nghiên cứu độc tính cấp và tác dụng điều trị của bài thuốc tế sinh thận khí hoàn gia vị trên bệnh nhân đái tháo đường có biến chứng suy thận mạn

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
HỌC VIỆN Y DƯỢC HỌC CỔ TRUYỀN VIỆT NAM
LÊ VĂN THƯ
NGHIÊN CỨU ĐỘC TÍNH CẤP VÀ TÁC DỤNG ĐIỀU TRỊ
CỦA BÀI THUỐC TẾ SINH THẬN KHÍ HOÀN GIA VỊ
TRÊN BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
CÓ BIẾN CHỨNG SUY THẬN MẠN

LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

Hà Nội – 2/2013
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
HỌC VIỆN Y DƯỢC HỌC CỔ TRUYỀN VIỆT NAM
LÊ VĂN THƯ
NGHIÊN CỨU ĐỘC TÍNH CẤP VÀ TÁC DỤNG ĐIỀU TRỊ
CỦA BÀI THUỐC TẾ SINH THẬN KHÍ HOÀN GIA VỊ
TRÊN BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
CÓ BIẾN CHỨNG SUY THẬN MẠN

CHUYÊN NGÀNH : Y học cổ truyền
MÃ SỐ : 607260
LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC
Hướng dẫn khoa học :
TS. Lê Thị Thanh Nhạn
Hà Nội – 2/2013
LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu do chính tôi thực hiện. Các số
liệu, kết quả trong luận án là trung thực và chưa được ai công bố trong bất kỳ công
trình nào khác.
Tác giả
Lê Văn Thư

LỜI CẢM ƠN
Hoàn thành Luận văn Thạc sĩ y học, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới Ban
Giám đốc Học viện Y Dược học cổ truyền Việt Nam, Phòng Đào tạo Sau đại học
Học viện, đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu
và hoàn thành luận văn.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới Thầy thuốc ưu tú, Giám đốc Học viện
GSTS. Trương Việt Bình, người thầy luôn tạo điều kiện thuận lợi và chỉ bảo cho tôi
nhiều kinh nghiệm quý trong quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận án.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới Ban giám đốc, Đảng ủy Bệnh viện đa
khoa Huyện Hà Trung, là hậu phương vững mạnh đã luôn tạo điều kiện thuận lợi và
sự động viên chia sẻ, hỗ trợ kinh phí giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập, nghiên
cứu và hoàn thành luận văn.
Với tất cả sự biết ơn trân thành và sâu sắc, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới thầy
hướng dẫn khoa học TS Lê Thị Thanh Nhạn, người thầy đã trực tiếp và tận tình
hướng dẫn, dành nhiều thời gian truyền thụ những kiến thức, kinh nghiệm, cung cấp
nhiều tài liệu quý cho tôi trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu và thực hiện hoàn
thành luận văn.
Tôi xin trân trọng cảm ơn các thầy cô giáo, các bạn cùng học lớp Cao học 3 đã
luôn động viên, giúp đỡ và chia sẻ những khó khăn trong quá trình học tập và
nghiên cứu tại trường.
Tôi xin trân trọng cảm ơn tập thể Khoa Thận-Tiết niệu Bệnh viện Tuệ Tĩnh,
Tập thể Khoa YHCT Bệnh viện đa khoa Huyện Hà Trung đã nhiệt tình giúp đỡ và
tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình, nghiên cứu và hoàn thành luận
văn.
Cuối cùng, tôi xin chân trọng cảm ơn tới những người thân trong gia đình vợ
con là nguồn động viên tôi, sẻ chia công việc gia đình, giành nhiều thời gian và kinh
phí cho tôi trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn.
Hà Nội, ngày 3 tháng 2 năm 2013
Tác giả
CHỮ VIẾT TẮT

ALT Alanin Amino Transferase - Men gan
AST Aspartate Amino Transferase - Men gan
BCT Biến chứng thận
BN Bệnh nhân
BTĐTĐ Bệnh thận đái tháo đường
CCBS Cơ chế bệnh sinh
CLS Cận lâm sàng
Cre Creatinin
CTP Cholesterol toàn phần
CTM Công thức máu
DCCT Diabetes control and complications trial - Kiểm soát ĐTĐ và
các biến chứng
ĐTĐ Đái tháo đường
Glu Glucose máu
HATT Huyết áp tâm thu
HATTr Huyết áp tâm trương
HAHS Huyết áp hiệu số
HATB Huyết áp trung bình
HbA1c glycohemoglobin trong hồng cầu-
HC Hồng cầu
HDL, HDL-C Lipoprotein -Cholesterol tỷ trọng cao
(High Density Lipoprotein - Cholesterol)
HQ, HQĐT Hiệu quả, Hiệu quả điều trị
LDL, LDL-C Lipoprotein - Cholesterol tỷ trọng thấp
(Low Density Lipoprotein - Cholesterol)
MAU “Microalbumin niệu”
MLCT
Mức lọc cầu thận (GFR- Glomerular filtration rate)
NC Nghiên cứu
NĐC, NNC Nhóm đối chứng, nhóm nghiên cứu

NO Nitơ oxyd-Chất gây giãn mạch kéo dài
pro Protein
RLCH Rối loạn chuyển hóa
SĐT, TĐT Sau điều trị, Trước điều trị
STM, STMGĐC Suy thận mạn, Suy thận mạn giai đoạn cuối
TG Triglycerid
TQ Trung Quốc
TSTKHGV Tế sinh thận khí hoàn gia vị
WHO
World Health Organization-Tổ chức Y tế thế giới
UKPDS Nghiên cứu tiến cứu về ĐTĐ của Vương quốc Anh
(United Kingdom Prospective Diabetes Study)
YHCT, YHHĐ Y học cổ truyền, Y học hiện đại
MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
Chương 1 3
TỔNG QUAN 3
1.1. Y HỌC HIỆN ĐẠI NHẬN THỨC VỀ SUY THẬN DO ĐÁI THÁO
ĐƯỜNG 3
1.1.1. Đái tháo đường 3
1.1.2. Bệnh thận đái tháo đường 3
1.1.3. Cơ chế bệnh sinh bệnh thận đái tháo đường 6
1.1.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thận đái tháo đường 8
1.1.5. Tình hình điều trị suy thận do đái tháo đường 9
1.1.6. Điều trị suy thận bảo tồn 11
1.1.7. Điều trị thay thế thận 12
1.1.8. Tình hình nghiên cứu của y học hiện đại về BTĐTĐ 12
1.1.9. Các yếu tố nguy cơ 13
1.2. Y HỌC CỔ TRUYỀN NHẬN THỨC VỀ SUY THẬN DO ĐÁI
THÁO ĐƯỜNG 14

1.2.1. Nhận thức về bệnh danh 14
1.2.2. Nhận thức về nguyên nhân và cơ chế sinh bệnh 15
1.2.3. Y học cổ truyền biện chứng kết hợp biện bệnh luận trị 16
1.2.4. Điều trị bệnh thận đái tháo đường Y học cổ truyền coi trọng trừ
đàm trừ ứ, tuyên thông tam tiêu khí cơ 17
1.2.5. Thiết kế nghiên cứu, mở rộng và phát triển nghiên cứu thực
nghiệm bệnh thận đái tháo đường 18
1.3. Y HỌC CỔ TRUYỀN NGHIÊN CỨU SUY THẬN MẠN DO ĐÁI
THÁO ĐƯỜNG TRÊN LÂM SÀNG 19
1.3.1. Nghiên cứu về bệnh nguyên bệnh cơ 19
1.3.2. Nghiên cứu điều trị lâm sàng 20
1.4. BÀI THUỐC TẾ SINH THẬN KHÍ HOÀN GIA VỊ 25
1.4.1. Xuất xứ bài thuốc 25
1.4.2. Thành phần của bài thuốc 25
1.4.3. Cơ chế tác dụng của bài TSTKHGV theo Y học cổ truyền 25
Chương 2 27
CHẤT LIỆU, ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 27
2.1 CHẤT LIỆU NGHIÊN CỨU 27
2.1.1. Thành phần bài thuốc nghiên cứu 27
2.1.2. Dạng thuốc và sử dụng 27
2.2. NGHIÊN CỨU THỰC NGHIỆM 28
2.2.1. Đối tượng nghiên cứu độc tính cấp, xác định liều độc LD50 28
2.2.2. Phương pháp nghiên cứu thực nghiệm 28
2.3. NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG 28
2.3.1. Đối tượng 28
2.3.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu 30
2.4. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 30
2.4.1. Phương pháp tiến hành 30
2.4.2. Tiêu chuẩn đánh giá kết quả 31
2.4.3. Các loại máy móc sử dụng trong nghiên cứu 36

2.5. PHƯƠNG PHÁP XỬ LÝ SỐ LIỆU 36
2.6. ĐẠO ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU 37
Chương 3 39
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 39
3.1. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU THỰC NGHIỆM 39
3.2. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG 39
3.2.1. Đặc điểm lâm sàng 39
3.2.2. Ảnh hưởng của bài thuốc Tế sinh thận khí hoàn lên kết quả điều trị
BN suy thận mạn do ĐTĐ 44
Chương 4 54
BÀN LUẬN 54
4.1. VỀ KẾT QUẢ THỬ ĐỘC TÍNH CẤP CỦA BÀI THUỐC TẾ SINH
THẬN KHÍ HOÀN 55
4.2. VỀ HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ CỦA BÀI THUỐC TẾ SINH THẬN KHÍ
HOÀN TRÊN NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG 55
4.2.1. Đặc điểm lâm sàng 55
4.2.2. Ảnh hưởng của bài thuốc Tế sinh thận khí hoàn lên kết quả điều trị
bệnh thận đái tháo đường 60
4.2.2.3. Kết quả điều trị theo mức độ tổn thương chức năng thận của
nhóm nghiên cứu 61
KẾT LUẬN 72
KIẾN NGHỊ 73
DANH MỤC BẢNG, SƠ ĐỒ
Bảng 2.1 Chỉ tiêu các chỉ số lâm sàng theo dõi chủ yếu [38] 32
Bảng 2.2. Chỉ tiêu các chỉ số lâm sàng theo dõi thứ yếu [11],[96],[99]
33
Bảng 2.3. Phân loại thể bệnh theo Y học cổ truyền [89] 34
Bảng 2.4. Bảng phân biệt hư thực [89] 34
Bảng 2.5 Phân biệt chẩn đoán hàn nhiệt[89] 36
Bảng 2.6. Phân biệt chẩn đoán âm dương[89] 36

Bảng 3.1. Phân bố BN theo giới tính 39
Bảng 3.2. Phân bố bệnh nhân theo lứa tuổi 40
Bảng 3.3. Phân bố bệnh nhân theo nghề nghiệp 41
Bảng 3.4. Phân bố BN theo thời gian bị bệnh ĐTĐ của 2 nhóm 41
Bảng 3.5. Phân bố bệnh nhân theo tình trạng suy thận mạn tính của 2
nhóm 42
Bảng 3.6. Phân bố bệnh nhân theo mức lọc cầu thận (ml/phút) của 2
nhóm 42
Bảng 3.7. Ảnh hưởng của Tế sinh thận khí hoàn gia vị lên sự cải thiện
các triệu chứng lâm sàng YHHĐ của nhóm nghiên cứu 44
Bảng 3.8. Kết quả điều trị lên 1 số triệu chứng lâm sàng của nhóm
nghiên cứu 45
Bảng 3.9. Kết quả điều trị lên sự thay đổi một số chỉ số men gan, thận,
Cholesterol, TG, glucose, công thức máu của nhóm nghiên cứu 46
Bảng 3.10. Kết quả điều trị lên chỉ số nước tiểu 47
Bảng 3.11. Mức độ viêm cầu thận mạn tính trước và sau điều trị 47
của nhóm nghiên cứu 47
Bảng 3.12. Tình trạng chuyển độ suy thận sau điều trị của nhóm
nghiên cứu 48
Bảng 3.13. Kết quả điều trị lên sự thay đổi mức độ suy thận của 2
nhóm 49
Bảng 3.14. Kết quả điều trị theo MLCT 49
Bảng 3.15. Kết quả điều trị theo tiêu chuẩn chẩn đoán năm 2010 của
hội thận học Trung Quốc trong điều trị bảo tồn chức năng thận
(YHHĐ) 51
Bảng 3.16. Kết quả điều trị phân bố theo mức độ suy thận của nhóm
nghiên cứu 52
Bảng 3.17. Kết quả điều trị phân bố theo chẩn đoán thể bệnh Y học cổ
truyền của nhóm nghiên cứu 53
Bảng 3.18. Theo dõi tác dụng không mong muốn trên lâm sàng 53

1
ĐẶT VẤN ĐỀ
“Thế kỷ XXI là thế kỷ của các bệnh Nội tiết và Rối loạn chuyển hoá”. Đái tháo
đường (ĐTĐ) đã là bệnh Nội tiết và rối loạn chuyển hóa (RLCH) phổ biến nhất ở
nhiều nước đang phát triển. Theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), năm 2000 có 151
triệu người bị ĐTĐ, đến năm 2006 là 246 triệu người và dự đoán đến năm 2030,
con số này sẽ lên tới 2.342.879 người [4]. ĐTĐ type 2 chiếm đa số với tỷ lệ khoảng
90 - 95%, diễn tiến của bệnh ngày càng xấu dần ngay cả khi được điều trị tốt.
Bệnh ĐTĐ gây ra nhiều biến chứng mạn tính nguy hiểm. Các biến chứng này
không chỉ để lại nhiều di chứng nặng nề cho người bệnh mà còn là một trong những
nguyên nhân chính gây tử vong cho người bệnh ĐTĐ. Đặc biệt là ĐTĐ type 2
thường được phát hiện muộn. Nhiều NC cho thấy hơn 50% bệnh nhân (BN) ĐTĐ
type 2 khi được phát hiện đã có biến chứng [10],[15].
Biến chứng thận (BCT) là vấn đề hết sức nghiêm trọng đối với BN ĐTĐ. Theo
báo cáo năm 2000 tại Singapore ĐTĐ chiếm gần 50% trong số các nguyên nhân
gây suy thận mạn giai đoạn cuối (STMGĐC). Sự gia tăng số lượng BN STMGĐC
do ĐTĐ là một vấn đề có tính thời sự trên toàn cầu [37]. Tại Việt Nam, theo thống
kê của một số tác giả tỉ lệ BCT tiết niệu nói chung do ĐTĐ là 30%. Năm 1989, theo
Thái Hồng Quang, trong số bệnh nhân ĐTĐ type 1 điều trị tại Bệnh viện có BCT là
57,14%, type 2 là 42,85% trong đó 14,2% STMGĐC [10]. Hiện nay, đã có một số
công trình NC về biến chứng STMGĐC do ĐTĐ và điều trị tổn thương thận ở
người ĐTĐ điều trị bảo tồn bằng thuốc tây y hiệu quả là suy thận không được cải
thiện nhiều. Thuốc để điều trị suy thận lại quá đắt, nhiều người không đủ điều kiện
sử dụng nên thường “buông xuôi” để bệnh ngày càng nặng, và thường từ giã cuộc
sống rất nhanh. Trong khi đó, nguồn dược liệu trong nước lại khá phong phú, một
số vị thuốc, bài thuốc có tác dụng điều trị các bệnh lý về thận tiết niệu đã được ông
cha ta áp dụng từ rất lâu đời được lưu trữ trong các Y văn cổ hiện chưa được nghiên
cứu và sử dụng nhiều trong lâm sàng. Trên thực tế, suy thận mạn (STM) giai đoạn
đầu nếu được điều trị bảo tồn tốt sẽ kéo dài được thời gian sống của bệnh nhân cũng

2
như kéo dài thời gian tiến tới phải chạy thận nhân tạo hay ghép thận. Chính vì vậy,
việc sử dụng các thuốc YHCT có tác dụng điều trị suy thận giai đoạn đầu có ý nghĩa
rất quan trọng. Nó không chỉ tận dụng được nguồn dược liệu có sẵn mà còn góp
phần làm giảm chi phí điều trị, mở ra một cơ hội mới cho các bệnh nhân STMGĐC.
Y học cổ truyền những năm gần đây luôn được quan tâm và phát huy tính thừa kế
những tinh hoa của các bậc danh y. Bài thuốc cổ phương Tế sinh thận khí hoàn gia
vị (TSTKHGV) từ xa xưa các bậc danh y dùng điều trị cho người bệnh thận hư,
chứng tiêu khát. Để đánh giá vai trò của bài thuốc cổ phương TSTKHGV trong điều
trị bảo tồn STMGĐC trên BN ĐTĐ type 2 chúng tôi tiến hành NC đề tài: “Nghiên
cứu độc tính cấp và tác dụng điều trị của bài thuốc Tế sinh thận khí hoàn gia vị
trên bệnh nhân đái tháo đường có biến chứng suy thận mạn” với các mục tiêu:
1. Thử độc tính cấp của bài thuốc Tế sinh thận khí hoàn gia vị.
2. Đánh giá tác dụng của bài thuốc Tế sinh thận khí hoàn gia vị trên một số chỉ
số lâm sàng và cận lâm sàng trong điều trị BN ĐTĐ type 2 có biến chứng suy
thận mạn, giai đoạn I, II, IIIa.
3
Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Y HỌC HIỆN ĐẠI NHẬN THỨC VỀ SUY THẬN DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
1.1.1. Đái tháo đường
Theo WHO ĐTĐ là một hội chứng bệnh có đặc tính biểu hiện bằng tăng
glucose máu (Glu) do hậu quả của việc thiếu hoặc mất hoàn toàn Insulin hoặc có
liên quan tới sự suy yếu trong bài tiết và hoạt động của Insulin [theo 1].
ĐTĐ nếu không được phát hiện sớm và điều trị kịp thời bệnh sẽ tiến triển
nhanh chóng và xuất hiện các biến chứng cấp và mạn tính và có thể dẫn đến tử
vong.
Biến chứng cấp tính thường là hậu quả của chẩn đoán muộn, nhiễm khuẩn cấp
tính hoặc điều trị không thích hợp. Ngay cả khi điều trị đúng, hôn mê nhiễm toan
ceton và hôn mê tăng áp lực thẩm thấu vẫn có thể là hai biến chứng nguy hiểm. Mặc

dù, YHHĐ đã có nhiều tiến bộ về trang thiết bị, điều trị và chăm sóc, tỷ lệ tử vong
vẫn cao 5-10%. Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu chiếm 5-10%. Ở bệnh nhân ĐTĐ
type 2 nhiều tuổi, tỷ lệ tử vong từ 30-50%[16]. Nhiều bệnh nhân hôn mê, dấu hiệu
đầu tiên của bệnh chính là tăng Glu.
Biến chứng mạn tính ở bệnh nhân ĐTĐ bao gồm, biến chứng tim-mạch, biến
chứng thận, bệnh lý mắt, bệnh thần kinh do ĐTĐ, một số biến chứng khác như,
bệnh lý bàn chân do ĐTĐ, nhiễm khuẩn ở bệnh nhân ĐTĐ
1.1.2. Bệnh thận đái tháo đường
- BCT là vấn đề hết sức nghiêm trọng đối với bệnh nhân ĐTĐ, hơn 25% tất cả
các trường hợp STMGĐC là do ĐTĐ (Krolewski. AS et al-1985), 50% BN ĐTĐ có
STMGĐC sẽ tử vong trong vòng 2 năm (Anderson. AR et al-1983), hiện nay nhờ
tiến bộ của y học khoảng 55% sống được trên 5 năm. Khoảng 35% đến 45% bệnh
nhân ĐTĐ type 1 có BCT trong quá trình diễn biến của bệnh. Suy thận và các biến
chứng do suy thận là nguyên nhân tử vong thường gặp nhất ở những bệnh nhân này
4
(Anderson. AR et al-1983). Tỷ lệ BCT ở bệnh nhân ĐTĐ type 2 khoảng 5-10%,
khác với type 1, biến chứng tim mạch là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở nhóm
người bệnh lớn tuổi này (West. KM-1978). Theo tài liệu của B.E Mustaffa (1997)
[theo 18] tỷ lệ BCT ở bệnh nhân ĐTĐ ở các nước vùng Đông Nam á là Philippin 5-
31%, Malaysia 30%, Thái Lan 12,5%, Singapor BT ĐTĐ là nguyên nhân chính để
nhập viện, trong số này 60% bệnh nhân có protein (pro) niệu, 26% có tăng ure huyết.
- Ở Việt Nam, theo thống kê của một số tác giả như, Lê Huy Liệu, Mai Thế
Trạch (1981), tỷ lệ biến chứng thận, tiết niệu nói chung do ĐTĐ là 30% [3]. Theo
Thái Hồng Quang (1989) trong số bệnh nhân ĐTĐ điều trị tại bệnh viện, BCT ở type
1 là 57,14%, ở type 2 là 42,85% trong đó 14,2% STMGĐC [9].
- Kể từ năm 1982 từ “Microalbumin niệu” (MAU) được chính thức sử dụng
trong lâm sàng, nó đã trở thành mối quan tâm của y học. MAU coi như là yếu tố dự
đoán các biến chứng của bệnh thận và tim mạch ở bệnh nhân ĐTĐ.
1.1.2.1. Những diễn biến tự nhiên của bệnh thận đái tháo đường
BCT do ĐTĐ là một trong những biến chứng thường gặp, tỷ lệ biến chứng

tăng theo thời gian. BTĐTĐ khởi phát bằng pro niệu; sau đó khi chức năng thận giảm
xuống, ure và cre sẽ tích tụ trong Glu. BTĐTĐ là nguyên nhân thường gặp nhất gây
STMGĐC. Hầu hết BN ĐTĐ type 1 MAU xuất hiện trước khi có biến chứng lâm
sàng về thận, như vậy MAU như là yếu tố dự đoán về tổn thương thận ở bệnh nhân
ĐTĐ. Những NC gần đây cho thấy mối liên quan này cũng đúng với ĐTĐ type 2,
nhưng tiến triển của BN nhóm này diễn ra từ từ, MAU có giá trị dự đoán về tử vong
hơn là dự đoán về tiến triển của BNĐTĐ ở BN type 2 [1],[10]. BCT do ĐTĐ (mà đặc
trưng là prrotein niệu, THA và suy giảm chức năng thận) gặp khoảng 40% BN ĐTĐ
type 1, xảy ra khoảng 10-20 năm sau khi được chẩn đoán ĐTĐ, 25% bệnh nhân ĐTĐ
type 2 BCT sảy ra khoảng 5-10 năm sau khi được chẩn đoán ĐTĐ [10],[13],[29]. Tuy
nhiên đối với ĐTĐ type 2 không hoàn toàn chính xác vì thời gian bắt đầu bị bệnh
không được xác định chắc chắn, hơn thế nữa ĐTĐ type 2 thường có THA đi trước,
cũng chính vì vậy đã gặp rất nhiều khó khăn trong NC, đánh giá sự xuất hiện tiến
triển của biến chứng này trên lâm sàng. Về tốc độ giảm hàng năm MLCT, các tác giả
5
cho thấy MLCT ở bệnh nhân ĐTĐ type 1 tốc độ giảm nhanh gấp 2 lần so với ĐTĐ
type 2 (1,1ml/phút ở type 2 so với 2,4ml/phút/ năm ở týp1). MLCT khi mới bắt đầu
bị bệnh ĐTĐ đều tăng ở cả hai type 1 và type 2 ĐTĐ. Đối với ĐTĐ type 1, MLCT
bắt đầu giảm khi MAU khoảng 70 microgam/phút [29]. Điều này không chắc chắn
đối với ĐTĐ type 2, có thể do BN ĐTĐ type 2 cùng tồn tại bệnh thận không do ĐTĐ,
đặc biệt do BN THA, diễn biến BCT do THA thường chậm so với BCT do ĐTĐ
[14],[15]. Để đơn giản có thể chia ra các giai đoạn diễn biến tự nhiên BCT ở BN
ĐTĐ theo 3 giai đoạn cho cả type 1 và type 2 [24].
-Giai đoạn sớm: giai đoạn rối loạn sinh học chức năng thận.
-Giai đoạn MAU.
-Giai đoạn lâm sàng các triệu chứng pro niệu thường xuyên, dần dần đưa đến
các giai đoạn suy thận.
Người ta cho rằng, về tổ chức học BCT do ĐTĐ gặp khoảng 96% ĐTĐ type
2 có pro niệu, khoảng 85% ĐTĐ type 2 vừa có pro niệu và bệnh lý võng mạc mắt
đồng thời. Năm 2000, Nguyễn Khoa Diệu Vân NC giá trị của MAU trong chẩn

đoán sớm bệnh cầu thận do ĐTĐ cho thấy, có mối liên quan chặt chẽ giữa MAU
với mức độ tổn thương cầu thận qua sinh thiết [7],[17].
1.1.2.2. Những rối loạn chức năng sớm của thận
Khoảng 40% BN ĐTĐ có tăng dần Glu qua thận và tăng MLCT, MLCT >
135ml/phút/1,75m
2
. Tăng MLCT xảy ra khi mới bắt đầu và trong quá trình phát
triển của biến chứng này. Mô hình thực nghiệm trên súc vật về bệnh ĐTĐ cho thấy
rằng, những yếu tố huyết động, đặc biệt trong tiểu cầu thận đóng vai trò quan trọng
trong sự phát triển bệnh lý cầu thận. Những ý nghĩa tiên lượng của hiện tượng tăng
MLCT trên người đang được bàn cãi. Một số công trình NC cho thấy kết luận
không thấy sự liên quan giữa tình trạng tăng lọc với sự tiến triển của pro niệu, với
THA, những công trình khác lại cho thấy sự liên quan rõ rệt. Tuy nhiên cả 2 NNC
có những kết luận ngược nhau này đều ghi nhận hiện tượng suy giảm với tốc độ
nhanh MLCT ở BN ĐTĐ có hiện tượng tăng lọc [1],[10],[28].
6
Một số RLCH xảy ra ở bệnh nhân ĐTĐ làm tăng lọc cầu thận như, tăng Glu,
tăng thể ceton, tăng peptide đào thải Na
+
, rối loạn tổng hợp NO, rối loạn cơ chế
ngược ống thận cầu thận đưa vào cơ thể không lượng pro cao [theo 10]
1.1.3. Cơ chế bệnh sinh bệnh thận đái tháo đường
Glu cao là yếu tố rất quan trọng đối với tổn thương cầu thận, những công trình
hồi cứu cũng như tiến cứu đều xác nhận liên quan giữa nồng độ Glu và nguy cơ
BCT ở BN ĐTĐ, NNC thử nghiệm điều trị ĐTĐ và biến chứng (DCCT) đã khuyến
cáo, tốc độ phát triển và tiến triển của BTĐTĐ liên quan rất chặt chẽ với kiểm tra
Glu [21]. Tuy nhiên, có nhiều BN kiểm soát Glu rất kém trong thời gian dài nhưng
không thấy BCT xảy ra (đánh giá bằng định lượng albumin nước tiểu).
1.1.3.1.Vai trò của di truyền trong cơ chế bệnh sinh bệnh thận ĐTĐ
Biến chứng này thường gặp trong các gia đình BN ĐTĐ type 1 và type 2

người ta cho rằng, các yếu tố di truyền có vai trò quan trọng đối với tính mẫn cảm,
đối với bệnh thận ở BN ĐTĐ. Điều tra yếu tố gia đình về huyết áp cho thấy, HA
động mạch ở bố mẹ BN ĐTĐ có pro niệu cao hơn ở những bố mẹ BN không có pro
niệu. Nguy cơ tương đối của phát triển bệnh thận trên lâm sàng vào khoảng 3,3%
nếu có một trong hai bố hoặc mẹ có THA [theo 10].
1.1.3.2.Rối loạn huyết động trong cơ chế bệnh sinh bệnh thận ĐTĐ
Trên mô hình thực nghiệm hay ĐTĐ tự nhiên đều thấy tăng lưu lượng huyết
tương qua thận, giảm kháng mạch máu trong thận, áp lực hệ thống chuyển tới mao
mạch tiểu cầu thận được thuận lợi hơn nhờ giảm kháng mạch đến so với mạch đi
mạch thận, tăng áp lực thuỷ tĩnh mao mạch tiểu cầu thận. Tăng áp lực trong tiểu cầu
thận có thể gây tổn thương bề mặt nội mô, phá vỡ cấu trúc bình thường của hàng
rào chắn tiểu cầu thận, cuối cùng đưa đến tăng sinh mạch tăng tổng hợp các matrix
ngoài tế bào và kết quả làm dầy màng đáy cầu thận. Rối loạn huyết động thường kết
hợp với phì đại tiểu cầu thận. Một số tác giả còn cho rằng, tăng sản và phì đại tiểu
cầu thận ở BN ĐTĐ có thể xảy ra trước khi sảy ra rối loạn huyết động [23]. Vai trò
chính xác của các yếu tố phát triển trong quá trình phát triển BTĐTĐ cho đến nay
vẫn chưa được biết một cách đầy đủ. Người ta thấy hormon tăng trưởng (GH), yếu
7
tố phát triển giống insulin, yếu tố phát triển nguồn gốc của tiểu cầu, yếu tố phát
triển biến đổi nội mạc mạch máu, và những chất kích thích phát triểu khác tác động
đối với những biến đổi ở thận trong thời gian phát hiện bệnh ĐTĐ. Các yếu tố này
có thể hoạt hoá hiện tượng tăng sinh tế bào gian mạch, tăng tổng hợp các matrix ở
gian mạch hoặc làm giảm quá trình thoái hoá matrix, do đó làm tăng những biến đổi
về tổ chức học đặc trưng đối với BTĐTĐ [35], [36].
1.1.3.3.Vận chuyển ngược Natri lithium trong cơ chế bệnh sinh BTĐTĐ
Tăng hoạt tính vận chuyển ngược Na
+
-Li của tế bào hồng cầu, hệ thống vận
chuyển cation màng tế bào có liên quan chặt chẽ với bệnh THA và biến chứng của
nó, có tới 80% biến chứng này trong từng cá thể được giải thích do ảnh hưởng của

di truyền. Tốc độ vận chuyển ngược Na
+
-Li đã được tác giả ghi nhận có ở cả ĐTĐ
type 1 và type 2 có MAU [28]. Mối liên quan đặc biệt giữa tính hoạt động của hệ
thống vận chuyển này ở những đầu hệ ĐTĐ có BCT với bố mẹ của họ chứng tỏ
rằng tính di truyền về tăng hoạt tính của hệ thống vận chuyển này trong BTĐTĐ.
Nhưng ta cũng thấy sự kết hợp chặt chẽ hoạt tính vận chuyển ngược Na
+
- Li ở
những đứa trẻ sinh đôi cùng trứng bị ĐTĐ[20]. Tăng hoạt tính vận chuyển ngược
Na
+
có thể làm tăng nguy cơ đối với bệnh thận và các biến chứng mạch máu ở BN
ĐTĐ [26].
1.1.3.4.Chất vận chuyển ngược chiều Sodium-hydrogen trong cơ chế bệnh
sinh bệnh thận đái tháo đường
Những điểm giống nhau giữa vận chuyển ngược Na
+
-Li và hoạt tính của chất
trao đổi màng tế bào sinh học, chất vận chuyển ngược Na
+
/H
+
đã thúc dục những
nhà khoa học NC khám phá những rối loạn trong BTĐTĐ [24],[34]. Vận chuyển
ngược chiều 2 chất Na
+
và H
+
đảm nhiệm 3 chức năng quan trọng của tế bào là,

Điều chỉnh pH tế bào, Kiểm soát thể tích tế bào, Điều chỉnh cặp ghép kích thích-đáp
ứng và tăng sinh tế bào.
Trong thận, sự thay đổi chất vận chuyển Na
+
/H
+
nằm ở trên màng đỉnh biểu
mô đã bị phân cực tham gia trực tiếp quá trình tái hấp thu Na
+
. Nhiều công trình NC
gần đây đã nhận thấy, những BN ĐTĐ có tăng mức hoạt tính của chất vận chuyển
8
ion màng này có thể là tăng tái hấp thu Na
+
ở ống thận, như vậy sẽ làm tăng dẫn Glu
qua thận, đưa đến làm tăng lọc tiểu cầu thận để duy trì cân bằng Na
+
. Các quá trình
phì đại/ tăng sản của các tế bào cơ trơn trong các động mạch và tiểu động mạch kết
hợp với tăng hoạt tính của Na
+
/ H
+
sẽ đưa đến tăng trương lực mạch máu, THA hệ
thống và tăng áp lực trong tiểu cầu thận, một quá trình tương tự sẽ làm nguyên nhân
làm tăng vùng gian mạch [theo 10]. Rối loạn tổng hợp matrix ngoài tế bào kết hợp
với tăng hoạt quá mức Na
+
/H
+

antiport sẽ là nguyên nhân tích luỹ quá nhiều matrix
ở gian mạch và tổ chức kẽ của thận. Những rối loạn này là khởi điểm cho chu trình
các hiện tượng gây nên THA hệ thống và THA trong tiểu cầu thận, nặng hơn là xơ
tiểu cầu thận và cuối cùng là bị tắc các tiểu cầu thận và suy thận [6].
1.1.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thận đái tháo đường
1.1.4.1.Tiêu chuẩn chẩn đoán
Biểu hiện lâm sàng: Bệnh lý thận ĐTĐ khi đã có đầy đủ các triệu chứng như
Pro niệu, phù, THA, suy thận thì tổn thương thận đã ở giai đoạn nặng nề. Những
dấu hiệu và triệu chứng này chỉ xảy ra ở những BN mắc bệnh lâu ngày (trên 10
năm). Lúc này biểu hiện thường là kết hợp với giảm albumin máu và rối loạn lipid
máu trong những thể nặng, tạo thành hội chứng thận hư điển hình hội chứng
Kimmelstiel-Willson. Vì thế điều quan trọng nhất là phải tìm được pro niệu ở giai
đoạn MAU để dự phòng tổn thương thận sớm [11],[38].
Cận lâm sàng: Chẩn đoán bệnh thận lâm sàng được xác định khi pro niệu phát
hiện được bằng test thử tích nước tiểu. Những test như thế này thường thấy khi mức
pro niệu nồng độ >300mg/l. Nhưng nồng độ albumin niệu trên mức bình thường
nhưng dưới mức 300mg/l được gọi là MAU và chỉ có thể được phát hiện bằng xét
nghiệm miễn dịch nhạy, đặc hiệu cho albumin. Để dảm bảo chính xác, dù test
dương tính cũng phải làm nhắc lại, thường ít nhất hai lần trong thời gian một vài
tháng, nhất là khi chẩn đoán MAU hoặc bệnh thận lâm sàng. Cho đến nay người ta
cho rằng MAU được phát hiện trong thời gian 6 tháng hoặc hơn thì có thể tồn tại
dai dẳng. Tuy nhiên cũng đã có NC chứng minh MAU có thể được phát hiện và tồn
9
tại dai dẳng trong nhiều năm, sau đó có thể trở về bình thường ở một số người [1],
[38].
1.1.4.2.Tiêu chuẩn chẩn đoán giai đoạn
Bảng Tiêu chuẩn xác định giai đoạn tổn thương thận đái tháo đường
Bình thường MAU Bệnh thận lâm sàng
Nồng độ AL niệu < 20mg/l 20-300mg/l >300mg/l (30mg/dl)
Mẫu qua đêm < 20 μg/min 20-199 μg/min ≥ 200 μg/min

Mẫu 24h < 30mg/24h 30-299mg/24h ≥ 300mg/24h
Tỷ l ệ
Al/Cr
Nam
<2,5 mg/mmol 30-299mg/24h >3mg/mmol
< 25mg/g 25-300 mg/g >300 mg/g
Nữ
<3,0 mg/mmol 3-30 mg/mmol > 30 mg/mmol
< 30 mg/g 30-300 mg/g >300mg/g
Tiêu chuẩn đánh giá tổn thương theo StesphenC.Jones 2004 [theo 1],[theo
91].
Giai đoạn tổn thương: Trong thực hành lâm sàng, thực tế người ta chia
giai đoạn tổn thương của thận ở người ĐTĐ ra 5 mức độ theo giai đoạn sau.
-Giai đoạn 1: Chưa có albumin niệu, Albumin niệu âm tính, albumin
máu bình thường, Cre huyết thanh bình thường.
- Giai đoạn 2: Có MAU, Albumin niệu tăng, thử bằng que thử vẫn âm
tính, Cre huyết thanh bình thường.
- Giai đoạn 3: Có MAU, thử pro niệu bằng que thử thấy dương tính, Cre
huyết thanh bình thường.
- Giai đoạn 4: Macroalbumin niệu kèm theo tăng cre, Cre huyết thanh tăng
- Giai đoạn 5: Suy thận.
1.1.5. Tình hình điều trị suy thận do đái tháo đường
Những BN bị bệnh ĐTĐ kéo dài, có pro niệu và các dấu hiệu khác của
bệnh vi mạch như bệnh võng mạc và thần kinh. Chẩn đoán xơ hóa cầu thận có
thể dựa vào lâm sàng. Sinh thiết thận không nhất thiết phải làm, trừ trường
hợp các đặc trưng lâm sàng không điển hình (Khởi phát sớm, tiến triển nhanh.
Hội chứng thận hư nặng, đái máu, không có biểu hiện bệnh vi mạch do ĐTĐ).
10
- Điều trị ĐTĐ, điều chỉnh Glu góp phần làm ổn định bệnh thận, chưa có
phác đồ điều trị hiệu quả. Khi có STMGĐC thì liều lượng của Insulin sẽ giảm

đi vì lúc này sự trao đổi glu ở thận giảm do tổn thương ống thận, dẫn đến
giảm Glu.
- Điều trị THA, trong trường hợp bệnh ĐTĐ có cả BCT và bệnh võng
mạc là rất khó. Có thể dùng nhóm ức chế men chuyển nếu chưa có suy thận.
Khi HA tăng quá cao phải kết hợp 2 nhóm khác nhau. Nếu không kiểm soát
được HA, sẽ ảnh hưởng xấu đến bệnh thận và võng mạc. Thuốc hạ áp nhóm ức
chế men chuyển có thể làm chậm sự tiến triển của HA và hạn chế tăng MLCT.
- Lọc máu sớm và ghép thận phương pháp điều trị thay thế thận ở BN
ĐTĐ sẽ được chỉ định ở giai đoạn sớm hơn so với BN không bị ĐTĐ.
Thường khi nồng độ cre máu >600mol/l và MLCT<20ml/phút. Lọc màng
bụng liên tục tại nhà là phương pháp lọc máu được khuyến cáo nên điều trị
cho BN ĐTĐ có suy thận nặng. Ghép thận sớm là phương pháp điều trị được
lựa chọn. Có thể tiến hành ghép cả thận và tụy thì kết quả sẽ tốt hơn nhiều.
- Không thể điều trị khỏi được STMGĐC. Mục tiêu của điều trị là dự
phòng và điều trị các đợt bột phát suy sụp chức năng thận. Làm chậm tiến
triển và kéo dài thời gian ổn định của suy thận. Điều chỉnh các rối loạn nội
môi. Khi suy thận giai đoạn cuối, phải sử dụng các biện pháp điều trị thay thế
thận để duy trì cuộc sống của BN và đưa BN về gần với cuộc sống của người
bình thường.
11
Sơ đồ 1.1. Các biện pháp điều trị suy thận mạn
1.1.6. Điều trị suy thận bảo tồn
Điều trị các bệnh nguyên gây STMGĐC.
- Loại bỏ cản trở đường tiết niệu
- Chống nhiễm khuẩn đường tiết niệu trong viêm thận- bể thận mạn, sử dụng
kháng sinh theo kháng sinh đồ. Chú ý tránh sử dụng các kháng sinh độc với thận.
- Điều trị bệnh Lupus ban đỏ hệ thống, điều trị bệnh ĐTĐ, điều trị THA…
Dự phòng và loại trừ các yếu tố làm STMGĐC tiến triển hoặc gây đợt bột phát
suy sụp chức năng thận:
- Kiểm soát huyết áp: Điều trị THA, cần duy trì huyết áp tâm thu <160

mmHg, tốt nhất < 140 mmHg.
- Dự phòng và điều trị nhiễm khuẩn
- Điều chỉnh thể tích và điều trị suy tim ứ huyết, nên ưu tiên chọn thuốc lợi
tiểu và thuốc giãn tiểu động mạch, tuy nhiên có thể sử dụng thuốc cường tim.
Chế độ ăn: Chế độ ăn đóng vai trò rất quan trọng trong thành công của điều trị
bảo tồn STMGĐC. Nguyên tắc là hạn chế Pro nhưng đủ Acid amin thiết yếu, đủ năng
lượng (35- 50 Kcal/kg/ngày), đủ Vitamin, hạn chế Lali và Phosphat, bổ xung Canxi.
Suy thận
mạn
Điều trị
bảo tồn
Điều trị
thay thế
Lọc máu
Ghép thận
Lọc màng
bụng
Lọc máu
ngoài cơ thể
Người sống cho Thận của người
chết não
12
Cho các thuốc tác động lên chuyển hoá: Thuốc làm tăng đồng hoá đạm:
Nerobon, Durabolin, Decadurabolin, Testosterol.
-Thuốc chống gốc oxy tự do: rối loạn chuyển hoá trong suy thận mạn tạo ra
nhiều gốc oxy tự do (Free radical) ở các cơ quan trong cơ thể cũng như ở thận, gây
độc cho các tổ chức này. Có thể sử dụng từng đợt các thuốc chống gốc tự do như
Vitamin E, Glutathion (Tocofe, Belaf, Tanakan…).
- Làm giảm tổng hợp NH
3

ở ống thận: uống Natri bicacbonat 1g/ngày.
Điều trị triệu chứng:
- Điều trị phù, Điều chỉnh cân bằng nước và điện giải.
- Điều trị thiếu máu: Erythropoietin liều trung bình là 40-50 đv/kg/lần3lần/
tuần, sắt huyết thanh trong khoảng 10-20 mol/l hoặc Ferritin huyết thanh trong
khoảng 100 - 150 g/l, Acid folic, Vitamin B12. Truyền máu.
1.1.7. Điều trị thay thế thận
Lọc màng bụng (peritoneal dialysis), Lọc máu ngoài cơ thể (hemodialyis),
Ghép thận
1.1.8. Tình hình nghiên cứu của y học hiện đại về BTĐTĐ
Tất cả các biến chứng mạn tính của bệnh ĐTĐ đều có thể gặp trong ĐTĐ typ I
cũng như ĐTĐ type 2. Tuy nhiên, có những biến chứng hay gặp trong ĐTĐ típ này
nhiều hơn trong típ kia [19]. BN ĐTĐ type 2 tử vong nhiều nhất do các biến chứng tim
mạch, còn BN ĐTĐ type 1 tử vong nhiều nhất do biến chứng thận[30].
Các biến chứng mạn gia tăng theo tình trạng tăng đường huyết kéo dài, thường
xuất hiện sau thập kỷ thứ hai của bệnh, bởi vì ĐTĐ type 2 có một thời gian dài
không triệu chứng và nhiều BN ĐTĐ type 2 đã có các biến chứng ngay tại thời
điểm mới chẩn đoán [33]. Việc điều trị, dù được tuân thủ và theo dõi nghiêm ngặt
cũng khó lòng đạt được mục đích kiểm soát đường huyết tối ưu lâu dài. Vì vậy, sự
xuất hiện các biến chứng mạn trong quá trình diễn tiến bệnh là điều khó tránh khỏi.
Độ trầm trọng của các biến chứng mạch máu nhỏ có liên hệ mật thiết với thời
gian mắc bệnh và mức tăng đường huyết. NC DCCT thực hiện trên 1441 trên BN
13
ĐTĐ type 1 công bố năm 1993 và NC UKPDS thực hiện trên 5102 BN ĐTĐ type 2
công bố năm 1998 cho thấy nếu kiểm soát Glu chặt chẽ sẽ làm giảm rõ rệt nguy cơ
phát triển và diễn tiến của các biến chứng mạch máu nhỏ [33].
Năm 1998, theo báo cáo của US.RDS (US. Renal data system) trong số
283.932 BN phải chạy thận nhân tạo hoặc ghép thận thì có tới 92.211 BN mắc ĐTĐ
trước đó với tỷ lệ 32,4% [theo 66]. Trong một NC năm 1996 ở Mỹ cho thấy tỷ lệ đã
cao hơn là 43% người phải lọc máu hoặc ghép thận bị ĐTĐ [theo 25]. Tỷ lệ BCT

nặng ở BN ĐTĐ type 2 thường thấp hơn so với ĐTĐ type 1, trong nhiều NC cho
thấy tiến triển tự nhiên của BTĐTĐ bắt đầu là MAU → pro niệu → suy thận, hạn
chế tổn thương thận do ĐTĐ, ngoài vấn đề điều trị đường huyết còn phải phối hợp
điều trị tốt các yếu tố nguy cơ và THA. Quan tâm tới một chế độ ăn hạn chế đạm và
muối khi có suy thận.
Một nghiên cứu toàn cầu gần đây (tiến hành ở 33 quốc gia), gồm 24,151 bệnh
nhân có ĐTĐ type 2 và THA, cho thấy 30%-50% có bằng chứng tổn thương thận
với đạm niệu và /hoặc giảm độ lọc cầu thận. Ngoài ra, một khảo sát gần đây
về ĐTĐ type 2 và THA ở 10 nước Châu Á cho thấy tần suất mới mắc của đạm niệu
đại thể là 23,5% và tần suất mới mắc của vi đạm niệu là 48,5%.
Hiện nay, 32% số BN mới của chương trình lọc thận có nguyên nhân là bệnh
thận do ĐTĐ. Ngoài ra, bệnh thận do ĐT Đ chiếm 44% số BN bệnh thận giai đoạn
cuối tại Hoa Kỳ, 38% tại Hồng Kông, và 20% tại Pháp [22].
Thời gian sống của bệnh nhân có bệnh thận do ĐTĐ giảm đi, đa số bệnh nhân
có bệnh thận do ĐTĐ với đạm niệu tử vong vì nguyên nhân tim mạch trước khi xảy
ra bệnh thận giai đoạn cuối. Ngoài ra, bệnh nhân ĐTĐ phải lọc thận có thời gian
sống còn giảm hơn so với bệnh nhân lọc thận không có ĐTĐ.
1.1.9. Các yếu tố nguy cơ
Bệnh lý cầu thận do ĐTĐ bao gồm cả ĐTĐ type 1 và ĐTĐ type 2. Trong một
số NC lớn cho thấy có vai trò của gen và sự kích hoạt các gen này bởi yếu tố bên
ngoài như, tăng Glucose huyết mãn tính, THA, hút thuốc lá, nhiễm virus.
14
1.2. Y HỌC CỔ TRUYỀN NHẬN THỨC VỀ SUY THẬN DO ĐÁI
THÁO ĐƯỜNG
1.2.1. Nhận thức về bệnh danh
BTĐTĐ là tên bệnh của YHHĐ, YHCT dựa vào “Thánh tề tổng lục” đã viết:
“tiêu khát bệnh lâu ngày, thận khí tổn thương, thận chủ thủy, thận khí hư suy, khí
hóa thất thường, đóng mở bất lợi, thủy dịch tụ ở nội thể mà xuất hiện thủy thũng”
mà cho rằng BTĐTĐ thuộc phạm trù “Thủy thũng” của YHCT, song thời kỳ này
phần lớn thuộc giai đoạn lâm sàng hoặc giai đoạn cuối của BTĐTĐ, đối với những

người bệnh giai đoạn sớm hoặc không có phù thì không thể xếp thuộc phạm trù
“thủy thũng”. Một số BN BTĐTĐ, có biểu hiện chính lại là THA, albumin niệu, tai
biến mạch não đều không thể quy nạp thuộc chứng thủy thũng. BTĐTĐ lâm sàng
chủ yếu biểu hiện các chứng trạng như đau lưng, mỏi lưng, mệt mỏi không có sức,
pro niệu, thủy thũng, THA, thiếu máu, Vì vậy có thể căn cứ các biểu hiện chính
trên lâm sàng của bệnh mà quy nạp thuộc các chứng bệnh không giống nhau như,
đái ra pro có thể quy thuộc phạm trù chứng “tinh khí hạ tiết”, “hư lao”; lâm sàng
biểu hiện phù, suy giảm chức năng thận, có thể quy nạp thuộc chứng bệnh “hư tổn”,
“thủy thũng”, “niệu độc”, “quan cách”; nếu có kết hợp với tổn thương xơ hóa động
mạch, biến chứng tim mạch, bệnh lí võng mạc, có thể xem xét quy nạp thuộc chứng
bệnh “huyễn vựng”, “Hung tý”, “Tước mục”. Đối với người bệnh albumin niệu,
không có biểu hiện lâm sàng, thì vẫn quy nạp thuộc phạm trù chứng “tiêu khát” của
YHCT [49],[57],[77],[82].
Theo các nhà YHCT hiện đại thì chẩn đoán bệnh danh YHCT của BTĐTĐ,
cần có sự kết hợp giữa YHHĐ và YHCT, khi tiến hành phân loại, và trên cơ sở
khách quan hóa chỉ tiêu, tiến hành phân loại thống nhất. Bệnh danh phải phù hợp
chẩn đoán YHHĐ lại phản ánh được chẩn đoán chứng bệnh theo YHCT. Như
BTĐTĐ giai đoạn I-III, có thể căn cứ vào KQ xét nghiệm để biện chứng (albumin
niệu và kết quả sinh thiết thận) tên bệnh là “BTĐTĐ khí âm lưỡng hư”, “BTĐTĐ
chứng can thận âm hư ”; đối với giai đoạn IV có thể dựa vào biểu hiện lâm sàng
chính, hoặc đột ngột xuất hiện như, “BTĐTĐ thủy thũng”, “BTĐTĐ huyễn vựng”,
15
“BTĐTĐ hung tý”, “BTĐTĐ hư tổn”; giai đoạn V giai đoạn cuối cùng của BTĐTĐ
có thể căn cứ lựa chọn như, “BTĐTĐ hư tổn”, “BTĐTĐ quan cách” để tiện cho
việc chỉ đạo điều trị trên lâm sàng, phát huy ưu thế kết hợp YHCT với YHHĐ trong
điều trị [49],[57],[77],[82].
1.2.2. Nhận thức về nguyên nhân và cơ chế sinh bệnh
BTĐTĐ phần lớn do bệnh ĐTĐ tiến triển gây nên. ĐTĐ do hoạt tính của
Insulin trong cơ thể, thiếu hụt tuyệt đối hay tương đối, sự RLCH như RLCH Glu,
RLCH cholesterol máu, RLCH triglycerit máu, RLCH lipid máu, RLCH albumin

máu, BTĐTĐ thứ phát. Glu, lipid máu, pro máu đều thuộc phạm trù “tinh khí”
của YHCT. Dưới góc độ sinh lí, sự chưng đốt khí hóa của tinh khí dựa vào “tinh khí
sung túc” của vị, sự “tán tinh” của tỳ, sự “thông điều thủy đạo” của phế, cho đến sự
“phân thanh giáng trọc của tiểu trường” mà được thực hiện. Bất luận là bẩm tố nội
nhân không đầy đủ, tỳ thận khí hư, can uất khí trệ, hay là ngoại nhân lục dâm thừa
cơ xâm nhập, ẩm thực lao quyện, thất tình kích thích, đều có thể làm phát sinh rối
loạn công năng của tạng phủ, gây rối loạn sự sinh thành, phân bố, bài tiết khí huyết
thể dịch trong cơ thể, hình thành các vật bệnh lí như thủy, thấp, đàm, ứ tụ đọng
trong mạch, gây tổn thương thận lạc mà phát sinh BTĐTĐ. Thận hư chưng đốt khí
hóa bất lợi, thăng thanh giáng trọc thất điều là then chốt phát sinh bệnh, phế, tỳ can
cũng là nơi khởi bệnh trọng yếu, lục dâm, thất tình là nhân tố thuận lợi chủ yếu. Vì
vậy, bệnh nguyên BTĐTĐ là có tính đa nguyên nhân, tỳ thận khí hư là cơ chế bệnh
sinh cơ bản, bệnh vị chủ yếu ở thận và tỳ, phế, can là 3 tạng có quan hệ mật thiết, ứ
huyết, đàm trọc, thủy thấp là tà kiêm hiệp chủ yếu cùng gây bệnh [49],[77].
Bệnh cơ của BTĐTĐ lấy tỳ thận hư tổn là cơ bản. Tỳ thận khí hư hoặc can
thận âm hư lâu ngày, âm hư cập khí, khí hư cập âm, đều có thể chuyển hóa thành
khí âm lưỡng hư, khí âm lưỡng hư lại có thể tiến triển thành âm dương lưỡng hư.
Khí âm lưỡng hư kiêm có khí hư và âm hư cùng biểu hiện, trên lâm sàng có tỳ khí
hư tổn biểu hiện, lại có chứng trạng của thận âm bất túc, vì vậy, khí âm lưỡng hư là
bệnh cơ cơ bản của BTĐTĐ, cũng là then chốt của quá trình bệnh lí từ nặng chuyển
nhẹ hoặc từ nhẹ chuyển nặng. Tà trọc nội sinh kiêm hiệp như ứ huyết, đàm trọc,