nghiên cứu một số bệnh lý tim mạch ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính điều trị tại trung tâm hô hấp - bệnh viện bạch mai

1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD – Chronic Obstructive Pulmonary
Disease) đặc trưng bởi sự tắc nghẽn luồng khí thở ra không hồi phục hoàn toàn.
Sự cản trở thông khí này thường tiến triển từ từ, là hậu quả của sự tiếp xúc lâu
ngày với các chất và khí độc hại. Quá trình viêm mất cân bằng của hệ thống
Proteinase, Anti- Proteinase, sự tấn công của các gốc Oxy tự do, cũng như là sự
phá hủy nhu mô phổi dẫn đến suy giảm chức năng hô hấp.
BPTNMT là thách thức lớn về sức khỏe đối với y học toàn cầu, bệnh phổ
biến, có xu hướng ngày càng tăng, đặc biệt ở các nước phát triển, là nguyên nhân
gây tử vong hàng thứ tư trên thế giới và dự đoán đứng thứ 3 vào năm 2020 [1].
Hiện nay, trên thế giới có khoảng 300 triệu người mắc bệnh [2]. Tại Mỹ,
5% dân số mắc BPTNMT, số mới mắc hàng năm lên tới khoảng 700.000
người. Theo ước đoán của Hội hô hấp Châu Á - Thái Bình Dương [3] tần suất
bệnh ở Việt Nam là 6,7% cao nhất trong 12 nước ở vùng này.
Theo Ngô Quý Châu và CS (2006) nghiên cứu tỷ lệ mắc BPTNMT trong
dân cư một số tỉnh phía bắc cho thấy tỷ lệ mắc bệnh chung cho cả 2 giới là
5,1%, tỷ lệ mắc bệnh ở nam giới là 6,7% và nữ giới là 3,3%. Tỷ lệ mắc
BPTNMT tại Hà Nội 2%, Hải Phòng 5,56% [4], [5].
Tại Trung tâm Hô hấp - Bệnh viện Bạch Mai, số bệnh nhân điều trị nội trú
vì bệnh này cũng chiếm tới 26% [6], [7].
Có nhiều yếu tố nguy cơ gây ra BPTNMT nhưng cho đến nay thuốc lá là
yếu tố nguy cơ chính của bệnh và tử vong do BPTNMT. Thuốc lá cũng là một
yếu tố nguy cơ của bệnh lý tim mạch (BLTM).
Theo Hiệp hội lồng ngực Mỹ 15% số những người hút thuốc có triệu
chứng lâm sàng BPTNMT và 80% - 90% bệnh nhân BPTNMT đều có hút
thuốc [8].
2
BPTNMT gây ảnh hưởng chủ yếu tại phổi [6],[9], [10], [11], [12] và gây ra
nhiều bệnh lý toàn thân khác đặc biệt là BLTM [13] (dày thất phải, suy tim toàn
bộ, tăng huyết áp, rối loạn nhịp tim, thiếu máu cục bộ cơ tim, tăng áp lực động

mạch phổi, xơ vữa động mạch, tắc mạch…). BLTM là một trong những nguyên
nhân gây tử vong hàng đầu trên thế giới, đứng hàng thứ 3 trong các bệnh đồng
mắc ngoài phổi và làm nặng thêm mức độ trầm trọng của BPTNMT.
Theo các tác giả trên thế giới, BPTNMT làm tăng nguy cơ mắc BLTM
gấp 2 - 3 lần [14].
Theo Viện Huyết học Tim mạch Hô hấp Hoa Kỳ (NHLBI), BLTM liên
quan đến hơn 30% tử vong của bệnh nhân BPTNMT [15]. Mặc dù vậy, tình trạng
BLTM ở bệnh nhân BPTNMT vẫn chưa được quan tâm đúng mức trên thế giới.
Tại Việt Nam, có rất nhiều nghiên cứu về BPTNMT, song chưa có
nghiên cứu đầy đủ về các BLTM là các bệnh đồng mắc ở bệnh nhân
BPTNMT. Do vậy, chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài: “Nghiên cứu một số
bệnh lý tim mạch ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính điều trị tại
Trung tâm Hô hấp - Bệnh viện Bạch Mai” nhằm 2 mục tiêu sau:
1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân BPTNMT có bệnh lý
tim mạch đồng mắc.
2. Xác định tỷ lệ một số bệnh lý tim mạch ở bệnh nhân BPTNMT điều trị
tại Trung tâm Hô Hấp - Bệnh viện Bạch Mai.
3
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1. 1.1. Thuật ngữ và định nghĩa
2. 1.1.1. Thuật ngữ
Năm 1964 tại Mỹ, BPTNMT được mô tả lần đầu tiên, đó là tình trạng tắc
nghẽn đường thở đến từ từ và không có khả năng hồi phục hoàn toàn. Các
quốc gia ở Châu Âu thì sử dụng danh từ “viêm phế quản mạn tính” (VPQMT)
và khí phế thũng (KPT).
Năm 1992 thuật ngữ BPTNMT đã chính thức được áp dụng trên toàn thế
giới. Nó được dùng trong phân loại bệnh tật quốc tế lần thứ 9 (ICD9 mã 490 –
496) và lần thứ 10 (ICD 10 mã J42 – 46) [16].
Năm 1995, Hội lồng ngực Mỹ (ATS), Hội hô hấp Châu Âu (ERS) đưa ra

các hướng dẫn về chẩn đoán, điều trị và được áp dụng trên toàn thế giới.
Năm 1997 WHO và NHLBI đã khởi xướng chương trình khởi động toàn
cầu về phòng chống bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính viết tắt là GOLD.
Năm 2001 GOLD đưa ra bản khuyến cáo về quản lý, điều trị BPTNMT
đầu tiên và lấy ngày 15/11 hàng năm làm ngày BPTNMT toàn cầu. Bản
hướng dẫn này được cập nhật hàng năm và cứ 5 năm một lần lại có những sửa
đổi căn bản (2006, 2011).
3. 1.1.2. Định nghĩa
Theo ATS/ERS 2005 [17]: BPTNMT là bệnh có thể phòng và điều trị,
được đặc trưng bởi sự hạn chế thông khí hồi phục không hoàn toàn. Sự hạn
chế này thường xuyên tiến triển có liên quan đến đáp ứng viêm bất thường
của phổi với các phần tử độc hoặc các chất khí mà nguyên nhân chủ yếu do
hút thuốc lá.
4
Theo GOLD 2009 [12]: BPTNMT là bệnh có thể phòng và điều trị, được
đặc trưng bởi sự hạn chế lưu lượng thông khí đường thở tiến triển từ từ và có
liên quan đến phản ứng viêm bất thường của phổi, phế quản đối với các khí
hay phân tử độc hại, đồng thời có hồi phục không hoàn toàn. Những trường
hợp không có rối loạn thông khí tắc nghẽn thì không xếp vào BPTNMT.
4. 1.2. Tình hình dịch tễ học BPTNMT
5. 1.2.1. Tình hình mắc BPTNMT trên thế giới
6. Theo Tổ chức y tế thế giới (TCYTTG), BPTNMT đứng hàng thứ
12 trong số các bệnh nặng, dự kiến sẽ đứng hàng thứ 5 vào năm 2020. Năm
1997 có khoảng 300 triệu người trên thế giới mắc BPTNMT. Năm 1990 tỷ lệ
gây tử vong do BPTNMT đứng thứ 6, hiện nay đứng thứ 4 và dự kiến đến năm
2020 sẽ vươn lên đứng thứ 3 trong 10 bệnh chính gây tử vong trên toàn thế giới
[18].
7. Ở Hoa Kỳ, BPTNMT là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ
4 sau bệnh tim mạch, ung thư và bệnh mạch máu não [19].
8. 1.2.2. Tình hình dịch tễ học BPTNMT ở Việt Nam

Theo Ngô Quý Châu và CS nghiên cứu trên 2976 dân cư tuổi ≥ 40 thuộc
ngoại thành thành phố Hải Phòng nhận thấy tỷ lệ mắc BPTNMT chung cho 2
giới là 5,65%, trong đó nam 7,91% và nữ 3,63%. Tỷ lệ mắc VPQMT đơn
thuần (không có rối loạn thông khí tắc nghẽn) 14,4%. Đối tượng hút thuốc có
tỷ lệ BPTNMT cao hơn hẳn (OR = 4,28), tỷ lệ hút thuốc lá trong nhóm mắc
bệnh là 72,7% [5].
9. Một số thống kê ở khu vực lâm sàng cho thấy tại Bệnh viện Bạch
Mai từ năm 1996 - 2000 tỷ lệ các bệnh nhân mắc BPTNMT vào điều trị là
25,1%, đứng đầu bệnh lý về phổi [6].
10.
5
11.
Sơ đồ1.1. Tỷ lệ tử vong do BPTNMT trên toàn cầu có xu hướng tăng
12. 1.2.3. Gánh nặng chi phí bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
Tại Mỹ năm 1995, ước tính tổng chi phí cho điều trị đợt cấp BPTNMT
khoảng 1592 triệu USD. Chi phí trung bình cho BN điều trị ngoại trú 152
USD/1 đợt, chi phí cho thuốc chiếm 11,2% [20].
Tại Việt Nam, theo Ngô Quý Châu và CS: chi phí trung bình điều trị một
đợt cấp khoảng 7,3 ± 4,6 triệu đồng [21].
13. 1.2.4. Những yếu tố nguy cơ của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
Người ta phân biệt các yếu tố nguy cơ của BPTNMT thành 2 nhóm:
yếu tố nội sinh (yếu tố chủ thể) và các yếu tố ngoại sinh (yếu tố môi
trường) [22], [23]. Vai trò giới được coi là yếu tố nguy cơ của BPTNMT
nhưng cơ chế chưa rõ.
6
* Yếu tố môi trường
- Thuốc lá: là nguyên nhân hàng đầu gây BPTNMT. Khoảng 15-20%
người hút thuốc lá bị BPTNMT, 85 - 90% bệnh nhân bị BPTNMT là do thuốc
lá. Hút thuốc lá > 20 bao - năm có nguy cơ cao dẫn đến BPTNMT [24].
- Bụi và chất hóa học nghề nghiệp: Khi tiếp xúc kéo dài, bụi và chất

hóa học nghề nghiệp (hơi nước, chất kích thích, khói ) gây nên sự gia tăng
đáp ứng phế quản dẫn đến BPTNMT đặc biệt những phế quản đã bị tổn
thương [25].
- Ô nhiễm môi trường trong và ngoài nhà: Mức độ ô nhiễm không khí
cao có hại cho người có sẵn bệnh tim hay phổi.
- Nhiễm khuẩn: Nhiễm virus là yếu tố khởi động BPTNMT đợt cấp.
Theo Fernando J. Martinez các chủng virus thường gặp là Rhinovirus, Virus
cúm A và B, Coronavirus, Adenovirus, Virus hợp bào hô hấp.
- Tình trạng kinh tế xã hội, ăn uống, dinh dưỡng: Thiếu vitamin A và
Vitamin D, Vitamin C, E có liên quan việc tăng tỉ lệ bệnh.
- Khí hậu: Tiếp xúc với không khí khô gây nên co thắt phế quản ở bệnh
nhân BPTNMT. Thời tiết lạnh làm tăng số bệnh nhân BPTNMT [26].
* Yếu tố cơ địa
- Di truyền: BPTNMT tăng lên trong những gia đình có tiền sử mắc
bệnh, thiếu hụt di truyền α1- antritrypsin.
- Tăng đáp ứng đường thở: Hen và tăng đáp ứng đường thở là yếu tố
nguy cơ BPTNMT có thể làm người hút thuốc bị tắc nghẽn đường thở [27].
Các tác giả cho rằng tăng phản ứng đường thở là hậu quả rối loạn thông khí
trong BPTNMT [25], [28].
- Sự phát triển của phổi - đẻ thiếu tháng: Sự phát triển của phổi có liên
quan quá trình phát triển ở bào thai, trọng lượng khi sinh và các phơi nhiễm
trong thời kỳ niên thiếu. Nếu chức năng phổi của một cá thể khi trưởng thành
7
không đạt được mức bình thường thì những cá thể này có nguy cơ sau này bị
nhiễm BPTNMT [25], [29].
- Giới tính: Người ta thấy rằng tỷ lệ mắc BPTNMT ở nam giới cao hơn
so với nữ giới. Tuy nhiên những năm trở lại đây thì tỷ lệ mắc ở nữ cao kèm
theo là tỷ lệ tử vong ở nữ giới cao hơn so với nam giới [30].
14. 1.3. Các đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của BPTNMT
15. 1.3.1. Các đặc điểm lâm sàng

1.3.1.1. Triệu chứng cơ năng
- Ho kéo dài: Ho gián đoạn hoặc cả ngày, thường là triệu chứng đầu tiên
và là một chỉ điểm quan trọng trong chẩn đoán bệnh [25].
- Khạc đờm nhiều năm: Lúc đầu thường ho - khạc đờm vào buổi sáng,
ngắt quãng, sau đó khạc đờm cả ngày, đờm nhầy, số lượng ít (< 60 ml/24 giờ),
khi bùng phát thì đờm lẫn mủ, khạc đờm trên ít nhất 3 tháng trong 1 năm, và
ít nhất trong 2 năm liên tục. Ho khạc nặng lên trong những tháng mùa đông
và sau nhiễm khuẩn hô hấp.
Theo Stockley R.A và CS (2000), trong đợt cấp BPTNMT, cấy vi khuẩn
dương tính ở 38% trường hợp có tăng tiết đờm, trong khi đó 84% trường hợp
cấy đờm dương tính khi có mủ trong đờm [31].
- Khó thở là triệu chứng quan trọng nhất giúp tiên lượng bệnh, chứng tỏ
sự suy giảm CNHH. Khó thở khi gắng sức sau đó khó thở thường xuyên, dai
dẳng, từ từ. Mức độ khó thở khi gắng sức đánh giá theo thang điểm khó thở
của Hội đồng nghiên cứu Y khoa của Anh quốc mMRC (British Medical
Research Council) [32]:
Bộ câu hỏi mMRC (British Medical Research Council)
+ mMRC 0: Chỉ xuất hiện khó thở khi hoạt động gắng sức mạnh.
+ mMRC 1: Khó thở khi đi nhanh hoặc leo dốc.
8
+ mMRC 2: Đi chậm hơn do khó thở hoặc phải dừng lại để thở khi đi
cạnh người cùng tuổi.
+ mMRC 3: Phải dừng lại để thở sau khi đi khoảng 100m.
+ mMRC 4: Khó thở khi mặc hay cởi áo quần, không thể ra khỏi nhà.
- Đo lường tình trạng sức khỏe CAT (COPD Assessment Test): gồm 8
câu hỏi đánh giá sự suy giảm sức khỏe ở bệnh nhân BPTNMT. Với 8 câu hỏi,
điểm tối đa là 40. Trong đó, tổng điểm ≤ 10: BPTNMT không ảnh hưởng sức
khỏe; từ 11-20 điểm: bệnh gây ảnh hưởng nhẹ; từ 21-30 điểm: bệnh gây ảnh
hưởng mức độ trung bình; từ 31- 40 điểm: bệnh gây ảnh hưởng nặng.
- Đau ngực do tổn thương màng phổi, viêm phổi màng phổi, tắc mạch

phổi…Cần loại trừ đau ngực do suy vành, trào ngược dạ dày thực quản.
1.3.1.2. Các triệu chứng toàn thân
Mệt mỏi, giảm khả năng làm việc, sút cân, lo lắng. Có thể sốt (chỉ gặp
trong các đợt bội nhiễm). Da xanh khi bệnh kéo dài, có thể tím tái, móng tay
khum, ngón tay dùi trống.
1.3.1.3. Các triệu chứng thực thể
- Lồng ngực hình thùng, cố định ở vị trí thở vào, vai nhô lên, xương
sườn nằm ngang, cơ hoành hạ thấp khiến khoảng liên sườn ở thấp bị rút lõm.
- Nhịp thở lúc nghỉ thường trên 20 lần/phút thường gặp giai đoạn nặng của
bệnh, thở nông, thì thở ra thường kéo dài (trên 4 giây) tương quan mức độ tắc
nghẽn phế quản, bệnh nhân phải chúm môi khi thở, sử dụng cơ hô hấp phụ, co
rút khoảng liên sườn. Kiểu thở này làm chậm xẹp đường thở thì thở ra.
- Sử dụng cơ bụng khi thở ra,thở nghịch thường.
- Gõ ngực vang nhất là khi có giãn phế nang.
- Dấu hiệu Campbel: Khí quản đi xuống thì hít vào.
- Dấu hiệu Hoover: Giảm đường kính phần dưới lồng ngực khi hít vào.
9
- Nghe: Rì rào phế nang giảm, ran rít, ran ngáy, ran ẩm, ran nổ.
- Có thể thấy mạch nghịch đảo: Do ở bệnh nhân BPTNMT, huyết áp tâm
thu có thể giảm từ 15 - 20 mmHg lúc bệnh nhân hít vào gắng sức. Bình
thường chênh lệch huyết áp tâm thu giữa thở ra và thở vào ≥ 10 mmHg.
* Dấu hiệu tăng áp Động mạch phổi và suy tim phải:
- Mắt lồi như mắt ếch do tăng mạch máu màng tiếp hợp.
- Tĩnh mạch cổ nổi, đập theo nhịp tim.
- Phù hai chi dưới.
- Tim nhịp nhanh có thể loạn nhịp hoàn toàn, T2 đanh mạnh, tiếng Clic
tống máu, rung tâm thu ở ổ van động mạch phổi, ngựa phi phải, tiền tâm thu.
Dấu hiệu Carvalo thổi tâm thu bờ trái xương ức, tăng lên thì hít vào.
- Phổi nhiều ran rít, ran nổ, ran ẩm.
- Cổ trướng, đau vùng gan, đau tăng khi gắng sức, lan sau lưng.

16. 1.3.2. Các đặc điểm cận lâm sàng
1.3.2.1. Thăm dò chức năng hô hấp
* Đo chức năng thông khí [11], [17], [33]: người ta thấy khi FEV
1
giảm
xuống dưới 1 lít thì có khoảng 50% số bệnh nhân sống thêm trên 5 năm. Bệnh
nhân BPTNMT đo thông khí phổi có thể thấy những thay đổi sau:
- Mức độ giảm FEV
1
tuỳ theo mức độ bệnh.
- Dung tích sống thở mạnh (FVC): giai đoạn đầu có thể bình thường
nhưng sẽ giảm khi bệnh tiến triển nặng.
- Dung tích sống thở chậm (VC): chính xác hơn FVC vì không hạn chế bởi
áp lực động của đường hô hấp (hiện tượng xẹp đường thở sớm khi thở ra nhanh).
- Tỷ số FEV
1
/FVC, FEV
1
/VC thường < 70% nhưng có trường hợp FEV
1
và FVC cùng giảm, lúc này tỷ số FEV
1
/FVC sẽ không phản ánh đúng mức độ
bệnh nên tỷ số thường được dùng là FEV
1
/VC.
10
- Đo thể tích khí cặn: Trong BPTNMT nhiều bệnh nhân bị rối loạn thông
khí hỗn hợp là do KPT chiếm ưu thế do đó RV tăng,VC giảm (RV thường
tăng rõ trong typ A của BPTNMT).

- Test phục hồi với thuốc giãn phế quản:nếu FEV
1
sau test tăng được <
200ml hoặc <12% và Gaensler < 70% khi đó được xem là test âm tính và
loại trừ chẩn đoán hen phế quản.
* Đo thành phần khí máu động mạch: đánh giá mức độ nặng của đợt kịch
phát, nên đo cho các bệnh nhân bị BPTNMT có FEV
1
< 50% SLT.
1.3.2.2. X-quang phổi chuẩn
Các bất thường trên phim X-quang phổi thẳng hay gặp là:
-Triệu chứng viêm phế quản: dày thành phế quản, hình đường ray, mạng
lưới mạch máu ở phổi tăng mạnh tạo thành hình ảnh “phổi bẩn”.
- Khí phế thũng: phổi hình thùng, tăng sáng, khoang liên sườn rộng, vòm
hoành thấp, mỏm tim ra sau.
- Hội chứng mạch máu: mạch máu trung tâm to nhưng ở ngoại vi thưa thớt
tạo vùng giảm động mạch kết hợp hình ảnh căng giãn phổi.
- Đông đặc phế nang: trong đợt bùng phát có bội nhiễm thường thấy các
đám mờ.
- Dấu hiệu tim mạch: tăng áp lực ĐMP, đường kính ĐMP thùy dưới bên
phải to ra > 16mm, cung dưới phổi rộng ra, mỏm tim chếch lên.
- Tim dài thõng, giai đoạn cuối hình ảnh tim to toàn bộ.
1.3.2.3. Chụp cắt lớp vi tính
- Chụp cắt lớp vi tính với độ phân giải cao có thể quan sát rõ khí phế
thũng, phát hiện giãn phế quản kết hợp với BPTNMT .
+ Hình ảnh trực tiếp: các vách phế nang bị phá vỡ, bóng khí có kích
thước hơn 1mm, có các kén khí, tỷ trọng dưới 910 HU.
11
+ Hình ảnh gián tiếp: hệ mạch máu ở phổi thưa, kích thước mạch giảm
nhanh từ rốn phổi ra ngoại vi, có dấu hiệu cắt cụt, các mạch ngoằn ngoèo.

- Viêm phế quản mạn: hình ảnh dày thành phế quản.
- Giãn phế nang thể trung tâm tiểu thùy: nhiều vùng tròn có tỷ trọng thấp
tập trung ở các tiểu thùy phổi, đường kính vài mm (< 1 cm) bao xung quanh
bởi nhu mô phổi bình thường, chủ yếu là tổn thương thuộc thùy trên của phổi.
- Giãn phế nang cạnh vách: là một dạng ngoại vi của giãn phế nang thể
trung tâm tiểu thùy. Các vùng giảm tỉ trọng phân bố ở vùng dưới màng phổi,
cạnh vách giữa các tiểu thùy và mạch máu phổi. Thể này dễ phát triển thành
bóng khí và biến chứng tràn khí màng phổi.
1.3.2.4. Điện tâm đồ
Điện tâm đồ (ĐTĐ) có thể thấy các hình ảnh:
- Hình ảnh gián tiếp tăng ALĐMP thông qua những biểu hiện như: trục
phải, dày thất phải, dày nhĩ phải…[34], [35]. Tuy nhiên, những dấu hiệu này
thường chỉ thấy trong giai đoạn muộn.
- Hình ảnh Bệnh lý mạch vành, các biểu hiện phối hợp với BPTNMT
[27], [36], [37], [38]: Dày nhĩ trái, dày thất trái (thường gặp trong suy tim
toàn bộ, suy tim trái, tăng huyết áp, bệnh cơ tim…), các rối loạn dẫn truyền
bloc nhánh phải, bloc nhánh trái, các bloc nhĩ thất…
1.3.2.5. Siêu âm tim
Siêu âm tim Doppler là phương pháp nhanh chóng, an toàn và khả dụng.
Nó cho phép đánh giá kích thước các buồng tim, bề dày và hình dạng tim, các
chỉ số chức năng tâm thất từng vùng, toàn bộ, tâm thu và tâm trương, ngoài ra
cho phép đánh giá ALĐMP [39]. Phân số tống máu (EF%) là thông số quan
trọng nhất để phát hiện bệnh nhân rối loạn chức năng tâm thu và bệnh nhân
còn bảo toàn chức năng tâm thu[40].
Siêu âm doppler mạch có thể có viêm tắc động – tĩnh mạch.
12
1.3.2.6. Các thăm dò khác
- Công thức máu:trong đợt cấp BPTNMT số lượng bạch cầu tăng trên 10
G/l là một chỉ điểm nguyên nhân do bội nhiễm.
- Sinh hóa máu: Protein phản ứng C (CRP) bình thường < 0,5 mg/dl.

Nồng độ CRP máu có thể tăng ở bệnh nhân đợt cấp BPTNMT. Xét nghiệm
ProBNP là một xét nghiệm hỗ trợ chẩn đoán suy tim, thường Pro BNP tăng
khi bệnh nhân bị BPTNMT có kèm tâm phế mạn [41]. Xét nghiệm alpha 1
-antitrysin khi BPTNMT xuất hiện ở người dưới 45 tuổi hoặc có tiền sử gia
đình bị BPTNMT.
17. 1.4. Chẩn đoán và phân loại giai đoạn BPTNMT
18. 1.4.1. Chẩn đoán BPTNMT
Gợi ý chẩn đoán BPTNMT khi có ít nhất một trong các chỉ điểm sau:
- Có tiền sử tiếp xúc với yếu tố nguy cơ (hút thuốc, tiếp xúc với khói bụi).
- Có tiền sử ho, khạc đờm mạn tính 3 tháng trong một năm và trong 2
năm liên tiếp hoặc hơn.
- Khó thở với đặc điểm dai dẳng, tiến triển liên tục, nặng dần và tăng lên
khi tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ, khi hoạt động hoặc có nhiễm trùng hô hấp.
* Chẩn đoán xác định khi:
- Sau test hồi phục phế quản: FEV
1
/VC < 70% và/hoặc FEV
1
/FVC < 70%.
- Có hoặc không có triệu chứng ho, khạc đờm mạn tính.
* PL mức độ nặng của tắc nghẽn đường dẫn khí:
Dựa trên FEV1 sau test (các bệnh nhân đều có FEV
1
/FVC < 0.70):
- GOLD 1: Nhẹ FEV
1
> 80% TSLT
- GOLD 2: Trung bình 50% < FEV
1
< 80% TSLT

- GOLD 3: Nặng 30% < FEV
1
< 50% TSLT
- GOLD 4: Rất nặng FEV1< 30% TSLT
13
19. 1.4.2. Phân loại giai đoạn bệnh
20. Từ GOLD 2001- GOLD 2010, việc đánh giá giai đoạn BPTNMT
chủ yếu dựa vào CNHH. Theo GOLD 2011, việc phân loại giai đoạn
BPTNMT không chỉ dựa đơn thuần vào CNHH mà phải kết hợp các đánh giá
về khó thở theo thang điểm mMRC, tình trạng suy giảm sức khỏe theo thang
điểm CAT,
21. phân loại mức độ nặng theo GOLD 2006, và số đợt cấp trong năm.
22.
23. ( C ) 24. ( D )
25. ( A ) 26. ( B )
27. mMRC 0 – 1 mMRC > 2
28. CAT < 10 CAT ≥ 10
29.
Sơ đồ 1.2. Đánh giá kết hợp GOLD 2011
30. 1.4.3. Đợt cấp của BPTNMT
Trên một bệnh nhân BPTNMT khi có xuất hiện một hay nhiều
triệuchứng nặng lên sau đây được chẩn đoán đợt cấp BPTNMT[1], [12], [31]:
tăng số lượng đờm khạc ra, đờm chuyển thành mủ, khó thở tăng lên.
31. 1.5. Một số bệnh lý tim mạch ở bệnh nhân BPTNMT
32. 1.5.1. Đại cương
* Các bệnh nhân BPTNMT thường nhiễm thêm các bệnh khác, các bệnh
đồng mắc với BPTNMT thường là ngoài phổi, đặc biệt là các BLTM và
chuyển hóa, bệnh lý khối u. BPTNMT đưa đến tăng áp phổi, suy tim phải và
ảnh hưởng tới tim trái, bệnh tim thiếu máu cục bộ, tăng huyết áp, xơ vữa động
mạch và loạn nhịp [14]. BLTM là vấn đề được quan tâm và chú ý, góp phần

vào nguyên nhân tử vong ở những bệnh nhân BPTNMT [14], [42], [43].
Nguy cơ
(Phân loại tắc nghẽn
đường dẫn khí theo
GOLD)
3
4
Nguy cơ
(Tiền sử đợt cấp)
> 2
1
2
1
0
14
* Một số nghiên cứu BLTM ở bệnh nhân BPTNMT:
- Thế giới:
+ Theo nghiên cứu của Pierre - Résgis Burgel (2011) tỷ lệ BLTM như
sau: 35% THA, 19% bệnh mạch vành, 13% suy tim, 7% mắc hội chứng
ngừng thở khi ngủ, khoảng 20% suy dinh dưỡng, 18% béo phì [44], [18].
+ De Luca - Ramos P nghiên cứu trên 572 BN mắc BPTNMT cho thấy
tỷ lệ tim mạch như sau: 53% THA, 26% rối loạn lipid, 16,4% bệnh tim thiếu
máu cục bộ, 7% bệnh mạch não, 17% bệnh mạch ngoại biên [45].
- Việt Nam:
+ Ngô Quý Châu, Nguyễn Chính Điện và CS (2010) nghiên cứu trên 102
bệnh nhân BPTNMT thì tỷ lệ BLTM như sau: Rối loạn nhịp tim 89,2%;
ALĐMPtt tăng 75,8%; Tâm phế mạn 70,6%; THA 30,4%; Suy tim 40,1% [46].
+ Ngô Quý Châu, Nguyễn Trọng Phước (2011) nghiên cứu bệnh lý tim
mạch và rối loạn chuyển hóa ở bệnh nhân BPTNMT cho thấy tỷ lệ tim mạch
gặp phần lớn và làm nặng thêm mức độ trầm trọng của bệnh [47].

+ Tại khoa tim mạch tổng quát Bệnh viện Nhân Dân Gia Định nghiên
cứu trên 96 bệnh nhân BPTNMT tỷ lệ BLTM như sau: rối loạn nhịp tim
70,8%; THA 66,7%; Bệnh mạch vành 48,9%; Tổn thương van tim 43,8%;
Tăng ALĐMPtt 27,1%; Nhồi máu não 3%; Suy tim trái 18,8% [3].
33. 1.5.2. Sinh lý bệnh học
Bệnh nhân BPTNMT có một hệ thống điều hòa thần kinh thể dịch bị rối
loạn, dẫn đến sự gia tăng quá mức hoạt tính thần kinh trực giao cảm và giảm
trương lực phế vị do đó làm gia tăng tần số tim và gia tăng nguy cơ rối loạn
nhịp. Những thuốc giãn phế quản ở một số bệnh nhân nhạy cảm có thể làm
xấu hơn sự rối loạn điều hòa tự động.
Cơ chế khác có thể liên quan đến viêm hệ thống. Người ta nhận thấy những
bệnh nhân BPTNMT có tắc nghẽn đường khí nặng (FEV1 < 50%) có một sự gia
tăng CRP gấp 2,18 lần so với người có chức năng phổi bình thường.
15
34. 1.5.3. Một số yếu tố nguy cơ chung của bệnh tim mạch và BPTNMT
Thuốc lá là nguyên nhân của BPTNMT và BLTM. Những người hút
thuốc lá sống ít hơn 7 năm so với người không hút thuốc lá. Nguy cơ tim
mạch của người không hút thuốc ít hơn 3 lần người hút thuốc lá [48].
Những người hút thuốc pipe và xì gà có bệnh suất và tử suất cao hơn người
không hút thuốc lá, mặc dù tần suất thấp hơn người hút thuốc lá điếu [49].
35. 1.5.4. Những bệnh lý tim mạch hay gặp
1.5.4.1. Tăng áp lực động mạch phổi và tâm phế mạn
Tăng áp lực động mạnh phổi (ALĐMP) xảy ra chậm trong diễn tiến của
BPTNMT, là triệu chứng huyết động thường gặp trong lâm sàng [34], [50].
Đây là yếu tố bệnh sinh quan trọng nhất có ý nghĩa quyết định dẫn đến tâm
phế mạn (TPM) [34], [51]. TPM chiếm 5- 7% bệnh lý tim. Nguyên nhân
thường gặp nhất là BPTNMT, nam giới chiếm 80% từ tuổi 50.
Theo WHO 1963, “tâm phế” được dịch từ cụm từ “Cor Pulmonale” do
tác giả P.D.White sử dụng năm 1931 dùng để miêu tả “tác động đối với tim
phải của những bệnh làm ảnh hưởng đến chức năng và hoặc cấu trúc của phổi,

ngoại trừ sự thay đổi cấu trúc/chức năng của phổi là hậu quả của bệnh tim trái
hoặc các bệnh tim bẩm sinh”.
Ở Việt Nam, Ngô Quý Châu và CS thống kê tại Trung tâm Hô hấp -
Bệnh viện Bạch Mai từ 1996 - 2000 thấy 15,7% bệnh nhân mắc BPTNMT
biến chứng TPM.
* Cơ chế tăng ALĐMP
Người dưới 50 tuổi ALĐMP trung bình khi nằm nghỉ < 15 mmHg và
tăng thêm 0,1 mmHg mỗi năm. Tăng ALĐMP khi áp lực ĐMP trung bình >
20 mmHg khi nghỉ và > 30 mmHg khi gắng sức.
Suy hô hấp từng phần gây thiếu oxy máu, thiếu oxy tổ chức, làm co thắt
16
động mạch phổi dẫn đến tăng ALĐMP. Cơ chế có thể do có một vài hóa chất
trung gian được phóng thích từ các tế bào hiệu ứng, hoặc do đáp ứng trực tiếp
của các cơ trơn mạch máu phổi đối với tình trạng giảm oxy tổ chức dẫn đến
co mạch. Mức độ co mạch do giảm oxy tổ chức phụ thuộc chủ yếu PaO2 phế
nang, PaO2 phế nang < 55 mmHg thì ALĐMP tăng rất nhanh. Khi ALĐMP >
40 mmHg thì độ bão hòa oxy động mạch có thể thấp hơn 75%.
Suy hô hấp toàn phần sẽ làm ứ trệ CO2 và gây toan hô hấp. Toan máu
làm co thắt các tĩnh mạch phổi, phối hợp với co thắt tiểu động mạch phổi sẽ
làm tăng ALĐMP.
Một số cơ chế khác làm tăng ALĐMP như tăng lưu lượng tim do tăng
chuyển hóa, hoạt động gắng sức, nhiễm khuẩn phổi, vai trò thần kinh thực
vật, tăng độ quánh của máu, đa hồng cầu, nhịp tim nhanh do thiếu oxy hoặc
do suy tim…[34].
* Cơ chế gây suy tim phải.
- Tăng ALĐMP kịch phát khi gắng sức, khi suy hô hấp cấp… gây phì đại
thất phải.
- Tăng cung lượng tim, tăng thể tích máu làm tăng gánh thất phải.
- Thay đổi chuyển hóa của tế bào cơ tim trong điều kiện thiếu oxy và
toan hóa có thể cùng tham gia vào những cơ chế trên.

* Chẩn đoán tâm phế mạn do BPTNMT
- Chẩn đoán xác định dựa vào:
+ Có tiền sử mắc BPTNMT.
+ Hội chứng suy tim phải: phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi, thổi tâm thu
van 3 lá, dấu hiệu Hartzer dương tính.
+ Điện tâm đồ: P phế, dày thất phải.
+ Phim X-quang phổi: bóng tim to, cung động mạch phổi nổi, các động
mạch phổi phải, trái giãn.
17
+ Siêu âm tim hoặc thông tim phải: ALĐMP tăng.
- Chẩn đoán giai đoạn:
+ Giai đoạn sớm: chỉ có BPTNMT và những đợt suy hô hấp kịch phát,
chưa có tăng ALĐMP, cần phát hiện sớm để đề phòng.
+ Giai đoạn tăng ALĐMP: thường lâm sàng không thể phát hiện được,
thăm dò bằng thông tim phải hoặc siêu âm Doppler tim thì có tăng ALĐMP,
có thể điều trị tốt và trở về ổn định.
+ Giai đoạn suy tim phải còn hồi phục: có biểu hiện tăng ALĐMP và suy
tim phải, điều trị có kết quả.
+ Giai đoạn suy tim phải không hồi phục: điều trị không kết quả.
1.5.4.2. Suy tim
* Định nghĩa: là trạng thái bệnh lý trong đó cung lượng tim không đáp ứng
với nhu cầu của cơ thể về mặt oxy trong mọi tình huống sinh hoạt của bệnh nhân.
* Các yếu tố ảnh hưởng cung lượng tim:
Sức co bóp cơ tim
Tiền gánh Cung lượng tim Hậu gánh
Tần số tim
- Tiền gánh được đánh giá bằng thể tích hoặc áp lực cuối tâm trương
của tâm thất, phụ thuộc áp lực đổ đầy thất (lượng máu TM trở về tâm thất),
phụ thuộc độ giãn của tâm thất, nhưng ở mức độ ít quan trọng hơn.
- Sức co bóp cơ tim: Áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm thất

tăng làm thể tích nhát bóp tăng, sau một thời gian dẫn đến suy tim vì sức co
bóp cơ tim kém dần và khi đó thể tích nhát bóp sẽ giảm đi. Tim càng suy thì
nhát bóp càng giảm.
- Hậu gánh: là sức cản của các động mạch đối với sự co bóp của tâm
thất. Sức cản càng cao, sự co bóp của tâm thất càng lớn, nếu sức cản thấp quá
18
có thể sẽ làm giảm sự co bóp của tâm thất, nếu sức cản tăng cao sẽ làm tăng
công của tim cũng như tăng mức tiêu thụ oxy của cơ tim, từ đó sẽ làm giảm
sức co bóp của cơ tim và làm giảm lưu lượng tim.
- Tần số tim: Trong suy tim, lúc đầu nhịp tim tăng lên tác dụng bù trừ
cho tình trạng giảm thể tích, qua đó duy trì cung lượng tim. Khi nhịp tim tăng
quá nhiều thì nhu cầu oxy của cơ tim sẽ lại tăng cao, công của cơ tim cũng
phải tăng cao, do đó làm tim suy yếu nhanh chóng.
* Hậu quả của suy tim:
- Giảm cung lượng tim làm giảm vận chuyển oxy trong máu và giảm
cung cấp oxy cho các tổ chức ngoại vi, giảm lượng máu ở da, cơ, thận, tạng,
ưu tiên máu cho não, động mạch vành.
- Tăng áp lực tĩnh mạch ngoại vi:
+ Suy tim phải: Tăng áp lực cuối tâm trương thất phải, làm tăng áp lực
nhĩ phải và TM ngoại vi, dẫn đến gan to, TM cổ nổi, phù, tím tái…
+ Suy tim trái: Tăng áp lực cuối tâm trương thất trái làm tăng áp lực nhĩ
trái, áp lực TM phổi và mao mạch phổi, dẫn đến thể tích khí ở các phế nang
giảm xuống, sự trao đổi oxy ở phổi kém đi làm bệnh nhân khó thở. Khi
ALMMP tăng đến mức nào đó sẽ phá vỡ hàng rào phế nang - mao mạch phổi
và huyết tương sẽ có thể tràn vào các phế nang gây ra phù phổi.
* Chẩn đoán suy tim theo Hội tim mạch Châu Âu 2008 (ESC):
- Triệu chứng cơ năng: Khó thở khi gắng sức, mệt mỏi, đái ít, phù
- Có dấu hiệu thực thể của suy tim (nhịp nhanh, thở nhanh, có ran ở phổi,
tĩnh mạch cổ nổi, phù ngoại biên, gan to - đau - đàn xếp )
- Có bằng chứng khách quan của tổn thương cấu trúc, chức năng tim khi nghỉ

(tim to, tiếng thứ ba, tiếng thổi tâm thu, bất thường trên siêu âm tim, tăng BNP).
* Phân loại Suy tim: theo hình thái định khu có suy tim trái, suy tim
phải, suy tim toàn bộ.
19
*Phát hiện suy tim trong BPTNMT đợt cấp
BPTNMT có tỷ lệ suy tim cao hơn bệnh nhân không bị BPTNMT [52],
[53]. Bênh nhân nghi ngờ có BLTM ở bệnh nhân BPTNMT khi:
- Có kèm theo nhiều yếu tố nguy cơ tim mạch.
- X- quang tim phổi thẳng có bóng tim to.
- ĐTĐ có dạng R hoặc Rs, không có hình ảnh S sâu ở V5 - V6 (KPT).
- Điều trị BPTNMT tích cực nhưng không có hiệu quả và bệnh nhân có
biểu hiện tình trạng xung huyết phổi nặng trên lâm sàng và X-quang.
Trước các tình huống này để chẩn đoán nhanh và tương đối chính xác
cần làm thêm siêu âm tim và xét nghiệm BNP kết hợp với lâm sàng [41], [54].
1.5.4.3. Tăng huyết áp
* Theo Tổ chức y tế thế giới và Hội THA quốc tế (World Health
Oganization –International Society of Hypertension WHO-ISH) đã thống nhất
THA khi HA tối đa (HATT) ≥ 140 mmHg và/hoặc huyết áp tối thiểu (HATTr)
≥ 90 mmHg.
* Nguyên nhân THA:
- THA nguyên phát: chiếm 95%
- THA thứ phát:
+ Các bệnh về thận: Viêm cầu thận cấp - mạn, viêm thận kẽ, sỏi thận,
hẹp động mạch thận, ứ nước bể thận, thận đa nang, u tăng tiết Renin.
+ Các bệnh nội tiết: U tủy thượng thận, Cushing, cường Aldosteron tiên
phát, cường giáp, cường tuyến yên, phì đại thượng thận bẩm sinh, tăng calci
máu, to đầu chi.
+ Các bệnh về tim mạch: Hở van ĐMC gây THA tâm thu đơn độc, hẹp
eo ĐMC gây THA chi trên, bệnh vô mạch Takayasu, hẹp xơ vữa ĐMC bụng
có ảnh hưởng ĐM thận.

20
+ Nguyên nhân khác: Toan hô hấp, RLCH Porphirin cấp. Các nguyên
nhân gây THA tâm thu như dò ĐTM, cường giáp trạng, hở van ĐMC…
* Các tổn thương cơ quan đích có thể gặp trong THA:
- Tim: phù phổi cấp, nhồi máu cơ tim cấp, dày thất trái, suy vành, suy tim…
- Mạch não: xuất huyết não, tắc mạch não, TBMN thoáng qua, bệnh não
do THA.
- Thận: đái máu, đái ra Protein, suy thận…
- Đáy mắt: phù, xuất huyết, xuất tiết, mạch co nhỏ…
- Bệnh động mạch ngoại vi, phình tách ĐMC…
1.5.4.4. Rối loạn nhịp tim
Nhịp nhanh xoang, nhịp chậm xoang, rung nhĩ, Bloc nhánh, ngoại tâm
thu thất. Cơ chế RLNT có thể do:
- Thiếu oxy máu ban ngày và ban đêm, những rối loạn thăng bằng toan-
kiềm, sử dụng một số thuốc và tác dụng hợp lực những thuốc này (thuốc kích
thích trực giao cảm, Xanthine, Digitale) có thể góp phần làm gia tăng tỉ lệ
RLNT. RLNT thường xảy ra ban đêm ở những bệnh nhân bị BPTNMT do
trong lúc ngủ những bệnh nhân này bị thiếu oxy máu hơn. Thuốc có thể cũng
là nguyên nhân một số RLNT, tác dụng hợp lực với những cơ chế khác để gây
nên những RLNT hay có thể làm gia tăng tần suất những rối loạn nhịp đã có
sẵn. Trong BPTNMT thuốc không hoàn toàn gây nên những RLNT vì mặc dù
ngưng thuốc giãn phế quản và các thuốc hoạt hóa tim trong một thời gian hai
ngày nhưng RLNT vẫn tồn tại trên theo dõi điện tâm đồ liên tục.
- RLNT do gắng sức: khi gắng sức có một sự gia tăng tần số tim, huyết
áp động mạch và sự tiêu thụ oxy của cơ tim, dẫn đến làm gia tăng và làm
nặng lên những RLNT ở những bệnh nhân bị BPTNMT (đặc biệt những bệnh
nhân có giảm PaO2 lúc nghỉ hay lúc gắng sức).
21
1.5.4.5. Bệnh lý mạch máu do vữa xơ động mạch
Xơ vữa động mạch (XVĐM) là quá trình lắng đọng cholesterol trong

thành động mạch, tạo ra các mảng xơ mỡ ngày càng lớn làm hẹp dần lòng
mạch máu (gây ra triệu chứng đau khi bệnh nhân vận động) hoặc biến chứng
tắc mạch cấp. XVĐM có thể ảnh hưởng bất kỳ động mạch nào trong cơ thể
nhưng thường nhất là mạch máu của tim, não, chi, thận,…Nhiều tác giả đã
chứng minh nó có liên quan đến yếu tố chống viêm CRP [30], [55].
Cơ chế bệnh mạch vành do xơ vữa: BPTNMT là một yếu tố nguy cơ
quan trọng của XVĐM. BPTNMT giảm nhẹ thể tích thở ra tối đa, giảm chức
năng hô hấp, gia tăng nguy cơ BTTMCB, tai biến mạch máu não và chết đột
ngột gấp 2 đến 3 lần, tăng bệnh suất và tử suất tim mạch. Viêm hệ thống bao
gồm bạch cầu, tiểu cầu, fibrinogen và CRP với cường độ thấp có thể góp phần
vào sự gia tăng nguy cơ tim mạch ở những bệnh nhân bị BPTNMT.
* Bệnh tim thiếu máu cục bộ. Nhồi máu cơ tim:
+ Định nghĩa: Là tình trạng hoại tử cơ tim do nguyên nhân thiếu máu cục
bộ. Nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở Mỹ và các nước Châu Âu.
+ Triệu chứng cơ năng: Đau ngực điển hình (bóp nghẹt, phía sau xương
ức, lan vai trái, mặt trong tay trái, đến ngón đeo nhẫn), có thể kèm theo vã mồ
hôi, khó thở, hồi hộp, đánh trống ngực, nôn, buồn nôn… một số trường hợp
có thể mệt, ngất, đột tử.
+ ĐTĐ:
• Q mới, rộng ít nhất 30 ms và sâu 0,2 mV ở ít nhất 2 trong các miền chuyển
đạo sau: D2, D3 và aVF; V1 đến V6; D1 và aVL.
• ST chênh lên hoặc chênh xuống > 0,1 mV ít nhất 2 trong các miền chuyển đạo
trên.
• Bloc nhánh trái hoàn toàn mới trên lâm sàng có thiếu máu cơ tim.
22
23
* Tai biến mạch não:
- Là tình trạng tổn thương chức năng thần kinh xảy ra đột ngột do
nguyên nhân mạch máu não (thường tắc hay vỡ động mạch máu não). Tổn
thương thường khu trú hơn là lan tỏa, tồn tại quá 24h, hoặc diễn biến nặng, có

thể tử vong trong vòng 24h.
- Các yếu tố nguy cơ: THA, hút thuốc, rối loạn lipid máu, bệnh tim, đái
tháo đường, rượu,vữa xơ động mạch, thiếu máu não thoáng qua, một số yếu tố
khác (đa hồng cầu, béo phì, tiền sử gia đình).
- Trên lâm sàng chia làm 2 thể:
+ Nhồi máu não (thiếu máu não cục bộ):
• Hỏi bệnh: Tiền sử thiếu máu não thoáng qua, yếu tố nguy cơ.
• Tính chất xuất hiện: Đột ngột từ vài phút, vài giờ, tối đa có thể vài ngày.
Tăng dần đến ngày thứ 3 - 4 sau đó giảm dần.
• Triệu chứng thần kinh khu trú: Liệt nửa người, rối loạn cảm giác, thất ngôn,
bán manh đồng bên hay bán manh góc, chóng mặt, liệt dây thần kinh sọ não,
hội chứng giao bên.
• Rối loạn ý thức: không có hoặc nhẹ. Có thể nặng nếu tổn thương rộng, có thể
rối loạn tâm thần.
• Cơn động kinh: cục bộ hoặc toàn thể.
+ Chảy máu não (xuất huyết não): Xuất huyết thùy não, xuất huyết
dưới nhện.
• Khởi phát : đột ngột, đau đầu dữ dội, nôn, rối loạn ý thức, hôn mê.
• Triệu chứng thần kinh nhanh, rầm rộ, liệt nửa người, liệt dây sọ não.
• Cơn động kinh: cục bộ hoặc toàn thể
24
• Hội chứng màng não có thể có nếu xuất huyết não ổ lớn.
1.5.4.6. Mối liên quan giữa tình trạng tĩnh tại và nguy cơ tim mạch
Những bệnh nhân bị BPTNMT càng ngày càng trở nên tĩnh tại. Không
hoạt động thể lực là một yếu tố nguy cơ của bệnh suất và tử suất tim mạch.
Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
36. 2.1. Đối tượng nghiên cứu
Chúng tôi chọn đối tượng nghiên cứu điều trị tại Trung tâm Hô Hấp
Bệnh viện Bạch Mai trong thời gian từ tháng 02/2013 đến tháng 8/2013.

37. 2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân vào nghiên cứu
- Bệnh nhân được chẩn đoán xác định BPTNMT theo GOLD 2011.
- Tất cả bệnh nhân đều đo CNTK, làm điện tâm đồ và siêu âm tim.
- Bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu.
* Bệnh nhân được chẩn đoán xác định BPTNMT theo GOLD 2011:
38. - Tiếp xúc yếu tố nguy cơ: khói thuốc, khói bếp, bụi….
39. - Ho, khạc đờm mạn tính.
40. - Khó thở tiến triển từ từ, kéo dài, tăng dần.
41. - FEV1/VC hoặc FEV1/FVC < 70% sau test HPPQ.
42. 2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
43. - Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu.
44. - Bệnh nhân không được làm điện tâm đồ, siêu âm tim, đo chức
năng thông khí phổi.
45. - Bệnh nhân tái nhập viện điều trị lần thứ 2 trở đi .
25
46. 2.2. Phương pháp nghiên cứu
47. 2.2.1. Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu mô tả tiến cứu.
48.
49. 2.2.2. Phương pháp chọn mẫu
- Chọn mẫu: Mẫu thuận tiện không xác suất.
- Tổng số bệnh nhân được lựa chọn nghiên cứu là 100 bệnh nhân.
50. 2.2.3. Thu thập số liệu
* Các bệnh nhân đủ tiêu chuẩn được chẩn đoán xác định BPTNMT và
đồng ý tham gia vào nghiên cứu được làm bệnh án và nghiên cứu theo mẫu
thống nhất (xem Phụ lục Bệnh án nghiên cứu).
* Các bước tiến hành:
- Thu thập thông tin bao gồm:
+ Thông tin chung (tuổi, giới, nghề nghiệp, khu vực sống,lý do vào viện)
+ Tiền sử, bệnh sử.

- Khám lâm sàng.
- Phân loại giai đoạn bệnh theo GOLD 2011.
- Xét nghiệm cận lâm sàng (xem phần Chỉ tiêu nghiên cứu)
+ Công thức máu, sinh hóa máu, khí máu.
+ X-quang tim phổi được làm tại Khoa chẩn đoán hình ảnh - Bệnh
viện Bạch Mai.
+ Siêu âm tim, mạch được làm tại phòng Siêu âm tim - Viện tim mạch
quốc gia. Đối chiếu lâm sàng, cận lâm sàng với siêu âm tim