Nghiên cứu tỉ lệ mới mắc huyết khối tĩnh mạch sâu bằng siêu âm doppler mạch trên bệnh nhân nội khoa

Bộ giáo dục v đo tạo Bộ y tế
Trờng đại học Y H Nội



Lê Thị Mai Yên




Nghiên cứu tỉ lệ mới mắc huyết khối tĩnh mạch sâu
bằng siêu âm Doppler mạch trên bệnh nhân nội khoa




luận văn thạc sĩ Y học






H Nội - 2008



Bộ giáo dục v đo tạo Bộ y tế
Trờng đại học Y H Nội

Lê Thị Mai Yên



Nghiên cứu tỉ lệ mới mắc huyết khối tĩnh mạch sâu
bằng siêu âm Doppler mạch trên bệnh nhân nội khoa

Chuyên ngnh : Tim Mạch
M số : 60.72.20


luận văn thạc sỹ y học

Ngời hớng dẫn khoa học:
Ts. Đinh Thị Thu Hơng



H Nội - 2008

L
ời cảm ơn

Trong suốt quá trình học tập, để hoàn thành luận văn này ngoài sự nỗ lực
của bản thân, tôi đã nhận đợc nhiều sự giúp đỡ của các thầy cô, cơ quan, gia
đình, bạn bè và đồng nghiệp.
Tôi xin đợc gửi lời cảm ơn tới:
- Đảng uỷ, Ban Giám Hiệu Trờng Đại học Y Hà Nội, Phòng Đào tạo sau

đại học, Bộ môn Tim mạch Trờng Đại học Y Hà Nội.
- Ban Lãnh đạo và tập thể cán bộ nhân viên Viện Tim mạch Việt Nam, các
khoa Nội của Bệnh viện Bạch Mai.
- Sở Y tế Hà Nội, Đảng uỷ, Ban Giám Đốc, Phòng Tổ chức cán bộ, Khoa
HSCC - Bệnh viện Đa khoa Y học Cổ truyền Hà Nội.
Với lòng kính trọng và biết ơn, tôi xin đợc gửi lời cảm ơn sâu sắc tới:
- TS. Đinh Thị Thu Hơng - Phó viện trởng Viện Tim mạch Việt Nam,
Phó chủ nhiệm Bộ môn Tim mạch, là ngời Thầy trực tiếp hớng dẫn cho tôi
làm luận văn này. Cô luôn nhiệt tình và tạo điều kiện giúp đỡ, chỉ bảo cho tôi
trong quá trình học tập và hoàn thành luận văn. Gần Cô, tôi đã học tập đợc
rất nhiều không chỉ trong học tập mà còn trong cuộc sống.
Tôi xin chân thành cảm ơn sâu sắc tới những bậc thầy đã giảng dạy qua
bao thế hệ học trò trong đó có tôi:
- GS.TS. Phạm Gia Khải - Chủ tịch Hội Tim mạch Việt Nam.
- GS.TS. Nguyễn Lân Việt - Viện trởng Viện Tim mạch Việt Nam, Bí th
Đảng uỷ, Chủ nhiệm Bộ môn Tim mạch Trờng Đại học Y Hà Nội.
Tôi cũng xin chân thành cảm ơn PGS.TS. Phạm Minh Thông, PGS.TS.
Nguyễn Ngọc Tớc và TS. Trơng Thanh Hơng Các thầy đã cho tôi những
ý kiến qúy báu để hoàn thiện cuốn luận văn.
Từ đáy lòng mình, tôi xin cảm ơn thạc sỹ Nguyễn Tuấn Hải- BS Phòng
C6- Viện Tim mạch Việt Nam, đã trực tiếp nhiệt tình chỉ bảo cho tôi trong
quá trình học tập lâm sàng ở Viện Tim mạch.
Tôi xin gửi lời cảm ơn tới bạn bè thân thiết và các bạn đồng nghiệp, đặc
biệt các bạn Nội trú Tim mạch đã giúp đỡ, động viên và khích lệ tôi trong suốt
quá trình học tập.
Cuối cùng là lòng biết ơn vô hạn tôi xin đợc gửi tới Cha Mẹ - Ngời đã
sinh thành, dỡng dục để tôi có đợc ngày hôm nay, ngời đã luôn là chỗ dựa
tinh thần khi tôi gặp khó khăn. Cảm ơn chồng và hai con tôi đã luôn động viên
khích lệ tôi, đã hy sinh quyền lợi và chịu thiệt thòi cho sự phấn đấu của tôi. Cảm
ơn những ngời thân yêu trong gia đình đã luôn động viên và giúp đỡ tôi trong

suốt quá trình học tập.
Hà Nội, ngày 15/12/2008
Lê Thị Mai Yên





Lời cam đoan


Tôi xin cam đoan những số liệu trong nghiên cứu này là trung thực.
Những kết quả thu đợc trong luận văn này cha từng đợc công bố.


Tác giả



Mục lục

Đặt vấn đề 1
Chơng 1. Tổng quan tài liệu 3
1.1. Dịch tễ học bệnh huyết khối - thuyên tắc tĩnh mạch và gánh nặng
bệnh lý. 3

1.2. Sơ lợc giải phẫu, sinh lý hệ tĩnh mạch sâu chi dới . 4
1.2.1. Giải phẫu 4
1.2.2. Sinh lý tuần hoàn TM 7
1.3. Cơ chế bệnh sinh của HKTMS: 9

1.3.1. ứ trệ tĩnh mạch 10
1.3.2. Tổn thơng thành mạch 10
1.3.3. Trạng thái tăng đông 10
1.4. Hình thành và tiến triển của huyết khối 11
1.4.1. Hình thành 11
1.4.2. Tiến triển 12
1.5. Biến chứng. 13
1.5.1. Trong giai đoạn cấp 13
1.5.2. Sau giai đoạn cấp 13
1.6. Chẩn đoán HKTMS chi dới trên lâm sàng: 14
1.6.1. Khai thác các yếu tố nguy cơ: 14
1.6.2. Triệu chứng cơ năng 17
1.6.3. Triệu chứng thực thể: phải so sánh hai chân. 18
1.6.4. Các thử nghiệm 18
1.7. Điểm qua một số phơng pháp cận lâm sàng chẩn đoán HKTMS chi dới19
1.7.1. Chụp tĩnh mạch bằng thuốc cản quang: 19
1.7.2. Chụp tĩnh mạch bằng đồng vị phóng xạ 19
1.7.3. Phơng pháp dùng Fibrinogen gắn đồng vị phóng xạ 20
1.7.4. Ghi biến thiên thể tích trở kháng 20
1.7.5. Định lợng D-dimer trong huyết tơng 21
1.7.6. Siêu âm trong chẩn đoán HKTMS chi dới: 21
1.8. Điều trị 25
1.8.1. Giai đoạn đang bị viêm tắc tĩnh mạch: 25
1.8.2. Điều trị dự phòng 26
1.8.3. Điều trị sau tắc mạch 27


Chơng 2. Đối tợng và phơng pháp nghiên cứu 28
2.1. Địa điểm và thời gian nghiên cứu 28
2.2. Đối tợng nghiên cứu 28

2.2.1. Tiêu chuẩn lựa chọn 28
2.2.2. Tiêu chuẩn loại trừ 28
2.2.3. Phơng pháp lựa chọn đối tợng nghiên cứu 29
2.3. Phơng pháp nghiên cứu 29
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu 29
2.3.2. Tính cỡ mẫu 29
2.3.3. Xác định tiền sử bệnh và các yếu tố nguy cơ 30
2.3.4. Xác định đặc điểm bệnh nội khoa là nguyên nhân của lần
nhập viện này 31

2.3.5. Quy trình nghiên cứu 31
2.3.6. Phơng pháp siêu âm Doppler tĩnh mạch 32
2.3.7. Xử lý số liệu 37
2.3.8. Các sai số trong nghiên cứu có thể gặp 37
2.3.9. Khía cạnh đạo đức của đề tài 37
Chơng 3. Kết quả nghiên cứu 38
3.1. Đặc điểm chung của đối tợng nghiên cứu 38
3.1.1. Đặc điểm về giới 38
3.1.2. Đặc điểm về tuổi 38
3.1.3. Đặc điểm về chỉ số khối cơ thể BMI (Kg/m
2
) 40
3.1.4. Tỷ lệ bệnh nhân theo số yếu tố nguy cơ HKTMSCD 41
3.1.5. Các yếu tố nguy cơ HKTMSCD 42
3.2. Đặc điểm và các yếu tố nguy cơ của bệnh nhân HKTMSCD 44
3.2.1. Giới 44
3.2.2. Liên quan giữa tuổi và HKTMSCD 45
3.2.3. Liên quan giữa chỉ số khối cơ thể BMI và HKTMSCD 46
3.2.4. Liên quan giữa tình trạng bất động và HKTMSCD 46

3.2.5. Liên quan giữa nghiện thuốc lá và HKTMSCD 47
3.2.6. Liên quan giữa nồng độ (Hemoglobin, Hematocrit) trong
máu với HKTMSCD 47

3.2.7. Liên quan giữa rối loạn đông máu và HKTMSCD 49
3.2.8. Liên quan giữa suy tim cấp NYHA III, IV và HKTMSCD 49
3.2.9. Liên quan giữa suy hô hấp cấp và HKTMSCD 50
3.2.10. Liên quan giữa đột quỵ + tình trạng bất động và HKTMSCD 50


3.2.11. Liên quan giữa nhiễm trùng cấp và HKTMSCD 51

3.2.12. Liên quan giữa nhiễm trùng cấp + bất động và HKTMSCD.51
3.2.13. Liên quan giữa ung th đang tiến triển và HKTMSCD 52
3.2.14. Liên quan giữa hội chứng thận h (HCTH) và HKTMSCD 52
3.2.15. Liên quan giữa số yếu tố nguy cơ và HKTMSCD 53
3.3. Tỷ lệ mắc HKTMSCD ở một số bệnh nội khoa 54
3.4. Độ nhậy, độ đặc hiệu của xét nghiệm D-dimer 54
3.5. Kết quả HKTMSCD đợc phát hiện qua 2 lần SA Doppler mạch chi dới 55
3.6. Nhận định huyết khối (HK) trên siêu âm Doppler mạch 56
3.6.1. Kiểu huyết khối 56
3.6.2. Loại huyết khối 56
3.7. Vị trí HKTMSCD 58
3.8. Số lợng TM bị huyết khối 59
3.9. Phân bố theo tên TM bị huyết khối 60
3.10. Những dấu hiệu lâm sàng gợi ý HKTMSCD trong 27 bệnh nhân
mắc HKTMSCD 61

Chơng 4. Bàn luận 62
4.1. Tỷ lệ mới mắc HKTMSCD ở những bệnh nhân nội khoa có các yếu tố

nguy cơ gây HKTMS đợc phát hiện bằng siêu âm Doppler mạch 62

4.2. Các yếu tố nguy cơ gây HKTMSCD ở bệnh nhân nội khoa: 62
4.2.1. Giới 62
4.2.2. Tuổi 63
4.2.3. Béo phì 64
4.2.4. Nằm bất động 64
4.2.5. Nghiện thuốc lá 65
4.2.6. Rối loạn Hemoglobin, Hematocrit 66
4.2.7. Rối loạn đông máu 66
4.2.8. Đột quỵ 67
4.2.9. Suy tim cấp NYHA III,IV và suy hô hấp cấp 67
4.2.10. Nhiễm trùng cấp 68
4.2.11. Bệnh ung th 69
4.2.12. Hội chứng thận h 70
4.2.13. Các yếu tố nguy cơ khác 70


4.3. Liên quan giữa số yếu tố nguy cơ và HKTMS 71

4.4. Độ nhậy, độ đặc hiệu của xét nghiệm D-dimer 72
4.5. Giá trị của siêu âm Doppler mạch 73
4.6. Nhận định kết quả trên siêu âm Doppler mạch 74
4.6.1. Về hình ảnh huyết khối 74
4.6.2. Về vị trí HKTMSCD 74
4.6.3. Số lợng TM bị huyết khối 74
4.6.4. Phân bố TM bị huyết khối 75
4.7. Các dấu hiệu lâm sàng của HKTMSCD ở bệnh nhân nội khoa có
yếu tố nguy cơ gây tắc mạch 76

4.8. Biến chứng TTP của HKTMS 76
4.9. Hiệu quả của việc dự phòng huyết khối 77
Kết luận 79
Kiến nghị 80
Tài liệu tham khảo
Phụ lục




các chữ viết tắt

BMI (body mass index) : Chỉ số khối cơ thể
COPD (chronic obstructive pulmonary disease) : Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
ĐM : Động mạch
HCTH : Hội chứng thận h
HK : Huyết khối
HKTM : Huyết khối tĩnh mạch
HKTMS : Huyết khối tĩnh mạch sâu
HKTMSCD : Huyết khối tĩnh mạch sâu chi dới
HK TTTM : Huyết khối Thuyên tắc tĩnh mạch
LMWH (low-molecular weight heparin) : Heparine trọng lợng phân tử thấp
MSCT (multiple slice computed tomography) : Chụp cắt lớp vi tính đa dãy
NYHA (New York Heart Association) : Phân loại mức độ su
y
tim theo Hội
Tim mạch học New York
TM : Tĩnh mạch
TTP : Thuyên tắc phổi
UFH (unfractioned heparin) : Heparine không phân đoạn

danh mục bảng
Bảng 3.1: Tỷ lệ các nhóm tuổi 39
Bảng 3.2: Chỉ số khối cơ thể BMI 40
Bảng 3.3: Tỷ lệ bệnh nhân theo số yếu tố nguy cơ HKTMSCD 41
Bảng 3.4: Các yếu tố nguy cơ đang phơi nhiễm 42
Bảng 3.5: Các yếu tố nguy cơ đã mắc 43
Bảng 3.6: Liên quan giữa giới và HKTMSCD 45
Bảng 3.7: Liên quan giữa tuổi và HKTMSCD 45
Bảng 3.8: Liên quan giữa chỉ số khối cơ thể BMI và HKTMSCD 46
Bảng 3.9: Liên quan giữa tình trạng bất động và HKTMSCD 46
Bảng 3.10: Liên quan giữa nghiện thuốc lá và HKTMSCD 47
Bảng 3.11: Liên quan giữa nồng độ Hemoglobin trong máu với HKTMSCD 47
Bảng 3.12: Liên quan giữa nồng độ Hematocrit trong máu với HKTMSCD 48
Bảng 3.13: Liên quan giữa rối loạn đông máu và HKTMSCD 49
Bảng 3.14: Liên quan giữa suy tim cấp NYHA III, IV và HKTMSCD 49
Bảng 3.15: Liên quan giữa suy hô hấp cấp và HKTMSCD 50
Bảng 3.16: Liên quan giữa đột quỵ + tình trạng bất động và HKTMSCD 50
Bảng 3.17: Liên quan giữa nhiễm trùng cấp và HKTMSCD 51
Bảng 3.18: Liên quan giữa nhiễm trùng cấp + bất động và HKTMSCD 51
Bảng 3.19: Liên quan giữa ung th đang tiến triển và HKTMSCD 52
Bảng 3.20: Liên quan giữa hội chứng thận h (HCTH) và HKTMSCD 52
Bảng 3.21: Liên quan giữa số yếu tố nguy cơ và HKTMSCD 53

Bảng 3.22: Độ nhậy, độ đặc hiệu của xét nghiệm D-dimer 54
Bảng 3.23: Kết quả HKTMSCD đợc phát hiện qua 2 lần SA Doppler mạch 55
Bảng 3.24: Kết quả siêu âm trong số 27 bệnh nhân đợc chẩn đoán
HKTMSCD bằng siêu âm Doppler mạch 55

Bảng 3.25: Kiểu HK 56
Bảng 3.26: Loại HK 56
Bảng 3.27: Vị trí HKTMSCD 58
Bảng 3.28: Số lợng TM bị huyết khối 59
Bảng 3.29: Phân bố theo tên TM bị huyết khối 60
Bảng 3.30: Những dấu hiệu lâm sàng gợi ý HKTMSCD trong 27 bệnh
nhân mắc HKTMSCD 61



danh mục biểu đồ

Biểu đồ 3.1: Phân bố đối tợng nghiên cứu theo giới 38
Biểu đồ 3.2: Tỷ lệ các nhóm tuổi 39
Biểu đồ 3.3: Tỷ lệ bệnh nhân theo số yếu tố nguy cơ HKTMSCD 41
Biểu đồ 3.4: Phân bố giới 44
Biểu đồ 3.5: Liên quan giữa số yếu tố nguy cơ và HKTMSCD 53
Biểu đồ 3.6: Tỷ lệ mắc HKTMSCD ở một số bệnh nội khoa khi có thêm các
yếu tố nguy cơ gây HK-TTTM 54

Biểu đồ 3.7: Vị trí HKTMSCD 58
Biểu đồ 3.8: Số lợng TM bị huyết khối 59
Biểu đồ 3.9: Phân bố theo tên TM bị huyết khối 60

1

Đặt vấn đề

Huyết khối tĩnh mạch là tình trạng xuất hiện cục máu đông bên trong
tĩnh mạch gây tắc nghẽn hoàn toàn hay một phần dòng máu trong tĩnh mạch
[6], [86]. Thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch (Venous thromboembolism =
VTE) là thuật ngữ chung của hai biểu hiện lâm sàng chính: Huyết khối tĩnh
mạch sâu (Deep Vein Thrombosis = DVT) và thuyên tắc phổi (Pulmonary
Embolism = PE), là biến chứng thờng gặp ở những bệnh nhân mắc bệnh trầm
trọng [15], [35].
Thuyên tắc phổi (TTP) là biến chứng cấp tính nguy hiểm nhất của huyết
khối tĩnh mạch sâu (HKTMS) gây tử vong cho ngời bệnh nếu không đợc
phát hiện sớm và cấp cứu kịp thời [71].
HKTMS thờng xuất hiện ở những bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ nh:
tình trạng bất động kéo dài do một bệnh lý nội, ngoại khoa; có một bệnh lý ác
tính, đặc biệt ung th vùng bụng, ngực đợc điều trị bằng tia xạ; đặt catheter
tĩnh mạch trung tâm; đột quỵ; suy tim xung huyết, suy hô hấp cấp; nhiễm
trùng cấp tính; thai sản; sử dụng oestrogen kéo dài; rối loạn đông máu [25],
[26], [31], [63], [76], [81].
Hầu hết huyết khối tĩnh mạch sâu chi dới (HKTMSCD) xuất phát từ
tĩnh mạch vùng bắp chân không có triệu chứng. Tuy nhiên, theo thời gian có
khoảng 20-30% bệnh nhân không đợc điều trị huyết khối sẽ lan rộng đến
tĩnh mạch đùi gây huyết khối tĩnh mạch đùi, nguy cơ 40-50% gây TTP [59],
[61], [69]. 80 - 90% trờng hợp TTP có nguồn gốc từ HKTMS chi dới [46],
[70]. HKTMS còn có thể gây hội chứng sau huyết khối (Post- Thrombotic
Syndrom = PTS) trong 40-70% trờng hợp làm ảnh hởng đến chất lợng
cuộc sống, sinh hoạt, lao động của ngời bệnh [33].
ở Mỹ, tỉ lệ mới mắc HKTMS hàng năm trong dân số chung khoảng 2
triệu ngời [33], [74], hơn 600.000 trờng hợp TTP, trong đó có khoảng

200.000 trờng hợp tử vong [12], [22], [23], [32], [33], [67]. Chi phí điều trị
huyết khối tĩnh mạch khoảng 1.5 tỉ USD/ năm [38].

2

ở Pháp, mỗi năm có khoảng 600.000-700.000 bệnh nhân mắc HKTMS.
Even và cộng sự đã xác định tần suất xuất hiện TTP là 100.000 trờng hợp với
25.000 ca tử vong mỗi năm [92], [94].
Hầu hết những trờng hợp tử vong liên quan đến TTP có thể dự phòng
đợc nếu HKTMS đợc chẩn đoán sớm. Chỉ với biện pháp dùng thuốc chống
đông, tỉ lệ tử vong có thể giảm từ 20-35% xuống còn 8-12% [23], [33].
Vấn đề đặt ra là cần phát hiện sớm HKTMS từ khi cha có triệu chứng ở
những bệnh nhân có yếu tố nguy cơ cao để điều trị kịp thời. Ngày nay với kỹ
thuật siêu âm Doppler mạch bằng hệ thống siêu âm Doppler màu (Color
Duplex hay còn gọi là Triplex) nên việc chẩn đoán HKTMS khá thuận tiện và
chính xác.
Tuy nhiên, khi đã bị HKTMS thì dù có điều trị thuốc chống đông ngay
lập tức cũng chỉ hạn chế đợc các biến chứng do HKTMS gây nên mà thôi. Vì
vậy, cần phải có những công trình nghiên cứu khảo sát về tỉ lệ HKTMS ở
những bệnh nhân có yếu tố nguy cơ cao để từ đó đa ra khuyến cáo phòng
ngừa HKTMS cho những bệnh nhân này. ở các nớc phơng Tây đã có rất
nhiều nghiên cứu đa ra khuyến cáo về vấn đề này. Một số nớc ở châu á
cũng đã có một vài nghiên cứu (SMART, AIDA). ở Việt Nam cha có một
khuyến cáo chính thức về vấn đề này. Hiện nay đang có nghiên cứu INCIMEDI
là một khảo sát dịch tễ học do Đại học Y Dợc Thành phố Hồ Chí Minh phối
hợp cùng Viện Tim Mạch Việt Nam tổ chức và thực hiện nhằm khảo sát tỉ lệ
HKTMS trên bệnh nhân nội khoa Việt Nam ở 10 trung tâm trong cả nớc,
trong đó có Bệnh viện Bạch Mai. Bệnh viện Bạch Mai là một trong những
bệnh viện Trung ơng lớn nhất trên cả nớc nên số lợng bệnh nhân nặng vào
điều trị ở các khoa Nội rất lớn. Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài này

tại bệnh viện Bạch Mai với mục tiêu:
1. Khảo sát tỉ lệ mới mắc HKTMSCD bằng siêu âm Doppler mạch trên
bệnh nhân nội khoa có yếu tố nguy cơ huyết khối-thuyên tắc tĩnh mạch.
2. Xác định các yếu tố nguy cơ gây HKTMSCD ở bệnh nhân nội khoa.

3

Chơng 1
Tổng quan ti liệu

1.1 . dịch tễ học bệnh Huyết khối - Thuyên tắc tĩnh mạch v gánh
nặng bệnh lý
Huyết khối Thuyên tắc tĩnh mạch (HK-TTTM) là bệnh mạch máu gây
tử vong đứng hàng thứ ba trên thế giới.
TTP là biến chứng của HKTMS gây tử vong cao.
ở Hoa Kỳ, mỗi năm có khoảng 2000.000 ngời mới mắc HKTMS, hơn
600.000 trờng hợp TTP, trong đó có khoảng 200.000 ca tử vong. Chi phí điều
trị khoảng 1,5 tỷ USD/ năm.
Theo ACCP guideline defined 2002 cho thấy: ở Hoa Kỳ có trên 13
triệu bệnh nhân xuất viện gặp nguy cơ HK-TTTM, chiếm 35% tổng số bệnh
nhân trong bệnh viện.
Theo nghiên cứu của Cohen (2005), tử vong do HK-TTTM ở Châu Âu là
543.454, cao hơn tổng tử vong do bệnh AIDS (5.860), ung th vú (86.831),
ung th tiền liệt tuyến (63.636) và tai nạn giao thông (53.599).
Các nghiên cứu HK-TTTM ở Châu á nh: SMART, AIDA cho thấy
rằng: tỷ lệ mắc HK-TTTM có triệu chứng ở Châu á cũng tơng tự với tỷ lệ ở
các nớc Phơng Tây.
Nghiên cứu PROVE là nghiên cứu cắt ngang, tiền cứu, đa quốc gia, đa
trung tâm tiến hành vào năm 2003 tại 254 trung tâm của 19 quốc gia trong đó
có Việt Nam. ở Việt Nam đợc tiến hành tại 7 trung tâm trong đó có Viện

Tim mạch Việt Nam. Đối tợng nghiên cứu là những bệnh nhân đợc chẩn
đoán HKTMS bằng siêu âm Doppler mạch. Kết quả cho thấy: HKTM không
hiếm gặp và đang gia tăng tại Việt Nam; 50% vô căn, 50% có căn nguyên
thúc đẩy HKTMS trong đó nguyên nhân nội khoa chiếm nhiều nhất (58,5%).

4

1.2. Sơ lợc giải phẫu, sinh lý hệ tĩnh mạch sâu chi dới [1], [5], [9], [20].
1.2.1. Giải phẫu
Hầu hết (85%) sự trở về của máu tĩnh mạch chi dới xuyên qua hệ thống
tĩnh mạch (TM) sâu, một phần nhỏ (15%) trở về qua hệ thống TM nông. Vì
thế hệ thống TM sâu quan trọng hơn. Tất cả TM sâu chi dới đều đi kèm với
động mạch (ĐM) cùng tên.
1.2.1.1. TM vùng cẳng chân
- TM chày sau: đi sát cạnh gân gót rồi đi vào giữa 2 xơng chày và mác
giữa lớp cơ vùng cẳng chân sau.
- TM mác: nằm trớc cơ gấp dài ngón cái và dới màng gian cốt, càng
lên cao càng chếch về phía trong xơng mác.
Sau đó TM chày sau và TM mác hợp lại thành thân TM chày- mác (có
thể là 1 thân hoặc 2 thân TM) đổ vào TM khoeo.
- TM chày trớc: nằm ở phía trớc - ngoài của màng xơng, đi lên trên
nhập vào thân TM chày- mác và tạo thành TM chày.
- Các TM sinh đôi trong và ngoài (vein jumelles): mỗi ĐM sinh đôi có 2
TM đi kèm. Các TM này tập hợp lại với nhau tạo thành TM sinh đôi trong và
TM sinh đôi ngoài. Các TM sinh đôi này sẽ đổ về TM khoeo ở phía dới so
với vị trí đổ về của TM hiển ngoài, hoặc có khi nó lại nhập vào TM hiển ngoài
rồi cùng đổ về TM khoeo.
1.2.1.2. Trục TM khoeo đùi
Các TM này đều có hệ thống van TM, càng gần chi hệ thống van TM
càng nhiều lên.

- TM khoeo: bắt đầu từ vùng cơ dép đến vùng cơ khép thứ 3, ở sau gối, nó
nằm ở mặt sau của ĐM khoeo, nhận máu từ TM sinh đôi trong, TM sinh đôi
ngoài và TM hiển ngoài đổ về, khoảng 25% trờng hợp TM khoeo sinh đôi.

5

- TM đùi nông: khi TM khoeo qua cơ khép thứ 3 trở thành TM đùi nông,
kéo dài cho đến cung đùi. Đây là con đờng chủ yếu để dẫn lu máu của TM
chi dới. TM đùi nông sinh đôi chiếm từ 20-38% trờng hợp [54].
- TM đùi sâu: nằm sâu hơn TM đùi nông, ở mặt sau đùi, đi theo ĐM đùi
sâu. Nó có thể chỉ có 1 nhánh , cũng có thể có nhiều nhánh, có khi nó là TM
khoeo kéo dài suốt chiều dài của đùi.
- TM đùi chung: là một thân TM lớn do sự tụ hợp của TM đùi nông và
TM đùi sâu, TM đùi chung nằm ở phía trong của ĐM đùi chung tại cung đùi,
TM hiển trong đổ về TM đùi chung ở vị trí này.
TM đùi chung, đùi nông, đùi sâu nằm sâu hơn động mạch cùng tên. Đó
là điểm chú ý khi khảo sát bằng hình ảnh Doppler [20].
1.2.1.3. Các TM chậu
- TM chậu ngoài: TM đùi chung khi qua dây chằng bẹn trở thành TM
chậu ngoài. Lúc đầu TM đi ở phía trong ĐM, sau đó đi ra ngoài. Nó nhận máu
đổ về của TM thợng vị và nhánh mũ của TM chậu trong. Trong đa số trờng
hợp tại vị trí hội lu đùi - chậu, TM thờng có 1 van.
- TM chậu trong: TM thờng to và ngắn giống nh ĐM chậu trong. TM
chậu trong nhận máu từ các nhánh TM trong khung chậu nh: TM bàng
quang, TM buồng trứng, TM trực tràng.
TM chậu trong hợp với TM chậu ngoài ở mặt sau trong của TM chậu
ngoài để tạo thành TM chậu gốc.
- TM chậu gốc: các TM chậu gốc không có van.
+ TM chậu gốc phải: lúc đầu ở phía sau ĐM sau đó đi ra phía ngoài của
ĐM, trong trục của TM chủ.

+ TM chậu gốc trái: lúc đầu đi ở phía sau ĐM, rồi dần đi vào phía trong
của ĐM, vợt qua đờng trắng giữa ở phía trớc của đốt sống lng thứ 5, rồi
bắt chéo ở bờ sau của ĐM chậu gốc phải. Do TM chậu gốc trái bắt chéo ĐM

6
chậu gốc phải và nằm dới ĐM chậu gốc phải nên khi có viêm tắc TM sâu
thờng hay gặp tắc TM chân trái hơn chân phải (hội chứng Cocket).
1.2.1.4. TM chủ dới
- Hai TM chậu gốc hợp lại với nhau tạo thành TM chủ dới, ở phía dới
của chạc ba ĐM chủ- chậu.
- TM chủ dới đi ở phía bên phải của ĐM chủ bụng tới vị trí đốt sống
lng 1(L1) thì rẽ sang phải và đi ở mặt sau của gan rồi cong ra phía trớc-trái
để đi qua cơ hoành và đổ về nhĩ phải.
- TM chủ dới nhận máu đổ về của các TM đốt sống, TM thận, các TM
thừng tinh (hoặc TM vòi trứng), các TM trên gan.
- TM chủ dới không có van.
Trong lòng TM chi dới có các van, bình thờng chỉ cho phép dòng máu
đi trong hệ thống TM theo một chiều nhất định từ ngoại vi về tim.

Hình 1.1: Giải phẫu TM sâu chi dới của chân phải
nhìn mặt trớc và sau


7

1.2.2. Sinh lý tuần hoàn TM
Có rất nhiều yếu tố ảnh hởng đến tuần hoàn trở về của tuần hoàn TM nh:
- Sức ép của bàn chân xuống mặt đất.
- Sự co bóp của khối cơ vùng bắp chân.
- Hệ thống van TM.

- Trơng lực TM.
- Tính vận mạch.
- ảnh hởng của sóng ĐM đi cạnh TM.
- Di động của cơ hoành.
- Sức hút của tim.
1.2.2.1. Trơng lực TM
- Do thần kinh giao cảm chi phối, khi kích thích thụ thể thần kinh beta
hoặc alpha sẽ giải phóng ra Noradrenaline làm tăng co bóp cơ thành mạch, do
đó làm tăng tuần hoàn TM. Phản xạ vận mạch này đợc quan sát rõ ở TM
nông ngọn chi mà không thấy đợc ở các TM trong cơ. Mất phản xạ vận mạch
này có thể là một nguyên nhân của bệnh suy TM.
- Trơng lực TM đóng góp khoảng 15% sức cản tuần hoàn.
- Trơng lực TM bị ảnh hởng bởi rất nhiều yếu tố: lạnh, t thế đứng,
hoạt động thể lực, stress, nhịp thở, nghiệm pháp Valsalva đều làm tăng trơng
lực TM. Ngợc lại ra mồ hôi, nớc nóng, xông hơi, uống rợu, nằm thẳng
làm giảm trơng lực TM.
1.2.2.2. Độ đàn hồi thành mạch
Thành TM mỏng, có rất ít cơ trơn, nhng sức căng của nó lại gấp 8 lần so
với ĐM. Khả năng giãn này còn ảnh hởng bởi nội tiết tố nh Progesterone và
giãn tăng lên với tuổi.

8

1.2.2.3. Van TM
- Là những nếp gấp lên của lớp tế bào nội mô TM, số lợng van thay đổi
tuỳ theo từng cá nhân, nhng chiều của van thì không thay đổi, nó mở ra về
phía trên cho máu TM đổ về tim và chỉ đóng lại khi máu dồn xuống dới đột
ngột. Van TM có thể giữ đợc kín với áp lực > 200 mmHg.
- Chỉ có ít van trong TM đùi chung, có rất ít van hoặc hầu nh không có
trong TM chậu và không có van trong TM chủ dới.

- Trong hội chứng sau huyết khối tĩnh mạch sâu chi dới, thờng hệ
thống van TM bị phá huỷ do tắc TM lâu ngày nên đa số những ngời này có
triệu chứng suy TM sâu.
1.2.2.4. Máu TM trở về tim
Phụ thuộc vào độ chênh áp lực TM, độ chênh áp này thay đổi theo t thế,
theo hoạt động cơ, hô hấp, sức hút của tim phải.
1.2.2.5. Hô hấp
Máu TM trở về tim theo nhịp hô hấp. Khi hít vào áp lực âm tính trong
lồng ngực làm máu đợc hút về tim nhiều hơn, áp lực gia tăng trong bụng gây
xẹp TM chủ dới và đẩy máu về tim, máu không bị đẩy ngợc xuống dới
đợc ở thì thở ra do cơ hoành nâng cao. Nhịp trở về của dòng chảy TM sẽ bị
ngắt quãng khi có hiện tợng tăng đột ngột áp lực trong ổ bụng (ho, khóc, rặn,
gắng sức mạnh khi nhấc vật nặng).
Trong lúc hoạt động thể lực, lực bơm cơ bắp chân đẩy máu về tim. Vì
vậy ở ngời bình thờng, phổ Doppler của dòng chảy TM thay đổi theo nhịp
hô hấp, nghiệm pháp bóp cơ vùng thợng lu, hay khi làm nghiệm pháp
Valsalva [40].
1.2.2.6. áp lực TM: thay đổi tuỳ theo t thế
- T thế nằm ngửa: máu trở về TM là do áp lực tiểu TM ở ngoại vi thấp
(-5mmHg), trong khi đó áp lực của tiểu ĐM là 7 mmHg, thêm vào đó sức hút

9

của nhĩ phải và sự đi xuống của sàn nhĩ thất cũng góp phần đáng kể vào sự trở
về của máu TM.
- T thế ngồi: áp lực TM tại cẳng chân là 56 mmHg.
- T thế đứng: áp lực cẳng chân tăng lên 85 mmHg.
- Đi bộ: ở ngời bình thờng áp lực TM ngoại vi thay đổi rất nhiều tuỳ
thuộc vào cấu trúc hệ TM, cân cơ, hệ thống van. Trong suốt quá trình đi bộ,
các cơ sẽ co và ép lên một phần TM sâu. Hệ TM Lejard vùng gan bàn chân

đợc tạo thành từ những hố TM ở gan bàn chân. Hệ TM này tạo thành cung
gan bàn chân, hệ này thông với hệ cung mu bàn chân qua những TM xuyên
không van, đây là nơi xuất phát của hai hệ thống TM sâu và nông. Việc đi bộ
sẽ tạo sức ép lên các TM vùng gan bàn chân và đẩy máu trở về các nhánh TM
gốc của hai hệ thống TM nông và sâu. Việc giảm đi lại hay thay đổi cách đi
dẫn tới thay đổi cách gan bàn chân đặt trên mặt đất, hay việc đứng quá lâu
chắc chắn sẽ đa tới ngừng lu thông máu TM vùng gan bàn chân.
1.2.2.7. Tốc độ tuần hoàn TM
Tốc độ tuần hoàn tăng dần từ TM nhỏ tới TM lớn, tốc độ tuần hoàn TM
chủ khoảng 10 cm/s.
1.2.2.8. Tính di truyền: điều này hiện nay đã đợc biết là do thay đổi về men
trong các mô liên kết.
1.2.2.9. Lối sống: phụ nữ có thai, béo phì, thói quen ít vận động, điều kiện
làm việc tĩnh tại tạo điều kiện cho ứ trệ máu TM.
1.3. Cơ chế bệnh sinh của HKTMS
- Sự phát sinh một huyết khối TM về mặt chức năng đợc xem nh một
sự tăng quá mức quá trình ứ máu của TM bình thờng. Trớc kia, HKTMS
đợc John Hunter xem nh là sự đáp ứng thay đổi viêm ở lớp trong của TM.
Cho đến năm 1856, Virchow đã giới thiệu thuật ngữ huyết khối và đa ra

10

Tam giác Virchow với 3 cơ chế đến nay vẫn còn đợc công nhận: ứ trệ tĩnh
mạch, tổn thơng thành mạch và trạng thái tăng đông [10], [26], [59], [67],
[80], [89], [91].
1.3.1. ứ trệ tĩnh mạch
Những bệnh nhân nội khoa vào viện vì những bệnh lý cấp tính (Đột quỵ,
suy tim, suy hô hấp, hội chứng thận h, nhiễm trùng cấp) và những bệnh
nhân sau phẫu thuật, đặc biệt khi nằm bất động lâu dài trên giờng. Máu ứ trệ
lại trong các xoang van TM thuận lợi cho việc hình thành huyết khối và sau đó

xúc tiến việc đóng lớp tiểu cầu, fibrin, bạch cầu tạo nên huyết khối hữu cơ.
Suy tim xung huyết, béo phì, thai nghén, u ác tính cũng là yếu tố nguy cơ góp
phần quan trọng tạo nên HKTMS.
1.3.2. Tổn thơng thành mạch
Tại chỗ tổn thơng sẽ có sự kết dính bạch cầu với chỗ nối nội mô, nội
bào mặc dù có thể không có đáp ứng viêm tồn tại tại chỗ. Những thay đổi này
có thể có nguồn gốc sự tạo thành của huyết khối lan toả.
1.3.3. Trạng thái tăng đông
1.3.3.1. Vai trò của các yếu tố hoạt hoá và các chất ức chế đông máu
- Các yếu tố hoạt hoá đông máu chuyển prothrombin thành thrombin.
Khi thrombin đợc sản xuất quá nhiều sẽ gây kết tập tiểu cầu và chuyển
fibrinogen thành fibrin không hoà tan.
- Các yếu tố đông máu khác bình thờng đợc ức chế bởi các chất ức chế
sinh lý: antithrombin III, protein S và protein C. Thiếu các chất này là yếu tố
nguy cơ gây huyết khối [6], [49], [50], [68]. Hầu hết các nghiên cứu cho thấy
sự thiếu hụt antithrombin III, protein S và protein C làm gia tăng tỷ lệ
HKTMS gấp khoảng 25 lần (Ely and Gill 2005).


11
1.3.3.2. Vai trò của tiêu fibrin
- Chất hoạt hoá plasminogen tổ chức, đợc các tế bào nội mạc tổng hợp
và giải phóng, chuyển plasminogen cố định trên fibrine thành plasmine. Chất
này phá huỷ fibrine và chuyển nó thành các sản phẩm thoái hoá của fibrin.
1.4. Hình thnh v tiến triển của huyết khối
1.4.1. Hình thành
Điểm khởi phát thờng là mặt trong lá van. Lúc đầu là một huyết khối
fibrino tiểu cầu, gây hẹp tắc lòng mạch. Sau đó huyết khối phát triển về phía
trớc hoặc phía sau.
Đầu của huyết khối di động trong dòng máu (giai đoạn phlébo-

thrombose) và có thể vỡ ra bắn lên phổi gây tắc mạch phổi [51].
Sau đó huyết khối tổ chức hoá và gắn chặt vào thành mạch (giai đoạn
thrombo-phlébite) cản trở máu tĩnh mạch trở về, nguy cơ gây hội chứng sau
huyết khối.

3

2
1
4
5
Hình 1.2: Cấu tạo của huyết khối
1: Đuôi ; 2: Huyết khối nguyên phát; 3: Huyết khối đỏ;
4: Đầu; 5: Huyết khối trắng (tiểu cầu)


12
1.4.2. Tiến triển
- Có thể gây tắc nghẽn một phần hay toàn bộ lòng tĩnh mạch.
- Kích thớc huyết khối giảm do quá trình tiêu fibrin tự phát.
- Hình thành tổ chức mô.
- Về sau các tân mao mạch sẽ phát triển trong cục máu đông. Các mao
mạch này dần dần tạo ra một lỗ thông thực sự trong lòng mạch máu bị tắc, đó
là sự tái thành lập lại sự thông thơng. Thành tĩnh mạch co lại và trở nên dày
hơn [60], [75], [91].


Hình 1.3: Hình thành và tiến triển của huyết khối

13


1.5. Biến chứng
1.5.1. Trong giai đoạn cấp
Biến chứng càng nguy hiểm nếu huyết khối gây tắc ở các vùng hợp lu
nh: TM khoeo, ngã ba chậu - đùi và tuỳ thuộc vào kích thớc, khu trú của
huyết khối.
- Tắc động mạch phổi : rất nặng, ảnh hởng đến tiên lợng sống.
- Chèn ép động mạch gây huyết khối tĩnh mạch xanh (hiếm gặp): Khởi
phát đột ngột, giả thuyên tắc, kết hợp viêm tĩnh mạch với thiếu máu cục bộ do
phù nhiều gây chèn ép động mạch.
Thờng lan lên tĩnh mạch chậu đùi.
Lâm sàng: chi bị phù, lạnh, xanh tái, không có mạch ngoại vi.
Thờng có tắc mạch phổi và nguy cơ sốc.
Tình trạng nặng, phải điều trị cấp cứu.
1.5.2. Sau giai đoạn cấp
- Do tĩnh mạch bị tắc nghẽn sẽ phát triển tuần hoàn bàng hệ gây giãn tĩnh
mạch sau huyết khối.
- Tắc nghẽn và dòng chảy ngợc về phía ngoại vi do tăng áp lực tĩnh
mạch và gây hội chứng sau huyết khối với đặc điểm:
+ ứ máu (phù)
+ Thiếu máu ở da gây viêm da xuất huyết, loét xơ cứng bì.
- Sau 5 năm những biến chứng nặng ở da xuất hiện khoảng 10% bệnh
nhân bị huyết khối [6].
* Một nghiên cứu cho thấy biến chứng của HKTMS nh sau [20]:

14

biến chứng của HKTMS

60.000 trờng hợp
tử vong
30.000 trờng hợp tăng
áp động mạch phổi
2.000.000 trờn
g
hợ
p

HKTMS
800.000 trờng hợp hội
chứng sau huyết khối
600.000 trờng hợp tắc
động mạch phổi (P.E)

1.6. Chẩn đoán HKTMS chi dới trên lâm sng
1.6.1. Khai thác các yếu tố nguy cơ
Đứng trớc một bệnh nhân nghi ngờ HKTMS chi dới trên lâm sàng
cần khai thác kỹ các yếu tố nguy cơ.

Từ 3 cơ chế gây huyết khối tĩnh mạch (HKTM) của Virchow dẫn đến
các yếu tố nguy cơ gây HKTM bao gồm:
- Phẫu thuật.
- Chấn thơng nặng hay chấn thơng chi dới.
- Bất động nằm liệt giờng.
- Đột quỵ.
- Nhồi máu cơ tim cấp.
- Suy tim cấp (NYHA III, IV), suy tim xung huyết.
- Suy hô hấp cấp.
- Tiền sử bị thuyên tắc HKTM