh cốt lõi là quá trình xơ vữa động mạch. Trong đó, quá trình viêm
với sự phóng thích rất nhiều hóa chất trung gian (cathecolamine, CRP,
Interleukin, PAI-1, Growth Factor, Cytokine, VCAM/ICAM…) mà stress oxy
hóa và stress cơ học hay quá trình rối loạn chức năng nội mạc là những điểm
khởi đầu. Bởi vậy việc theo dõi và đánh giá chức năng nội mạc hệ mạch máu
có vai trò then chốt trong việc đánh giá nguy cơ xảy ra NMCT cấp.
Hệ thống mạch máu, cũng như các cơ quan bộ phận khác, cũng tuân
theo tiến trình lão hóa tự nhiên. Quá trình này được gọi là Lão hóa mạch máu
(Vascular Aging). Trong quá trình lão hóa mạch máu bình thường, có sự thay
đổi chậm chạp cấu trúc và chức năng mạch máu, dẫn đến giảm độ đàn hồi và
tăng độ cứng của các động mạch lớn [31]. Quá trình này có liên quan với
những thay đổi về cấu trúc và sinh hóa phụ thuộc tuổi, ví dụ thay đổi lượng
elastin và collagen trong thành mạch.
1.4.2: Lão hóa mạch máu sớm (EVA):
23

Ở nhiều người, song song với quá trình lão hóa mạch máu tự nhiên, có
sự lão hóa bệnh lý của động mạch (xơ vữa động mạch) với những sang
thương đặc trưng và sự hình thành mảng xơ vữa trong thành động mạch.
Sự lão hóa bệnh lý bắt đầu với hiện tượng tăng bề dày của lớp áo trong-
áo giữa (intima-media thickness, viết tắt là IMT) thành động mạch, đi kèm
với bất thường của giãn mạch qua trung gian nội mô và giảm hoạt tính tiêu sợi
huyết [25].
Khi lão hóa mạch máu bệnh lý kết hợp với lão hóa mạch máu tự nhiên,
lão hóa chung của mạch máu sẽ xuất hiện sớm hơn và tiến triển nhanh hơn.
Điều này dẫn tới khái niệm Lão hóa mạch máu sớm (EVA: Early Vascular
Aging). Những đặc trưng cơ bản của EVA:
+ Tăng độ cứng thành mạch và vận tốc sóng mạch.
+ Suy giảm chức năng nội mạc và giảm giãn mạch.
+ Viêm mạch mạn tính.
+ Làm dày lớp áo giữa và xơ vữa động mạch sớm.
+ Làm rối loạn dòng máu chảy trong lòng mạch.
+ Rối loạn chuyển hóa glucose và lipid. Tăng đề kháng insulin.
+ Tăng stress oxi hóa.
+ Tăng calci hóa động mạch.
+ Phì đại thành tim trái.
+ Tăng thoái hóa mạch máu nhỏ ở não và thận.
24
Hệ quả của lão hóa mạch máu sớm là sự xuất hiện sớm của những bệnh
tim mạch như bệnh mạch vành, bệnh mạch máu não (đột quỵ, cơn thiếu máu
não thoáng qua) và bệnh động mạch ngoại vi. Sa sút trí tuệ do nguyên nhân
mạch máu với những biểu hiện như rối loạn chức năng nhận thức, trầm cảm,
mất trí nhớ cũng có nguồn gốc từ lão hóa mạch máu sớm.
1.4.3: Phát hiện Lão hóa mạch máu sớm (EVA):
Lão hóa mạch máu sớm có thể phát hiện bằng những nghiệm pháp cận
lâm sàng như: đo IMT động mạch cảnh, đo vận tốc sóng mạch (pulse wave

velocity) và tính các chỉ số huyết áp động mạch chủ trung tâm.
Nghiều nghiên cứu đã chứng minh các phương pháp cận lâm sàng này
khi phối hợp với các yếu tố nguy cơ kinh điển giúp tăng khả năng dự báo các
biến cố tim mạch nặng.
1.4.4: Phòng ngừa và điều trị Lão hóa mạch máu sớm:
Các tác giả Nilsson, Boutouyrie và Laurent dùng cách chơi chữ khi nói
về phòng ngừa và điều trị lão hóa mạch máu sớm: Để ngăn chặn EVA (lão
hóa mạch máu sớm) thì phải nhờ đến ADAM, với ADAM là viết tắt của
“Aggressive Decrease of Atherosclerosis Modifiers”, nghĩa là giảm tích cực
các tác nhân làm thay đổi xơ vữa động mạch.
ADAM bao gồm các biện pháp thay đổi lối sống và dùng thuốc để điều
chỉnh các yếu tố nguy cơ tim mạch. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh các
biện pháp thay đổi lối sống như giảm cân, ăn ít muối và các thuốc điều trị
tăng huyết áp, tăng cholesterol và tăng đường huyết có tác dụng giảm độ cứng
động mạch.
25