nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ, sự lưu hành của bệnh cúm gia cầm và hiệu quả sử dụng vaccine trong thực địa tỉnh bắc ninh

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM
–––––––––––––––––––



NGUYỄN THỊ DÀNG





NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ,
SỰ LƢU HÀNH CỦA BỆNH CÚM GIA CẦM VÀ HIỆU QUẢ
SỬ DỤNG VACCINE TRONG THỰC ĐỊA TỈNH BẮC NINH

Chuyên ngành: THÚ Y
Mã số: 60.62.50




LUẬN VĂN THẠC SĨ KHOA HỌC NÔNG NGHIỆP

Ngƣời hƣớng dẫn khoa học: PGS.TS. TÔ LONG THÀNH
TS. NGUYỄN VĂN QUANG

THÁI NGUYÊN - 2010
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan rằng:
- Các kết quả nghiên cứu trong luận văn là trung thực, khách quan và
chưa được sử dụng để bảo vệ một học vị nào.
- Mọi sự giúp đỡ cho việc thực hiện luận văn đã được cảm ơn và các
thông tin trích dẫn trong luận văn đã được chỉ rõ nguồn gốc.
Thái Nguyên, tháng 09 năm 2010
Tác giả luận văn


Nguyễn Thị Dàng


Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

LỜI CẢM ƠN
Trong thời gian học tập và hoàn thành luận văn, với nỗ lực của bản
thân, tôi đã nhận được sự giúp đỡ, hướng dẫn tận tình của nhiều cá nhân và
tập thể. Đến nay, tôi đã hoàn thành được luận văn của mình. Nhân dịp này,
cho phép tôi được tỏ lòng biết ơn và cảm ơn chân thành tới:
Ban Giám hiệu Trường Đại học Nông Lâm Thái Nguyên, khoa Sau
Đại học, khoa Chăn nuôi - Thú y, Trung tâm Chẩn đoán Thú y Trung
ương, các thầy cô giáo đã giúp đỡ, tạo điều kiện để tôi học tập, tiếp thu
kiến thức của trương trình học.
Thầy hướng dẫn PGS - TS. Tô Long Thành phó giám đốc Trung tâm
Chẩn đoán Thú y Trung ương và Thầy TS. Nguyễn Văn Quang - Trưởng khoa

Chăn nuôi- Thú Y trường Đại Học Nông Lâm Thái Nguyên.
Ban Lãnh đạo và toàn thể cán bộ Chi cục Thú y, đồng nghiệp đang làm
việc trong lĩnh vực Chăn nuôi - Thú y của tỉnh Bắc Ninh.
Nhân dịp hoàn thành luận văn, cho phép tôi được gửi lời cảm ơn sâu
sắc tới gia đình, người thân cùng bạn bè đã động viên giúp đỡ tôi vượt qua
khó khăn trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu, thực hiện đề tài.
Một lần nữa tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn, cảm ơn chân thành tới
những tập thể, cá nhân đã tạo điều kiện giúp đỡ tôi hoàn thành chương trình
học tập.
Thái Nguyên, tháng 09 năm 2010
Tác giả


Nguyễn Thị Dàng
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

MỤC LỤC
MỞ ĐẦU 1
1. Tính cấp thiết của đề tài 1
2. Mục tiêu nghiên cứu 2
3. Ý nghĩa khoa học của đề tài 3
4. Địa điểm nghiên cứu 3
5. Thời gian 3
Chƣơng 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 4
1.1. Giới thiệu chung về bệnh cúm gia cầm 4
1.2. Dịch tễ học bệnh cúm gà 4
1.2.1. Lịch sử bệnh cúm gia cầm 4
1.2.2 Tình hình dịch cúm gia cầm trên thế giới và trong nước 6
1.2.3. Phân bố dịch bệnh 9
1.2.4. Động vật cảm nhiễm 9

1.2.5. Động vật mang virus 10
1.2.6. Sự truyền lây 11
1.2.7. Mùa vụ phát bệnh 13
1.3. Đặc điểm của dịch cúm TYP A 14
1.3.1. Đặc điểm cấu trúc chung của virus thuộc họ Orthomyxoviridae 14
1.3.2. Đặc điểm hình thái, cấu trúc của virus cúm typ A 15
1.3.3. Đặc tính kháng nguyên của virus cúm týp A 17
1.3.4. Thành phần hóa học 19
1.3.5. Quá trình nhân lên của virut 19
1.3.6. Sức đề kháng của virus cúm 21
1.3.7. Độc lực của virus 21
1.3.8. Miễn dịch chống bệnh của gia cầm 23
1.4. Triệu chứng, bệnh tích của bệnh cúm gia cầm 26
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

1.4.1. Triệu chứng lâm sàng của bệnh cúm gia cầm 26
1.4.2. Bệnh tích đại thể của bệnh cúm gia cầm 26
1.4.3. Bệnh tích vi thể 27
1.5. Chẩn đoán bệnh 27
1.6. Kiểm soát bệnh 29
1.7. Vaccine cúm gia cầm 30
1.8. Nghiên cứu trong nước về bệnh cúm gia cầm 33
Chƣơng 2: NỘI DUNG, NGUYÊN LIỆU VÀ PHƢƠNG PHÁP
NGHIÊN CỨU 35
2.1. Nội dung nghiên cứu 35
2.1.1. Điều tra tình hình dịch bệnh và thống kê thiệt hại kinh tế do dịch
cúm gia cầm gây ra từ năm 2003 đến năm 2009 tại Bắc Ninh. 35
2.1.2. Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ của bệnh cúm gia cầm 35
2.1.3. Kết quả tiêm phòng cúm gia cầm của tỉnh Bắc Ninh năm 2009 35
2.1.4. Giám sát lâm sàng trên đàn gia cầm sau tiêm phòng. 35

2.1.5. Giám sát huyết thanh học trên đàn gia cầm sau tiêm vacxin 35
2.2. Vật liệu 35
2.2.1. Đối tượng kiểm tra 35
2.2.2. Vacxin 35
2.2.3. Các hoá chất dùng trong xét nghiệm 35
2.2.4. Các trang thiết bị và cơ sở vật chất 37
2.3. Phương pháp nghiên cứu 37
2.3.1. Phương pháp nghiên cứu dịch tễ 37
2.3.2. Thống kê một số chỉ tiêu liên quan đến chăn nuôi và dịch
cúm gia cầm của tỉnh Bắc Ninh 37
2.3.3. Giám sát một số chỉ tiêu của đàn gia cầm sau tiêm phòng
vacxin H5N1 của tỉnh Bắc Ninh 38
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

2.3.3.1. Giám sát lâm sàng 38
2.3.3.2. Giám sát huyết thanh 38
2.3.3.3. Lấy mẫu 38
2.3.3.4. Phản ứng ngưng kết hồng cầu HA 39
2.3.3.5. Giám định virus phân lập bằng phản ứng ngăn trở ngưng
kết hồng cầu HI 40
2.3.3.6. Phương pháp xử lý số liệu 41
Chƣơng 3: KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN 42
3.1. Điều tra tình hình dịch bệnh và thống kê thiệt hại kinh tế do dịch
cúm gia cầm gây ra từ năm 2003 đến năm 2009 tại Bắc Ninh 42
3.1.1. Tình hình dịch bệnh trên địa bàn tỉnh Bắc Ninh 42
3.1.2. Thống kê thiệt hại do dịch cúm gia cầm gây ra trên địa bàn tỉnh 43
3.2. Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ của bệnh cúm gia cầm 45
3.2.1. Ảnh hưởng của mùa vụ đến tỷ lệ phát bệnh 45
3.2.2. Ảnh hưởng của phương thức chăn nuôi đến tỷ lệ mắc bệnh 46
3.3. Kết quả tiêm phòng cúm gia cầm của tỉnh Bắc Ninh năm 2009 47

3.4. Kết quả giám sát lâm sàng trên đàn gia cầm sau tiêm phòng vaccine 48
3.4.1. Tỷ lệ chết của gia cầm sau khi được tiêm vaccine 48
3.4.2. Ảnh hưởng của vaccine đến tỷ lệ đẻ trứng của đàn gia cầm
sau tiêm phòng 49
3.5. Giám sát huyết thanh học của đàn gia cầm sau tiêm vaccine cúm
gia cầm 51
3.5.1. Kiểm tra đáp ứng miễn dịch của đàn gà tại thời điểm 1 tháng
sau tiêm phòng 51
3.5.2. Kiểm tra đáp ứng miễn dịch của đàn gà tại thời điểm 3 tháng
sau tiêm vaccine 55
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

3.5.3. Kiểm tra đáp ứng miễn dịch của gà tại thời điểm 5 tháng sau
khi tiêm vaccine 59
3.5.4. Diễn biến kháng thể trung bình (GMT) của gà sau tiêm phòng
vaccine 64
3.5.5. Kiểm tra đáp ứng miễn dịch của đàn vịt tại thời điểm 1 tháng
sau tiêm vaccine mũi 2 65
3.5.6. Kiểm tra đáp ứng miễn dịch của đàn vịt tại thời điểm 3 tháng
sau tiêm vaccine mũi 2 69
3.5.7. Diễn biến kháng thể trung bình (GMT) của vịt sau khi tiêm
vaccine 74
3.6. Giám sát sự cảm nhiễm và lưu hành của virus cúm trên đàn gia
cầm được tiêm vaccine của tỉnh Bắc Ninh 75
Chƣơng 4: KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ 77
4.1. Kết luận 77
4.2. Đề nghị 77
TÀI LIỆU THAM KHẢO 78
MỘT SỐ HÌNH ẢNH MINH HỌA 83

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

TN : Thí nghiệm
ARN : Acid ribonucleic
cADN : Complementary ADN
GMT : Geographic Mean Titre
HA : Hemagglutination test
HI : Hemagglutination inhibitory test
HPAI : High Pathogenicity Avian Influenza
KN : Antigene
KT : Antibody
LPAI : Low Pathogenicity Avian Influenza
OIE : Office Internationale des Epizooties
PBS : Phosphate- Buffered- Saline
RT - PCR : Reverse Transcription- Polymerase Chain Reaction
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

DANH MỤC BẢNG BIỂU

Bảng 3.1. Tình hình dịch bệnh cúm gia cầm trên địa bàn tỉnh Bắc Ninh
từ năm 2004 đến 2009 42
Bảng 3.2. Thống kê số gia cầm bị bệnh, chết và tiêu hủy do dịch cúm
gia cầm từ năm 2004 đến 2009 43
Bảng 3.3. Biến động về số lượng gia cầm và sản phẩm từ gia cầm của
tỉnh Bắc Ninh từ năm 2004 đến năm 2009 44
Bảng 3.4. Biến động tỷ lệ mắc bệnh theo mùa trong năm 45
Bảng 3.5. Biến động tỷ lệ mắc bệnh cúm gia cầm theo phương thức
chăn nuôi 46

Bảng 3.6. Kết quả tiêm phòng cúm gia cầm tỉnh Bắc Ninh năm 2009 47
Bảng 3.7. Kết quả theo dõi độ an toàn của vaccine trên đàn gia cầm 49
Bảng 3.8. Kết quả khảo sát tỷ lệ đẻ trứng của đàn gà sau tiêm phòng 50
Bảng 3.9. Kết quả khảo sát tỷ lệ đẻ trứng của đàn vịt sau tiêm phòng 50
Bảng 3.10. Phân bố hiệu giá kháng thể kháng virus cúm trong huyết
thanh gà tại thời điểm 1 tháng sau tiêm phòng 52
Bảng 3.11. Kết quả kiểm tra kháng thể kháng virus cúm trong huyết
thanh gà tại thời điểm 1 tháng sau tiêm vaccine 54
Bảng 3.12. Phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh gà tại thời
điểm 3 tháng sau khi tiêm vaccine 56
Bảng 3.13. Kết quả kiểm tra kháng thể trong huyết thanh gà tại thời
điểm 3 tháng sau tiêm phòng 58
Bảng 3.14. Phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh gà tại thời
điểm 5 tháng sau khi tiêm vaccine 60
Bảng 3.15. Kết quả kiểm tra kháng thể kháng virus cúm trong huyết
thanh gà tại thời điểm 5 tháng sau tiêm phòng 62
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

Bảng 3.16. Kết quả kiểm tra diễn biến kháng thể trung bình (GMT) 64
Bảng 3.17. Phân bố hiệu giá kháng thể kháng virus cúm trong huyết
thanh vịt tại thời điểm 1 tháng sau tiêm vaccine mũi 2 66
Bảng 3.18. Kết quả kiểm tra kháng thể kháng virus cúm trong huyết
thanh vịt tại thời điểm 1 tháng sau khi tiêm vaccine mũi 2 68
Bảng 3.19. Phân bố hiệu giá kháng thể kháng virus cúm trong huyết
thanh vịt tại thời điểm 3 tháng sau tiêm vaccine mũi 2 70
Bảng 3.20. Kết quả kiểm tra kháng thể kháng virus cúm trong huyết
thanh vịt tại thời điểm 3 tháng sau khi tiêm vaccine mũi 2 73
Bảng 3.21. Kết quả kiểm tra diễn biến kháng thể trung bình (GMT) của
vịt sau khi tiêm vaccine 74
Bảng 3.22. Giám sát sự lưu hành của virus cúm trên gia cầm được tiêm

phòng vaccine 76
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

DANH MỤC HÌNH
Hình ảnh đầu tiên được công bố về cúm gia cầm (7/11/2005) 15
Virut H5N1 nhìn qua kính hiển vi điện tử 16

DANH MỤC BIỂU ĐỒ VÀ ĐỒ THỊ

Biểu đồ 3.1: Phân bố hiệu giá kháng thể kháng virus cúm của gà tại thời
điểm 1 tháng sau tiêm vaccine 53
Biểu đồ 3.2. Phân bố hiệu giá kháng thể của gà tại thời điểm 3 tháng sau
khi tiêm vaccine 57
Biểu đồ 3.3. Phân bố hiệu giá kháng thể của gà tại thời điểm 5 tháng sau
tiêm vaccine cúm gia cầm 61
Biểu đồ 3.4. Phân bố hiệu giá kháng thể qua các thời điểm 1, 3 và 5
tháng sau tiêm phòng cúm gia cầm. 63
Biểu đồ 3.5. Phân bổ hiệu giá kháng thể của vịt tại thời điểm 1 tháng sau
khi tiêm vaccine mũi 2 67
Biểu đồ 3.6. Phân bố hiệu giá kháng thể của vịt tại thời điểm 3 tháng sau
khi tiêm vaccine mũi 2 71
Biểu đồ 3.7: Phân bố hiệu giá kháng thể qua các thời điểm 1, 3 tháng
sau tiêm vaccine mũi 2 ở vịt 72

Đồ thị 3.1. Diễn biến kháng thể trung bình của gà sau khi tiêm vaccine 65
Đồ thị 3.2. Diễn biến kháng thể trung bình của vịt sau khi tiêm vaccine 75



Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

1
MỞ ĐẦU
1. TÍNH CẤP THIẾT CỦA ĐỀ TÀI
Bệnh cúm gia cầm thể độc lực cao (HPAI - Highly Pathogenic Avian
Influenza) là một bệnh truyền nhiễm cấp tính do virus cúm typ A gây ra, được
tổ chức thú y thế giới (OIE) xếp vào Bảng A - gồm các bệnh truyền nhiễm
cực kỳ nguy hiểm. Bệnh có tốc độ lây lan nhanh, gây chết với tỷ lệ rất cao có
thể lên đến 100% đối với gà bị nhiễm virus, gây thiệt hại to lớn cho ngành
chăn nuôi gia cầm [1].
Bệnh gây ra do virus thuộc họ Orthomyxoviridae, đây là loại virus có
cấu trúc 1 sợi ARN có vỏ bọc. Virus được chia thành nhiều phân typ khác
nhau, gây bệnh cho gà, vịt, ngan, ngỗng, đà điểu, các loài chim và cả con
người, bệnh xảy ra ở đường hô hấp, đường tiêu hoá và hệ thống thần kinh [32].
Virus gây bệnh có ở hầu khắp các quốc gia trên thế giới. Từ năm 2003 -
2005 bệnh bùng phát trên 50 quốc gia, gây thiệt hại kinh tế nặng nề trở thành
mối lo ngại của toàn cầu. Tính đến nay, dịch cúm gia cầm đã gây thiệt hại
nghiêm trọng ở nhiều nơi như Việt Nam, Kampochea, Trung Quốc,
Indonesia, Thái Lan, Iraq, Nhật Bản, Thổ Nhĩ Kỳ, Nga,… Đã có hơn 140
triệu gia cầm bị chết bởi virus H5N1 hoặc bị tiêu huỷ để ngăn chặn sự lan
rộng của dịch cúm này. Và đã có 143 người bị chết trong tổng số 244 người bị
nhiễm, trong đó Indonesia và Việt Nam có tỷ lệ cao nhất (theo báo cáo của
WHO), hơn nữa khả năng lây nhiễm từ người sang người là rất lớn.
Tại Việt Nam từ khi dịch bắt đầu xuất hiện cuối năm 2003 dịch nhanh
chóng lan rộng khắp cả nước làm chết và tiêu hủy đến hết năm 2009 đã có 6
đợt dịch xảy ra gây thiệt hại to lớn về kinh tế, xã hội.
Riêng Bắc Ninh, từ đầu năm 2004 đến năm 2009 dịch xảy ra 5 đợt,
tổng gia cầm chết bệnh và tiêu huỷ trên 440 nghìn con gây thiệt hại trên 23 tỷ
đồng. Trong đó lớn nhất là đợt 1 và đợt 2 diễn ra năm 2004, 2005 làm chết và

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

2
tiêu huỷ khoảng 47 triệu con. Những năm sau dịch đã giảm về số lượng và qui
mô nhưng vẫn xảy ra rải rác và có diễn biến hết sức phức tạp.
Bệnh càng trở nên nguy hiểm hơn khi kháng nguyên gây bệnh luôn có
sự thay đổi. Sự xuất hiện đột ngột và bất ngờ với diễn biến bệnh phức tạp
khiến loài người luôn ở thế cảnh giác với bệnh.
Thực tế cho thấy, dù chúng ta đã áp dụng nhiều biện pháp tích cực như:
tiêu huỷ đàn gia cầm bị bệnh và các đàn xung quanh, vệ sinh tiêu độc, hạn chế
di chuyển, kiểm soát giết mổ… tuy nhiên do tập quán chăn nuôi nhỏ lẻ và ý
thức chấp hành pháp lệnh thú y của người dân thấp nên các biện pháp trên tỏ
ra kém hiệu quả dẫn đến bệnh vẫn tiếp tục tồn tại và lây lan. Theo khuyến cáo
của các tổ chức thú y quốc tế việc phối hợp các biện pháp an toàn sinh học
với tiêm phòng có thể làm tăng ngưỡng nhiễm mầm bệnh, giảm bệnh lâm
sàng và hạn chế sự bài thải của virus [20]. Để phòng chống dịch cúm gia cầm
H5N1 cuối năm 2005 Bộ nông nghiệp và PTNT đã cho phép nhập khẩu
vaccine vô hoạt cúm gia cầm của Hà Lan và Trung Quốc và tiến hành dự án
tiêm phòng vaccine phòng dịch cúm gia cầm. Đến nay đã thực hiện được 2
giai đoạn, giai đoạn 1 (2005 - 2006), giai đoạn 2 (2007 - 2008) và giai đoạn 3
(2009 - 2010).
Trong dự án tiêm phòng vaccine cúm gia cầm năm 2009 -2010 của Bộ
nông nghiệp và PTNT, Bắc Ninh thuộc tỉnh tiêm phòng bắt buộc trên toàn địa
bàn. Để có thể đưa ra những đánh giá về hiệu quả và tính khả thi của việc
tiêm phòng vaccine trên địa bàn tỉnh, chúng tôi tiến hành nghiêm cứu đề tài:
“Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ, sự lưu hành của bệnh cúm gia cầm và
hiệu quả sử dụng vaccine trong thực địa tỉnh Bắc Ninh”.
2. MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU
- Làm rõ hơn một số đặc điểm dịch tễ của bệnh cúm gia cầm.
- Đánh giá mức độ thiệt hại do dịch cúm gia cầm gây ra đối với tỉnh

Bắc Ninh.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

3
- Đánh giá độ an toàn của vaccine cúm gia cầm được sử dụng trên
diện rộng.
- Xác định hiệu qủa sử dụng vaccine cúm gia cầm trên thực địa dựa
theo các văn bản pháp quy.
- Đánh giá tính khả thi của chương trình tiêm vaccine cho đàn gia cầm
toàn tỉnh.
3. Ý NGHĨA KHOA HỌC CỦA ĐỀ TÀI
- Các kết quả điều tra, giám sát sau tiêm phòng vaccine cho đàn gia
cầm tại Bắc Ninh đã cung cấp, bổ xung, hoàn thiện thêm các thông tin về cúm
gia cầm, đồng thời có thể được sử dụng làm tài liệu tham khảo, bổ xung vào
công tác phòng chống dịch Cúm gia cầm trên địa bàn 1 tỉnh.
- Định hướng và đưa ra những kế hoặch sát thực cho chương trình tiêm
phòng vaccine cúm trên địa bàn của một tỉnh.
4. ĐỊA ĐIỂM NGHIÊN CỨU
- Phòng virus - Trung tâm Chẩn đoán Thú y Trung ương.
- Chi cục thú y, các trạm thú y và các hộ chăn nuôi tỉnh Bắc Ninh.
5. THỜI GIAN
Từ tháng 12 năm 2008 đến tháng 12 năm 2010.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

4
Chƣơng 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. GIỚI THIỆU CHUNG VỀ BỆNH CÚM GIA CẦM

Bệnh cúm ở gia cầm thường gọi là bệnh cúm gia cầm hay bệnh cúm gà
(avian influenza) là một bệnh truyền nhiễm gây ra bởi virus cúm typ A thuộc
họ Orthomyxoviridae với nhiều subtyp khác nhau [29].
Trước đây bệnh còn được gọi là bệnh dịch tả gà (Fowl plague), sau Hội
nghị Quốc tế lần thứ nhất về bệnh cúm gia cầm tại Beltsville, Mỹ, năm 1981
đã thống nhất gọi tên bệnh là bệnh cúm truyền nhiễm cao ở gia cầm (Highly
pathogenic avian influenza viết tắt là HPAI) để chỉ một bệnh do virus cúm typ
A có độc lực mạnh gây ra[2].
Bệnh cúm gia cầm HPAI là bệnh truyền nhiễm nguy hiểm, có tốc độ
lây lan rất nhanh với tỉ lệ chết cao trong đàn gia cầm nhiễm bệnh. Virus gây
bệnh chủ yếu thuộc loại H5, H7 và H9, gây bệnh cho gà, vịt, ngan, ngỗng, đà
điểu, các loại chim. Bệnh xảy ra ở đường hô hấp, đường tiêu hoá và hệ thống
thần kinh. Tuỳ theo độc lực của chủng virus gây bệnh và điều kiện ngoại cảnh
mà biểu hiện bệnh lý ở gia cầm mắc bệnh có sự thay đổi khác nhau. Các
chủng virus có độc lực cao thường có biểu hiện bệnh lý trầm trọng với tỷ lệ
chết cao, có thể lên tới 100% số gia cầm nhiễm bệnh chỉ trong vài giờ đến vài
ngày nhiễm bệnh. Virus còn gây bệnh cho cả con người và có thể thành đại
dịch, vì thế bệnh cúm gia cầm đang ngày càng trở nên nguy hiểm hơn bao giờ
hết [3], [17].
1.2. DỊCH TỄ HỌC BỆNH CÚM GÀ
1.2.1. Lịch sử bệnh cúm gia cầm
Bệnh cúm gia cầm lần đầu tiên được phát hiện ở Italy vào năm 1878, lúc
này bệnh được gọi là bệnh “dịch tả gia cầm” (Fowl plague), năm 1901 Centanni
và Sarunozzi đã tìm ra căn nguyên siêu nhỏ qua lọc. Năm 1955, Achafer đã

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

5
khẳng định căn nguyên gây bệnh là loại virus thuộc nhóm virus cúm typ A thông
qua kháng nguyên bề mặt là H7N1 và H7N7. Từ đó các nhà khoa học đã khẳng

định bệnh do Hippocrates mô tả có triệu chứng giống với bệnh cúm xuất hiện
trên thế giới từ năm 412 TCN, sau đó các ổ dịch được Hirch tổng hợp chi tiết
vào năm 1173. Đến năm 1580 một đại dịch với triệu chứng giống cúm xuất hiện
và từ đó đến năm 2005 đã xảy ra 31 đại dịch trên thế giới.
Năm 1963, Virus cúm typ A được phân lập từ gà tây ở Bắc Mỹ được
xác định là do loài thủy cầm di trú đã dẫn nhập virus vào đàn gà. Cuối thập kỷ
60, các nghiên cứu cho thấy phân typ H1N1 thấy ở lợn và có liên quan đến
những ổ dịch ở gà tây. Đây là dấu hiệu đầu tiên cho thấy virus cúm ở động vật
có vú có thể lây nhiễm và gây bệnh cho gia cầm. Nhiều nghiên cứu đều cho
rằng virus cúm typ A phân typ H1N1 đã ở lợn và truyền cho gà tây, ngoài ra
phân typ H1N1 ở vịt còn truyền cho lợn [2].
Năm 1971, Beard đã mô tả virus gây bệnh và đặc điểm bệnh lý lâm
sàng của gà trong các ổ dịch cúm gà, gà tây xảy ra ở Mỹ mà chủng gây bệnh
là H7N1.
Cũng từ năm 1960 - 1979 bệnh được phát hiện ở nhiều nơi trên thế giới
như Canada, Mehico, Achentina, Braxin, Nam Phi, Ý, Pháp, Anh, Hà Lan,
Australia, Hồng Kông, Nhật Bản, các nước vùng Trung Cận Đông, các nước
thuộc liên hiệp Anh và Liên Xô [17].
Các công trình nghiên cứu có hệ thống về bệnh cúm gia cầm lần lượt
được công bố ở Australia năm 1975, ở Anh năm 1979, ở Mỹ năm 1983 -
1984, ở Ailen năm 1983 - 1984 làm sáng rõ về đặc điểm sinh học, bệnh học,
dịch tễ học, các phương pháp chẩn đoán miễn dịch và biện pháp phòng chống
bệnh [13].
Năm 1970, các nhà khoa học đã tìm thấy bằng chứng chứng tỏ sự lây
nhiễm từ chim hoang dã sang gia cầm. Sau đó họ cũng thấy rằng virus cúm có

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

6
ở nhiều loài chim hoang dã và gia cầm nuôi ở những vùng khác nhau trên thế

giới. Bệnh xảy ra nghiêm trọng nhất với gia cầm thuộc phân typ H5 và H7
như ở Scotland năm 1959 là H5N1, ở Mỹ năm 1983 - 1984 là H5N2 [2].
Năm 1997 ở Hồng Kông lần đầu tiên virus cúm gia cầm đã vượt “rào
cản về loài” để lây nhiễm và gây tử vong cho người [19]. Sự phát hiện này đã
nâng mức độ nguy hiểm của bệnh lên tầm quan trọng mới.
Đến nay, dịch cúm gia cầm đã xảy ra ở khắp các châu lục với mức độ
ngày càng phức tạp và nguy hiểm hơn. Trước thực trạng này Hiệp hội các nhà
chăn nuôi gia cầm tổ chức hội thảo chuyên đề về bệnh cúm gà. Hội thảo lần
đầu tiên tổ chức tại Ailen vào năm 1981, lần thứ 2 năm 1987 và lần thứ 3 cũng
tại Ailen năm 1992. Từ đó đến nay trong các hội nghị về dịch tễ trên thế giới,
bệnh cúm gia cầm luôn là một trong những nội dung được coi trọng [17].
1.2.2 Tình hình dịch cúm gia cầm trên thế giới và trong nƣớc
* Tình hình dịch cúm gia cầm trên thế giới
Bệnh đã xuất hiện ở hầu khắp các nước trên thế giới. Trong đó, những
nước xảy ra dịch mang tính chất điển hình như:
Mỹ: năm 1963 do chủng H1N1 từ thuỷ cầm gây bệnh cho gà, gà tây.
Năm 1983 -1984 dịch cúm gà đã quay trở lại với chủng virus gây bệnh là
H5N2, xảy ra ở 3 bang Pensylvania, Virginia, Newtersey làm chết và tiêu huỷ
hơn 19 triệu gà [16].
Ở Australia: bệnh được phát hiện năm 1975, đến năm 1986 dịch tái
phát tại bang Victoria do chủng H5N2.
Ireland: trong 2 năm xuất hiện dịch (1983 -1984) người ta đã phải tiêu
huỷ 270 nghìn con vịt tuy không có triệu chứng lâm sàng nhưng đã phân lập
được virus cúm chủng độc lực cao (HPAI).
Hồng Kông: năm 1997, dịch cúm gà xảy ra do virus cúm typ A subtyp
H5N1 gây bệnh. Lần đầu tiên virus cúm gia cầm đã vượt “rào cản về loài” để

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

7

lây cho người ở Hồng Kông làm cho 18 người nhiễm bệnh, trong đó có 6
người chết [19].
Hà Lan: năm 2003, dịch cúm gia cầm xảy ra với quy mô lớn do chủng
H7N7 gây ra, hậu quả là 30 triệu gia cầm bị tiêu huỷ, đặc biệt trong đợt dịch
này có đến 83 người bị lây nhiễm và 1 người chết, gây thiệt hại về kinh tế, xã
hội hết sức nghiêm trọng [16].
Cuối năm 2003 đầu năm 2004 đã có 11 quốc gia ở Châu Á thông báo
có dịch cúm là Nhật Bản, Hàn Quốc, Thái Lan, Lào, Campuchia, Inđônêxia,
Trung Quốc, Hồng Công, Đài loan, Việt Nam và Pakistan gây thiệt hại nặng
nê cả về kinh tế và xã hội.
* Tình hình dịch cúm gia cầm ở Việt Nam
Theo tổng kết của Văn Đăng Kỳ [14]. Diễn biến tình hình dịch cúm
gia cầm ở Việt Nam có thể chia làm nhiều giai đoạn:
* Từ cuối tháng 12/2003 đến hết tháng 1/2004
Dịch cúm gia cầm lần đầu tiên xuất hiện tại trại gà giống của Công ty
C.P (Thái Lan) ở xã Thuỷ Xuân Tiên, huyện Chương Mỹ, tỉnh Hà Tây gây
ốm, chết 8.000 gà trong 4 ngày. Ngày 02/01/2004, Công ty đã tiến hành tiêu
huỷ 100.000 gà, sau đó dịch đã nhanh chóng lay lan ra hầu hết các tỉnh trong
cả nước.
- Giữa tháng 1/2004 dịch xảy ra ở TP Hồ Chí Minh và trên khắp các
miền Bắc, Trung, Nam đều xuất hiện dịch.
* Đợt cao điểm từ 1 - 10/2/2004
Trong những ngày đầu tháng 2 dịch bùng phát rất nhanh, xảy ra trên
quy mô lớn và diễn biến rất phức tạp.
Bình quân mỗi ngày có khoảng 150 - 230 xã, 15 - 20 huyện phát sinh ổ
dịch mới trên phạm vi cả nước. Số gia cầm phải tiêu hủy hàng ngày từ 2 - 3
triệu con.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

8
* Từ ngày 11/2 đến 27/2/2004
Tính đến ngày 27/2/2004 dịch bệnh đã xảy ra ở 2.574 xã, phường, 381
huyện, thị thuộc 57 tỉnh thành phố. Gây thiệt hại kinh tế lớn.
* Trong năm 2005
Dịch xảy ra 3 đợt: Đợt 1 từ ngày 1/1 đến 29/4 dịch xảy ra ở 670 xã, tại
182 huyện thuộc 35 tỉnh, thành phố trong cả nước. Làm chết và tiêu huỷ
1.847.213 con gia cầm.
Đợt 2 từ ngày 29/6 đến 23/8 dịch xảy ra ở 14 xã, 12 huyện trong 8 tỉnh.
Làm chết và tiêu huỷ 12.164 con gia cầm.
Đợt 3 từ ngày 1/10 đến 15/12 dịch tái phát ở 305 xã, phường, 108 quận,
huyện thị xã của 24 tỉnh, thành phố. Làm chết và tiêu huỷ 3.972.943 con
Tổng số năm 2005 dịch đã làm chết và tiêu huỷ hơn 4,78 triệu con.
Năm 2006 cả 3 miền không xảy ra dịch. Đây là kết quả đạt được sau sự
chỉ đạo quyết liệt của Chính phủ, Ban chỉ đạo quốc gia và hiệu quả của chiến
dịch tiêm phòng đợt năm 2005 và đợt 1 năm 2006.
* Tình hình dịch cuối năm 2006 - đầu năm 2007
Dịch xảy ra chủ yếu trên đàn vịt chăn nuôi nhỏ lẻ, dưới 3 tháng tuổi, ấp
nở trái phép và chưa được tiêm phòng vaccine. Có 2 đợt xảy ra.
Đợt 1: từ 6/12/2006 đến 7/3/2007 dịch xảy ra trên 83 xã, phường của
33 huyện quận thuộc 11 tỉnh, thành phố. Làm chết và tiêu huỷ 103.094 con
gia cầm.
Đợt 2: từ 1/5 đến 23/8/2007 dịch xảy ra ở 167 xã, phường của 70
huyện, thị của 23 tỉnh, thành phố. Làm chết và tiêu huỷ 294.849 con gia cầm.
So với những năm trước, dịch cúm gia cầm trong năm 2007 xảy ra với
mức độ và địa bàn ít hơn nhiều.
* Tình hình dịch từ đầu năm 2008 đến nay
Có 74 đàn gia cầm tại 57 xã, phường thị trấn của 40 huyện, thị xã thuộc

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

9
21 tỉnh phát dịch cúm. Tổng số gia cầm mắc bệnh, chết và tiêu hủy là 60.090
con. Trong đó 23.498 con gà (39.1%); 36.592 con thủy cầm (60.9%).
* Nhận xét về dịch tễ học:
- Về phân bố địa lý: Các đợt dịch phát ra tập trung ở khu vực Đồng
bằng Sông Cửu Long và Đồng bằng Sông Hồng.
- Về thời gian xảy ra dịch: Dịch phát ra nặng vào vụ Đông Xuân, cao
điểm vào cuối tháng 1 đầu tháng 2.
- Về loài mắc bệnh: Đã có sự chuyển đổi từ gà (đợt 1,2) sang vịt (đợt
3). Điều này cho thấy mầm bệnh đã lây lan sang vịt, chúng được lưu trú, tồn
tại và có thể tăng độc lực phát sinh thành đợt dịch thứ 3.
- Về loại hình, quy mô và mức độ dịch: Dịch phát ra ở tất cả các loại hình
chăn nuôi, trong đó cao nhất ở loại hình chăn nuôi hỗn hợp các loài gia cầm (đặc
biệt chăn nuôi gà lẫn với vịt) và giảm dần ở những trại chăn nuôi gà có số lượng
lớn. Qui mô của dịch lớn nhất ở đợt dịch 1, trong đợt 2, 3 và 4 mặc dù dịch vẫn
xảy ra ở nhiều tỉnh, thành phố nhưng quy mô đã giảm nhiều [6].
1.2.3. Phân bố dịch bệnh
Sự phân bố và lưu hành của virus cúm khó xác định chính xác. Nó chịu
ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố: loài vật nuôi, hoang dã, tập quán chăn nuôi gia cầm,
đường di trú của dã cầm, mùa vụ và hệ thống báo cáo dịch bệnh, phương pháp
nghiên cứu. Hiện nay, người ta thấy virus cúm gia cầm phân bố khắp thế giới
trong các loài gia cầm, dã cầm, một số loài động vật có vú và con người. [4].
1.2.4. Động vật cảm nhiễm
Tất cả các loài gia cầm (gà, vịt, ngan, chim cút, vẹt, bồ câu), chim
hoang dã (đặc biệt thủy cầm di trú) đều mẫn cảm với virus. Phần lớn các loài
gia cầm non đều mẫn cảm với virus cúm typ A. Ngoài ra virus cúm typ A
còn gây bệnh cho nhiều loài động vật có vú như: lợn, ngựa, chồn, hải cẩu,
thú hoang dã và cả con người. Lợn mắc bệnh cúm thường do phân typ H1N1
và H3N2.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

10
Vịt nuôi bị nhiễm virus nhưng ít phát thành bệnh do vịt có sức đề
kháng với virus gây bệnh. Tuy nhiên năm 1961 ở Nam Phi đã phân lập được
virus cúm typ A (H5N1) gây bệnh cho cả gà và vịt [1,4].
1.2.5. Động vật mang virus
Virus cúm đã phân lập được ở hầu hết các loài chim hoang dã như vịt
trời, thiên nga, hải âu, mòng biển, vẹt, vẹt đuôi dài, vẹt mào, chim thuộc họ
sẻ, diều hâu.
Tần suất và số lượng virus phân lập được ở thủy cầm (đặc biệt vịt trời)
đều cao hơn các loài khác [1]. Kết quả điều tra thủy cầm di trú ở Bắc Mỹ cho
thấy trên 60% chim non bị nhiễm virus do tập hợp đàn trước khi di trú.
Những kết quả điều tra về sự phân bố rộng của virus cúm týp A ở chim
hoang dã đặc biệt là vịt trời đã cho thấy: sự kết hợp các kháng nguyên bề mặt
H và N của các phân týp virus cúm týp A diễn ra ở chim hoang dã. Ở những
loài này virus không gây độc đối với vật chủ, chúng được nhân lên ở đường
ruột và khu trú ở đấy tạo thành nguồn reo rắc virus qua phân, nước uống cho
các loài khác đặc biệt là gia cầm.
Cuối tháng 10/2004 FAO, OIE và WHO đưa ra khuyến cáo rằng vịt
nuôi có thể đóng một vai trò quan trọng trong việc làm lây lan chủng virus
cúm gia cầm H5N1 thể độc lực cao cho các gia cầm khoẻ và rất có thể lây
truyền virus trực tiếp cho người. Vịt nuôi không thể hiện các triệu chứng lâm
sàng bệnh lý, vịt có thể là con vật tàng trữ đối với virus cúm H5N1. Hiện tại,
FAO và OIE đang phối hợp với nhau đánh giá vai trò của vịt nuôi, từ đó đưa
ra các chiến lược lâu dài với mục đích khống chế các ổ dịch cúm gia cầm ở
châu Á. Virus H5N1 lưu hành ở một số khu vực châu Á có độc lực đối với gà
và chuột đã được tăng lên và virus này đã mở rộng phổ gây bệnh của nó trên
cả loài mèo.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

11
Đã có nhiều nghiên cứu phát hiện ra virus cúm từ những loài vịt đi đầu
trong mùa di trú, sau khi xuất hiện đã gây ra dịch ở gà tây. Vịt từ khi bị nhiễm
đến khi bắt đầu thải virus trong vòng 30 ngày. Dường như virus được duy trì
trong số đông vịt trời cho tới mùa sinh sản tiếp theo lại truyền cho các con
non theo đường tiêu hóa do virus bài thải theo phân, gây ô nhiễm ao, hồ [1,4].
Đến nay, vịt đã được khẳng định là nguồn tàng trữ virus cúm.
1.2.6. Sự truyền lây
Khi gia cầm nhiễm virus cúm, virus được nhân lên trong đường hô hấp
và đường tiêu hóa và truyền lây theo 2 phương thức.
- Lây trực tiếp: Do con vật mẫn cảm tiếp xúc với con vật mắc bệnh
thông qua các hạt khí dung được bài tiết từ đường hô hấp hoặc qua phân, thức
ăn, nước uống bị nhiễm virus.
- Lây gián tiếp: Qua các hạt khí dung trong không khí với khoảng cách
gần hoặc những dụng cụ chăn nuôi, phân, thức ăn, nước uống, quần áo, giầy dép,
phương tiện vận chuyển, lồng nhốt, chim, thú, côn trùng có mang mầm bệnh.
Như vậy virus cúm dễ dàng truyền tới vùng khác do con người, phương
tiện vận chuyển, dụng cụ và thức ăn chăn nuôi. Bệnh chủ yếu truyền ngang (do
tiếp xúc), chưa có bằng chứng cho thấy bệnh có thể truyền dọc (qua phôi thai)
vì những phôi bị nhiễm virus thường chết mà không phát triển được [17].
Đối với gia cầm nuôi, nguồn dịch đầu tiên thường thấy là:
Từ các loài gia cầm nuôi khác nhau trong cùng một trang trại hoặc các
trang trại khác liền kề như vịt lây sang gà.
Từ gia cầm nhập khẩu.
Từ chim di trú đặc biệt thuỷ cầm được coi là đối tượng chính dẫn nhập
virus vào quần thể đàn gia cầm nuôi .
Từ người và các động vật có vú khác. Phần lớn các ổ dịch cúm gia cầm

gần đây đã có sự lây lan thứ cấp thông qua con người [1,4].

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

12
* Sự lây lan
Mức độ virus thể độc lực thấp hoặc độc lực cao xuất hiện và lây lan ở
gia cầm có vẻ khá khác nhau và phụ thuộc vào mức an toàn sinh học và mật
độ gia cầm trong vùng phụ cận của các ổ dịch ban đầu hoặc sự trỗi dậy của
chủng virus thể độc lực cao.
Thông thường sự lây lan có thể là sự xâm nhập nguyên phát hoặc thứ
phát ở gia cầm.
- Sự xâm nhập nguyên phát
Nhiều nhà khoa học đã nghiên cứu con đường xâm nhập của virus vào
đàn gia cầm và đưa ra một số kết luận sau:
+ Gia cầm nằm trên đường thuỷ cầm di trú có tỷ lệ hiện mắc cao hơn
nhiều so với các vùng khác.
+ Gia cầm nuôi trong điều kiện phơi nhiễm (ví dụ như gà tây trên bãi
thả, vịt trong thời kỳ vỗ béo ) có tỷ lệ hiện mắc cao hơn.
+ Các nghiên cứu giám sát ở nhiều khu vực có vấn đề của bệnh LHAI ở
gia cầm đã cho thấy có cùng một sự biến thiên ở các phân týp của virus trong
các ổ dịch gà tây và thuỷ cầm đã được lấy mẫu (Senne, 2003).
+ Các ổ dịch cúm xảy ra theo mùa ở những vùng có nguy cơ cao, trùng
khớp với hoạt động của chim di trú (Halverson et al, 1987).
+ Ở hầu hết các ổ dịch đặc trưng có trong tư liệu, người ta đã thu được
chứng cứ về sự tiếp xúc với thuỷ cầm trước khi nhiễm bệnh.
Như vậy, có thể nói thuỷ cầm và các loài chim hoang khác có thể là
nguyên nhân gây ra bệnh cúm gia cầm cho gia cầm trực tiếp hoặc gián tiếp.
Tuy nhiên những khả năng khác không nên bác bỏ ví dụ: rất có khả năng là
virus H1N1 có thể truyền lây giữa lợn, người, gà tây và sự xâm nhập của

virus phân týp này từ lợn nhiễm bệnh vào các đàn gà tây đã được chứng minh
rõ bằng tài liệu (Mohan et al, 1981; Wood et al 1997).

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

13
- Sự xâm nhập thứ phát
Con người được coi là nguyên nhân chính gây ra sự xâm nhập thứ phát.
Người ta đã đưa ra chứng cứ về sự di chuyển của nhân viên thú y, chủ trang
trại và công nhân, xe cộ và lái xe vận chuyển gia cầm hoặc phân phối thức
ăn trong việc lây lan virus cả trong và ngoài trang trại (Glass et al, 1981;
Homme et al 1970; Wells, 1963).
Các sự kiện xảy ra trong suốt những năm cuối của thập niên 90 đặc biệt
là sau năm 2003 cho thấy sự lây lan virus thể độc lực thấp phân typ H9N2 và
virus thể độc lực cao H5N1 cần được tách riêng khỏi các tình huống lây lan
thông thường.
Chủng H9N2 là chủng gây bệnh LPAI thông thường LPAI không trở
thành dịch lưu hành và có mặt khắp mọi nơi trên gia cầm, nhưng với virus
H9N2 gây nhiễm cho gia cầm chủ yếu là gà đã xảy ra ở nhiều nước kể từ giữa
thập niên 90 và đạt tới tỷ lệ mắc bệnh ở mức độ đại dịch như ở Đức 1995 -
1997, 1998 và 2004 (Wener, 1998 -1999); ý 1994 và 1996 (Halvorson et al
1998) và gần đây gia cầm nhiễm H9N2 đã được cảnh báo ở Trung Đông và
các nước Châu á gây ra các ổ dịch lan rộng trên gà thương phẩm ở Iran, ả rập
Xêut, Pakistan, Trung Quốc
Còn chủng H5N1 gây ra HPAI ở Đông Nam Á và sự lây lan của nó khắp
Châu Á và sang cả Châu Âu là chưa từng có tiền lệ trong kỷ nguyên virus học.
1.2.7. Mùa vụ phát bệnh
Bệnh cúm gia cầm xảy ra quanh năm thường tập trung vào vụ đông
xuân từ tháng 10 năm trước đến tháng 2 năm sau. Khi có những biến đổi bất
lợi về điều kiện thời tiết như nhiệt độ lạnh, độ ẩm cao, thời tiết có những thay

đổi đột ngột, làm giảm sức đề kháng tự nhiên của con vật. Mặt khác thời điểm
này có mật độ chăn nuôi cao nhất trong năm, các hoạt động vận chuyển, giết
mổ gia cầm diễn ra cao nhất cũng là điều kiện thuận lợi để dịch bệnh phát
sinh lây lan.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

14
Cũng theo phát hiện của các nhà khoa học từ viện sức khỏe quốc gia
(01/04/2008) cho biết vào mùa đông khi nhiệt độ giảm, lớp vỏ lipid của virus
đông cứng lại thành 1 dạng gel có khả năng bảo vệ virus trước các tác động
có hại cho chúng, khi xâm nhập vào cơ thể vật chủ mới, nhiệt độ ấm của cơ
thể (>60
o
F (19
0
C) lớp vỏ dần rã đông, tan chảy thành dạng lỏng bởi vậy mà
virus có thể gây nhiễm cho tế bào của vật chủ mới.
1.3. ĐẶC ĐIỂM CỦA VIRUS CÚM TYP A
1.3.1. Đặc điểm cấu trúc chung của virus thuộc họ Orthomyxoviridae
Họ orthomyxoviridae gồm có 4 nhóm virus là:
+ Nhóm virus cúm A: Gây bệnh cho mọi loài chim, một số động vật có
vú và cả con người.
+ Nhóm virus cúm B: Chỉ gây bệnh cho người.
+ Nhóm virus cúm C: Gây bệnh cho người, lợn.
+ Nhóm Thogotovirus.
* Đặc tính cấu trúc chung của họ Orthomyxoviridae
Họ orthomyxoviridae có hệ gen chứa axit Ribonucleic (ARN) một sợi,
có cấu trúc là sợi âm được ký hiệu là ss ( -)ARN (Negative Single Stranded
RNA), có độ dài từ 10.000 - 15.000 nucleotit (tùy loại virus), được chia thành

6 - 8 phân đoạn (segment), mỗi phân đoạn là một gen chịu trách nhiệm mã
hóa cho mỗi loại protein của virus [11, 43].
Hạt virus (virion) có cấu trúc hình khối, đôi khi có dạng hình khối kéo
dài, đường kính khoảng 80 - 120 nm.
Vỏ virus có bản chất protein, bao gồm một số protein được glycosyl
hóa (glycoprotein) và một số protein dạng trần không được glycosyl hóa (non
glycosylated protein).
Protein bề mặt có cấu trúc từ các loại glycoprotein, đó là những gai,
mấu có độ dài 10 - 14 nm, đường kính 4 - 6 nm.